高血压用药一览PPT课件

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抗高血压药物的分类PPT课件

抗高血压药物的分类PPT课件
• ACE I及ARB 类药物的最大优势是在降压同时, 脏器保护的证据 最多。因此, 也是近年来选择较多的降压药物。
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16
4、β受体阻滞剂
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适应人群和使用注意事项
• β受体阻滞剂适应人群是冠心病心绞痛、心肌梗死、 心力衰竭(CHF) 、快速心律失常。基础心率快的 患者或使用钙拮抗剂致心率过快的患者,合用此类 药物较好。
• ARB类药物其适应人群是2型糖尿病肾病, 蛋白尿、糖尿病微量 蛋白尿、左心室肥厚、服用ACE I发生咳嗽者。绝对禁忌证同 ACE I类药物。
• 2007 ESH /ESC 高血压指南将ARB的强适应证增加至8种: 即心 力衰竭、心肌梗死后、糖尿病肾病、蛋白尿/微量蛋白尿、左室 肥厚、房颤、代谢综合征、ACEI导致咳嗽。
因此, ACEI和噻嗪类利尿药构成了一对理 想的、具有协同作用的组合。
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12
“普利”系列
短效:卡托普利(巯甲丙脯酸) 中效:依那普利(依那林) 长效:苯那普利(洛汀新)、培哚普利
(雅施达)等
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3、ARB
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“沙坦”系列
最早应用的是氯沙坦,以后不断开发的有 缬沙坦、依贝沙坦等。
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适应人群和使用注意事项
• 分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类。 • 二氢吡啶类如硝苯地平, 非洛地平, 氨氯地平
等, 其适应人群是老年高血压、合并周围血 管病、妊娠女性、单纯收缩期高血压、合并 心绞痛或颈动脉粥样硬化的患者。
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• 此类药物降压效果好、禁忌证少、不良反应较少, 主 要是扩血管作用引起的, 如头痛、面部潮红、踝部水 肿、反射性心率加快等, 有些患者还可能出现面部的 水肿。因此, 正在服用钙拮抗剂的患者如果出现心悸、 面部或踝部的水肿, 一定要想到是否为药物的不良反 应。

第一节-抗高血压药ppt课件

第一节-抗高血压药ppt课件

久用不宜骤停,(停药综合征)
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哌唑嗪
【降压特点】
2 降压效力中等偏强:
3 不良反应
1受体阻断药
1 选择性阻断突触后膜1受体:扩张小动脉及静脉血管,外周阻力下降,血压降低
首剂效应:首次用药或突然增加剂量时,可能发生严重的直立性低血压
拉贝洛尔
【降压特点】
1,受体阻断药
1 阻断1,1,2受体;对2无效-负反馈调节仍存在; 2 降压作用温和,不良反应轻,适于各型高血压;
第一节-抗高血 压药
高血压
分类
• 原发性高血压(90%) • 继发性高血压(5%-10%)
2
3
第一节抗高血压药
4
学习要求
1.掌握抗高血压药物的分类及各类代表药物。
2.掌握抗高血压药利尿药氢氯噻嗪、钙通道阻滞药硝苯地 平、血管紧张素转换酶抑制药卡托普利、AT1受体阻断药 氯沙坦、β-受体阻断药普萘洛尔的药理作用、临床应用、 主要不良反应。
1. 口干、嗜睡、头痛、便秘… 2.久用引起水钠潴留,宜与利尿药合用。 3.突然停药引起停药反应。
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去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药
普萘洛尔
•【降压机制】
受体阻断药
1.肾: 阻断肾脏(肾小球旁器细胞)1受体→抑制肾素分泌肾素-血管 紧张素-醛固酮系统(RAAS)-血浆血管紧张素II水平-血压; 2.心脏: 1受体 -心输出量-血压 ; (心率、心肌收缩力) 3.中枢:受体 -中枢兴奋性神经元 -外周交感神经张力↓-血 管阻力↓; 4.突触前膜:交感神经末梢突触前膜2受体-递质释放
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【临床应用】
1单用适于轻度高血压-(抗高血压一线药物);
2与利尿药,血管扩张药合用于中、重度高血压, 伴有心绞痛,心律失常,高肾素活性者疗效亦好;

