氨在肝性脑病发病机制中的作用
氨中毒在肝性脑病发病中的作用
氨中毒在肝性脑病发病中的作用机能学实验报告氨中毒在肝性脑病发病中的作用摘要：【目的】对实验动物输入氯化氨，观察出现症状所需氯化铵用量及时间，以探讨氨在肝性脑病发病机制中的作用；了解降低肠道pH及注射谷氨酸是针对氨中毒的一项基本治疗措施。
【方法】将将家兔麻醉后实施腹部手术，结扎家兔肝脏的其中3叶，十二指肠注射氯化铵，观察家兔是否出现行为异常以及出现异常所需的时间。
对出现行为异常的家兔静脉注射复方谷氨酸钠进行救治。
【结果】家兔出现了有节律的抽搐，出现四肢伸直，头尾昂起，脊柱挺硬等角弓反张现象。
没有进行救治的家兔持续抽搐，死亡。
【结论】肝功能健全可使氨中毒的作用时间延长，即肝有对氨的解毒作用。
当肝功能受损时，肝脏将氨转化为尿素的能力减弱，可导致血氨升高，间尔影响脑的功能。
复方谷氨酸钠溶液有缓解氨中毒的作用。
关键词:氨中毒；肝性脑病；复方氯化氨；复方谷氨酸钠；醋酸引言：病理情况下，当肝功能受损时，或慢性肝硬化等疾病使肠壁吸收肠道内生成的氨过多，或经侧支循环进入体循环，均可导致血氨升高。
增高的血氨可经过血脑屏障进入脑组织，通过干扰脑组织的能量代谢，使脑内神经递质发生改变等作用，引起脑的功能障碍，从而出现相应的症状和体征。
1、实验材料1.1实验材料：1.1.1 实验动物：家兔1.1.2实验仪器：家兔手术器械。
1.1.3实验药品：氨基甲酸乙酯，复方氯化铵溶液，醋酸，生理盐水，复方谷氨酸钠溶液2、实验方法：1.2.1麻醉：家兔称重，按5ml/kg体重剂量耳缘静脉缓慢注射氨基甲酸乙酯，麻醉后背位固定于兔手术台上。
1.2.2急性肝功能不全动物模型复制：从胸骨剑突下沿腹正中线行长约8cm的切口，打开腹腔；暴露肝脏，轻轻向下压肝，剪断肝与横膈之间的镰状韧带，再将肝叶上翻，钝性分离肝胃韧带，使肝叶完全游离，辨明肝脏各叶。
用粗棉线绕肝左外叶、左中叶、右中叶根部一周并结扎，以阻断肝血流。
对照组动物不结扎肝脏。
1.2.3十二指肠插管：找出十二指肠，用线缝一圆圈，在圆圈中心切一小口，插入导管向下推进约4~5cm，切口荷包缝合固定导管，组织钳关闭腹壁切口。
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氨中毒在肝性脑病发病中的作用（浙江中医药大学针（1）班5组）【摘要】：目的：对实验动物输入氯化氨,观察出现相应症状所需氯化铵用量及时间，以探讨氨在肝性脑病发病机制中的作用；了解降低肠道pH值及注射谷氨酸钠是针对氨中毒的一项基本治疗措施.方法:结扎肝右中央叶、左中央叶和左外侧叶的根部，找出十二指肠，剪小口插入导管,向其中输入复方氯化钠溶液，直到出现抽搐再输入复方谷氨酸钠溶液和乳酸。
结果：注射55ml复方氯化铵后,家兔开始剧烈抽搐,注射40ml复方谷氨酸钠和9ml乳酸后，家兔开始不抽搐, 恢复正常。
结论：过多氯化铵可使家兔血中血氨浓度增高，出现抽搐现象，而谷氨酸钠可降低血液中血氨浓度,使家兔停止抽搐。
【关键词】：抽搐;氯化钠；谷氨酸钠肝性脑病（hepatic encephalopath y）是继发于严重肝病所引起的一系列神经精神综合征,其临床症状重,病死率高。
肝性脑病的发病机制复杂，其中氨中毒学说比较受到重视。
正常情况下，血氨的来源与清除保持动态平衡,而氨在肝中合成尿素是维持此平衡的关键。
病理情况下当肝功能严重受损时,或慢性肝硬化等疾病使肠壁吸收肠道内生成的氨过多，或经侧支循环进入体循环，均可导致血氨升高。
增高的血氨可通过血脑屏障进入脑组织，通过干扰脑组织的能量代谢，使脑内神经递质发生改变等作用,引起脑的功能障碍,从而出现相应的症状和体征[1]。
