氧化应激与糖尿病骨质疏松症相关性研究进展
细胞氧化损伤相关的疾病发生机制研究
细胞氧化损伤相关的疾病发生机制研究细胞氧化损伤是很多疾病的重要病理生理过程，包括神经退行性病变、癌症、心血管疾病、糖尿病等。
氧化损伤的本质是自由基与细胞分子反应，导致细胞膜、细胞器和DNA损伤，最终导致细胞凋亡或死亡。
因此，研究氧化损伤的机制对于预防和治疗这些疾病具有重要意义。
1.自由基的产生与细胞氧化损伤在正常生理条件下，细胞内能量产生的过程会释放氧自由基。
自由基是指分子中有未成对电子的一种化学物质，常常与周围的分子反应，导致细胞氧化损伤。
更具体地，氧自由基是由线粒体内呼吸链氧化还原过程和其他酶系所产生的。
细胞析氧酶是一个很重要的自由基产生源，它能够催化单价氧转化为二价氧，同时也能生成超氧负离子。
超氧负离子在水的存在下会被还原为过氧化氢和氧。
过氧化氢是一种强的氧化剂，能够通过自由基反应来引起氧化损伤。
细胞的内在抗氧化系统通过一系列体内酶、维生素和小分子化合物来消除这些自由基，保护细胞免受氧化损伤。
2.细胞抗氧化系统的调节与疾病细胞内抗氧化系统由一系列酶和小分子化合物组成，包括超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和维生素C、E、青鱼油等。
细胞内抗氧化酶的表达受神经递质和身体状况的影响，它们在细胞氧化损伤的过程中发挥着重要的保护作用。
因此，一些抗氧化酶基因突变或抑制剂外源性应用都可能导致细胞氧化损伤。
例如，谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）、过氧化酶体蛋白2（PRDX2）和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）这些酶的表达量降低会导致毒性反应，并可能导致神经退行性疾病的发生。
此外，一些疾病，如心血管疾病和肝脏病，也可以影响细胞抗氧化系统的功能。
3.氧化应激与疾病进展氧化应激是指细胞内自由基产生增加而抗氧化能力的下降。
氧化应激可以产生细胞凋亡、炎症和损伤，并与很多疾病有关。
例如，糖尿病患者常常会出现蛋白糖化终产物和高糖水平的自由基产生增加，这些反应在高血糖的状态下导致了氧化应激。
进一步的，氧化应激可引起胰岛素分泌、葡萄糖转运和糖代谢的异常，加速了糖尿病的进展。
氧化应激促进凋亡相关因子在糖尿病大鼠坐骨神经中表达的研究
８Ｏ ｄ － Ｈ Ｇ与 Ｃ ｓａｅ３表 达 呈 明显 正 相 关 （ ａｐ ｓ－ ｒ＝０ ７ ８ Ｐ ＜ ．９ ， ００ ） ．５ 。结论 早期糖 尿病大 鼠坐骨神经组织 中氧化应 激损 伤促进 凋亡相关 因子表 达增 多 ， 终促 发细 胞 凋亡 可 能是 最
１２ １ 动 物 造 模 和 分 组 ．．
造 模 参 照 Ｓｈ ｅ ｈｌ ｔ ｃｍ ｉ ｅ ｅ ｃ
Ｄ Ｎ 作为其最常见 的慢性并发症之一 ， Ｐ） 已受到广泛 关 注 。Ｄ Ｎ 的 发 病 因 素 复 杂 多 样 ， 要 有 氧 化 应 Ｐ 主 激、 细胞凋亡 、 血管及代谢 因素等。此外 ， 线粒体作 为 细胞 “ 量 工 厂 ” 凋 亡 调 控 中心 也 是 相 关 研 究 能 和
ｋｎ ； 朗倍 佳 血 糖 仪 （ 朗上 海 贸 易 有 限公 司 ） ｏ）贝 贝 ；
玻 璃匀 浆器 。
１ ２ 方法 ．
随着糖 尿病 患 病 率 在 全 球 范 围 内 的升 高 ， 尿 糖
病 周 围 神 经 病 变 （ ｉｂｔ ｅｉｈｒｌｎｕｏａｈ ， ｄａｅｃ ｐｒ ｅａ ｅｒｐｔｙ ｉ ｐ
Ｃ ｓａｅ３表 达 均 增 多 ， 异 有 统 计 学 意 义 （ ＜ ．５ 。 Ｍ 组 ａｐ ｓ一 差 Ｐ ００ ）
１１ １ 动 物 ８周 龄 清 洁 级 雄 性 Ｓ 大 鼠 ， 重 ．物 中心 。 ０ ｇ购
１１２ 试剂 和仪 器 ．．
ａ＿方法 ， 鼠适应性 喂养 １周后 ， ｌ ３ 大 禁食 １ ，Ｔ ２ｈ Ｓ Ｚ
溶 于 ０ １ｍ ｌＬ柠 檬 酸 缓 冲 液 中 ， 制 成 １ 的溶 ． ｏ ／ 配 ％ 液 ， ４ ｇｋ 剂 量给 大 鼠腹腔 注射 。７ 尾静 以 ０ｍ ／ ｇ ２ｈ后