高血压病药物治疗PPT课件

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(ACEI):
治疗应用 对轻、中度高血压适用,特别适于急进型
、高肾素型高血压及常规药物治疗无效的严重 高血压。重度高血压常与其他降压药如普萘洛 尔或利尿药合用,可增强效果,减少剂量及不 良反应。也可用于急性心衰,及顽固性慢性心 衰。
(ACEI):
不良反应 常见咳嗽,皮疹,呈斑丘疹样,发生率13
%~14%。味觉扰乱或丧失,眩晕、头痛、血 压过低和胃肠道紊乱,停药即可恢复。较少见 的有蛋白尿、中性粒细胞减少、肾功能损害等 。在肾功能不全患者可引起血钾、血肌酐及尿 素氮的增高,停药后可消失。
β- 受体阻滞药
相互作用 与钙通道阻滞剂有相似的副作用,合用时可致 严重的缓慢型心律失常,甚至心脏骤停,禁忌 与维拉帕米和用与地尔硫卓和用应减量 与西咪替丁合用时血浓度增高 与苯巴比妥和用时血浓度降低
钙拮抗剂 (四)
作用原理是由于它能阻滞细胞膜慢通道,阻止 钙离子跨膜流入细胞内,并阻止钙离子从细胞 内贮库释放,使细胞处于缺钙状态,故又称为 慢通道阻滞剂。 对心肌有抑制作用,降低心肌代谢,减少氧耗 量,并有较强的扩张冠状血管作用。对脑、肾 、肠系膜等血管的舒张作用也好。但对静脉的 作用较小,故对前负荷的影响较少。
甲基多巴
Clonidine Methyldopa
0.2~1.2bid,tid 500~1000 bid
α- 阻滞剂 多沙唑嗪 哌唑嗪 特拉唑嗪
Doxazosin Pragosin Terazosin
1~16 qd 2~30 bid, tid 1~20 qd
主要不良反应
体位性低血压、腹泻 鼻充血、镇静、抑郁、 心动过缓、消化性溃疡
利尿降压药 氢氯噻嗪
治疗应用: 噻嗪类可单独应用治疗轻症高血压。对下列情 况效果较好:容量增加而治疗前血浆肾素活性 较低者;有肾实质感染病史者;类固醇激素依 赖性高血压者(原发性醛固酮增多症、口服避 孕药后高血压);单纯收缩或舒张性老年高血 压

高血压用药一览ppt课件

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视网膜动脉广泛或局灶性狭窄
并存的临床情况
脑血管疾病

肾脏疾病

缺血性卒中


脑出血
短暂性脑缺血发作


糖尿病、肾病 肾功能衰竭(血肌酐 >177mmol/L或2.0mg/dl)
心脏疾病
• • • •
血管疾病
• •
心肌梗死 心绞痛 冠状动脉血运重建 充血性心力衰竭
主动脉夹层 症状性动脉疾病
重度高血压性视网膜病变
• 继续服用升高血压药物(如非甾体类止痛药)
• 生活方式改良失败 -体重增加 -酗酒 • 体循环负荷增加 -不适当的利尿治疗 -进行性肾功能不全 -高钠盐摄入
顽固性高血压治疗方案
-B + 双氢克尿噻 + 钙拮抗剂 -B + 双氢克尿噻 + ARB -B + 双氢克尿噻 + 钙拮抗剂 + ACEI 仍无效, 袢利尿剂替代双氢克尿噻 ACEI +双氢克尿噻或 袢利尿剂
动力学改变
–血管扩张 –BP
非-动力学改变
–肾脏发育 – 细胞增殖 –抗纤维化效应 –压力性利钠 –NO –PGE2PGF2
– 钠/水重吸收 –醛固酮 –TGF- –细胞外基质 –PAI-1 –M 激活
实验室检查指标
• 常规 尿常规 血糖、血胆固醇、血钾、血肌酐 ECG RAS 血LDL-C、HDL-C、TG 血尿酸 血浆肾素活性、醛固酮 尿儿茶酚胺 心脏超声、血管超声、肾脏超声 动脉壁弹性指标
降压药物的选用原则
• 各种降压药均可用于DM病人,但需认真考虑 其利弊,选择那些对血糖、血脂及对DM并发 症负面影响较小的药物。