本实验采用家兔肝大部分结扎术，复制急性肝功能不全的动物模型，造成肝解毒功能急剧降低，在此基础上经十二指肠灌入复方氯化铵溶液，导致肠道中氨生成增多并吸收入血,引起家兔血氨迅速升高，出现震颤、抽搐、昏迷等类似肝性脑病症状,再注射谷氨酸钠和乳酸进行抢救。
【实验材料】：（1）实验对象：家兔（2）实验器械:体重秤、手术刀、手术剪、止血钳、粗棉线、注射器、兔台、导管（3）实验试剂：乌拉坦，25g/L复方氯化铵溶液，25g/L复方谷氨酸钠溶液，10g/L乳酸溶液【实验方法】:1.麻醉家兔称重,按5ml/kg剂量由耳缘静脉注射9ml乌拉坦。
氨在肝性脑病发病中的作用
氨在肝性脑病发病中的作用
实验目的：
1、采用肝大部分切除术，造成急性肝功能不全的动物模型；
2、用十二指肠灌注复方氯化铵溶液，观察血氨升高在肝性脑病发病机理中的作用。
实验设计思想：
因有胃肠道出血、肾功能不全和电解质紊乱、精神性药物的使用、便秘、过高蛋白质饮食、肝功能的急剧恶化等，对于没有明确诱因的自发性肝性脑病也要高度怀疑有无不正常的循环通路的存在；（3）降低肠道氮质负荷，包括灌肠、使用非吸收性双糖和抗生素；（4）长期治疗必要性和疗效的评估，肝硬化病人有发生肝性脑病的高风险，需要对病人的诱因控制情况、肝性脑病发作的可能性，以及是否需要肝移植等情况进行综合评估，以制定长期治疗方案。
结论
结扎肝脏后，注射氯化铵溶液，使血氨升高而引起肝性脑病；肝脏对氨具有清除作用，所以不结扎肝脏不会发生氨中毒。
25氨在肝性脑病发病机制中的作用
长 沙医学院教案
课程名称
机能实验学
授课题目（章节或主题）
实验二十五氨在肝性脑病发病机制中的作用
授课教师
【实验器材与药品】
腹部手术器械一套，兔固定台，5ml、20ml注射器，十二指肠插管，丝线。复方氯化铵溶液（氯化铵25g，碳酸氢钠15g；溶于5％葡萄糖溶液1000ml中）3％戊巴比妥钠。
【实验对象】
家兔
【实验步骤和方法】
实验组家兔在做肝叶结扎术后，肠腔内注射复方氯化铵溶液。
1．取家兔一只，称重后，3％戊巴比妥钠全麻。仰卧固定于兔固定台上。
课后记（即通过收集教学督导专家、同行和学生的反馈信息，认真整理分析成功的经验和不足之处，在课程结束后填写）
2．从胸骨剑突起，沿腹白线作上腹正中切口打开腹腔，切口长约8cm。红褐色的肝脏位于右上腹。轻轻下压肝脏，用手剥离肝与横膈之间的镰状韧带。再将肝向上翻起，剥离肝脏和胃之间的肝胃韧带。
3．辨明肝脏分叶情况，进行模拟肝大部切除术：用粗丝线结扎左外侧叶、左中叶、右中叶和方形叶的根部，使此四肝叶的血流完全阻断。保留右外侧叶和尾状叶。
【实验结果】
实验结果记录表
TIME
肌张力
适应性反应
兴奋性反应
抽搐
角弓反张
存活时
1．分离镰状韧带时，谨防破坏横隔。游离肝脏时，动作宜轻柔，以免肝叶破裂出血。结扎线应扎于肝叶根部，避免拦腰勒破肝脏。
2.十二指肠插管结扎牢固，复方氯化铵溶液切勿漏入腹腔。
【结果分析】
氨在肝性脑病发生中的作用
昏睡期
昏睡、精神错乱
昏迷期
肝性昏迷 (hepatic coma) 神智丧失、不能唤醒, 无扑击样震颤
肝性脑病的发生机制
假性神经递质学说
氨中毒学说
肝性脑病
综合学说
γ-氨基丁酸学说
血浆氨基酸 失衡学说
氨中毒学说
• 内容: 在严重肝病时，机体内氨生成过多而 肝脏对氨的清除能力下降，致使血氨水平 显著升高，高浓度的氨通过血脑屏障进入 脑组织，引起脑功能障碍。
继续推注复方NH4Cl直至乙兔 出现大抽搐, 记录所用复方 NH4Cl总量和时间
观测项目
• 呼吸运动、肌张力、抽搐。 • 出现大抽搐时两兔复方NH4Cl用量及时间 • 血氨浓度
注意事项
