肝性脑病的发病机制
肝性脑病
(4)肝脾 应注意其大小、质地、表面情况， 有无压痛等。 (5)腹部体征 有无腹部膨隆，腹式呼吸减弱； 有无腹壁紧张度增加，移动性浊音出现等。 (6)神经系统检查．有无扑翼样震颤，有无 肌力及腱反射的改变，锥体束征是否为阳性。
3．实验室及其他检查
八、常用护理诊断
1．意识模糊 与血氨增高、 干扰脑细胞能量代谢和神经 传导有关。
(4)注意安全保护
(5)评估并协助医生迅速去除和避免诱发因素： ①避免应用镇静安眠药、麻醉药等
②防止大量输液，过多液体可引起低血钾，稀释性低血钠、 脑水肿等，从而加重肝性脑病。 ③避免快速利尿和大量放腹水，防止有效循环血量减少及大 量蛋白质和水电解质丢失，肝脏损害加重。 ④防止感染，使氨的产生增加以及耗氧量增加。 ⑤保持大便通畅，使含氨及其他有毒物质在肠道存留时间延 长；促进毒物吸收，可用生理盐水或弱酸性溶液灌肠。忌用 肥皂水灌肠，因其为碱性，增加氨的吸收。亦可口服或鼻饲 25％硫酸镁 30—60ml导泻。对急性门体分流性脑病昏迷病人 可用乳果糖500ml加水500ml灌肠。 ⑥上消化道出血出血停止后也应灌肠和导泻，以清除肠道内 积血，减少氨的吸收。
二）胺、硫醇及短链脂肪酸的协同毒性作用
甲基硫醇是蛋氨酸在胃肠道内被细菌代谢的产物， 甲基硫醇及其衍变的二甲基亚砜，均可在实验动 物引起意识模糊、定向力丧失、甚至昏迷。在严 重肝病病人中，甲基硫醇的血浓度增高，伴脑病 者更明显。在肝功能衰竭动物实验中，单独使用 氨、硫醇和短链脂肪酸三种毒性物质的任何一种， 如用量较小不致于诱发肝性脑病，如联合使用， 即使剂量不变也能引起脑部症状。为此，有学者 提出三者对中枢神经系统的协同毒性作用，可能 在肝性脑病的发病机制中有重要地位。
③不宜用维生素B6，可使多巴在周围神经处转为多巴 胺，影响多巴进入脑组织，减少中枢神经系统的正常 传导递质。 ④脂肪尽量少用，因脂肪可延缓胃的排空。
2024版肝性脑病ppt课件完整版
氨中毒是肝性脑病的重要发病机制。 氨代谢紊乱引起氨中毒是肝性脑病 十分重要的发病机制。
流行病学特点
发病率
肝性脑病在肝硬化患者中的发病率为 30%～45%。
诱因
高蛋白饮食、上消化道出血、大量排钾 利尿、放腹水、催眠镇静药及麻醉药、 便秘、感染、尿毒症等可诱发肝性脑病。
临床表现与分型
临床表现
手术指征
对于严重肝性脑病患者，如药物 治疗无效或反复发作，可考虑进
行肝移植手术。
术前评估
对患者进行全面评估，确定是否符 合手术条件及选择合适的手术时机。
术后管理
术后密切监测患者生命体征和肝功 能恢复情况，及时调整治疗方案和 护理措施。同时加强患者心理支持 和营养支持，促进康复。
05
肝性脑病预防措施与生活调理
04
肝性脑病治疗原则与方法
消除诱因，减少肠内毒物生成与吸收
控制饮食
01
减少蛋白质摄入，以植物蛋白为主，避免动物蛋白过多摄入。
灌肠或导泻
02
清除肠道内积食、积血或其他含氮物质，减少氨的生成和吸收。
抑制肠道产尿素酶细菌
03
使用抗生素等药物抑制肠道产尿素酶细菌，减少氨的生成。
促进有毒物质代谢清除，纠正氨基酸代谢紊乱
实验室检查项目
血氨测定
检测血液中氨的浓度，肝性脑病患者血氨通 常升高。
电解质及酸碱平衡检查
肝性脑病常伴发电解质紊乱和酸碱失衡，需 密切监测。
肝功能检查
包括血清转氨酶、胆红素等指标，评估肝脏 功能损害程度。
凝血功能检查
评估凝血因子合成及凝血功能，有助于判断 病情严重程度。
影像学检查方法
01
02
03
03
肝性脑病诊断及护理
呼吸道通畅保障措施
保持呼吸道通畅
及时清除患者呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅， 防止窒息。
