gut hormones

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7第七章消化和吸收

7第七章消化和吸收

第七章消化和吸收主要内容l、概述:消化与吸收的概念;消化道运动的基本形式:消化腺分泌的机制。

2、口腔内消化:口腔与食道的机械性消化及其调节;口腔与食道化学性消化及其调节;鱼、虾、贝类口腔消化的特点。

3、胃内消化:胃内机械性消化及其调节;胃内化学性消化及其调节;鱼、虾、贝类胃内消化特点。

4、肠内消化:肠内机械性消化及其调节;肠内化学性消化及其调节;鱼、虾、贝类肠内消化的特点。

5、吸收:吸收的部位及机理;各种营养物质吸收;消化吸收率。

自学内容l、消化道运动的基本形式;消化腺分泌的机制。

2、鱼、虾、贝类口腔消化的特点。

3、鱼、虾、贝类胃内消化特点。

4、鱼、虾、贝类肠内消化的特点。

5、消化吸收率。

基本要求1、了解食物在消化道中进行消化吸收的基本过程。

2、了解神经和激素对消化腺分泌、消化道运动的调节作用。

3、了解吸收机理及各种营养物质的吸收及消化吸收率。

重点、难点1、消化过程、消化活动的调节(胃、肠消化为主)2、消化道运动形式及消化腺分泌的机制。

第一节概述一、消化概念及方式1.消化和吸收的概念消化吸收1.消化机能的进化2.消化的方式消化器官包括消化道及其相连的消化腺,消化道为一肌肉质管道,包括口腔—咽—食道—胃—小肠—大肠—肛门。

消化腺分泌消化液,帮助消化。

机械性消化化学性消化二、消化管的运动功能(一).消化道平滑肌的一般生理特性1.兴奋性较低,收缩缓慢;2.富有伸展性3.紧张性4.自动节律性运动5.对化学、温度和机械牵张刺激较为敏感(二)消化道平滑肌的电生理特性1.静息电位:平滑肌细胞如同其它神经、肌肉细胞一样,在静息状态下,膜表面上任何两点都是等电位的,但在膜内外两侧存在明显的电位差,静息电位除与K+、Na+、Cl-的移动有关外,尚可能与钠泵的生电作用有关。

使运出膜外的Na+量大于运入膜内的K+,造成膜外正电、膜内带负电。

安静时膜两侧的电位差为55-60mV。

2.慢波或基本电节律在胃肠道纵行肌的静息电位基础上,可记录到一种缓慢的、节律性去极化,这种电变化称慢波。

生理学总结

生理学总结

第一章绪论一、重点内容:1. 生理学的定义与其他学科的关系;2. 生理学的研究水平及整合概念;3. 内环境与稳态;4. 生理功能的三大调节系统;5. 生理功能的自动控制理论。

二、问题3. 简述人体机能活动的自动控制原理。

三、双语词汇:神经调节(nervous regulation)体液调节(humoral regulation)自身调节(auto regulation)反馈(feedback)反射弧(reflex arc)第二章细胞的基本功能一、重点内容:1. 跨膜物质转运的形式及其机制;2. G 蛋白耦联受体介导的信号转导;3. 动作电位、静息电位及其形成机制;4. 局部兴奋和动作电位的引起机制;5. 神经-肌接头处的兴奋传递及影响因素;6. 肌肉收缩机制。

二、问题:3. 试述主要的信号跨膜转导路径,并简述G 蛋白耦联受体介导的信号转导过程。

三、双语词汇:通透性(permeability)化学门控通道(chemiscally-gated channel)电压门控通道(voltage-gated channel)载体(carrier)被动转运(passive transport)跨膜信号转导(trasmembrane signal tranduction)跨膜信号传递(trasmembrane signaling)促离子型受体(ionotropic receptor)机械门控通道(mechanically-gated channel)配体(ligand)受体(receptor)G 蛋白耦联受体(G-protein coupled receptor) 促代谢型受体(metabotropic receptor)酪氨酸激酶受体(tyrosine kinase receptor)原癌基因(cellular proto-oncogene)刺激(situmlus)膜电位(memgrane potential)神经冲动(nerve impulse)第三章血液生理一、重点内容1. 两个渗透压的概念及其生理意义;2. 红细胞与血小板生理特性;3. 生理止血的概念、过程及其影响因素;4. 血液凝固过程;5. 纤维蛋白溶解过程及其影响因素。