2021氧化应激影响成骨细胞功能的研究综述范文3
2021氧化应激影响成骨细胞功能的研究综述范文 骨质疏松症（ osteoporosis,OP）是一种以骨量下降、骨组织微结构破坏为特征，使骨脆性增加，易发生骨折的代谢性骨病[1].随着人口老龄化，其发病率呈逐年上升趋势。
氧化应激被认为是参与骨质疏松发生、发展的一个独立危险因素[2].氧化应激与绝经后骨质疏松、糖皮质激素性骨质疏松和糖尿病性骨质疏松发生、发展密切相关[3-5].骨质的完整性依赖于成骨细胞的骨形成功能与破骨细胞的骨吸收功能的平衡[6],氧化应激可影响成骨细胞功能。
本文就氧化应激影响成骨细胞功能的研究进展作一综述。
体内研究 活性氧（ reactive oxygen species,ROS）聚集、增加可致氧化应激，其具有双重作用，可氧化、破坏蛋白质、脂质、DNA,导致细胞功能改变，也可激活胞内多重适应性信号通路[7-10].细胞内存在抗氧化系统，其中铜锌超氧化物歧化酶（ CuZn-SOD）发挥重要作用，它由 sod1 基因编码[11-12].有文献报道，随年龄增长，sod1 基因敲除小鼠表现为明显骨量下降、骨胶原交联异常，sod1 敲除鼠成骨细胞数量、类骨质表面积、矿化物表面积、骨形成率显着下降[13],提示 sod1 基因敲除可致成骨细胞增殖、存活和分化功能下降。
提取 sod1 基因敲除鼠原代成骨细胞进行体外培养，发现 sod1 敲除鼠成骨细胞胞内 ROS 含量显着增加、成骨细胞增殖下降、凋亡增加。
应用抗氧化剂维生素 C 可逆转sod1 基因敲除对小鼠骨代谢及成骨细胞功能的影响，提示 sod1 敲除鼠骨表型改变主要原因是氧化应激增加，而非 sod1 基因缺失所致。
体外研究 ROS与细胞凋亡H2O2作为 ROS 的主要成分，可诱导凋亡相关基因 AIF、Bax 和caspase-3,9 表达，诱导成骨细胞凋亡[14].氧化应激可诱导成骨细胞凋亡已被广泛认可[15-16],但 ROS 致成骨细胞凋亡的具体分子机制尚未明确。
氧化应激调控骨质疏松症的研究进展
民币。
氧化应激调控骨质疏松症的研究进展
李 敏 启 1’2 ，杜 娟 1’3 ，杨 盼 盼 1’2 ，寇 雨 莹 1’2 ，柳 珊 珊 1’2
( 1.山东大学骨质疏松与骨矿盐疾病研究中心，山 东 济 南 250101; 2 . 山东大学口腔医学院口腔基础医学教研所，山 东 济 南 250101; 3 . 山东第一医科大学附属省立医院口腔科，山 东 济 南 250021)
口 腔 医 学 会 口 腔 生 物 医 学 专 委 会 副 主 任 委 员 。《 Histochem Cell Biol》 《 J Mol Histol》
《 J Oral Biosci》国际编委,《口腔医学》编委 。作为“急 需紧缺高层 次人才”获批山东省引
进高层次高技能人才服务绿卡。
从事骨代谢学方面的基础研究工作2 2 年 ，主要研究方向是“亚健康状态与全身系统
统 一 方 面 促 进 抗 氧 化 剂 酶 ，如 锰 超 氧 化 物 歧 化 酶 和 过氧化氢酶的上调；另一方面,成骨细胞的自噬可以 通 过 消 除 过 量 的 R〇S ( 如 损 坏 的 线 粒 体 和 有 毒 聚 集 体 ）来 发 挥 抗 氧 化 剂 的 作 用 [7]。在 成 骨 分 化 过 程 中 ，锰 超 氧 化 物 歧 化 酶 和 过 氧 化 氢 酶 m R N A 均被上 调 ，但 是 F0 X0 3 仅 诱 导 M SC 中锰超氧化物歧化酶 的表达，而不诱 导 过 氧 化 氢 酶 ，M S C 中过氧化氢酶 的 转 录 调 控 可 能 受 F O X O l或 F0 X0 4 的 控 制 ，即 FOXO可通过诱导抗氧化酶和增加自噬通量来控制 成骨细胞分化过程中M SC 的抗氧化防御功能。
方 面 的 ，增 龄 、衰 老 造 成 的 器 官 功 能 减 退 是 主 要 因 素 ，而“氧 化 应 激 衰 老 理 论 ”迄 今 仍 然 是 最 有 据 可 循 的 衰 老 机 制