吸氧治疗
根据患者病情给予吸氧治疗，以改善脑组织缺氧 状态。
监测呼吸功能
密切观察患者呼吸频率、节律和深度，发现异常 及时处理。
皮肤完整性保护策略
01
02
03
皮肤清洁干燥
保持患者皮肤清洁干燥， 避免使用刺激性强的清洁 剂。
电解质紊乱风险
肝肾综合征风险
定期监测患者电解质水平，发现异常及时 纠正，以维持水电解质平衡。
密切监测患者肝肾功能指标变化，发现肝肾 综合征及时采取治疗措施。
06
康复期护理指导建议
家庭环境优化建议
保持家居环境整洁
定期打扫，避免积尘和杂物，以 减少感染机会。
维持适宜温湿度
保持室内空气流通，根据季节调整 室内温湿度，以增强患者舒适度。
并发症预防与处理
预防脑水肿
保持呼吸道通畅，控制输液量和速度，避免脑水 肿的发生。
处理消化道出血
及时止血、输血、补充血容量，防止因消化道出 血导致的休克和肝性脑病的加重。
预防肝肾综合征
加强肾脏保护，避免使用肾毒性药物，防止肝肾 综合征的发生。
纠正电解质和酸碱平衡紊乱
定期监测电解质和酸碱平衡指标，及时纠正紊乱 。
发病机制
氨中毒是肝性脑病的重要发病机制，此外，神经递质的变化、短 链脂肪酸的增多、假性神经递质的形成等也在发病过程中起重要 作用。
流行病学特点
发病率
肝性脑病在肝硬化患者中的发病率较 高，是肝硬化最常见的死亡原因之一 。
危险因素
肝炎病毒感染、酒精性肝病、药物性 肝损伤等是肝性脑病的常见危险因素 。
病理生理学-肝性脑病
肝性脑病考纲：十二、肝功能不全肝性脑病（1）概念（2）发病机制（3）诱因一、基本概念肝性脑病（HE）——是指在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能障碍的一系列严重的神经精神综合征，可表现为人格改变、智力减弱、意识障碍等特征，并且这些特征为可逆的。
肝性脑病晚期发生不可逆性昏迷，甚至死亡。
二、发病机制主要受累细胞为——星形胶质细胞。
肝性脑病病理学表现继发于急性肝功能不全继发于慢性肝功能不全病理表现星形胶质细胞肿胀明显的细胞毒性脑水肿颅内压明显增高，常有脑疝形成AlzheimerⅡ型星形胶质细胞增多症轻度脑水肿肝性脑病的发生主要是由于脑组织的功能和代谢障碍所引起。
主要学说有：（一）氨中毒学说（二）假性神经递质学说（三）血浆氨基酸失衡学说（四）γ-氨基丁酸（GABA）（一）氨中毒学说1.血氨增高的原因（1）氨清除不足——“鸟氨酸循环障碍”→尿素合成减少（2）氨的产生增多——产氨器官肠道、肾脏、肌肉，→主要来源于肠道产氨肝功能严重障碍时：①供给鸟氨酸循环的——ATP不足②鸟氨酸循环的——酶系统严重受损③以及鸟氨酸循环的——各种底物缺失（2）氨产生增多——产氨器官肠道、肾脏、肌肉，主要来源于肠道产氨②经肠-肝循环弥散入肠道的尿素，在细菌释放的尿素酶作用下也可产氨。
——正常时，肠道每天产氨约4g，经门静脉入肝，转变为尿素而被解毒。
肝脏功能严重障碍时，氨的产生增多，是由于：①门静脉高压→肠黏膜淤血、水肿，肠蠕动减弱以及胆汁分泌减少等，使消化吸收功能降低导致肠道细菌活跃，可使细菌释放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多→肠道产氨增加。
②未经消化吸收的蛋白成分在肠道潴留→肠道产氨增加。
③肝硬化晚期合并肾功能障碍，尿素排出减少，弥散入肠道的尿素增加。
如果合并上消化道出血，肠道内增多的血液蛋白质经细菌分解，产氨进一步增加。
√减少蛋白质的摄入、酸化肠道可减少氨的吸收。
④肾脏也可产生少量氨，与尿液中的H+结合为NH4+，随尿排出⑤肝性脑病患者昏迷前，出现明显的躁动不安、震颤等肌肉活动增强的表现——肌肉的腺苷酸分解代谢增强，使肌肉产氨增多。
肝性脑病PPT课件
.