肠激酶

肠激酶
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一、胃液的分泌
4、内因子 内因子与VitB12结合形 成复合物,保护VitB12 免被消化酶破坏 胃壁细胞分泌 促进VitB12在回肠吸收
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一、胃液的分泌
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一、消化道平滑肌的特性
收缩波
9
膜电位
慢波控制动作电位的出现,后者控制肌肉的收缩
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一、消化道平滑肌的特性
3.动作电位: Rp —BER — 阈电位— Ap——肌肉收缩
1)特点:缓慢,持续时间长10~20ms 2)形成 : 去极相: Ca2+ 内流 (少量Na+ )
复极相: K+ 外流
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四、消化系统的内分泌功能
(二)胃肠激素的作用 1. 调节消化腺分泌和胃肠运动 2. 调节其他激素的释放 3. 营养作用:促消化管组织代谢及生长的作用
19
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四、消化系统的内分泌功能
激素 促胃液素
分泌 G cells
刺激物
迷走N(ACh) 蛋白质
促胰液素
缩胆囊素 (CCK) 抑胃肽
促胃动素
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4(I )
交感神经
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副交感神经
肌间神 经丛
黏膜下神 经丛
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四、消化系统的内分泌功能
(一)胃肠激素 由存在于胃肠黏膜层、胰腺内的内分泌细胞分泌的
激素及由胃肠壁的神经末梢释放的神经激素,统称 为胃肠激素(gut hormones)。 由于这些激素几乎都是肽类的,故又称之为
胃肠肽(gastrointestinal peptides)。

消化系统

消化系统

消化道平滑肌特性:兴奋性、 自律性、传导性和收缩性。



①消化道平滑肌的兴奋性比骨骼肌低; ②消化道平滑肌在体外适宜环境内,仍能保持良好的 节律性运动; ③消化道平滑肌经常保持一定的紧张性收缩,以维持 消化道的形状和位置,并使消化道管腔保持一定的基 础压力,产生平滑肌的收缩活动; ④消化道平滑肌具有较大的伸展性,从而使消化道能 够容纳几倍于自己原初体积的食物; ⑤消化道平滑肌对电刺激不敏感,而对牵张、温度和 化学刺激特别敏感。
十二指肠因素抑制排空 (1) 肠-胃反射:酸、脂肪、渗透压、机械扩张→ 相应感受器传出 冲动→抑制胃的运动,收缩幽门(对酸最敏感); (2) 十二指肠产生的激素 :酸、脂肪 十二指肠肠抑胃素(促胰液 素,抑胃肽等) 抑制胃的运动。
三、小肠的运动

(一)小肠的运动形式及其作用

1、紧张性收缩:是其它运动形式的基础

蠕动 :消化道平滑肌顺序收缩所引起的 一种向前推进的波形运动。 食管-胃扩约肌:4~6cm高压区, 5~10mmHg , 生理性扩约肌,机械感受 器兴奋→迷走神经→中枢→迷走神经 →VIP →舒张。食物入胃后→胃泌素→ 收缩 。放止食物逆流。
蠕动
是消化道的基本运动 形式,是由神经介导 的,可使消化道内容 物向下推进的反射活 动。 其由两部分组成: 食物团块后面→收缩 食物团块前面→舒张
电生理特性


1、静息电位 其幅值为-60~ -50mV,波动较大。 其形成原因主要为K+外流和Na+-K+泵的 生电作用,还有Na+内流、CI-外流。
2、慢波电位(SW,基本电节律,BER)