绝经后骨质疏松与氧化应激相关研究进展
绝经后骨质疏松与氧化应激相关研究进展随着人口老龄化的加剧，绝经后骨质疏松症已成为妇女健康领域的一大难题。
骨质疏松症是一种由于骨组织的大量流失而导致骨密度降低和骨质变薄的疾病，容易导致骨折和其他骨骼问题。
氧化应激也是导致绝经后骨质疏松的一个重要因素。
近年来，关于绝经后骨质疏松与氧化应激的相关研究日益受到关注。
本文将对这一领域的研究进展进行综述。
一、骨质疏松与氧化应激的关系绝经后骨质疏松与氧化应激之间存在着密切的关系。
氧化应激是指细胞内外环境中活性氧物质产生过量，超过机体清除能力所导致的生理和病理过程。
在绝经后女性身体内，卵巢功能停止使得雌激素水平骤减，导致骨质疏松的发生。
雌激素在体内对抗氧化应激有重要作用，绝经后雌激素水平下降导致对抗氧化应激能力降低，容易导致骨质疏松。
绝经后骨质疏松与氧化应激之间存在着密切的关联。
二、氧化应激在绝经后骨质疏松发生发展中的作用氧化应激是绝经后骨质疏松的一个重要影响因素。
一方面，过量的氧化应激会破坏骨细胞的生理功能，抑制骨形成，加速骨吸收，从而导致骨密度减少和骨质疏松的发生。
氧化应激还会促进炎症因子的释放，进一步加剧骨质疏松的发展。
氧化应激在绝经后骨质疏松的发生和发展过程中起着重要的作用。
2. 氧化应激诱导骨细胞凋亡氧化应激不仅会影响骨细胞的功能，还会诱导骨细胞发生凋亡。
研究表明，氧化应激通过激活一系列的信号通路，如JNK、p38 MAPK和NF-κB等，促使骨细胞发生凋亡，加剧骨质疏松的进展。
减少氧化应激对骨细胞的影响，对于预防和治疗绝经后骨质疏松具有重要意义。
三、综合治疗策略针对绝经后骨质疏松与氧化应激的关联，目前已经提出了一系列的综合治疗策略，包括药物治疗、营养干预和体育锻炼等方面。
1. 药物治疗目前，针对绝经后骨质疏松的药物治疗主要包括雌激素替代疗法、双磷酸盐类药物、钙剂和维生素D等。
雌激素替代疗法能够有效提高骨密度，减少骨折的风险，但是由于其潜在的副作用，如乳腺癌和子宫癌的风险增加，目前并不推荐作为首选治疗方案。
生物氧化应激反应机制的研究
生物氧化应激反应机制的研究生物体内氧化应激反应机制是一个重要的研究方向。
许多现代疾病，如癌症、糖尿病等，都与生物体内的氧化应激反应有关。
了解氧化应激反应的机制，对于预防这些疾病都有重要的意义。
本文将重点介绍生物氧化应激反应的机制以及当前的研究进展。
一、生物氧化应激反应的机制生物氧化应激是指细胞和组织受到各种内外因素的刺激后，产生过量的活性氧自由基（ROS）、过氧化物、羟基自由基等，导致细胞氧化损伤的一种状态。
这种状态会破坏细胞的膜结构、DNA、RNA和蛋白质等生物大分子，最终导致细胞死亡。
氧化应激反应的作用机制还不是很明确，但目前学术界认为，细胞内两个酶类物——超氧化物歧化酶（SOD）与谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）的活性下降是众多氧化应激反应的关键。
两者的活性降低导致ROS等氧化物的积聚，氧族自由基的产生，细胞内环境出现了氧化应激反应。
二、生物氧化应激反应的研究进展氧化应激反应是众多疾病复杂的病理生理过程的一部分，它与心血管疾病、脑卒中、糖尿病、肿瘤等密切相关。
因此，生物氧化应激反应的研究已经成为当前科学研究的热点。
以下是关于氧化应激反应的研究进展。
1. 氧化应激造成基因突变许多慢性疾病都包括多种基因或基因重排，其中一些基因因子被认为是通过氧化应激反应来启动这些重排程序的。
当ROS进入细胞时，它们可通过直接或间接与DNA结合来影响DNA的稳定性，进而导致基因的突变和传递。
2. 氧化应激与肿瘤近期研究显示，氧化应激与癌症的发生密切相关，主要原因在于它对DNA、RNA、蛋白质和细胞膜的影响。
氧化应激还可通过影响针对肿瘤细胞的免疫细胞来诱导免疫系统相应的反应。
3. 氧化应激与免疫系统氧化应激对免疫系统有着深远的影响。
氧化应激可导致免疫细胞内的大量活性氧产生，影响免疫细胞的功能和细胞凋亡。