32
肝性脑病的临床分期
分期 意识状态
神经系统改变 脑电图
一期
轻度性格改变和行
（前驱期） 为失常但应答准确。 扑翼样震颤（+） ±
二期
嗜睡、昼睡夜醒、 扑翼样震颤（+）
（昏迷前期） 理解力、定向力、 肌张力增高
计算力等意识障碍 腱反射亢进、
发病机制
• 氨对脑的毒性作用： 血氨在体内的存在形式：
pH
NH3（氨） pH
NH4+（铵）
氨
.
13
发病机制
• 氨对脑的毒性作用： ⑴由于能量缺乏干扰脑的代谢： a-酮戊二酸、NADH（辅酶A）、ATP a-酮戊二酸+NH3 辅酶A 谷氨酸+NH3
ATP
氨
大脑去毒过程
.
14
发病机制
消耗3克分 子的ATP
.
4
概念
• 亚临床或隐性肝性脑病： 指无明显临床表现和生化异常，仅能 用精细的心理智能试验和(或)电生 理检测才可能作出诊断的肝性脑病。
.
5
肝性脑病病因
• 各种类型的肝硬化（70%） 门体分流术 各种肝炎急性肝衰竭 原发性肝癌 妊娠期急性脂肪肝 严重的胆道感染
.
6
肝性脑病的诱因
1.上消化道出血 低血容量与缺氧；
肝
功 受
锰离子 +NH3
损
5-HT 正肾素 GABA
星形细 胞功能
.
30
发病机制
• 8、色氨酸与肝性脑病： • 正常情况下色氨酸与蛋白质结合不进入
血脑屏障
肝病时游离色氨酸
肝性脑病相关的病例讨论PPT课件
包括药物治疗、营养支持、心理治疗等多种 手段。
早期预警系统建立
通过定期监测相关指标，及时发现复发迹象 并采取干预措施。
加强团队协作
多学科团队协作，共同制定和执行干预计划。
家属沟通技巧和支持体系建立
家属沟通技巧培训
提供心理支持
对医护人员进行家属沟通技巧培训，提高 沟通效果。
关注患者和家属的心理健康，提供必要的 心理支持和辅导。
肝性脑病相关的病例讨论ppt课件
目录
• 肝性脑病概述 • 病例介绍 • 病例讨论重点 • 治疗方案选择与调整 • 预后评估与随访计划 • 总结与反思
01 肝性脑病概述
定义与发病机制
定义
肝性脑病（HE）是一种由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统 功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。
保信息的完整性。
讨论深度不够
虽然我们对病例进行了讨论，但 感觉讨论深度不够，有些问题没 有深入探讨。今后应提前准备讨 论问题，引导大家进行深入思考。
缺乏临床经验
在讨论过程中，我们明显感觉到 自己缺乏临床经验，对有些问题 的判断不够准确。今后应多向临 床经验丰富的老师请教，积累临
床经验。
未来研究方向和临床应用前景
。
肝功能指标监测
定期检查肝功能相关指标，如 血清转氨酶、胆红素等。
影像学检查
通过CT、MRI等影像学检查 评估肝脏形态和结构变化。
生活质量评估
关注患者日常生活能力、社交 功能等方面，采用生活质量量
表进行评估。
随访计划制定和执行情况
制定个性化随访计划
根据患者病情、治疗反应等因 素，制定合适的随访频率和内
特殊检查
肝性脑病发病机制
肝性脑病发病机制肝性脑病的发病机制迄今未完全明了。
1、氨中毒学说血氨升高是肝性脑病的临床特征之一(1)氨的形成和代谢：血氨主要来自肠道、肾脏和骨胳肌产主的氨。
在结肠部位以 NH3弥散人黏膜内而被吸收，游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障;NH4+呈盐类形式存在。