概念:消化道平滑肌细胞可在静息电位的基础

胰高血糖素样肽1对糖尿病性骨质疏松作用的研究进展

胰高血糖素样肽1对糖尿病性骨质疏松作用的研究进展

胰高血糖素样肽1对糖尿病性骨质疏松作用的研究进展陈娟【摘要】糖尿病与骨代谢疾病密切相关,糖尿病患者易发生骨质疏松,糖尿病性骨质疏松(DOP)发病率高、易致骨折,严重威胁老年人的健康.胰高血糖素样肽1(GLP-1)是一种主要由肠道L细胞分泌的肠促胰素,具有葡萄糖浓度依赖性降糖作用,其受体激动剂已用于糖尿病治疗.近年来研究发现,GLP-1不仅在调节体内葡萄糖稳态中起重要作用,还对DOP有间接或直接的改善作用,这将为临床治疗DOP提供新的途径和方法.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2014(020)011【总页数】2页(P2021-2022)【关键词】胰高血糖素样肽1;糖尿病性骨质疏松;骨形成;骨吸收【作者】陈娟【作者单位】南京医科大学附属淮安第一医院内分泌科,江苏淮安223300【正文语种】中文【中图分类】R587.1糖尿病性骨质疏松(diabetic osteoporosis,DOP)属于继发性骨质疏松,是指糖尿病并发骨量减少、骨微结构破坏、骨脆性增加,易发生骨折的全身代谢性疾病,因其起病隐匿,发病率高,易骨折,伤残风险大,故有效的治疗方法成为人们研究的热点。

人体肠道内分泌的肠促胰素不但能促进胰岛素分泌、调节血糖代谢,而且对骨代谢转换过程有良好的调节过程,肠促胰素包括葡萄糖依赖性胰岛素释放肽、胰高血糖素样肽1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)和GLP-2,近年来肠促胰素与DOP的关系成为研究热点。

1 GLP-1的概述1.1 GLP-1的理化特性 GLP-1是主要由肠道L细胞分泌的肠促胰素,其前体为胰高血糖素原(proglucagon,PG),PG基因在肠道L细胞和胰腺α内表达,该基因表达的PG经不同翻译后加工被裂解为GLP-1(1-37)、GLP-2和胰高血糖素。

肠道最初产生的GLP-1(1-37)是无活性的37肽,GLP-1(1-37)通过酶解切除N端6个氨基酸,C端酰胺化后,形成有生物活性的GLP-1(7-37)和GLP-1(7-36)-NH2,其中GLP-1(7-36)酰胺是人体内GLP-1主要的天然形式,约占80%[1]。

腹泻---Diarrhea

腹泻---Diarrhea
E: surgical removal; malabsorption syndrome
Pathophysiological mechanisms
Rapid transit of intestinal contents (shortened transit time)
increase in intestinal motility (intestinal hurry)
Lab findings
Diagnostic Procedures
information
• in epidemics (Dysentery, v. Cholerae,
Typhoid, food poisonning, enteritis)
• food allergy • past illness(antibiotic related
Food poisoning bacterial, plants, chemical poison(arsenic,...)
Systematic diseases (influenza, sepsis, measle, etc)
Miscellanous Allergic diseases Allergic purpura, enteropathy.. endocronic diseases (ZES, etc.) Drugs: laxatives, 5-Fu, etc.
secretory diarrhea (increased intestinal secretion)
Osmotic diarrhea Decreased intestinal surface area and/or
intestinal absorption
Rapid transit of intestinal contents (shortened transit time)

消化生理

消化生理

激素:
MMC:Migrating Motility Complex
饥饿性收缩;空腹胃收缩
Vomiting 呕 吐
Digestion in Small Intestine 小肠内消化
Pancreatic secretion
1.淀粉酶: 最适pH6.7-7.0 2.脂肪酶:pH7.5-8.5-- 辅脂酶(colipase)和胆盐 3. 蛋白酶 Enterokinase 肠激酶 胰蛋白酶原--------------------胰蛋白酶 糜蛋白酶原糜蛋白酶
三、消化系统的神经支配 Innervation of digestive system
自主神经系统 (Extrinsic nerve) 交感 Sympathetic nerve (NE)------Inhibition 副交感 Parasympathetic nerve (ACh)------Excitation 内在神经丛 粘膜下和肌间神经丛 肽能神经丛 VIP、substance P 、enkephalin, et. al.
《迷走 — 胃泌素机制在胃液分泌神经反射期中的重要性》
1965年 《生理学报》
体液调节
神经反射
头期胃酸分泌的机制
头期胃液分泌的特点
分泌的量和酸度很高 胃蛋白酶尤其高 占总量的30%
喜欢食物
不喜欢食物
迷走长反射 胃
开放性内分泌细胞
壁内神经丛 介导的短 反射
期 胃 酸 分 泌 的 机 制
肉 汤