六大类降压药PPT课件

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15
钙离子拮抗剂(CCB)
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16
血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)
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17
血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)
血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)
特点: 1.拥有JNC7制定的全部6个强制适应症(高血压伴糖尿病、慢性肾 病、心衰、心梗后、冠心病高危因素、预防中风复发) 2.保护靶器官的理论完备,应用经验较多 3.价格较便宜
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27
血管紧张素II受体阻滞剂(ARB)
生产厂家: 化学名: 适应症: 用法: 包装:
科素亚
默沙东 氯沙坦 高血压 50mg-100mg,每日一次 50mg*7片
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28
血管紧张素II受体阻滞剂(ARB)
科素亚
特点: 1.上市早,品牌知名度高 2.较早进入了各地的公费目录和RDL 3.宣传降低尿酸,降低脑卒中,肾保护强 不足: 1.降压效果是ARB中最弱的 2.价格贵
六大类高血压药物
•各大类高血压药品的优势和劣势 •主要竞争品牌药物的介绍 •致欣相对于每个大类药物的优势及利益 •各大类高血压的药物总结
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1
钙离子拮抗剂(CCB)
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2
钙离子拮抗剂(CCB)
特点: ➢降压作用强,速度快,而且适合老年人,亚洲人群 ➢预防卒中的效果好 ➢可安全与其它类别降压药物联合使用 ➢肾功能不全的患者无需调整剂量 ➢抗心肌缺血,抗动脉粥样硬化作用证据充分 ➢在各类患者群可以有效控制血压 1.高钠摄入不影响降压疗效 2.嗜酒依然有显著降压作用 3.不受非甾体抗炎药物影响
血管紧张素II受体阻滞剂(ARB)
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23
血管紧张素II受体阻滞剂(ARB)
特点: 1.适合于合并有糖尿病、肾病的高血压患者 2.副作用低、没有干咳 3.作用持久,一天一次

抗高血压药ppt免费课件

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注意事项
了解药物的药代动力学和药效学 特点,注意药物之间的相互作用 ,避免使用具有相同作用机制的 药物。
药物相互作用及其影响
药代动力学相互作用
实例
一种药物可能会影响另一种药物的吸 收、分布、代谢和排泄,从而改变其 血药浓度和疗效。
利尿剂与ACE抑制剂或ARBs合用可能 导致低血压;β受体拮抗剂与可乐定 合用可能导致心动过缓。
患者教育与实践经验分享
患者教育内容
向患者普及抗高血压药的使用方法、 注意事项以及日常生活中的自我管理 技巧,提高患者的自我保健意识和能 力。
实践经验分享
邀请患者分享他们在抗高血压治疗过 程中的实践经验,包括如何克服困难 、保持良好心态等,为其他患者提供 借鉴和鼓励。
成功治疗案例展示与剖析
案例选择
开发经皮给药的贴剂、喷 雾剂等制剂,方便患者使 用,提高患者的依从性。
个体化用药与精准医疗的探索
基因组学研究
研究高血压相关基因,根 据患者基因型制定个体化 治疗方案。
精准诊断
利用精准医疗技术,如生 物标志物检测、影像学检 查等,对高血压进行精准 诊断和评估。
个体化治疗
根据患者的具体情况,如 年龄、性别、病情等,制 定个体化的抗高血压治疗 方案。
钙通道拮抗剂长期使用可能会引起水 肿、头痛、潮红和心动过速等不良反 应。
03
抗高血压药的副作用与注意事项
常见副作用
低血压
尤其在老年人和体弱者中容易 出现,需注意监测血压。
肌肉疼痛
如背痛、关节痛等,可能与钙 拮抗剂有关。
干咳
卡托普利、依那普利等ACE抑 制剂常见副作用,停药后干咳 可消失。
电解质紊乱
孕妇 尽量不用抗高血压药,必要时可 选用甲基多巴、拉贝洛尔等相对 安全的药物。

高血压用药ppt课件完整版

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高血压用药ppt课件完整版目录•高血压概述•常用降压药物介绍•联合用药策略与注意事项•个体化治疗方案设计与实践•药物治疗效果评估及调整策略•总结与展望01高血压概述定义与分类定义高血压是一种以动脉血压持续升高为特征的慢性疾病,通常分为原发性高血压和继发性高血压两种类型。

