急性一氧化碳中毒 ppt课件共21页
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急性一氧化碳中毒PPT课件
4.5 伴有轻度肺部感染的昏迷病人, 应尽可能坚持高压氧治疗,以挽救病人 生命。此时可降低治疗压力并投用抗感 染药物。 4.6 CO中毒伴有其它有害气体中毒 时,应采取相应措施,并积极进行充分 的高压氧治疗。 4.7 对重度昏迷时间长,HbCO>40 %,明显代谢性酸中毒,年老体弱者, 应给予充分高压氧治疗,防止迟发脑病 的发生。
b) 锥体外系神经障碍出现帕金森氏 综合征的表现; c) 锥体系神经损害(如偏瘫、病理 反射阳性或小便失禁等) ; d) 大脑皮层局灶性功能障碍如失语、 失明等,或出现继发性癫痫;
e) 周围神经炎(皮肤感觉障碍、色素减 退、水肿及球后视神经炎和颅神经麻痹。 头部CT检查可发现脑部有病理性密度 减低区;脑电图检查可发现中度及高度异 常。 目前统一说法:由急性CO中毒延续下 来的神经精神症状称为CO中毒后遗症, 而出现假愈期者急性CO中毒称为迟发性 脑病。
(4).注意事项
4.1 高压氧治疗前,首先应弄清诊断,鉴别 诊断及有无合并症存在。
4.2 发现急性CO中毒中毒后立即给予充足 的氧气(包括运送病人途中)。直至开始高 压氧治疗,确保呼吸道通畅及输液通路, 并根据全身紧急情况进行相应处理。
4.3 在使用高压氧治疗的同时, 应积极配合其它对症、支持,抗感 染疗法, 加强护理。 4.4 对于脱离中毒现场较久, 未 能行高压氧治疗者, 为改善病情, 预 防后遗症及迟发脑病的出现,应积极 采用高压氧治疗,不要轻易放弃治疗 机会。
迟发性脑病发病机理
三种学说: 1. 血管因素学说 2. 自由基学说 3. 免疫学说
八、诊断原则
根据吸入较高浓度一氧化碳的接 触史和急性发生的中枢神经损害的症 状和体征,结合血中碳氧血红蛋白 (HbCO)及时测定的结果,现场卫生 学调查及空气中一氧化碳浓度测定资 料,并排除其他病因后,可诊断为急 性一氧化碳中毒。
急性一氧化碳中毒【急诊科】 ppt课件
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3
临床表现
• (2)中度中毒:血液HbCO浓度介于30~ 40%;呼吸困难、意识丧失、昏迷,对疼痛 刺激可有反应,瞳孔对光反射和角膜反射 迟钝,腱反射减弱,呼吸、血压和脉搏可 有改变。
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4
临床表现
• (3)重度中毒:血液HbCO浓度高于50%以 上;深昏迷,各种反射消失,去大脑皮层 状态:睁眼无意识,不主动进食或大小便, 呼之不应,推之不动,肌张力增强。
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6
急性中毒并发症:CO中毒性脑病
• ⑤脑神经及周围神经损害:视神经萎缩、 听神经损害及周围病变。
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7
诊断要点
• 1 一氧化碳暴露史。 • 2 中毒的相关症状和体征。 • 3 血液HbCO测定。 • 4 除外脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿
病酮症酸中毒。
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8治疗方案及原则急性一化碳中毒急诊科PPT课件
1
概述
• 在日常生活或生产中,含碳物质不完全燃 烧产生一氧化碳,经人体吸入后血液碳氧 血红蛋白(HbCO)浓度升高,引起机体不 同程度的缺氧表现即为急性一氧化碳中毒。
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2
临床表现
• 1急性中毒分型 • (1)轻度中毒:血液HbCO浓度介于10%~
20%;头晕、头痛、恶心、呕吐、心悸、四 肢无力、嗜睡、意识模糊、视物不清、感 觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐和口唇黏膜呈 樱桃红色。
• 7 促进脑细胞代谢 ATP、甘露醇、辅酶A、 细胞色素C、维生素C和甲氯芬酯(氯酯醒 )250 ~500mg肌内注射;胞磷胆碱500 ~ 1000mg加入5%葡萄糖溶液250ml静脉滴注 ,每天一次。
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10
治疗方案及原则
急性一氧化碳中毒的急救PPT课件
2
纠正缺氧
这是抢救CO中毒患者的关键,CO经呼 吸道进入血液,与血红蛋白结合成碳氧血 红蛋白,由于CO与血红蛋白亲和力较氧气 与血红蛋白的亲合力大200~300倍,碳氧 血红蛋白不能携带氧气,并且妨碍氧合血 红蛋白的氧解离,这些因素都造成组织不 同程度缺氧[3]。因此,迅速给氧是纠 正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给予鼻 导管或面罩低流量吸氧,中重度中毒者给 予高流量吸氧,氧流量为8~10L/min(时 间不超过24h,以免发生氧中毒),有条 件的可给予高压氧治疗。
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谢谢!