相对无毒，不能透过血脑屏障。
游离氨NH3与NH4+的互相转化受肠腔pH值的影响。
当结肠中pH>6时，NH3大量弥散入血; pH<6时，则NH4+从血液中转至肠腔，随粪便排出。
此外，肾脏以及骨骼肌活动时也能产氨。
机体清除血氨的途径有：①在肝脏内将有毒的氨合成为无毒的尿素;②体内脑、肾等组织利用和消耗氨;③肾小管排出氨;④血氨过高时少量氨自肺排出。
(2)血氨增高与氨对中枢神经系统的毒性作用：患者血氨增加的原因是血氨生成过多和代谢清除过少。
肝功能衰竭时，肝脏利用氨合成尿素的能力减退，而门体分流存在时，肠道的氨未经肝脏解毒而直接进入体循环，使血氨增高。
氨的毒性作用：干扰脑细胞的三羧酸循环，使大脑细胞的能量供应不足，以致不能维持正常功能。
2、假性神经递质学说肝功能衰竭时，食物中的芳香族氨基酸在肝内清除发生障碍而进入脑组织，形成异常的酪胺和苯乙醇胺。
它们取代了突触中的正常递质，使神经传导发生障碍而出现意识障碍和昏迷。
正常递质多巴胺或去甲肾上腺素被假性神经递质取代后，乙酰胆碱占优势，出现扑翼(击)样震颤。
3.氨基酸代谢不平衡学说防线钻机酸增多而支链氨基酸减少色氨酸脑中增多的色氨酸衍生更多的5—羟色胺，后者是中枢神经某些神经元的抑制性递质，有拮抗去甲肾上腺素的作用，可能与昏迷有关。
4.r-氨基丁酸 / 苯二氮卓复合体学说。
内科护理学-肝性脑病
肝性脑病肝性脑病（肝昏迷）是严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，以意识障碍、行为失常和昏迷为主要临床表现。
一、病因及发病机制（一）病因①肝硬化---最常见②门体分流手术③重症病毒性肝炎、中毒或药物所致的急性或暴发性肝功能衰竭、妊娠急性脂肪肝等。
（二）诱发因素①上消化道出血---最常见上消化道出血--蛋白质分解--肠内产氨增多②高蛋白质饮食③大量排钾利尿和腹腔放液代谢性碱中毒--促使NH3通过血-脑屏障④不恰当使用安眠药、镇静药等⑤其他：便秘、感染、外科手术、尿毒症等（三）发病机制1.氨中毒学说血氨升高是肝性脑病的重要发病机制。
2.假性神经递质学说食物中的芳香族氨基酸3.氨基酸代谢不平衡学说4.γ-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说二、临床表现分期特点脑电图病理反射扑翼样震颤0期-潜伏期无行为、性格异常，只有心理测试或智力测试时有轻微异常正常阴性无1期-前驱期轻度的性格改变和行为失常。
表现欣快或淡漠少言，喜怒无常，不讲卫生，反应较迟钝，应答尚准确，但吐字不清且较慢正常阴性存在2期-昏迷前期意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主要表现。
病人定向力和理解力减退，对时间、地点、人的概念混乱，记忆力、计算能力下降，言语不清，书写障碍。
多有睡眠时间倒错，昼睡夜醒。
可有幻觉、狂躁等异常存在存在3期-昏睡期以昏睡和精神错乱为主，大部分时间病人呈昏睡状态，可以唤醒，醒时可回答简单问题，常有神志不清和幻觉异常肌张力增高，腱反射亢进存在4期-昏迷期意识完全丧失①浅昏迷--对痛刺激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进②深昏迷--各种反射消失，肌张力消失，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和过度换气异常深昏迷（-）无法引出三、辅助检查1.血氨--升高2.脑电图二、三期病人，脑电图明显异常。