分类根据血压升高水平,可分为1级、2级、3级高血压;根据合并的心血管危险因素及靶器官损害程度,可分为低危、中危、高危和极高危四个层次。

发病原因及危险因素发病原因高血压的发病原因多种多样,包括遗传、环境、生活习惯等多种因素。

危险因素高血压的危险因素包括年龄、性别、家族史、吸烟、饮酒、高盐饮食、缺乏运动、肥胖、糖尿病等。

临床表现与诊断依据临床表现高血压的临床表现因人而异,常见症状包括头痛、头晕、心悸、胸闷、乏力等。

长期高血压可导致心、脑、肾等靶器官损害,出现相应并发症。

诊断依据高血压的诊断主要依据血压测量值,通常采用诊室血压测量和动态血压监测等方法。

诊断时需排除继发性高血压,并评估患者的心血管危险因素及靶器官损害程度。

02常用降压药物介绍作用机制代表药物适应症注意事项利尿剂01020304通过排钠利尿,减少体内钠离子和水分,从而降低血容量和心输出量,达到降压效果。

氢氯噻嗪、吲达帕胺等。

适用于轻、中度高血压,尤其适合老年人、肥胖者和合并心力衰竭的患者。

长期使用可能导致电解质紊乱、血糖升高等副作用,需定期监测相关指标。

β受体阻滞剂通过阻断β受体,抑制心肌收缩力和心率,减少心输出量,从而降低血压。

美托洛尔、比索洛尔等。

适用于轻、中度高血压,尤其适合合并冠心病、心绞痛、心肌梗死等疾病的患者。

可能导致心动过缓、乏力等副作用,禁用于支气管哮喘、严重心动过缓等患者。

作用机制代表药物适应症注意事项作用机制代表药物适应症注意事项钙通道拮抗剂通过阻断钙离子进入血管平滑肌细胞,抑制血管收缩,从而降低血压。

适用于各种程度的高血压,尤其适合合并冠心病、心绞痛等疾病的患者。

高血压用药一览ppt课件

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出血或渗出 视乳头水肿
高血压的发病机制: 遗传与环境因素共同参与
II型DM 高胰岛素血症 心房利钠肽 钠潴留 儿茶酚胺
高血压
肥胖
神经调节 交感神经输出
?肾动脉狭窄
基因(原发性) 细动脉硬化症 -肾病(MAU)
血管反应性 钠潴留 AII 肾素血管紧张素系统
1型DM
危险性分层的绝对危险与降压治疗的绝对效益
高血压诊断与治疗
北京大学民医院 陈琦玲
血压水平的定义和分类
分类
理想血压 正常血压 正常高值 1级高血压(轻度) 亚组:临界高血压 2级高血压(中度) 3级高血压(重度) 单纯收缩期高血压 亚组:临界收缩期高血压
收缩压(mmHg)
<120 <130 130 139 140 159 140 149 160 179 ≥180 ≥140 140 149
醛固酮增多症、皮质醇增多症、肾分泌瘤 b:>60岁高血压伴随血钾正常,多见于低 肾素型原发性高血压 2:确定血浆肾素质(RAS)
正常参考值 PRA(肾素)
AⅡ ( 血 管 紧 张 素) ALD (醛固酮) NE
单位 Ng/ml
Pg/ml Pg/ml Pg/ml Pg/ml Pg/ml Pg/ml Umol/L
2)高血压+PRA
(1)血钾正常、Ald正常→低肾素型原发性高血压 (2)血钾↓、Ald↑→原醛 3)高血压+PRA正常,无其它异常→正常肾素型原发
性高血压
原发性醛固酮增多症 (肾上腺皮质) 嗜格细胞瘤(PHEO)(肾上腺髓质) 肾素瘤 (肾实质)
靶器官损害
• •
左心室肥厚(心电图、超声心动图或X线) 蛋白尿和/或血浆肌酐轻度升高至 106-177mmol/L(1.2-2.0mg/dl) 超声或X线有动脉粥样硬化斑块证据 (颈、髂、股或主动脉)