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2019/11/28
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急性一氧化碳中毒的急救措施
1
首要护理措施
迅速使患者脱离中毒环境,转移到空 气新鲜的地方,畅通气道。急性CO中毒的 程度主要取决于CO吸入程度、接触持续时 间及机体对缺氧的敏感性。因此,及时脱 离中毒环境对预后 至关重要。应立即将患者安置于空气新鲜 处,松开衣扣及裤,并注意保暖,平卧, 头偏向一侧,保持呼吸道通畅,并尽快送 医院,如发现呼吸心搏停止者,立即抢救, 进行心肺复苏等。
严重中毒后,脑水肿可在24~48h发展到高 峰,故脱水治疗很重要,目前有效的脱水剂如 20%甘露醇、速尿等可减少脑水肿的发生,同 时有三磷酸腺苷,糖皮质激素,如地塞米松也 有助于缓解脑水肿,如有频繁抽搐、脑性高热 或昏迷时间过长,超过10h,可采用人工冬眠 疗法,并可适当使用中枢兴奋剂纳洛酮静推, 可促进昏迷清醒和呼吸恢复,使用脑细胞激活 剂,如氯酯醒、胞二磷胆碱可促进脑细胞功能 恢复,并达到解毒作用。在输液过程中严密观 察液体的速度和量,以及药物是否渗入血管, 避免输入量过多过快,防止急性肺水肿的发生。
4
如各管道的妥善管理,昏迷患者在 氧疗中的清醒、躁动、病情加重等, 可根据不同情况给予陪同高压氧疗、 应用镇静剂或约束带约束等。对病 情危重者,还应准备好抢救药品随 同,以保治疗安全。出舱后,接送 患者回病房,注意保暖,防意外, 并向氧舱医护人员了解情况继续观 察病情,做好记录及交接班工作。
纠正缺氧
这是抢救CO中毒患者的关键,CO经呼 吸道进入血液,与血红蛋白结合成碳氧血 红蛋白,由于CO与血红蛋白亲和力较氧气 与血红蛋白的亲合力大200~300倍,碳氧 血红蛋白不能携带氧气,并且妨碍氧合血 红蛋白的氧解离,这些因素都造成组织不 同程度缺氧[3]。因此,迅速给氧是纠 正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给予鼻 导管或面罩低流量吸氧,中重度中毒者给 予高流量吸氧,氧流量为8~10L/min(时 间不超过24h,以免发生氧中毒),有条 件的可给予高压氧治疗。
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急性一氧化碳中毒的急救措施
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首要护理措施
迅速使患者脱离中毒环境,转移到空 气新鲜的地方,畅通气道。急性CO中毒的 程度主要取决于CO吸入程度、接触持续时 间及机体对缺氧的敏感性。因此,及时脱 离中毒环境对预后 至关重要。应立即将患者安置于空气新鲜 处,松开衣扣及裤,并注意保暖,平卧, 头偏向一侧,保持呼吸道通畅,并尽快送 医院,如发现呼吸心搏停止者,立即抢救, 进行心肺复苏等。
严重中毒后,脑水肿可在24~48h发展到高 峰,故脱水治疗很重要,目前有效的脱水剂如 20%甘露醇、速尿等可减少脑水肿的发生,同 时有三磷酸腺苷,糖皮质激素,如地塞米松也 有助于缓解脑水肿,如有频繁抽搐、脑性高热 或昏迷时间过长,超过10h,可采用人工冬眠 疗法,并可适当使用中枢兴奋剂纳洛酮静推, 可促进昏迷清醒和呼吸恢复,使用脑细胞激活 剂,如氯酯醒、胞二磷胆碱可促进脑细胞功能 恢复,并达到解毒作用。在输液过程中严密观 察液体的速度和量,以及药物是否渗入血管, 避免输入量过多过快,防止急性肺水肿的发生。
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如各管道的妥善管理,昏迷患者在 氧疗中的清醒、躁动、病情加重等, 可根据不同情况给予陪同高压氧疗、 应用镇静剂或约束带约束等。对病 情危重者,还应准备好抢救药品随 同,以保治疗安全。出舱后,接送 患者回病房,注意保暖,防意外, 并向氧舱医护人员了解情况继续观 察病情,做好记录及交接班工作。
(医学课件)急性CO中毒ppt演示课件
断
(1)一氧化碳中毒病史。 (2)有一氧化碳中毒的临床症状及体征。 (3)HbCo定量,HbCo 浓度 > 10%。 急性Co中毒迟发性脑病的诊断: (1) 有明确的急性Co 中毒致昏迷 病史。 (2)清醒后有 2-60d 的“假愈期”。 (3)有临床表现中任何一条表现。
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治疗原则
1、立即迁移中毒者于新鲜空气处; 2、保持呼吸道通畅; 3、供氧、纠正缺氧:吸氧、高压氧。使用 呼吸兴奋剂或机械通气; 4、改善脑组织代谢,防治脑水肿; 5、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性 脑病。
不周或通风不良,以及煤气管道漏露 。
2 生活性中毒:生活中使用煤气炉或燃气热水器,通风不良,北
方燃煤炉烟囱堵塞,逸出的一氧化碳含量可达30%.
.
5
一氧化碳中毒的机制 ------引起组织缺氧
CO
O2
CO与Hb的亲和 力比氧与Hb的 亲和力大240倍
Hb
COHb
O2 Hb
COHb不能带氧,且不 易分解,是O2Hb解离 速度的1/3600倍
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临床表现
2 .迟发性脑病:
临床上,急性一氧化碳气体中毒昏迷病人清醒后,经 历一段假愈期(时间不完全相同大部分1-2周时间) 突然发生一系列精神神经症状,称为迟发性脑病或 后发症。
.
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临床表现
(1)精神意识障碍语言能力减弱:发呆、动作迟钝、 哭笑无常、定向力差。 (2)锥体外系功能障碍:震颤麻痹。 (3)锥体束神经损害:偏瘫。 (4)大脑皮层局性功能障碍:失语、失明、癫痫。 (5)周围神经损害单瘫。
轻~中度 10%~30 % 浅昏迷
对光反射和 角膜反射迟 钝
症状很快消失
31%~50 % >50%
急性一氧化碳中毒 最新ppt课件
中毒概述
• 2002—2012年我国文献报道中的中毒事故发生现状及原 因分析
结果: • 收集了发生在11年间的期刊发表的中毒事故129起,其中
中毒917例,死亡81例。职业中毒116起,非职业中毒13 起,涉及的毒物有55种,事故主要发生在化工、金属、 食品加工、建筑、废品回收、污水处理、仓储等行业。 • 所致事故发生的频次由高到低的有毒物质依次是:氨气、 一氧化碳、砷化氢中毒,引起中毒人数较多的有毒物质 是:光气、硫化氢、二甲基酰胺、氨气、一氧化碳、溴 气、砷化氢等。 • 事故由违规操作、无通风设施设备及通风情况差引起的 92起,占71.3%,不佩戴安全防护用具引起的82起,占 63.6%.