• 专人测定血氨 • 肝叶结扎线置于肝叶根部 • 乙兔注射复方NH4Cl晚于甲兔 • 复方NH4Cl切勿漏入腹腔 • 原则上选择体重相差不超过250g的
氨对脑代谢功能的影响
• 1、干扰脑细胞能量代谢 • 2、使脑内神经递质改变 • 3.氨对神经细胞膜的抑制作用
血氨水平的变化 3.掌握肝性脑病的概念及发病机制
实验动物
家兔, 体重2.0～2.5Kg
实验器材
家兔急性手术器械一套, 兔固定台, 粗棉线, 细 丝线, 1ml注射器2具, 2ml注射器1具, 10ml注射器 1具 ,婴儿秤,扩散瓶2个,试管2只等
药品
0.5%利多卡因 , 1％肝素, 复方氯化铵溶液, 纳氏试剂, 0.5mol/L硫酸, 饱和碳酸钾
实验方法
甲兔: 结扎大部肝叶＋注射复方 NH4Cl
乙兔: 不结扎肝叶 ＋ 注射复方 NH4Cl
称重 分组 固定 剪毛 局麻(颈部、上腹部) 颈
总动脉插管,放血1ml测血氨,暴露肝脏,观察家兔一般情况后:
氨在肝性脑病发病机制中的作用
氨在肝性脑病发病机制中的作用
张清俊;刘雁勇;刘赫;左萍萍
【期刊名称】《中国康复理论与实践》
【年(卷),期】2010(016)002
【摘要】氨中毒学说是肝性脑病机制的经典学说之一.本文从氨中毒的角度,对氨引起的神经系统能量代谢、氧化应激、线粒体通透性转换(MPT)、GABA和谷氨酸(Glu)能神经递质系统、细胞内信号转导、水通道蛋白4(AQP4)表达的改变以及氨引起的星形胶质细胞水肿等细胞毒性效应的内容进行综述.
【总页数】4页(P136-139)
【作者】张清俊;刘雁勇;刘赫;左萍萍
【作者单位】中国医学科学院基础医学研究所,北京协和医学院基础学院药理系,北京市100005;中国医学科学院基础医学研究所,北京协和医学院基础学院药理系,北京市100005;中国医学科学院基础医学研究所,北京协和医学院基础学院药理系,北京市100005;中国医学科学院基础医学研究所,北京协和医学院基础学院药理系,北京市100005
【正文语种】中文
【中图分类】R749.2
【相关文献】
1.减少肠源性氨吸收在肝性脑病治疗中的价值 [J], 兰佑乾;韩钧凌
2.肝性脑病药物的去氨作用 [J], 姜忠妹;裴的善
3.“氨在肝性脑病发病中的作用”家兔实验麻醉方法的改良 [J], 吴卫;何慧华;董祁
4.肝性脑病发病机制中氨中毒假说的研究进展 [J], 陈敏(综述);陈维顺(审校)
5.PET测定肝硬化急性肝性脑病期间的^(13)N-氨在脑组织中的代谢状况 [J], Keiding S.;Sφrensen M.;Bender D.;陈云茹
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机能学实验-氨在肝性脑病发生中的作用
0 5min 10min 15min 20min 25min 30min 5ml 10ml 15ml 20ml 25ml 30ml 35ml
提前
氨在肝性脑病发生中的作用观察 组 出现大抽搐所需 出现大抽搐 血氨浓度 别 NH4Cl用量(ml) 所需时间(min) 第1次 第2 次 呼吸 肌张力
甲兔
乙兔
01
03
02
观察项目
大抽搐：四肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬
对氨的清除能力下降，致使血氨水平显著
升高，高浓度的氨通过血脑屏障进入脑组
织，引起脑功能障碍。
01
02
03
04
氨中毒学说
如何复制肝性脑病的动物模型？？
氨的来源增多 氨的清除减少
肠腔注射复方氯化胺
肝叶结扎
学习复制肝功能障碍时氨代谢异常的动物模型的方法
01.