同时，氧化应激还可影响白细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等免疫细胞的信号传导通路。
4. 对氧化应激反应的控制当前，已经发现细胞内的许多分子和机制能有效控制氧化应激反应。
2型糖尿病骨质疏松研究进展
2型糖尿病骨质疏松研究进展刘帼静;呼晓雷;何发忠;张伟【摘要】糖尿病主要是由于胰岛素分泌不足或者胰岛素抵抗引起的体内血糖升高。
糖尿病骨质疏松是一种慢性的糖尿病并发症，一般由于胰岛素绝对或相对不足以及内分泌功能紊乱引起激素失衡、钙磷代谢紊乱而导致的骨密度下降及骨微观结构改变。
由于现代人摄入营养物质过剩、运动量下降以及环境变化等因素，引起糖尿病的发生率增加。
2型糖尿病的发生率占糖尿病总数的90%左右，且2型糖尿病的患者骨折的发生率明显上升。
该文就2型糖尿病对骨影响的研究进展进行综述。
%Diabetes is a kind of metabolic syndrome, always hap-pening in the case of insufficient secretion of insulin or insulin resistance, inducing the increase of blood glucose. While, dia-betic osteoporosis is a kind of chronic diabetic complications, which happens when insulin secretion is absolutely or relatively insufficient and then the insufficiency induces imbalance of hor-mone, calcium phosphorus metabolic disorders, thus leading to the decline of bone mineral density and change of bone micro-structure. The overnutrition, less exercise and the environment change lead to the increased incidence of diabetes. For all the diabetes, type 2 diabetes accounts for about 90%. Patients with type 2 diabetes show the increasing risk of fracture. This review summarizes the recent advances in the influence of type 2 diabe-tes on bones.【期刊名称】《中国药理学通报》【年(卷),期】2016(032)010【总页数】4页(P1333-1336)【关键词】2型糖尿病;骨质疏松;高糖;胰岛素;药物;炎症因子【作者】刘帼静;呼晓雷;何发忠;张伟【作者单位】中南大学湘雅医院临床药理研究所，湖南长沙 410008; 中南大学临床药理研究所遗传药理湖南省重点实验室，湖南长沙 410078;中南大学湘雅医院临床药理研究所，湖南长沙 410008; 中南大学临床药理研究所遗传药理湖南省重点实验室，湖南长沙 410078;中南大学湘雅医院临床药理研究所，湖南长沙410008; 中南大学临床药理研究所遗传药理湖南省重点实验室，湖南长沙410078;中南大学湘雅医院临床药理研究所，湖南长沙 410008; 中南大学临床药理研究所遗传药理湖南省重点实验室，湖南长沙 410078【正文语种】中文【中图分类】R-05;R336;R587.1;R681伴随着我国经济的不断发展，人们生活水平的不断提升，糖尿病的发病率明显上升，并且出现发病人群年轻化的趋势。
糖尿病与骨质疏松的相关研究进展