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7
硫化物中毒
苯中毒
假酒中毒
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食物中毒
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9
一氧化碳中毒
• CO的理化特性:是无色、无臭、无味的气体。
• 含碳物质燃烧不完全,产生一氧化碳
一氧化碳是一种无色、无味、无臭的窒息性气体, 俗称“煤气”,在生产和生活环境中广泛存在。 由于一氧化碳没有特殊气味,人们可在不知不觉 中吸入一氧化碳,发生中毒。
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发生中毒原因
•工业中毒:煤气发生炉中含CO 30—35%,水煤气中 含30—40%,炼钢、炼焦、烧窑等工业生产中,由于炉 门关闭不严或管道泄漏,煤矿瓦斯爆炸等都有大量 的CO产生。
•日常生活中毒:每天吸烟20只,可使血液中碳氧血 红蛋白升高5—6%;家有煤炉产生的CO高达6—30%
• 心肌细胞受损可见缺血性损害,出现心衰、严重 心律失常或心肌梗死。
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16
一氧化碳中毒 ppt课件
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4
6.生活中: (1)每日吸烟一包[COHb]5-6%; 吸烟环境中生活8h,相当于吸5支烟; (2)煤炉产生的气体中CO含量6-30%; (3)室内门窗紧闭,火炉无烟囱, 烟囱堵塞,漏气,倒风; (4)失火现场空气中CO 10%。
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5
发病机制
主要引起组织缺氧;吸入后85%CO+HbCOHb(稳定) 一、引起缺氧的原因
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二、防治脑水肿:重度24-48h达到高峰; 1.20%甘露醇ivd2-3d; 2.速尿;50%糖;ATP,激素; 3.抽搐-安定。
三、治疗感染和控制高热 1.抗菌素:光谱-根据咽拭子、血、尿培养。 2.高热:降温-体温32℃(体温1℃脑耗氧3%)。 3.降温过程中寒战,体温下降困难-冬眠。
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预防
我国规定车间空气中CO最高容许浓度30mg/m3
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20
µÄ ¹Ø ϵ 150
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100 50
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0.01%CO 0.05%CO 0.1%CO 0.5%CO 1%CO
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病理
一、血色:急中毒24h内死亡者樱桃红色。 二、各脏器:充血,水肿,点状出血。
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四、促进脑细胞代谢 能量合剂:ATP+COA+细胞色素C+维生素C。
五、防治并发症和后发症 1.护理:保持呼吸道通畅,定期翻身防止褥疮。 2.注意营养-鼻饲。 3.苏醒后:休息观察2W-防治NS和心脏后发症的发生。
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预后
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………..
3.19贵州瓦斯爆炸事故9死4伤
09.3.22 南京租客在洗澡时煤气中毒,造成2人死亡4人受伤
09.4.4黑龙江省哈尔滨市香坊区农电街9号2门临街平 房发生一起煤气中毒事故,造成4人死亡,2人中毒
09.4.9夫妻俩在租住的平房内发生煤气中毒, 丈夫死亡,妻子重度昏迷。
(一).中毒途径与机制
中毒途径
工业中毒: 炉门关闭不严、管道泄漏、煤
矿瓦斯爆炸等; 生活中毒: 洗澡、生活用煤炉、室内通风 不良等。
中毒机制
CO 体内
+Hb
COHb
1.不携带O2,解离速度很慢,为氧合血红蛋白(O2Hb)1/3600; 2.抑制、减缓 O2Hb 解离释放氧; 3.高浓度的CO,直接抑制组织呼吸,严重影响大脑的功能活动
中毒后迟发性脑病(神经精神后发症): (占中毒者50%)
病人意识障碍恢复后2~60天的“假愈期”,出现:
精神意识障碍:痴呆、谵妄或去大脑皮质状态。 锥体系神经障碍,出现震颤麻痹综合症。 锥体系神经损害,如偏瘫,病理反射阳性,大小便 失禁等。 大脑皮质局灶性功能障碍,如失语、失明或继发性 癫痫。 预后差,少数留有持久性症状。
《急危重症护理学》第九章 第二节
急性一氧化碳中毒
acute carbon monoxide poisoning
教学目标
了解CO中毒的途径和机制 了解CO中毒的临床表现 熟悉如何判断CO中毒病情危重
掌握CO中毒急救原则
熟悉CO治疗原则
08.5.19 嘉兴县发生一家三口煤气中毒,
(二).临床表现
轻度中毒 :血液COHb浓度为10%~20% 中度中毒:血液COHb浓度为30%~40% 重度中毒:血液COHb浓度>50% 中毒后迟发性脑病(神经精神后发症)
急性一氧化碳中毒 ppt课件
急性一氧化碳中毒
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1
CO的理化特性
含碳物质燃烧不完全,产生一氧化碳
CO是无色、无臭、无味的气体、气 体比重0.967。
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2
CO中毒原因
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3
发病机制
CO + 血红蛋白(Hb) COHb 240倍
是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1/3 600
COHb 阻止 O2Hb 解离,血氧不易释放给组织造
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10
急性中毒的表现
中毒程度 轻度中毒
中度中毒 重度中毒
神经系统 血COHb浓度 治疗反应 表现
轻~中度
10%~20%
症状很快消失 (吸人新鲜空气或
氧疗)
浅昏迷 30%~40%
对光反射和角 膜反射迟钝
深昏迷 >50%
去大脑皮层状
态
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可以恢复正常 且无明显并发 症