(Absorption)
有利条件:物质已消化;面积大;血流和淋巴丰富;停留长
吸收的途径:跨细胞和细胞旁途径 机制:主动、被动等
葡萄糖的吸收:
管 腔 侧 : 以 Na+ -载体-葡萄糖复合 物 形 式 , 与 Na+ 同 向 转运入肠粘膜上皮细 胞内; 管底侧:葡萄糖 通过易化扩散方式进 入血液,Na+ 则由钠 泵转运至细胞间隙。 ∴ 继发性主动转运

生理学@药学检验学

生理学@药学检验学

★★
抑制胃液分 泌及胃运动
小肠粘膜 促胰液素、球抑 胃素、肠抑胃素、 抑胃肽
意义:防止酸和高渗溶液损伤消化道粘膜。
当十二指肠内容物被消化吸收或被推送 到远端后,以及肠内的盐酸、高渗溶液被胰 液、胆汁中和与稀释,抑制胃液分泌及胃运
动的因素被消除。
二、胃的运动及其控制
(一)头区的运动
容受性舒张(receptive relaxation)
一、胰液的分泌
(一)胰液的性质、成分和作用 ★★ 性质:无色、碱性液体(pH为 8.0)、渗 透压与血浆相等,1.5L/d。 1.胰液的无机成分和作用 成分:Na+、K+、Cl-、HCO3-、H2O等。 来源:主要有胰小导管上皮细胞分泌 。 HCO3-的作用:
①中和胃酸以保护小肠粘膜;
②为小肠内消化酶提供适宜的pH环境。
胃蠕动的调节: 1. 受慢波控制; 2. 神经调节:迷走神经→蠕动↑ ,交感 神经→蠕动↓; 3. 体液因素:促胃液素、促胃动素→蠕 动↑;促胰液素、生长抑素等→蠕动↓。
2. 移行性复合运动(migrating motility complex,MMC)
空胃时胃的尾区及上段小肠可发生间
断性强烈收缩,收缩始于胃体中部,向尾 区推进,1次/90分钟,每次持续3 ~ 5分钟, 进食后消失。 意义:
感觉N→中间N→运动N
感受器
分泌细胞 内分泌细胞 消化道平滑肌 消化道壁血管平滑肌
效应器
四、消化道的内分泌功能-胃肠激素
胃肠激素(gut hormones或gastrointestinal hormones), 又称胃肠肽(gastrointestinal peptides) 种类:促胃液素、促胰液素、 缩胆囊素、 抑胃肽、生长抑素等(见教材表6-1)。

N症状学B

N症状学B
Lab Findings: liver function tests are abnormal, both CB and UCB, Bilirubinuria 实验室异常: 肝功能异常 结合和未结合胆红素增高 尿胆红素增高

Obstructive Jaundice 阻塞性黄疸

Blood 血
UCB 非结合胆红素 (+++) CB 结合胆红素 (-)
UB
Hepatic Bilirubin Transport 肝细胞内胆红素转运
1. Hepatic uptake of Bilirubin UCB~Albumin Complex Separated Bilirubin (be) taken up MTA (receptor ?) Plasma membrane of the liver 2.Conjugation of Bilirubin
conjugation
biliary excretion

Enterohepatic circulation

肝肠循环
Bilirubin Formation 胆红素形成
RBCs
chiefly 70+% Senecent RBCs
120ds
iron hemoglobin globin C
MHO
bilirubin R biliverdin
Familiar or hereditary disorders: Dubin-Johnson syndrome, Rotor syndrome

遗传性疾病

Acquired disorders: hepatocellular necrosis, intrahepatic cholestasis (hepatitis, cirrhosis, aired or absent hepatic conjugation of bilirubin: decreased GT activity (Gilbert‘s syndrome), hereditary absence or deficiency of UDPGT (GriglerNajjar Syndrome) 肝结合胆红素障碍