观察肝性脑病时机体的典型表现及血氨水平的变化
肝性脑病的概念
模型是如何复制的（氨中毒学说）
实验数据横纵向对比分析
实验现象的分析（氨对脑的毒性作用）
讨论要点
观察项目
01
02
03
干扰脑细胞能量代谢
使脑内神经递质改变
氨对神经细胞膜的抑制作用
氨对脑代谢功能的影响
血氨增高是肝性脑病的重要诱因
甲兔为肝性脑病，乙兔为急性氨中毒
肝脏具有解氨毒的作用，但有一定限度
甲兔：结扎大部肝叶＋注射复方NH4Cl
乙兔：不结扎肝叶 ＋注射复方NH4Cl
氨在肝性脑病发病中的作用中山大学基础医学实验教学中心
每公斤体重 给药量(ml)
开始实验
小结
肝脏的功能 氨中毒机理
中山大学中山医学院 病理生理学教研室 谭红梅
实验原理
NH4+ + OH-
NH3 + H2O
脑 血脑 血液
屏障
鸟氨酸循环
肝
尿素
实验对象：家兔
实验器材：兔手术台及器械、注射器、导尿管 定时钟、纱布、棉线、缝合针等
实验药品：1%普鲁卡因、2.5%氯化铵混合液、 1%醋酸、2.5%谷氨酸钠混合液
观察指标
一般情况、角膜反射、对刺激的反应 出现痉挛时间、给药量
每次 5 ml 每 5 min 源自次 直到出现痉挛抢救十二指肠插管 1%醋酸，5 ml/kg
NH4+ + OH- NH3 + H2O
耳沿静脉 2.5%谷氨酸钠，30 ml/kg
谷氨酸钠 + NH3 谷氨酰胺
实验结果
组别
1
实
2
验
3
组
4
平均
1
对
2
照
3
组
4
平均
出现痉挛时间 (min)
总给药量 (ml)
实验步骤
家兔称重、固定 上腹正中局麻
实验组
对照组
结扎切除肝脏
假结扎肝脏
十二指肠插管 关闭腹腔松绑 注射氯化铵液
抢救
肝脏结扎示意图
尾叶
注意：切断镰状韧带时勿损伤后方的下腔静脉 在肝蒂部结扎肝脏，结扎要牢固
十二指肠插管荷包缝合法
胃
6～8 cm
注意：插管朝下，打防滑结，防治插管脱出
氯化铵混合液注射
氨在肝性脑病发病中的作用
中山大学中山医学院 病理生理学教研室 谭红梅
氨在肝性脑病发病机制中的作用
正常血氨的产生和清除
75% 尿素
肾小管 上皮细胞
② 25%
尿素
鸟氨酸 循环
血NH3 ①
③
腺苷酸
尿素
分解
氨基酸
NH3
（1）干扰能量代谢 （2）影响神经递质的平衡 （3）刺激神经细胞膜
称重、固定、去毛
局麻
上腹正中 切口
扎肝
十二指肠荷包缝合、插管
全层连续缝合
关腹
60滴/分 输液、观察 （记时、记量）
家兔出现大抽搐时 （记时、记量）
呼吸、 肌张力、
继续输至死亡（记时、记量） 对外界刺激的反应
右中叶
方形叶
右外叶
左中叶 左外叶
尾状叶
围绕肝叶根部 一定要扎紧
插管前排气
实 验 分 组：
氨在肝性脑病发病 机制中的作用
相关理论 实验目的 实验步骤 实验结果分析 实验结论
肝性脑病
继发于急性肝功能衰竭或 严重慢性肝病的一种神经精神 综合征。
实验目的：
1、复制肝性脑病的动物模型，并观察其 具体表现。
2、探讨氨中毒在肝性脑病发病机制中的 作用。
3、了解谷氨酸钠对肝性脑病的治疗作用。
甲组：扎肝 + 肠道输入NH4Cl 乙组：不扎肝 + 肠道输入NH4Cl 丙组：扎肝 + 肠道输入NaCl 丁组：扎肝 + 谷氨酸钠 + 肠道输入NH4Cl
耳缘静脉iv. 20ml/Kg
分组
甲组
ห้องสมุดไป่ตู้
氨在肝性脑病发病中的作用
氨在肝性脑病发病中的作用【实验原理与目的】肝性脑病是指继发于严重肝脏疾病的一种神经-精神综合征。
氨中毒学说是阐述肝性脑病发病机制的主要学说之一。