最新临床常用高血压药物 PPT课件精品课件

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不良反应:与剂量相关。排钾利尿剂可引起低血钾 (?),长期应用,可引起代谢紊乱,应注意补钾。 保钾利尿剂与同具有保钾作用的降压药(ACEI、ARB) 合用时应警惕高钾血症。
临床应用:噻嗪类适用于合并高血压、轻度水肿和肾 功能正常的心力衰竭者。呋塞米适用于大多数慢性心 力衰竭者。利尿剂在缓解心衰症状时必须最早使用, 因其作用ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ迅速;避免与吲哚美辛合用,因可减弱利 尿剂排钠利尿及抗高血压的作用。
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高血压概要
高血压病是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增 高(>140/90mmHg),常伴有脂肪和糖代谢紊乱及 心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性的改变。 高血压与高血糖、高血脂一同称为“三高”,它们是 人类健康的“无形杀手”,是需要进行健康管理的主 要慢性病种之一。
钙通道阻滞剂(CCB)
CCB类药物主要通过阻断血管平滑肌细胞上的钙离子 通道发挥扩张血管及降低血压的作用。
代表药物:硝苯地平、氨氯地平、非洛地平、维拉帕 米、地尔硫卓等。
适应症:老年高血压、伴稳定性心绞痛、冠心病患者。 禁忌症:维拉帕米、地尔硫卓等非二氢吡啶类药物禁
用于2-3度房室传导阻滞、心力衰竭患者;地平类二氢 吡啶类药物(D-CCB)没有绝对禁忌症。
激性、持续性干咳,一般在停药2W内可逐渐消失。长 期应用可致血钾升高。
临床应用:治疗心力衰竭应小剂量开始,对于无禁忌 症的心力衰竭患者应无限期、终身用药,避免突然撤 除;联合使用β受体阻滞剂具有协同作用。
若出现血管神经性水肿的患者终生禁用ACEI类药物。
血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)
ARB(沙坦类)药物作用机理是阻断血管紧张素II型 受体发挥降压作用。限制钠盐摄入或联合使用利尿剂 可使起效迅速和作用增强。
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正常参考值
PRA ( 肾 素 ) 卧 0.07-1.51
立 0.33-5.15
AⅡ ( 血 管 卧 5-97
紧张素)
立 19-115
ALD
卧 60-173.9
(醛固酮) 立 5.2-295.7
NE
去甲肾上腺素
276.50+81.3
AD肾上腺素
102.76+60.4
DA多巴胺
微量
内皮素(ET) 43-58
②嗜铬细胞瘤伴VMA↑、血糖↑、血 儿茶酚 胺↑、CT可确诊
③服避孕药物引起高血压 ④高肾素型原发性高血压(除外以上)
(2) 血钾↓ Ald↑ →肾素分泌瘤伴Ald↑→肾上 腺扫描,或B超确诊
2)高血压+PRA
(1)血钾正常、Ald正常→低肾素型原发性高血压
(2)血钾↓、Ald↑→原醛
3)高血压+PRA正常,无其它异常→正常肾素型原发
一 氧 化 氮 50-110 (NO)
单位 Ng/ml Pg/ml Pg/ml Pg/ml Pg/ml Pg/ml Pg/ml Umol/L
1) 高血压↑ +肾素↑(PRA) (1)血钾正常 肾素↑
①肾实质性高血压(肾动脉PRA测定) 单侧PRA↑→肾血管性高血压 (肾动脉狭窄) 双侧PRA↑→慢性双侧肾脏病(慢性 肾小 球肾 炎、慢 性肾盂肾炎)
• 治疗随访,调整治疗方案
血压控制目标值
• 高血压患者
(发病年龄男<55岁,女<65岁)
心血管危险分类
低危 <15% 中危 15%-20% 高危 20%-30% 极高危 30%
高血压患者临床评价
• 评价血压水平 • 排除或诊断继发性病因 • 评价靶器官损害及其严重程度 • 评价其它心血管危险因素和影响预后
与治疗的临床病症
高血压危象
严重高血压(3级)SBP>180和/或 DBP>110mmHg
血管紧张素 II
I 型受体
肾素 ACE
缓激肽 P物质 脑啡肽
无活性片段
II 型受体
动力学改变
–血管扩张 –肾血浆流量 –肾小球内压
非-动力学改变
– 蛋白尿 – ECM 降解 – M 浸润