典型的改变：节律变慢，出现δ波。
3.诱发电位4.心理智能测验四、治疗原则（一）去除诱发因素：是肝性脑病一般治疗的基本原则和其他药物治疗的基础。
肝性脑病的发病机制
肝性脑病的发病机制脑组织无特异性形态学改变，仅可见到原浆型星型胶质细胞增生肥大、细胞水肿；脑组织水肿。
目前认为肝性脑病的发病机制是由于严重的肝脏疾患造成肝功能衰竭而导致的代谢紊乱、代谢毒物蓄积，从而引起脑组织的代谢和功能障碍。
1、氨中毒学说正常的血氨为59μmol/L(100μg/dL)NH3NH4+，当PH值升高时，血中非离子氨增加，进而弥散入血，脑和脑脊液中的氨也随之升高。
因此碱中毒时弥散入脑的氨会增多。
认为氨是引起肝性脑病的主要因素。
根据bibliography（文献）：①患者常有血氨及脑脊液氨升高；②高蛋白饮食及铵盐可诱发肝性脑病，控制饮食或降低血氨后病情好转；③动物实验给予大剂量铵盐可诱发可逆性昏迷；(1)血氨升高的原因◆氨的生成增多：1、肝硬化时门脉高压，胃肠道淤血，肠道未经消化的蛋白质成分增多2、严重肝病合并肾功能不全时，血中尿素大量堆积3、肝性脑病早期，躁动肌肉中腺苷分解增加◆氨的清除不足：1、氨的清除主要在肝内经合成尿素，再由肾排出体外2、生成1.0分子的尿素能清除2.0分子氨，消耗3.0分子的A TP3、鸟氨酸循环障碍，酶系统遭破坏，尿素合成减少◆门-体侧支循环的建立(2)血氨升高对脑的毒性作用1、干扰脑组织的能量代谢2、脑内神经递质发生改变◆氨与脑内α-酮戊二酸结合，消耗α-酮戊二酸，使三羧酸循环中断，ATP生成减少。
◆谷氨酸形成过程中，消耗NADH，影响细胞呼吸链中氢的传递，导致A TP生成不足。
◆氨进一步与谷氨酸结合生成谷氨酰胺，这是一种ATP依赖性的氨化作用，又消耗大量ATP。
◆氨能抑制丙酮酸脱羧酶的活性，阻碍丙酮酸的氨化脱羧过程，使乙酰辅酸酶A生成不足，乙酰胆碱的合成减少。
◆氨与谷氨酸结合成谷氨酰胺，使谷氨酸减少，谷氨酰胺增多。
◆谷氨酸能经谷氨酸脱羧酶脱羧生成γ-氨基丁酸。
2、假性神经递质学说认为肝性脑病的发生是由于正常神经递质被假性神经递质所取代，使脑干网状结构中神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起神经系统的功能障碍而导致肝性脑病。
肝性脑病完整版ppt课件
肝功能损害严重的肝性脑病有明显黄疸、出血倾向和肝臭， 易并发各种感染、肝肾综合征和脑水肿等情况，使临床表 现更为复杂。
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（五）辅助检查
一、血氨 正常人空腹静脉血氨为40～70g／dl，动脉血氨含量为静脉血氨 的0.5-2倍。空腹动脉血氨比较稳定可靠。慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑 病患者多有血氨增高。急性肝功能衰竭所致脑病的血氨多正常。
（六）诊断和鉴别诊断
肝性脑病的主要诊断依据为： ①严重肝病(或)广泛门体侧支循环； ②精神紊乱、昏睡或昏迷； ③肝性脑病的诱因； ④明显肝功能损害或血氨增高。 朴翼(击)样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。 对肝硬化患者进行常规的心理智能测验可发现亚临床肝性