死亡率高,幸
存者可有并发
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14
实验室检查
血液COHb测定
脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血
加碱法
COHb≥50%时才呈阳性反应
1~2,3~4,1~2
COHb 增多 正常血液
淡红色 绿色
分光镜检查法
脑电图检查脑电图检查可发现中度及高度异常
头部 CT 检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑
电图检查可发现中度及高pp度t课件异常。
• 锥体系神经损害如偏瘫、病理反射阳性或 小便失禁等
• 大脑皮质局灶性功能障碍失语、失眠、不 能站立、继发性癫痫
• 脑神经及周围神经损害视神经萎缩、听神 经损害、周围神经病变
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13
其它症状
• 急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其他器 官的异常,如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、 心电图或肝、肾功能异常,单神经病或听 觉前庭器官损害等。这些异常均不如中枢 神经症状出现得早,仅见于部分患者,或 为一过性。
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CO的理化特性
含碳物质燃烧不完全,产生一氧化碳
CO是无色、无臭、无味的气体、气 体比重0.967。
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CO中毒原因
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3
发病机制
CO + 血红蛋白(Hb) COHb 240倍
是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1/3 600
COHb 阻止 O2Hb 解离,血氧不易释放给组织造
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急性中毒的表现
中毒程度 轻度中毒
中度中毒 重度中毒
神经系统 血COHb浓度 治疗反应 表现
轻~中度
10%~20%
症状很快消失 (吸人新鲜空气或
氧疗)
浅昏迷 30%~40%
对光反射和角 膜反射迟钝
深昏迷 >50%
去大脑皮层状
态
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可以恢复正常 且无明显并发 症
死亡率高,幸
存者可有并发
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实验室检查
血液COHb测定
脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血
加碱法
COHb≥50%时才呈阳性反应
1~2,3~4,1~2
COHb 增多 正常血液
淡红色 绿色
分光镜检查法
脑电图检查脑电图检查可发现中度及高度异常
头部 CT 检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑
电图检查可发现中度及高pp度t课件异常。
• 锥体系神经损害如偏瘫、病理反射阳性或 小便失禁等
• 大脑皮质局灶性功能障碍失语、失眠、不 能站立、继发性癫痫
• 脑神经及周围神经损害视神经萎缩、听神 经损害、周围神经病变
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其它症状
• 急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其他器 官的异常,如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、 心电图或肝、肾功能异常,单神经病或听 觉前庭器官损害等。这些异常均不如中枢 神经症状出现得早,仅见于部分患者,或 为一过性。
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CO与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合,抑制细胞色 素氧化酶活性,影响细胞呼吸和氧化过程,阻碍氧的利用。
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12
(二)CO中毒时,体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官 如大脑和心脏最易遭受损害 脑内小血管迅速麻痹、扩张, 脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽,钠泵运转 失常,钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。
19
三、实验室检查及辅助检查
编辑版ppt
20
(一) 血液COHb测定: 血液COHb 定性阳性。 浓度可用于中毒分度。
编辑版ppt
21
(二) 脑电图(EEG)检查可见弥漫性低波幅 慢波,与缺氧性脑病进展相平行。
(三) 头部CT检查脑水肿时可见脑部有病 理性密度减低区。
编辑版ppt
22
四、诊 断
编辑版ppt
10
煤炉产生的气体含CO量高达6%~30%,应用时 不注意防护可发生中毒。
每日吸烟一包,可使血液碳氧血红蛋白(COHb) 浓度升至5%~6%,连续大量吸烟也可致CO中 毒。
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11
(一)CO中毒主要引起组织缺氧 CO与血红蛋白的亲和 力比O2与血红蛋白的亲和力大240倍。 CO吸入人体内后, 85%与血红细胞的血红蛋白结合,形成稳定的COHb。 COHb不能携带氧,且不易解离,使人体红细胞失去携氧 能力。
(三)缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑部循环障碍 脑血液循环障碍可致脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性 的缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变,致使少数患者发生 迟发性脑病。
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13
二、临床表现
编辑版ppt
14
1、正常人血液中COHb含量可达5%~10%。
急性CO中毒的症状与血液中COHb浓度有密切关 系,同时也与患者中毒前的健康状况,如有无心、 脑血管病及中毒时体力活动等情况有关。按中毒 程度可为三辑版ppt