《蚌埠医学院学报》在线投稿须知

《蚌埠医学院学报》在线投稿须知

关系的探讨 [J].安徽 医科 大学学报 ,2008,43(4):429—432. [8] Beck B,Musse N,Stricker—Krongrad A.Ghrelin,macronutrient
intake and dietary preferences in Long-evans rats[J].Biochem Biophys Res Commun,2002,292(4):1031—1035. [9] Doogn e MP,Begg EJ,Moore MP,et a1.Metformin increases plasma ghrelin in Type 2 diabetes[J].Br J Clin Pharmacol,2009,68
[10] EM man n J,Lippl F,W agenpfeil S,et a1.Diferential association of
basal an d postpran dialபைடு நூலகம்plasma ghrelin with leptin,insulin,and type
2 diab etes[J].Diabetes,2005,54(5):1371—1378.
men[J].Endocr J,2011,58(5):335—342.
泳等运动可调控食欲 ,调节激素水平 是改善肥胖 、 糖 尿病 等代 谢疾 病 的有效 手 段 。
[ 参 考 文 献 ]
[1] Wren AM,Bloom SR.Gut hormones and appetite control[J]. Gastroenterology,2007,132(6):2116—2130.
制 了 Ghrelin释 放 ,而 长 期 有 氧 运 动 导 致 Ghrelin浓 度升高 ,可 能 与其 对机 体代 谢作 用 敏感 性增 高 剂

CCK、MTL与IBS的中西医研究进展

CCK、MTL与IBS的中西医研究进展

CCK、MTL与IBS的相关性中西医研究进展程宏辉1周福生2(1.广州中医药大学2001级硕士研究生广东广州 510405 2.广州中医药大学脾胃研究所)摘要:肠易激综合征存在着胃肠激素的分泌异常,其中胆囊收缩素与胃动素可能在肠易激综合征的发病机制中起着重要的作用。

本文从中西医两方面对CCK、MTL与IBS的相关性研究进展予以综述,从文献得出IBS存在CCK、MTL的分泌异常,且与中医证型有关联性。

关键词肠易激综合征胆囊收缩素胃动素肠易激综合症(irritable bowel syndrome,IBS)是临床常见的胃肠功能性疾病,据流行病学调查,世界范围内普通人群中有典型肠易激综合征症状的患病率高达5%-25%[1]。

其主要以腹痛、腹胀、排便习惯和大便性状异常为特征。

目前对此病的病理生理变化认识尚不完全清楚。

一般认为,由于中枢神经系统对肠神经系统的调整,胃肠激素的变化以及局部神经、肌肉受体的改变,引起胃肠运动功能紊乱或内脏感觉异常,从而引发IBS的众多症状[2]。

胃肠激素是调节胃肠运动的重要因素,因此近年来关于胃肠激素与IBS关系的研究很多,本文介绍CCK,MTL与IBS的中西医研究进展。

1.胃动素(Motilin,MTL)与IBS胃动素由22个氨基酸组成,仅有一种分子形式,其分泌细胞集中位于十二指肠和近端空肠粘膜窝内,胃窦、小肠下部粘膜和大肠也有一定分布。

胃肠神经系统中亦有少量MTL分部。

胃动素的主要生理功能是调节胃肠、胆囊、食管和结肠运动。

在消化间期MTL呈周期性释放,引起胃和小肠产生消化间期移行性复合波MMCⅢ相,并诱发胃强烈收缩和小肠明显的分节运动,加强回肠和结肠的运动,对胃肠内容物起清扫作用[3],胃动素还可以加速胃的固体和液体排空[4]。

关于MTL在IBS血浆浓度变化各家报道不一。

有人报道患者血中MTL含量无论餐前、餐后与正常人均无明显差异[5、6],国内杨云生等[7]报道IBS患者血浆MTL含量明显高于正常值,而乙状结肠粘膜中含量均为零。

十种饱肚的减肥食物(英汉)

十种饱肚的减肥食物(英汉)

The 10 Most Filling Foods for Weight Loss十种饱肚的减肥食物Baked potatoes, greek yogurt, and popcorn can help you load up on fiber and protein.烘烤土豆,脱乳清酸奶和爆米花能够增加纤维和蛋白质。

If you were to describe The Perfect Food, it might go something like this: healthful, delicious, bigger than a morsel and filling enough to fight hunger for hours. “Foods that promote satiety”—a feeling of lasting fullness—”do exist,”insists David Katz, MD, founder of the Yale University Prevention Research Center. What makes some grub extra satisfying? “Fiber and protein can help,” says Barbara Rolls, PhD, author of The Ultimate Volumetrics Diet. Getting more bang for your bite matters, too: Low-energy-density foods, which yield big portions for few calories, “allow you to eat more without gaining weight,”Rolls says. Want some of that? Make room for these secret-weapon picks.完美的食物,当如下:健康,美味,比一小块多一点点,饱肚,能抵得上几个小时饿。