脑病。
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（六）诊断和鉴别诊断
图等将有助于诊断与鉴别诊断。
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（六）治疗
治疗原发病：护肝等治疗，病毒性肝炎？ 去除诱因 维护肝功能 促进氨代谢、清除 调节神经递质 对症治疗：
1．纠正水、电解质和酸碱平衡失调 每日入液总量以不超过2500ml为宜。肝 硬化腹水患者的人液量应加控制(一般约为尿量加1000ml)，以免血液稀释、 血钠过低而加重昏迷。及时纠正缺钾和碱中毒，缺钾者补充氯化钾；碱中毒 者可用精氨酸溶液静脉滴注 2．保护脑细胞功能 用冰帽降低颅内温度，以减少能量消耗，保护脑细胞功 能。脑水肿可可用20%甘露醇或与50%葡萄糖快速交替静脉推注，给予足够 的VitB、C、K、ATP或辅酶A。
口服抗生素，抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的生成。 eg：利福昔明（400mg/次，Q8口服）甲硝唑
益生菌制剂：双歧杆菌、乳酸杆菌等
②促进体内氨的代谢 L-鸟氨酸-L-门冬氨酸 鸟氨酸-α-酮戊二酸
肝性脑病护理诊断和措施
演讲人：
日期：
REPORTING
• 肝性脑病概述 • 护理评估 • 护理诊断 • 护理措施 • 营养支持与饮食调整 • 药物治疗与观察要点 • 心理护理与健康教育
目录
PART 01
肝性脑病概述
REPORTING
定义与发病机制
定义
肝性脑病（HE）是一种由严重肝病 引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神 经系统功能失调的综合征。
。
对于使用镇静剂的患者，应密 切观察其呼吸和意识状态，防
止发生窒息等意外情况。
不良反应监测及处理方法
01
监测患者是否出现过敏反应，如皮疹、发热等，立即停药并报 告医生处理。
02
注意观察患者有无出现水、电解质紊乱的情况，如低钾血症等
，及时纠正。
对于出现严重不良反应的患者，应立即停药并采取相应的救治
03
收，减轻肝脏负担。
增加碳水化合物摄入
02
适当增加碳水化合物的摄入，以提供足够的能量，维持正常的
生理功能。
补充维生素和矿物质
03
肝性脑病患者应多食用富含维生素和矿物质的食物，如新鲜蔬
菜、水果等，以满足身体对营养素的需求。
肠内营养支持技术应用
鼻胃管或鼻肠管喂养
对于不能经口进食的患者，可通过鼻 胃管或鼻肠管进行肠内营养支持，以 保证患者的营养需求。
急性脑病期针对性护理
迅速去除诱因
积极寻找并去除诱发肝性脑病的因素， 如感染、消化道出血、电解质紊乱等。
慎用镇静药物
避免使用镇静药物，以免加重脑病症 状。对于烦躁不安的患者，可给予适
当的约束和保护措施。
限制蛋白质摄入
减少蛋白质摄入，以减轻肝脏负担， 同时保证热量供应，防止负氮平衡。
2024年度肝性脑病PPT课件
记录大脑电活动的变化，以检测 肝性脑病患者的脑电波异常，如 慢波增多等。
9
神经心理学评估
认知功能评估
通过一系列神经心理学测试，如 智力测验、记忆测验等，评估患
者的认知功能受损程度。