糖尿病与骨质疏松的相关研究进展朱笑笑1，王丽华21.南通大学医学院护理学院，江苏南通226001；2.南通市第一人民医院护理部，江苏南通226001[摘要]随着近年来我国人口老龄化趋势的不断加剧，糖尿病和骨质疏松症的患病率水平呈现不断升高的态势，大多数情况下，两种疾病会合并出现，使跌倒、骨折等不良结局发生的可能性增大，对广大患者生活质量和预期寿命造成严重的不利影响。
因此，需要以最佳方式对糖尿病和骨质疏松症实施有效诊断、治疗、管理。
以往领域认为，糖尿病和骨质疏松症属于相互独立的两种不同的疾病，但最新的研究结果显示，两种疾病治疗是存在相互联系和作用的，且病理生理机制相对较为复杂。
了解两种疾病之间的关系，对骨质疏松骨折风险评估方法进行全面掌握，对于更好地诊断和治疗两种疾病具有非常重要的意义。
本文主要从1型糖尿病和2型糖尿病两方面入手，对糖尿病性骨质疏松的发病机制及危险因素的研究进展情况实施综述。
[关键词] 骨质疏松；糖尿病；研究；进展；综述[中图分类号] R587.2；R580 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062（2023）05（b）-0195-04 Research Progress of Diabetes Mellitus and OsteoporosisZHU Xiaoxiao1, WANG Lihua21.School of Nursing, School of Medicine of Nantong University, Nantong, Jiangsu Province, 226001 China;2.Depart⁃ment of Nursing, Nantong First People´s Hospital, Nantong, Jiangsu Province, 226001 China[Abstract] With the increasing tendency of aging population in recent years, the prevalence level of diabetes and os⁃teoporosis is increasing. In most cases, the two kinds of diseases will combine to make the adverse outcome such as fall, fracture is more likely to occur, and the quality of life and life expectancy of patients are seriously adverse. There⁃fore, there is a need to optimize the effective diagnosis, treatment and management of diabetes and osteoporosis. In the past, diabetes and osteoporosis were considered to be two separate diseases. However, the latest research results show that the two diseases are interrelated and effective, and the pathophysiological mechanism is relatively complex. Un⁃derstanding the relationship between the two diseases and mastering the methods of osteoporosis fracture risk assess⁃ment are very important for better diagnosis and treatment of the two diseases. This paper mainly reviews the research progress of the pathogenesis and risk factors of diabetic osteoporosis from the perspective of type 1 diabetes and type 2 diabetes.[Key words] Osteoporosis; Diabetes mellitus; Study; Progress; Summary骨质疏松症和糖尿病均属于临床上发病率不断升高的慢性疾病。