hormones 字的构成 -回复

hormones 字的构成 -回复

hormones 字的构成-回复Hormones are chemical messengers produced by the endocrine glands in our body that regulate various physiological processes. In this article, we will explore the composition of hormones and their role in maintaining the delicate balance of our bodily functions.The word "hormones" is derived from the Greek term "hormon," which means "to set in motion." This is fitting because hormones play a crucial role in regulating the activities of various organs and tissues. So, what exactly are hormones made of, and how do they carry out their functions?Hormones are primarily composed of amino acids or steroids. Amino acids are the building blocks of proteins, and several hormones are classified as protein hormones. These hormones are made up of long chains of amino acids, which are interconnected by peptide bonds. Examples of protein hormones include insulin, growth hormone, and follicle-stimulating hormone.On the other hand, steroid hormones are derived from cholesterol, a type of fat molecule. Unlike protein hormones, steroid hormones are lipid-soluble and can easily pass through the cell membrane.This enables them to directly affect gene expression within the target cells. Examples of steroid hormones include testosterone, estrogen, and cortisol.The production of hormones is tightly regulated by the endocrine system, which includes various glands spread throughout the body. These glands release hormones into the bloodstream or into the surrounding tissues, where they can bind to specific receptors on target cells. This binding initiates a cascade of events within the cells, leading to the desired physiological response.Apart from amino acids and steroids, hormones may also contain other components, such as sugars or small molecules. For instance, thyroid hormones contain iodine, while catecholamines like adrenaline and noradrenaline contain a catechol ring structure. These additional components influence the hormone's stability, solubility, and activity.The production and release of hormones are regulated by a complex feedback system. The hypothalamus, a region in the brain, plays a crucial role in hormone regulation. It secretes releasing and inhibiting hormones that either stimulate or suppress the release ofhormones from the pituitary gland. The pituitary gland, often referred to as the "master gland," produces and releases a range of hormones that control other endocrine glands throughout the body.The effects of hormones are diverse and far-reaching. They can influence growth and development, metabolism, reproduction, mood, and even behavior. For example, growth hormone promotes bone and muscle growth, while insulin regulates blood sugar levels. Estrogen and testosterone are essential for sexual development and reproductive function, and cortisol helps us respond to stress.Imbalances in hormone levels can lead to various health conditions. For instance, an overproduction of insulin can result in diabetes, while insufficient production of thyroid hormones can cause hypothyroidism. Hormone imbalances can be caused by genetic factors, certain medical conditions, medications, or lifestyle factors.In conclusion, hormones are complex chemical messengers that play an integral role in maintaining the proper functioning of our body. They are composed of amino acids or steroids, along withother components like sugars or small molecules. Hormones are produced and released by the endocrine system, and their effects are diverse and widespread. Understanding the composition and functions of hormones helps us appreciate their critical role in regulating our physiological processes.。