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(二)CO中毒时,体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官 如大脑和心脏最易遭受损害 脑内小血管迅速麻痹、扩张, 脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽,钠泵运转 失常,钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。
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三、实验室检查及辅助检查
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(一) 血液COHb测定: 血液COHb 定性阳性。 浓度可用于中毒分度。
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(二) 脑电图(EEG)检查可见弥漫性低波幅 慢波,与缺氧性脑病进展相平行。
(三) 头部CT检查脑水肿时可见脑部有病 理性密度减低区。
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四、诊 断
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煤炉产生的气体含CO量高达6%~30%,应用时 不注意防护可发生中毒。
每日吸烟一包,可使血液碳氧血红蛋白(COHb) 浓度升至5%~6%,连续大量吸烟也可致CO中 毒。
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(一)CO中毒主要引起组织缺氧 CO与血红蛋白的亲和 力比O2与血红蛋白的亲和力大240倍。 CO吸入人体内后, 85%与血红细胞的血红蛋白结合,形成稳定的COHb。 COHb不能携带氧,且不易解离,使人体红细胞失去携氧 能力。
(三)缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑部循环障碍 脑血液循环障碍可致脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性 的缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变,致使少数患者发生 迟发性脑病。
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二、临床表现
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14
1、正常人血液中COHb含量可达5%~10%。
急性CO中毒的症状与血液中COHb浓度有密切关 系,同时也与患者中毒前的健康状况,如有无心、 脑血管病及中毒时体力活动等情况有关。按中毒 程度可为三辑版ppt
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鉴别诊断
主要与脑血管意外、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、肝性脑病、肺性脑病等疾病相 鉴别。通过详细询问病史、仔细查体及相关检查,一般不难鉴别。
02
急性一氧化碳中毒原因及 危险因素
生活中接触一氧化碳场景
01
02
03
室内燃烧
使用煤炉、炭火等取暖设 备时,由于燃烧不充分或 通风不良,导致一氧化碳 在室内积聚。
重度中毒
患者呈深昏迷状态,各种反射消失,大小便失禁,四肢厥冷,血压下降,呼吸急促,会很 快死亡。一般昏迷时间越长,预后越严重,常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪 等后遗症。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征, 结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果,现场卫生学调查及空气中一 氧化碳浓度测定资料,并排除其他病因后,可诊断为急性一氧化碳中毒。
定期复查和随访安排
复查时间
01
出院后1个月、3个月、6个月进行复查,以后每年进行一次全面
检查。
复查项目
02
包括血常规、尿常规、心电图、肺功能等,以评估身体恢复情
况。
随访计划
03
建立患者档案,定期进行电话随访或门诊随访,了解患者的生
活状况和健康状况,提供必要的指导和帮助。
THANKS
感谢观看
肾功能损害
一氧化碳中毒可导致肾脏缺氧, 引发肾功能损害。治疗包括改善 肾脏血流灌注、保护肾功能等。
消化系统并发症
中毒后可出现恶心、呕吐、腹痛 等消化道症状。治疗包括对症治
疗、保护消化道黏膜等。
06
康复期管理与健康教育
心理康复指导
认知行为疗法
通过帮助患者认识到自身思维和行为模式,并学 习如何调整负面情绪和应对压力。
主要与脑血管意外、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、肝性脑病、肺性脑病等疾病相 鉴别。通过详细询问病史、仔细查体及相关检查,一般不难鉴别。
02
急性一氧化碳中毒原因及 危险因素
生活中接触一氧化碳场景
01
02
03
室内燃烧
使用煤炉、炭火等取暖设 备时,由于燃烧不充分或 通风不良,导致一氧化碳 在室内积聚。
重度中毒
患者呈深昏迷状态,各种反射消失,大小便失禁,四肢厥冷,血压下降,呼吸急促,会很 快死亡。一般昏迷时间越长,预后越严重,常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪 等后遗症。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征, 结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果,现场卫生学调查及空气中一 氧化碳浓度测定资料,并排除其他病因后,可诊断为急性一氧化碳中毒。
定期复查和随访安排
复查时间
01
出院后1个月、3个月、6个月进行复查,以后每年进行一次全面
检查。
复查项目
02
包括血常规、尿常规、心电图、肺功能等,以评估身体恢复情
况。
随访计划
03
建立患者档案,定期进行电话随访或门诊随访,了解患者的生
活状况和健康状况,提供必要的指导和帮助。
THANKS
感谢观看
肾功能损害
一氧化碳中毒可导致肾脏缺氧, 引发肾功能损害。治疗包括改善 肾脏血流灌注、保护肾功能等。
消化系统并发症
中毒后可出现恶心、呕吐、腹痛 等消化道症状。治疗包括对症治
疗、保护消化道黏膜等。
06
康复期管理与健康教育
心理康复指导
认知行为疗法
通过帮助患者认识到自身思维和行为模式,并学 习如何调整负面情绪和应对压力。
急性一氧化碳中毒课件
从案例中发现的不足和错误,如救治不及时、诊断失误等。
启示分享
如何提高急性一氧化碳中毒的救治成功率,如加强宣传教育、提 高公众意识等。
改进建议