氧化应激与糖尿病血管病变的相关性研究进展
氧化 应 激 是指 机体 内 高 活 性 分 子 如 活 性 氧 簇 （ Ｏｓ 和 活 Ｒ ）
性 氮 簇 （ ｓ 产 生 过 多 或 消 除 减 少 ， 而导 致 组 织 损 伤 。 Ｒ Ｓ ＲＮ ） 从 Ｏ 包括 超 氧 阴 离 子 （ ） 羟 自 由 基 （ ０ 、 ＯＨ ・） 过 氧 化 氢 （ Ｏ ） 、 Ｈ。 ｚ 等； Ｎ Ｒ Ｓ包 括 一 氧 化 氮 （ Ｎ０） 二 氧 化 氮 （ Ｏ ）过 氧 亚 硝 酸 基 、 Ｎ 、 阴离 子 等 。正 常 情 况 下 ，５ 的氧 接 受 ４ 电子 经 呼 吸链 一 步 ９ 个
［Ｏ ２ ］Ｍｉｃ ｉｔｎＲ Ｗｈ ｔ ａ ａｎｆｏ ｎ ｔ ｎ ｌ ｎ — ｎｈｎｏ Ｍ． ａ ｃｎｌ ｒ ｍ ａｉ ａ ａ ｄｉ ｗｅ ｅ ｒ ｏ ｎ ｔｒａｉ ａ ｐａｅｅ ｓｒｌｇ ｒ ｓｏ ｓＪ． ｒｎｆｓ ｄ ｅｎ ｔ ｎ ｌ ｌ ｌｔ ｅｏｏ ｙｗｏｋｈ ｐ［］ Ｔ ａｓｕ ｏ ｔ Ｍｅ
（ 稿 日期 ：０ ８１ －３ 收 ２ ０ —０２ ）
氧化 应 激 与 糖 尿 病 血 管 病 变 的相 关 性研 究 进 展
李 晓红 综述 ， 红 英 审校 （ 明医 学院第二 附属 医院检 验科 杨 昆 ６００ ） ５ １ １
【 键 词】 糖 尿 病 血 管病 变 ； 氧 化 性 应 激 ； 活性 氧 ； 信 号 传 导 关
检 验 医学 与 临 床 ２ ０ ０ ９年 ３月 第 ６卷 第 ５期
Ｌ ｂＭｅ ｌ Ｍａｃ ０ ９ Ｖ １６ Ｎｏ ５ ａ ｄＣｉ ｎ， ｒｈ２０ ， ｏ． ， ．
１１ — ２．
・ ３３ ・ ７
ｐ ａ ｅ ｅ－ ｅ ｃ ｉｅ ａ ｔ ｏ ｉｓ ｉ ａ ｉｎ ｓｗｈ ｒ ｅ ｒ ｃ ｏ ｙ ｌｔ ｌ ｔｒ ａ ｔ ｎ ｉ ｄ ｅ ｎ ｐ ｔ ｔ ｏ ａ ｅ ｒ ｆａ ｔ ｒ ｖ ｂ ｅ ｔ ｌｔ ｌ ｔ ｔａ ｓ ｕ ｉ ｎ ， ｎ ｈ ｅｅ ｔ ｎ ｏ ｏ ｐ ｔｂ ｅ ｏ ｐ ａ ｅｅ ｒ ｎ ｆ ｓｏ ｓ ａ ｄ ｔ ｅ ｓ ｌｃ ｉ ｆ ｃ ｍ ａ ｉ ｌ ｏ
内质网应激氧化应激及JNK通路与2型糖尿病
内质网应激氧化应激及JNK通路与2型糖尿病侯志强李宏亮李光伟卫生部中日友好医院内分泌代谢病中心胰岛β细胞功能受损和外周组织胰岛素抵抗是2型糖尿病(T2DM)发病中的两个重要方面。
目前研究发现T2DM时内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS）和氧化应激（oxidative stress）被激活，而且二者之间可相互作用相互影响，并共同活化了c-Jun氨基端激酶（c-Jun N-terminal kinasse,JNK）通路参与了T2DM的发生发展。
本文将内质网应激、氧化应激及JNK通路在导致胰岛β细胞功能受损及外周胰岛素抵抗中的作用及机制作一综述。
1．内质网应激与2型糖尿病内质网（endoplasmic reticulum，ER）是真核细胞中蛋白质翻译合成和细胞内钙离子的储存场所，对细胞应激反应起调节作用。
ERS是指由于某种原因使细胞内质网生理功能发生紊乱的一种亚细胞器病理状态。
目前研究发现ERS在T2DM的胰岛β细胞功能受损、调亡及外周胰岛素抵抗中占据着重要的地位[1,2]。
1.1 内质网应激与胰岛β细胞胰岛β细胞具有高度发达的内质网，在正常生理情况下，机体可通过ERS的PERK（RNA激活蛋白激酶的内质网类似激酶）-真核细胞翻译起始子（eIF2）磷酸化途径影响胰岛素的合成，调节β细胞胰岛素分泌功能[3]。
但是，过度的ERS可能导致胰岛β细胞功能受损，甚至细胞调亡。