血清素与肥胖症探索能量平衡的神经调控机制

血清素与肥胖症探索能量平衡的神经调控机制

血清素与肥胖症探索能量平衡的神经调控机制肥胖症作为一种世界性的健康问题,引发了人们对其病因及治疗方法的广泛关注。

近年来,研究发现神经调控机制在肥胖症的发生和发展中起着至关重要的作用。

其中,血清素被证实在能量平衡的调节过程中发挥着重要的调控作用。

本文将探索血清素与肥胖症之间的关系,以及血清素在神经调控能量平衡中的具体作用机制。

血清素,又称5-羟色胺,是一种重要的神经递质,参与调节多种生理过程,如睡眠、食欲、情绪和行为等。

研究发现,血清素与肥胖症之间存在着密切的联系。

血清素的合成和降解过程中涉及到多种酶的参与,而其中的一种关键酶——色胺酸羟化酶(tryptophan hydroxylase,TPH)的活性与肥胖症相关。

TPH是合成血清素的限速酶,其活性的改变会直接影响血清素的产生。

研究表明,TPH的活性下降与肥胖症的发生密切相关。

在神经调控能量平衡的机制中,血清素通过与多个受体结合发挥作用。

其中,5-羟色胺2C受体(5-HT2C receptor)被认为是能量平衡调节的重要调控位点。

5-HT2C受体广泛分布于中枢神经系统的多个区域,包括下丘脑、杏仁核和海马等。

通过与5-HT2C受体结合,血清素能够调节食欲和能量消耗。

研究发现,在5-HT2C受体敲除小鼠中,其体内脂肪堆积量明显增加,体重升高。

这表明5-HT2C受体缺失会导致体内能量平衡失调,进而引发肥胖症。

另外,5-HT2C受体还通过调节神经肽Y(neuropeptideY,NPY)的合成和释放,进一步调控食欲和能量摄入。

NPY是一种食欲促进的肽类物质,能够抑制靶细胞的脂肪氧化和能量耗散。

因此,5-HT2C受体与NPY的相互作用对于能量平衡的调节至关重要。

除了5-HT2C受体外,5-HT1B受体也参与了血清素调控肥胖症的过程。

5-HT1B受体主要分布于下丘脑的内分泌神经元中,通过调节神经肽的合成和释放对能量平衡进行调控。

研究发现,5-HT1B受体敲除小鼠其摄入食物增加,体重迅速上升,进一步证明了5-HT1B受体在肥胖症发生中的重要作用。

日本优秀男乒运动员张本智和的技战术特征分析——以张本智和VS_林高远的比赛为例

日本优秀男乒运动员张本智和的技战术特征分析——以张本智和VS_林高远的比赛为例

11日本优秀男乒运动员张本智和的技战术特征分析——以张本智和VS 林高远的比赛为例*陈德林1李汉昌2(1.怀化学院体育与健康学院,湖南怀化418008;2.常德市郡德学校,湖南常德415000)Analysis on the Technical and Tactical Characteristics of Extraordinary Male Japanese Table Tennis PlayerHarimoto Tomokazu--Take t Harimoto Tomokazu VS Lingaoyuan for ExamplesCHEN Delin,etal.(Huaihua University Institute of Physical Education and Health,Huaihua 418008,Hunan,China)摘要:采用录像观察、三段指标评估和数理统计等方法,对日本优秀男子乒乓球运动员张本智和在2018年国际乒联世界巡回赛男单决赛中对阵中国运动员林高远时的发抢段、接抢段、相持段技术的使用率、得分率等指标进行分析,结果显示:(1)在发抢段,张本智和主要以发正手短球为主,其勾手发球,动作隐蔽,旋转性强,同时配合第三板正、反手进攻做衔接,前三板球的威胁较大。

比赛中,他侧身抢拉使用率较高,但得势不得分,击球质量还有待提高;(2)在接抢段,张本智和得分率高,评估为优秀,他最擅长的技术是台内拧拉,其次是台内挑打技术,张本智和处理台内短球技术较为成熟;(3)在相持段,张本智和技战术发挥欠理想,正手进攻力量不足,中远台对峙缺乏冲击力,得分率较低,多数是被动形成相持,相持过程中回击球的力量、落点均有待提高。

关键词:张本智和;乒乓球;技战术基金项目:湖南省教育厅科学研究项目(19C1481)。

作者简介:陈德林(1962—),硕士,教授,研究方向:乒乓球教学与训练。

张本智和(Harimoto Tomokazu),2003年出生于日本宫城县仙台市,华裔日本乒乓球运动员,右手横握球拍,双面反胶,近台两面弧圈结合快攻打法,最高世界排名第3。