针对案例中存在的问题,提出改进措施和优化建议。
THANKS
定期检查防毒面具的有效性
按照说明书要求定期检查防毒面具的气密性 ,确保其有效性。
注意防毒面具的清洁与保养
定期清洗防毒面具,保持其清洁卫生。
提高公众安全意识与教育
宣传教育
通过媒体、宣传册、讲座等形 式,向公众宣传一氧化碳中毒
的危害和预防措施。
培训演练
组织应急演练和培训,提高公 众在遇到一氧化碳泄漏时的应 对能力。
发生时间、地点、环境 等。
头痛、恶心、呕吐、乏 力等。
诊断依据、救治措施、 救治时间等。
案例分析:成功与失败的救治经验
成功救治案例
01
救治措施、救治效果、经验总结。
失败救治案例
02
救治措施、救治效果、教训总结。
比较分析
03
成功与失败救治案例的异同点,成功经验的可复制性。
从案例中学习的教训与启示
教训总结
加强监管
政府和相关部门应加强对燃气 设备、工业生产等可能产生一 氧化碳的场所的监管,确保其 安全运行。
建立应急救援体系
建立完善的一氧化碳中毒应急 救援体系,提高救援效率,减
少人员伤亡和财产损失。
05
急性一氧化碳中毒的案例分 析
典型案例介绍
患者基本信息
事件发生情况
症状表现
诊断与救治过程
年龄、性别、职业等。
儿童
儿童的身体机能尚未完全发育,治疗时应特别注意药物的剂量和使 用方法。
老年人
启示分享
如何提高急性一氧化碳中毒的救治成功率,如加强宣传教育、提 高公众意识等。
改进建议
针对案例中存在的问题,提出改进措施和优化建议。
THANKS
定期检查防毒面具的有效性
按照说明书要求定期检查防毒面具的气密性 ,确保其有效性。
注意防毒面具的清洁与保养
定期清洗防毒面具,保持其清洁卫生。
提高公众安全意识与教育
宣传教育
通过媒体、宣传册、讲座等形 式,向公众宣传一氧化碳中毒
的危害和预防措施。
培训演练
组织应急演练和培训,提高公 众在遇到一氧化碳泄漏时的应 对能力。
发生时间、地点、环境 等。
头痛、恶心、呕吐、乏 力等。
诊断依据、救治措施、 救治时间等。
案例分析:成功与失败的救治经验
成功救治案例
01
救治措施、救治效果、经验总结。
失败救治案例
02
救治措施、救治效果、教训总结。
比较分析
03
成功与失败救治案例的异同点,成功经验的可复制性。
从案例中学习的教训与启示
教训总结
加强监管
政府和相关部门应加强对燃气 设备、工业生产等可能产生一 氧化碳的场所的监管,确保其 安全运行。
建立应急救援体系
建立完善的一氧化碳中毒应急 救援体系,提高救援效率,减
少人员伤亡和财产损失。
05
急性一氧化碳中毒的案例分 析
典型案例介绍
患者基本信息
事件发生情况
症状表现
诊断与救治过程
年龄、性别、职业等。
儿童
儿童的身体机能尚未完全发育,治疗时应特别注意药物的剂量和使 用方法。
老年人
急性一氧化碳中毒 PPT课件
如何預測遲發腦病是否發生,則顯得更為重要。 以下因素對於遲發性腦病發生具有重要
1.年齡 遲發腦病主要發生在30歲以上,尤其 是中老年患者。
2.高血壓 CO中毒可以加重高血壓所致的血管 內膜損害,高血壓患者腦血管自動調節功能障礙, 二者均可導致腦缺血缺氧性損害。
3.意識障礙 一般認為,昏迷程度越重,時間 越長,越易發生本病。如果昏迷達4d以上,則有 可能發生本病。無昏迷者也可發生本病。在有意 識障礙合併擠壓傷的患者,易發生本病。
另有一些學者認為腦缺血缺氧時腦內自由基水準升高,重 新供氧後,自由基的連鎖反應可達高峰,產生更多的自由 基,致使腦內過氧化作用增強,破壞腦組織的脂質成分而 造成腦部病變。但此學說不能解釋遲發腦病特異部位在大 腦白質髓鞘。
曾推想急性CO中毒遲發腦病病人在急性期後經過2—60d 的假愈期發生脫髓鞘現象可能與變態反應或自身免疫機理 有關,其假愈期與變態反應的潛伏期有相似性。
防止併發症:保持呼吸道通暢,必要時行氣管 切開。又肝熱者應早期應用抗生素。
治療
中毒患者停吸氧的指標 症狀緩解和血液COHb 濃度低於5%
終止高壓氧艙治療的指標 目前對高壓氧治療時 的壓力、每次治療時間、每日治療次數和治療天 數尚有不同意見。一般高壓氧治療每次1~2h ,每 日一次,至腦電圖恢復正常時為止
三 假愈期
急性CO中毒意識恢復至神經精神症狀再度出現 之間,有一段類似好轉甚至痊癒的時間段,稱為 假愈期,或“假性恢復”。
假愈期時間長短不一,最短1-3d,甚至幾乎不易 發現假愈期出現。多數患者在急性期後2—3周出 現症狀,有統計87%患者在1個月內出現症狀。 個別患者在急性CO中毒後3個月又出現神經精神 症狀。
4.其他 腦力勞動者,清醒後頭暈持續存在。精 神刺激等均可誘發本病。也有報導感冒、飲酒後 易發生本病。
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性癫痫。
实验室检查
• 血中HbCO测定:
正常人血液中HbCO可达5%~10%,其中有少量来自 内源性CO,约为0.4%~0.7%,轻度CO中毒者血中HbCO 可高于10%,中度中毒者可高于30%,严重中毒时,可高 于50%以上。脱离环境立即测HbCO>10%时有诊断鉴别 意义.脱离CO接触8小时后HbCO即可降至正常,吸烟人群 可增高(5-13%)。现场死亡则不受限制。
并发症
横纹肌溶解致急性肾功衰竭、骨筋膜室综 合征、视神经损害、急性呼吸窘迫综合征、 多脏器功能障碍综合征 。
并发症
迟发脑病(神经精神后发症) :
急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后,经过2—60d的 “假愈期”,可出现下列临床表现之一:
①精神意识障碍:吴现痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮质状 态;
②锥体外系神经障碍:出现震颤麻痹综合征; ③锥体系神经损害:如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等; ④大脑皮质局灶性功能障碍:如失语、失明等,或出现继发
原因
• 生活:冬季用煤炉取暖室内门窗紧闭,火炉无烟囱,或
烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的室内使用燃气加 热器淋浴。
• 生产:冶金工业中的炼焦、炼钢、炼铁;机械制造工业
中的铸造、锻造车间;化学工业中用一氧化碳作原料制造 光气、甲醇、甲醛、甲酸、丙酮、合成氨;耐火材料、玻 璃、陶瓷、建筑材料等工业使用的窑炉、煤潮红、口唇呈樱桃红色,出 汗多、心率快、躁动不安,渐渐进入昏迷,对疼痛刺激可 有反应,瞳孔对光反射和角膜反射可迟钝,腱反射减弱, 呼吸、血压和脉搏可有改变。经治疗可恢复且无明显并发 症。血液COHb浓度可高于30%。
临床表现
重度中毒
多见于夜间睡眠中引起的中毒,迅速进入深昏迷状态, 反射消失、牙关紧闭、大小便失禁、四肢厥冷、口唇面色 呈樱桃红色,周身大汗、体温增高、呼吸频数、脉快而弱、 血压下降、四肢软瘫或有阵发性强直抽搐,瞳孔缩小或散 大,尚可有呼吸抑制,有严重的中枢神经后遗症。引起横 纹肌溶解症,血液COHb浓度可高于50%。
治疗
高压氧
优点:一快(清醒快) 二高(治愈率高、总有效率高) 三少(并发症少、中毒性脑病少、死 亡少)
4小时内最有效!!