Scheuner D等[4]研究发现eIF2α突变纯合子鼠其胚胎和新生鼠体内均存在着严重的β细胞缺乏及胰岛素含量显著降低，杂合子突变鼠在高脂喂养后尽管胰岛的大小与野生型鼠无明显差别，但单个胰岛中胰岛素含量较野生型降低，而且葡萄糖和精氨酸刺激后胰岛素的分泌也明显减弱，从而提示e IF2α在高脂诱导的胰岛功能损伤中起到了保护作用。
I型跨膜蛋白激酶/核糖核酸内切酶（IRE1）是ERS中另一条重要的调节β细胞胰岛素合成的途径。
2型糖尿病与骨质疏松症相关性研究进展
2型糖尿病与骨质疏松症相关性研究进展熊雪松;余显霞【摘要】流行病学调查发现,2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者与健康人群相比其骨折事件的发生率明显增高,因此骨质疏松及其骨折需引起患者足够的重视.虽然不同研究显示T2DM患者骨密度(bone mineral density,BMD)变化有所不同,但其骨折风险始终增加.在分子机制研究层面,T2DM相关性骨质疏松的发生可能与胰岛素生长因子-1、硬骨素、葡萄糖毒性、降钙素、骨钙素、氧化应激等多种代谢因素改变有关,并且在动物和临床研究均发现治疗糖尿病和骨质疏松的药物使用可造成骨代谢改变.在T2DM骨质疏松的预防和治疗过程中,监测、诊断和预防骨质疏松的危险因素,控制血糖稳定,保证足够的钙和维生素D的摄入,预防跌倒以及加强锻练对降低骨折风险和改善生活质量有重要意义.%Epidemiology study shows that incidence of osteoporotic fractures in type 2 diabetes mellitus (T2DM) patients increases comparing to that in healthy population.Therefore, more attention should be paid on the incidence of osteoporosis and fractures for T2DM patients.In spite of the conflicting results concerning the influence of BMD on T2DM, the risk of fracture increases.The underlying mechanism of T2DM-related osteoporosis is associated with the alterations of IGF-1, sclerostin, glucose toxicity, PTH,osteocalcin, oxidative stress, and other metabolic factors.Both research study and clinical trials on T2DM show that drugs for diabetes and osteoporosis cause the change of bone turnover.In T2DM patients, monitoring, identification, and prevention of potential risk factors for osteoporosis are crucial in terms of decreasing the risk of fracture andpreserving a good quality of life.Furthermore, good glycemic control, adequate calcium vitamin D intake, preventing falls, and enhanced regular exercise are required as well.【期刊名称】《中国骨质疏松杂志》【年(卷),期】2017(023)001【总页数】6页(P130-135)【关键词】2型糖尿病;骨质疏松;骨折;风险评估【作者】熊雪松;余显霞【作者单位】湖北省鄂州市中心医院内分泌科,湖北鄂州436000;湖北省鄂州市中心医院内分泌科,湖北鄂州436000【正文语种】中文【中图分类】R587.2糖尿病在西方国家和发展中国家的发病率呈快速增长的趋势，并且逐渐成为危害全球公众健康的一个重要因素，特别是与肥胖和代谢障碍密切相关的2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus，T2DM)，给社会造成极大的经济负担。