本实验目的是指导学生采用肝大部分切除术复制出急性肝功能不全模型，对经不同处理的实验动物输入氯化铵，观察出现相应症状所需氯化铵用量及时间，探讨氨在肝性脑病发病机制中的作用。
此外，加强学生对实验设计对照原则的理解。
【实验对象】家兔2只，成年，健康，性别相同，体重相近，实验前禁食过夜，自由饮水。
【实验器材与药品】1．器械哺乳类动物急性手术器械一套，兔固定台，方盘，动脉夹，5ml、10ml、50ml注射器及针头，婴儿秤。
2．药品1％普鲁卡因，复方氯化铵(NH4C1)溶液。
3．其他塑料导管、静脉输液装置、粗、细手术线。
【实验步骤与观察指标】取家兔2只，随机分为实验组和对照组进行实验。
(一)实验组(肝叶大部分切除+注射复方NH4C1溶液)1．将家兔称重后仰卧固定于兔台上，剪去上腹部正中被毛，用1％普鲁卡因作局部浸润麻醉。
2．从剑突下作长6～8 cm的上腹部正中切口，打开腹腔，暴露出肝脏，术者左手食指和中指在镰状韧带两侧将肝脏往下压，右手持剪剪断肝与横膈之间的镰状韧带(图3-6-3-1)。
辨明肝脏各叶，用粗棉线沿肝左外叶、左中叶、右中叶和方形叶之根部围绕一周并结扎(图3-6-3-2)，待上述肝叶变成暗褐色后用组织剪逐叶剪除。
保留右外叶及尾状叶(图3-6-3-3)。
3．沿胃幽门向下找出十二指肠，用小圆缝合针作荷包缝合(图3-6～3-4)。
从荷包中央剪小口，将细塑料管插入十二指肠腔内约5 cm，收缩荷包缝合并打结，然后再用缝线在塑料管上另打一个结固定，以防塑料管滑脱。
将肠管回纳腹腔，只留塑料管一端于腹外，用三角缝合针全层缝合腹壁，将动物松绑，放在实验台上观察和进一步实验。
4．每间隔5 min用注射器通过塑料管向肠腔内注入2．5％的复方NH4C1溶液5 ml，直至出现全身性抽搐。
氨在肝性脑病发病机制中的作用-河北北方学院病理生理教学中心
肝性脑病的发生
增高的氨可经过血脑屏障进入脑内，产生以下作用： ①干扰脑组织的能量代谢：进入脑内的NH3，通过消耗 α -酮戊二酸、NADH、ATP使脑组织内能量物质生成减少 →大脑处于抑制状态。 ②使脑内的神经递质发生改变：进入脑内的NH3，与谷氨 酸结合生成谷氨酰胺→兴奋性神经递质（谷氨酸）减少， 而抑制性神经递质（谷氨酰胺）生成增多→脑内神经递质 平衡失调→中枢神经系统功能紊乱 ③氨对神经细胞的抑制作用：进入脑内的NH3，抑制神经 细胞膜上的Na+-K+-ATP酶活性→影响细胞内外Na+、K+ 分布→影响膜电位和兴奋及传导等功能活动
血氨增高是引起肝性脑病发生的重要原因，本实验通
过肝大部分结扎的方法，造成肝脏功能严重受损，在 此基础上经消化道输注氯化铵，使血氨迅速增高，出 现抽搐、昏迷等类似肝性脑病的症状，证明氨在肝性 脑病发生机制中的作用。由于肝功能正常时，输入大 量氯化铵，也可以出现类似症状，因此，实验中要增 设对照组，以证明肝脏功能正常与否在肝性脑病中的 作用。
氨中毒学说：氨（NH3）是一种机体代谢产生的毒物，必
须及时将氨转变成无毒或毒性低的物质，排出体外。正常 情况下，氨的生成和消除之间维持着动态平衡，使正常人 的血氨不超过59μ mol/L。当氨的生成增多而消除减少时， 可使血氨升高。增高的血氨通过血脑屏障进入脑内，使脑 内代谢和功能障碍，导致肝性脑病。
实验动物
器械与药品
常规手术器械，家兔固定台，5ml、50ml注射
器，婴儿秤，细导尿管，粗棉线，婴儿头皮针 。
1%普鲁卡因，复方氯化铵（含2.5%氯化铵，
1.5%碳酸氢钠，5%葡萄糖），复方谷氨酸钠 （含2.5%谷氨酸钠，5%葡萄糖），0.1%肝素化 生理盐水。