2024/3/24
情绪和行为评估
观察患者的情绪变化和行为异常， 如易怒、抑郁、行为失控等，以判 断肝性脑病对精神状态的影响。
鼓励家属参与患者的治疗过程，向家 属介绍肝性脑病的相关知识及护理技 能。
定期举办家属座谈会，让家属之间互 相交流经验，共同提高对患者的管理 水平。
2024/3/24
与家属共同制定患者的饮食、作息、 运动等生活管理方案，促进患者康复 。
22
06
总结回顾与展望未来发展趋势
2024/3/24
23
本次课程重点内容回顾
03
非甾体抗炎药可增加消化道出血的风险，肝性脑病患者应避免
使用。
16
感染控制方法论述
2024/3/24
加强个人卫生
保持皮肤清洁干燥，定期更换衣物和床上用品，以减少皮肤感染 的风险。
呼吸道防护
保持室内空气流通，避免到人群密集场所，减少呼吸道感染的机 会。
消化道感染预防
注意饮食卫生，避免食用不洁或变质食物，以降低消化道感染的 发生率。
尿液检查
检测尿液中的成分变化， 如尿蛋白、尿糖等，以辅 助诊断。
脑脊液检查
通过腰椎穿刺获取脑脊液 ，检测其中的氨、谷氨酸 等含量，以判断脑内代谢 情况。
8
影像学检查
2024/3/24
CT或MRI
通过计算机断层扫描或磁共振成 像技术，观察脑部结构和形态变 化，以发现肝性脑病引起的脑水 肿、脑萎缩等异常表现。
病理生理学 - 第十八章 肝性脑病
NH4+
当肝功能严重受损时，尿素合成障 碍，因而血氨水平升高。增高的血 氨通过血脑屏障进入脑组织，从而 引起脑功能障碍。
血氨升高的原因* （1）氨清除不足：主要原因。 肝功能严重受损，鸟氨酸 循环障碍，尿素合成减少。 当存在门-体侧枝循环时， 来自肠道的氨绕过肝脏进入 体循环。
氨的产生过多
1、肝衰常发生上消化道出血，血液蛋白质 进入肠腔，在细菌的作用下分解产氨。 2、肝硬化时肠道内食物消化吸收和排空 障碍，细菌丛生，氨生成增多。 3、肝硬化晚期可因合并肾功能障碍而发 生氮质血症，弥散入肠腔的尿素增多， 尿素分解产氨。 4、肝性脑病 前期，患者躁动不安，腺苷 酸分解产氨增多。
肝性脑病
Hepatic encephalopathy
肝性脑病是继发于严重肝脏疾 病的神经精神综合征。
一、发病机制
肝性脑病的发生主要是脑组 织的代谢和功能障碍所致。
氨中毒学说*
Ammonia intoxication
氨中毒学说（ Ammonia intoxication）*
H+ 氨：
NH3
OH-
酸透析 肠道中氨的吸收也影响 血氨水平
血管 肠 NH3 H+ NH4） 干扰脑组织的能量代谢： 使α酮 戊二酸减少， 消耗NADP、ATP。 （2） 使脑内神经递质发生改变：兴奋 性神经递质（谷氨酸、乙酰胆碱）减少， 抑制性神经递质（γ-氨基丁酸、谷氨酰 胺）增多。 （3）氨对神经细胞膜的作用。
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肝性脑病的发病机制
脑组织无特异性形态学改变，仅可见到原浆型星型胶质细胞增生肥大、细胞水肿；脑组织水肿。
目前认为肝性脑病的发病机制是由于严重的肝脏疾患造成肝功能衰竭而导致的代谢紊乱、代谢毒物蓄积，从而引起脑组织的代谢和功能障碍。
1、氨中毒学说正常的血氨为59μmol/L(100μg/dL)
NH3NH4+，当PH值升高时，血中非离子氨增加，进而弥散入血，脑和脑脊液中的氨也随之升高。
因此碱中毒时弥散入脑的氨会增多。