治疗
防治脑水肿
急性一氧化碳中毒患者发生昏迷提示有脑水肿的可能性, 24-48小时达高峰。对于昏迷时间较长、瞳孔缩小、四肢 强直性抽搐或病理反射阳性的患者,提示已存在脑水肿, 应尽快应用脱水剂。临床上常用20%甘露醇,用法:125250ml静脉快速滴注,脑水肿程度较轻的患者选择125ml, 快速滴入,8小时1次。脑水肿程度重的应选用250ml,30 分钟滴入,8小时或6小时1次。
治疗
现场急救
• 应尽快让患者离开中毒环境,流通空气。 • 患者应安静休息,避免活动后加重心、肺担及增加氧的
消耗量。 • 充分给以氧气吸入。 • 对于病情危重者及早建立静脉通道。 • 现场心肺复苏术。 • 转运到就近、有高压氧的医院。
治疗
氧疗
• 轻度中毒者,可给予氧气吸入及对症治疗; • 中度及重度中毒者应积极给予常压面罩吸氧治疗,有条件
治疗
对症治疗
• 呼吸停止时,可使用呼吸兴奋剂及早进行人工呼吸或用呼 吸机辅助呼吸。
• 昏迷高热、频繁抽搐者可物理降温或用冬眠疗法降温。
• 昏迷超过24小时可应用抗生素预防感染。
• 促进脑细胞功能恢复,有后遗症震颤性麻痹可用安坦;精 神狂躁时使用氯丙嗪。
护理
急性一氧化碳中毒昏迷患者应插胃管鼻饲,清醒患者可自 主饮食。饮食方面可根据病情调整,如清淡饮食、富含维 生素及抗氧化的食物、高蛋白食物。对昏迷患者应2小时 翻身、拍背、吸痰,注意防止褥疮。
谢谢你的阅读
知识就是财富 丰富你的人生
预防
• 自动点火的煤气用具连续未点燃时,应稍等片刻,让已流 出的煤气放散后再点火。
• 使用煤气用具前应闻闻煤气味,确定是否漏气。 • 煤气热水器切勿安装于密闭浴室或通风不良处。 • 注意检查连接煤气用具的橡皮管是否松脱、老化、破裂、
虫咬;居室内火炉要安装烟囱,烟囱结构要严密和通风良 好。 • 吃火锅用木炭时,一定要注意室内通风以防一氧化碳中 毒。
急性一氧化碳中毒
定义
即指人体在短时间内吸入过量一氧化碳所引起 的中毒。一氧化碳,化学式CO,无色无味气体, 为有机物氧化或燃烧的中间产物,也是分布广泛 的窒息性气体 。CO极易与血液中的血红蛋白结 合(结合能力为氧气的240倍),从而使血红蛋 白不能很好地与氧气结合,造成生物体内缺氧, 严重时候会危及性命。
• 其他:失火现场空气中CO浓度可高达10%,也可发生中
毒。
发病机理
一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响:
• 抑制氧的输运 • 降低氧在组织中的释 • 妨碍组织对氧的利用
临床表现
轻度中毒
头痛、头晕、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、心慌、全身 乏力,嗜睡、意识模糊。原有冠心病的患者可出现心绞痛, 吸入新鲜空气症状可减轻、消失。血液COHb浓度可高于 10%。
时应给予高压氧治疗。 • 重度患者尽早进行高压氧舱治疗,减少后遗症,使是轻度、
中度,也应进行高压氧舱治疗,应注意过度氧疗导致的氧 化应激损伤。吸氧、高压氧高压氧治疗(HBO)的作用是 一种综合作用机制,可提高血氧分压及血氧弥散度,提高 血浆中物理溶解氧量,以纠正机体缺氧,解除脑组织乏氧 状态,减轻病理损伤。
预防
• 平房居民在取暖过程中,注意使煤燃烧充分。如夜间压火, 灶房应保证通风,并与卧室封闭隔离。
• 热水器或煤气不应放置于家人活动的房间内。 • 宜经常保持室内良好的通风状况,尤其是在冬天、雨天。 • 应注意热水器或煤气正确的使用方法及保养,并随时注意
是否呈完全燃烧状态。若产生红色火焰则呈不完全燃烧的 现象较多,若产生蓝色火焰则大部分为完全燃烧。 • 煤气用具应放在不燃料材料上面,周围切勿放置易燃品。
• 血生化检查:
可表现血清ALT一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶增 高。合并横纹肌溶解症时,CPK(肌酸磷酸激酶)明显增 高。合并心肌损害心肌酶可有增高。
实验室检查
• 心电图
部分患者可出现ST-T改变,亦可见室性期前收缩,传 导阻滞或一过性窦性心动过速。
• 脑CT(MRI)
一氧化碳中毒典型改变为双测大脑皮层下白质及苍白 球或内囊出现大致对称的密度减低区。MRI早期可见双测 苍白球、侧脑室周围白质T2加权像呈典型对称性高信号, T1加权像呈等信号或低信号。急性CO中毒迟发性脑病发 病部位以海马、皮层和纹状体为主。
实验室检查
• 血中HbCO测定:
正常人血液中HbCO可达5%~10%,其中有少量来自 内源性CO,约为0.4%~0.7%,轻度CO中毒者血中HbCO 可高于10%,中度中毒者可高于30%,严重中毒时,可高 于50%以上。脱离环境立即测HbCO>10%时有诊断鉴别 意义.脱离CO接触8小时后HbCO即可降至正常,吸烟人群 可增高(5-13%)。现场死亡则不受限制。
并发症
横纹肌溶解致急性肾功衰竭、骨筋膜室综 合征、视神经损害、急性呼吸窘迫综合征、 多脏器功能障碍综合征 。
并发症
迟发脑病(神经精神后发症) :
急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后,经过2—60d的 “假愈期”,可出现下列临床表现之一:
①精神意识障碍:吴现痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮质状 态;
②锥体外系神经障碍:出现震颤麻痹综合征; ③锥体系神经损害:如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等; ④大脑皮质局灶性功能障碍:如失语、失明等,或出现继发
原因
• 生活:冬季用煤炉取暖室内门窗紧闭,火炉无烟囱,或
烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的室内使用燃气加 热器淋浴。
• 生产:冶金工业中的炼焦、炼钢、炼铁;机械制造工业
中的铸造、锻造车间;化学工业中用一氧化碳作原料制造 光气、甲醇、甲醛、甲酸、丙酮、合成氨;耐火材料、玻 璃、陶瓷、建筑材料等工业使用的窑炉、煤潮红、口唇呈樱桃红色,出 汗多、心率快、躁动不安,渐渐进入昏迷,对疼痛刺激可 有反应,瞳孔对光反射和角膜反射可迟钝,腱反射减弱, 呼吸、血压和脉搏可有改变。经治疗可恢复且无明显并发 症。血液COHb浓度可高于30%。
临床表现
重度中毒
多见于夜间睡眠中引起的中毒,迅速进入深昏迷状态, 反射消失、牙关紧闭、大小便失禁、四肢厥冷、口唇面色 呈樱桃红色,周身大汗、体温增高、呼吸频数、脉快而弱、 血压下降、四肢软瘫或有阵发性强直抽搐,瞳孔缩小或散 大,尚可有呼吸抑制,有严重的中枢神经后遗症。引起横 纹肌溶解症,血液COHb浓度可高于50%。
治疗
高压氧
优点:一快(清醒快) 二高(治愈率高、总有效率高) 三少(并发症少、中毒性脑病少、死 亡少)
4小时内最有效!!