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氨在肝性脑病发病机制中的作用
一、实验目的
1，观察血氨增高对中枢神经系统的毒性作用
2，验证肝脏对氨具有解毒作用
3，思考血氨对呼吸系统的影响及酸碱平衡的影响，并探讨三者之间的关系！
二，试验材料
(2) 影响脑内神经质谷氨酸，乙酰胆碱减少，抑制性递质谷氨酰胺，氨基丁酸增多，导致中枢神经系统功能紊乱。
(3) 对神经元细胞膜的直接抑制作用：氨对神经细胞膜上的 Na+ - K+ - ATP 酶可能有干扰；氨可与 K+ 竞争进入细胞内。这些作用均可影响 Na+ 、 K+ 在神经细胞膜内、外的正常分布，从而干扰神经兴奋及传导活动。
用药至抽搐时间（分） 32 45
复方氯化铵用量（毫升） 25 36
五、实验分析
（肝脏处理氨的方式，通过哪种酶系统？氨对中枢系统的毒性作用？血氨升高对呼吸中枢的影响，最易引起哪种类型酸碱平衡紊乱，该类型酸碱平衡紊乱对机体影响如何？）
3、家兔呼吸加深加快变急促，反射亢进，肌张力增高，甚至出现
抽搐,角弓反张。这是由于血氨浓度升高，干扰脑组织的能量代谢，同时产生谷氨酰胺为抑制神经的递质，并使脑内兴奋性神经递质减少，并且氨对神经细胞膜也有抑制作用是神经细胞兴奋性异常，并干扰神经传导活动。其中乙酰胆碱有扩张血管减慢心率的作用，从而可见家兔呼吸频率加快的原因。
4注入谷氨酸钠，它可以和血中过多的氨结合成谷氨酰胺，由尿排出，以降低及消除血氨，延长了存活时间，说明谷氨酸钠对肝性脑病有一定的治疗效果，从而证实血氨升高与肝性脑病确实存在着重要的关系！
注意事项：
6.1肝脏手术时，动作宜轻柔，以免肝脏破裂出血。
6.2剪断镰状韧带时，注意不要损伤肝脏与膈肌。
肝性脑病（hepatic encepHalopathy，HE）过去称肝性昏迷（hepatic coma），是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。
1,肝脏的对体内的氨具有解毒作用
氯化铵经肠道水解为氢离子和氨，氨经肠道弥散入血，氨在肝脏可形成尿素，另外氨与谷氨酸钠结合为谷氨酰胺，由于肝脏被结扎，其解毒能力减弱，造成血氨升高，没有结扎肝脏的动物也造成死亡，说明肝脏的解毒能力有一定的限度！
三，试验步骤
四，试验结果
甲兔 乙兔
呼吸（次/分） 加深加快（126到140） 加深加快（118到137）
角膜反射 慢慢减弱消失 慢慢减弱消失
6.3十二指肠插管方向要向空肠方向，并防止复方氯化铵溶液溶液溢出漏入腹腔。
六，实验小结
实验中，结扎肝脏后，注射氯化铵溶液，使血氨升高而引起肝性脑病；肝脏对氨具有清除作用，所以不结扎肝脏不会发生氨中毒；谷氨酸钠可以较好的缓解抑制肝性脑病的发生。
本次试验在老师的辛勤讲解和辅导下，通过和其他同学的密切配合，较顺利并成功的完成了试验，并提高了自身能力！
2、氯化铵(NH4Cl)进入肠道后分解成NH3即氨，当大量的氨经肠道吸收进入血，使血氨增高而产生肝性脑病；肝脏大部分结扎后，造成肝脏鸟氨酸循环障碍，肝脏对氨的清除能力下降，高浓度的氨通过血脑屏障进入脑组织，引起肝性脑病。由于肝脏大部在注射氯化铵前已被结扎，因此肝脏不能对氯化铵进行代谢、清除。氨的毒性作用：（1）干扰脑细胞的能量代谢：进入脑内的氨与α - 酮戊二酸、谷氨酸结合生成毒性较低的谷氨酰胺，但此过程使脑组织 ATP 生成减少、消耗增加，导致大脑能量严重不足，难以维持中枢神经系统的兴奋活动而昏迷。