认为氨是引起肝性脑病的主要因素。
根据bibliography（文献）：
①患者常有血氨及脑脊液氨升高；
②高蛋白饮食及铵盐可诱发肝性脑病，控制饮食或降低血氨后病情好转；
③动物实验给予大剂量铵盐可诱发可逆性昏迷；
(1)血氨升高的原因
◆氨的生成增多：
1、肝硬化时门脉高压，胃肠道淤血，肠道未经消化的蛋白质成分增多
2、严重肝病合并肾功能不全时，血中尿素大量堆积
3、肝性脑病早期，躁动肌肉中腺苷分解增加
◆氨的清除不足：
1、氨的清除主要在肝内经合成尿素，再由肾排出体外
2、生成1.0分子的尿素能清除2.0分子氨，消耗3.0分子的A TP
3、鸟氨酸循环障碍，酶系统遭破坏，尿素合成减少
◆门-体侧支循环的建立
(2)血氨升高对脑的毒性作用
1、干扰脑组织的能量代谢
2、脑内神经递质发生改变
◆氨与脑内α-酮戊二酸结合，消耗α-酮戊二酸，使三羧酸循环中断，ATP生成减少。
◆谷氨酸形成过程中，消耗NADH，影响细胞呼吸链中氢的传递，导致A TP生成不足。
◆氨进一步与谷氨酸结合生成谷氨酰胺，这是一种ATP依赖性的氨化作用，又消耗大量ATP。
◆氨能抑制丙酮酸脱羧酶的活性，阻碍丙酮酸的氨化脱羧过程，使乙酰辅酸酶A生成不足，乙酰胆碱的合成减少。
◆氨与谷氨酸结合成谷氨酰胺，使谷氨酸减少，谷氨酰胺增多。
◆谷氨酸能经谷氨酸脱羧酶脱羧生成γ-氨基丁酸。
2、假性神经递质学说
认为肝性脑病的发生是由于正常神经递质被假性神经递质所取代，使脑干网状结构中神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起神经系统的功能障碍而导致肝性脑病。
根据：
①部分肝性脑病患者血液生物胺↑，与脑病严重程度平行；
②左旋多巴治疗使体内正常神经递质增多，有一定效果；
（1）正常神经递质生成及其作用（去甲肾上腺素和多巴胺）
●脑干网状结构中去甲肾上腺素能神经原的上行投射纤维，投射到大脑皮层——→维持觉醒状态。
●中脑黑质中的多巴胺能神经原神经纤维投射到纹状体——→维持机体的协调运动。
（2）假性神经递质的产生及其毒性（苯乙醇胺和羟苯乙醇胺（鱆胺））
●肝功能衰竭时酪胺、苯乙胺的清除发生障碍。
而进入脑组织，在脑内经β-羟化酶的作用，转变为苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。
●苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与正常神经递质多巴胺、去甲肾上腺素相似，生物学效应却远不如正常神经递质，称为假性神经递质。
3、血浆氨基酸失衡学说
根据：
①肝昏迷患者血浆芳香族氨基酸（苯丙、酪氨酸、色氨酸）增多，支链氨基酸（缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸）减少；
②切除肝脏的狗出现类似改变；
●结论：肝昏迷发生与血浆氨基酸不平衡有关
（1）血浆支链氨基酸与芳香族氨基酸失衡：支链氨基酸减少，芳香族氨基酸增多。
（2）血浆色氨酸代谢异常
（3）γ-氨基丁酸学说
●肝功能下降时，胰岛素灭活减少，过高的胰岛素使肌肉、脂肪等组织摄取、利用支链氨基酸增多，导致血浆支链氨基酸减少；同时芳香族氨基酸分解减少，造成血浆、脑组织中芳香族氨基酸增多，进一步形成假性神经递质。
●色氨酸浓度升高，入脑组织后，经羟化、脱羧转变为5-羟色胺，为抑制性递质。