治疗
防治脑水肿
急性一氧化碳中毒患者发生昏迷提示有脑水肿的可能性, 24-48小时达高峰。对于昏迷时间较长、瞳孔缩小、四肢 强直性抽搐或病理反射阳性的患者,提示已存在脑水肿, 应尽快应用脱水剂。临床上常用20%甘露醇,用法:125250ml静脉快速滴注,脑水肿程度较轻的患者选择125ml, 快速滴入,8小时1次。脑水肿程度重的应选用250ml,30 分钟滴入,8小时或6小时1次。
治疗
现场急救
• 应尽快让患者离开中毒环境,流通空气。 • 患者应安静休息,避免活动后加重心、肺担及增加氧的
消耗量。 • 充分给以氧气吸入。 • 对于病情危重者及早建立静脉通道。 • 现场心肺复苏术。 • 转运到就近、有高压氧的医院。
治疗
氧疗
• 轻度中毒者,可给予氧气吸入及对症治疗; • 中度及重度中毒者应积极给予常压面罩吸氧治疗,有条件
治疗
对症治疗
• 呼吸停止时,可使用呼吸兴奋剂及早进行人工呼吸或用呼 吸机辅助呼吸。
• 昏迷高热、频繁抽搐者可物理降温或用冬眠疗法降温。
• 昏迷超过24小时可应用抗生素预防感染。
• 促进脑细胞功能恢复,有后遗症震颤性麻痹可用安坦;精 神狂躁时使用氯丙嗪。
护理
急性一氧化碳中毒昏迷患者应插胃管鼻饲,清醒患者可自 主饮食。饮食方面可根据病情调整,如清淡饮食、富含维 生素及抗氧化的食物、高蛋白食物。对昏迷患者应2小时 翻身、拍背、吸痰,注意防止褥疮。
谢谢你的阅读
知识就是财富 丰富你的人生
预防
• 自动点火的煤气用具连续未点燃时,应稍等片刻,让已流 出的煤气放散后再点火。
• 使用煤气用具前应闻闻煤气味,确定是否漏气。 • 煤气热水器切勿安装于密闭浴室或通风不良处。 • 注意检查连接煤气用具的橡皮管是否松脱、老化、破裂、
虫咬;居室内火炉要安装烟囱,烟囱结构要严密和通风良 好。 • 吃火锅用木炭时,一定要注意室内通风以防一氧化碳中 毒。
急性一氧化碳中毒
定义
即指人体在短时间内吸入过量一氧化碳所引起 的中毒。一氧化碳,化学式CO,无色无味气体, 为有机物氧化或燃烧的中间产物,也是分布广泛 的窒息性气体 。CO极易与血液中的血红蛋白结 合(结合能力为氧气的240倍),从而使血红蛋 白不能很好地与氧气结合,造成生物体内缺氧, 严重时候会危及性命。
• 其他:失火现场空气中CO浓度可高达10%,也可发生中
毒。
发病机理
一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响:
• 抑制氧的输运 • 降低氧在组织中的释 • 妨碍组织对氧的利用
临床表现
轻度中毒
头痛、头晕、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、心慌、全身 乏力,嗜睡、意识模糊。原有冠心病的患者可出现心绞痛, 吸入新鲜空气症状可减轻、消失。血液COHb浓度可高于 10%。
时应给予高压氧治疗。 • 重度患者尽早进行高压氧舱治疗,减少后遗症,使是轻度、
中度,也应进行高压氧舱治疗,应注意过度氧疗导致的氧 化应激损伤。吸氧、高压氧高压氧治疗(HBO)的作用是 一种综合作用机制,可提高血氧分压及血氧弥散度,提高 血浆中物理溶解氧量,以纠正机体缺氧,解除脑组织乏氧 状态,减轻病理损伤。
预防
• 平房居民在取暖过程中,注意使煤燃烧充分。如夜间压火, 灶房应保证通风,并与卧室封闭隔离。
• 热水器或煤气不应放置于家人活动的房间内。 • 宜经常保持室内良好的通风状况,尤其是在冬天、雨天。 • 应注意热水器或煤气正确的使用方法及保养,并随时注意
是否呈完全燃烧状态。若产生红色火焰则呈不完全燃烧的 现象较多,若产生蓝色火焰则大部分为完全燃烧。 • 煤气用具应放在不燃料材料上面,周围切勿放置易燃品。
• 血生化检查:
可表现血清ALT一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶增 高。合并横纹肌溶解症时,CPK(肌酸磷酸激酶)明显增 高。合并心肌损害心肌酶可有增高。
实验室检查
• 心电图
部分患者可出现ST-T改变,亦可见室性期前收缩,传 导阻滞或一过性窦性心动过速。
• 脑CT(MRI)
一氧化碳中毒典型改变为双测大脑皮层下白质及苍白 球或内囊出现大致对称的密度减低区。MRI早期可见双测 苍白球、侧脑室周围白质T2加权像呈典型对称性高信号, T1加权像呈等信号或低信号。急性CO中毒迟发性脑病发 病部位以海马、皮层和纹状体为主。