维格列汀与沙格列汀对糖尿病小鼠心肌细胞凋亡的干预作用

维格列汀与沙格列汀对糖尿病小鼠心肌细胞凋亡的干预作用

维格列汀与沙格列汀对糖尿病小鼠心肌细胞凋亡的干预作用SONG Chen-fang;MAO Yan-fang;WANG Fang;HUANG Zhen-he【摘要】目的比较两种二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂维格列汀与沙格列汀对糖尿病小鼠心肌的保护作用.方法 45只8周龄C57BL/6小鼠高脂高糖饲料饲养后造模,通过随机数表法分为糖尿病模型组(T2DM组)、维格列汀组、沙格列汀组,每组15只,另随机选取15只同周龄小鼠为对照组.给药4周取材左心室,石蜡包埋作HE、Mason染色观察心肌病理形态和胶原纤维分布变化,冰冻切片作油红、TUNEL染色检测凋亡.QPCR检测胰高血糖素样肽-1(GLP-1)、受体相互作用蛋白家族3(Ripk3)、Dpp-4.结果与对照组比较,T2DM组心肌纤维化明显,整体切片偏蓝色,给药维格列汀和沙格列汀后,纤维化程度降低,其中维格列汀组纤维化降低程度次于沙格列汀组;TUNEL染色结果显示,与对照组比较,T2DM组心肌细胞凋亡增加,给药维格列汀和沙格列汀后,细胞凋亡减少,其中沙格列汀组减少明显;与对照组比较,T2DM组GLP-1水平明显下降(0.025±0.003),给药维格列汀后,GLP-1水平明显增加(0.064±0.004),差异有统计学意义(P<0.05);给药沙格列汀后,GLP-1水平明显增加(0.055±0.001),差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,T2DM组小鼠心肌细胞中Ripk3 mRNA水平升高(1.16±0.01),给药维格列汀及沙格列汀后Ripk3 mRNA水平均下降,差异有统计学意义(P<0.05),但两干预组之间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 DPP-4抑制剂维格列汀与沙格列汀均能通过Ripk3途径对糖尿病小鼠心肌细胞有保护作用.【期刊名称】《海南医学》【年(卷),期】2019(030)013【总页数】5页(P1639-1643)【关键词】维格列汀;沙格列汀;糖尿病;心肌细胞;二肽基肽酶-4;凋亡【作者】SONG Chen-fang;MAO Yan-fang;WANG Fang;HUANG Zhen-he 【作者单位】;;;【正文语种】中文【中图分类】R-332胰高血糖素样肽-1(ucagon-like peptide-1,GLP-1)主要源于肠道末端L细胞分泌的肠促激素,在机体摄入食物后,具有葡萄糖依赖性释放、促进餐后胰岛素分泌等作用。

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弓状核there are two major neuronal populations which stimulate or inhibit food intake and influence energy homeostasis
The dorsal vagal complex
Ghrelin increases appetite through afferent vagal fibres to the caudal brainstem or directly to the hypothalamus
A decrease in circulating ghrelin and an increase in peptide YY (PYY) and glucagon-like peptide-1 (GLP-1) levels have been found following bypass surgery
Blood-brain barrier (BBB) at the median eminence of the hypothalamus and area postrema of the brainstem
The expression of leptin and insulin receptors, and of glucose sensing mechanisms in the brainstem is similar to that seen in the hypothalamus
CNS中枢神经系统
ARC弓状核
LHA下丘脑外侧区
DMN下丘脑背侧核
VMN下丘脑腹外侧核
DVC迷走神经背侧复合体
DVN迷走神经运动背核
NTS孤束核
GLP-1胰高血糖素样肽-1
NPY神经肽Y
AgRP刺鼠色氨酸相关蛋白
PVN室旁核
α-MSHα-促黑素细胞刺激素
AP最后区
POMC前阿片黑素细胞皮质激素
CRH促肾上腺皮质素释放激素
TRH促甲状腺素释素
MCR黑皮素受体:3R appetite control is still unclear.MC3R-deficient mice show
increased fatmass and reduced lean body mass, but selectiveMC3R agonists have no effect on feeding.
4R
ICV脑室内的
Summary of the main gut hormones and adiposity signals that influence food intake and body weight. Feeding Receptor Major secretion site Other actions
Gut hormones
PYY (3-36) ↓ Y2 L cells in gut Delays gastric emptying
PP ↓ Y4, Y5 PP cells in pancreas
GLP-1 ↓ GLP-1 L cells in gut Incretin, decreases blood glucose, delays gastric emptying,
neurotrophic effect
GLP-2 - GLP-2 L cells in gut Intestinal trophic effect
OXM ↓ GLP-1 L cells in gut
Glucagon ↓ GCGR Pancreatic αcells Increases blood glucose levels and insulin secretion
CCK ↓ CCK 1, 2 I cell of small intestine Gall bladder contraction, relaxation of sphincter of Oddi, pancreatic enzyme secretion
Ghrelin ↑ GHS stomach Growth hormone secretion
Amylin ↓ AMY1-3 pancreatic βcells Decreases blood glucose levels
Adiposity signals
Insulin ↓ Insulin pancreatic βcells Decreases blood glucose levels, stimulates glycogen synthesis Leptin ↓ Leptin (Ob-R) adipocyte Regulation of energy metabolism。

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