动力学改变
–血管收缩 – 肾血浆流量 – 肾小球内压
非-动力学改变
– 钠/水重吸收 –醛固酮
–TGF- –细胞外基质
难治性高血压 BP>180/100mmHg 至少3种药物联合治疗
急进性高血压 DBP>120mmHg 眼底镜检:3级
2)病因的寻找(RAS的作用) 1: 确定血钾值
a:高血压,血钾正常,可除外原醛、继发 性醛固酮增多症、皮质醇增多症、肾分泌瘤
b:>60岁高血压伴随血钾正常,多见于低 肾素型原发性高血压 2:确定血浆肾素质(RAS)
并存的临床情况
脑血管疾病
• 缺血性卒中 • 脑出血 • 短暂性脑缺血发作
心脏疾病
• 心肌梗死 • 心绞痛 • 冠状动脉血运重建 • 充血性心力衰竭
肾脏疾病
• 糖尿病、肾病 • 肾功能衰竭(血肌酐 • >177mmol/L或2.0mg/dl)
血管疾病
• 主动脉夹层 • 症状性动脉疾病
重度高血压性视网膜病变
低危
中危 高危
II 12个危险因素
中危
中危 很高危
III ≥3个危险因素
高危
或靶器官损害或糖尿病
高危 很高危
IV 并存临床情况
很高危 很高危 很高危
用于危险性分层的危险因素
• 收缩压和舒张压水平(1-3级) • 男性>55岁 • 女性>65岁 • 吸烟 • 总胆固醇>5.72mmol/L(220mg/dl) • 糖尿病 • 早发心血管病家族史
• 出血或渗出 • 视乳头水肿
高血压的发病机制: 遗传与环境因素共同参与
II型DM
肥胖
神经调节
高胰岛素血症
心房利钠肽
钠潴留
?肾动脉狭窄 基因(原发性)
高血压
细动脉硬化症 -肾病(MAU)
钠潴留
1型DM
交感神经输出
儿茶酚胺 血管反应性
AII 肾素血管紧张素系统
危险性分层的绝对危险与降压治疗的绝对效益
90 99
90 94 100 109
≥100
单纯收缩期高血压
≥140
<90
亚组:临界收缩期高血压 140 149
<90
注:当收缩压与舒张压属不同级别时,应该取较高的级别分类。
心血管危险水平分层
其它危险因素和病史 I 无其它危险因素
血压(mmHg)
1级
2级
3级
SBP 140 159或 SBP 160 179或 SBP≥180或 DBP 90 99 DBP 100 109 DBP≥110
危险性分层 绝对危险
(10年内CVD事件)
低危
<15%
降压治疗绝对效益
(每治疗1000病人年预防CVD事件数)
↓10/5 mmHg ↓20/10 mmHg
<5
<9
中危
15-20%
5-7
8-11
高危
20-30%
7-10
11-17
很高危
>30%
>10
>17
血管紧张素原
旁路系统
胰蛋白酶 组织蛋白酶
血管紧张素 I
–PAI-1 –M 激活
动力学改变
–血管扩张 –BP
非-动力学改变
–肾脏发育 – 细胞增殖 –抗纤维化效应 –压力性利钠
–NO
–PGE2PGF2
实验室检查指标
• 常规 • 选择
尿常规 血糖、血胆固醇、血钾、血肌酐 ECG RAS
血LDL-C、HDL-C、TG 血尿酸 血浆肾素活性、醛固酮 尿儿茶酚胺 心脏超声、血管超声、肾脏超声 动脉壁弹性指标

降压治疗的实施过程
• 对高血压患者临床评价后,首先进行危险性水平 分层(低危、中危、高危、很高危)
• 所有患者都应采用非药物治疗措施 • 制定降压药治疗计划,确定血压控制目标值
- 很高危、高危患者:开始药物治疗 - 中危:随访监测3-6个月,如果血压仍然升高开始药物治疗 - 低危:随访监测6-12个月,如果血压仍然升高开始药物治疗
高血压用药一览
血压水平的定义和分类
分类
理想血压 正常血压 正常高值
1级高血压(轻度) 亚组:临界高血压
2级高血压(中度) 3级高血压(重度)
收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg)
<120 <130 130 139
<80 <85 85 89
140 159
140 149 160 179
≥180
性高血压
原发性醛固酮增多症 (肾上腺皮质)
嗜格细胞瘤(PHEO)(肾上腺髓质)
肾素瘤
(肾实质)
靶器官损害
• 左心室肥厚(心电图、超声心动图或X线) • 蛋白尿和/或血浆肌酐轻度升高至
106-177mmol/L(1.2-2.0mg/dl) • 超声或X线有动脉粥样硬化斑块证据
(颈、髂、股或主动脉) • 视网膜动脉广泛或局灶性狭窄
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