糖尿病与骨质疏松的研究进展
糖尿病与骨质疏松的研究进展骨质疏松是一种高发的全身代谢性疾病，糖尿病性骨质疏松为临床上糖尿病最常见并发症之一，对社会医疗负担极重，临床上需给予足够的重视。
本文就糖尿病引起骨质疏松的机制、危险性，糖尿病合并骨质疏松患者的治疗、护理以及预防等等方面做一综述。
标签：糖尿病；骨质疏松；护理骨质疏松（osteoporosis，OP）是指骨量减少，骨组织纤维结构受损，骨脆性增加，易发生骨折的一种全身代谢性疾病。
可分为原发性和继发性两种，前者指老年性及绝经后骨质疏松症，而继发性骨质疏松则与多种因素相关，其中，糖尿病是导致骨质疏松的常见原因。
研究表明2型糖尿病患者骨量减少及骨质疏松的发病率高于正常人群（1，2）。
随着经济的发展和饮食习惯的改变，我国糖尿病患病率呈显著上升，保守估计我国目前糖尿病患病率为11.6%，总人数超过1.3亿，此外还有更多糖尿病前期患者（3）。
糖尿病医疗负担相当重，经济投入大，受益微。
糖尿病的主要并发症包括大血管并发症、微血管并发症、神经并发症等，而糖尿病性骨质疏松症虽然也是常见的并发症之一，但临床上往往未引起患者和医护人员足够的重视。
本文就糖尿病合并骨质疏松机制、危险性，以及临床诊治、护理进展做一综述。
一、糖尿病引起骨质疏松的机制糖尿病性骨质疏松（Diabetic osteoporosis，OP）是指糖尿病并发的单位体积内骨量减少、骨组织微细结构改变、骨强度减低、骨脆性增加等易发生骨折的全身性、代谢性骨病。
其发生与高血糖、钙磷代谢障碍、胰岛素缺乏、糖尿病慢性微血管并发症、细胞因子及遗传等因素相关。
糖尿病引起骨质疏松的机制主要有：长期高糖毒性对骨的损害：糖尿病与骨质疏松是相辅相成、互相影响的，一方面2型糖尿病性骨质疏松是最常见的并发症之一，该类患者骨折发生的风险较高，而且血糖控制难度大。
另一方面，骨质疏松患者血糖控制不佳会导致骨质流失增加，一旦发生骨折等创伤，病情较重，伤口愈合缓慢。
此外，高糖所致的渗透性利尿使钙、磷、镁从尿中大量排出，又阻碍重吸收，导致血清钙、磷浓度降低，骨质脱钙，骨密度下降（4）。
氧化应激与糖尿病周围神经病变的研究进展
【关键词】
糖尿病周围神经病变；氧化应激；活性氧簇
Ｏｘｉｄａｔｉｖｅ ｓｔｒｅｓｓ ｉｎ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｐｅｒｉｐｈｅｒａｌ ｎｅｕｒｏｐａｔｈｙ
Ｚｈａｎｇ
Ｑｉａｎ，Ｌｉａｎｇ
Ｘｉａｏｃｈｕｎ．Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ
ｏｆ
Ｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌ
Ｃｈｉｎｅｓｅ Ｍｅｄｗｉｎｅ，Ｐｅｋｉｎｇ Ｕｎｉｏｎ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｃｏｌｌｅｇｅ Ｈｏｓｐｉｔａｌ，Ｃｈｉｎｅｓｅ Ａｃａｄｅｍｙ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｃｏｌｌｅｇｅ，Ｂｅｉｊｉｎｇ １００７３０，Ｃｈｉｎａ Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇ ａｕｔｈｏｒ：ｌｉａｎｇ Ｘｉａｏｃｈｕｎ，Ｅｍａｉｌ：ｘｃｌｉａｎｇ＠＂咖．ｓｉｎａ．ＣＯｒｎ Ｏｘｉｄａｔｉｖｅ ｓｔｒｅｓｓ ｐｌａｙ ａ ｋｅｙ ｒｏｌｅ ｉｎ 【Ｓｕｍｍａｒｙ】 ｓｐｅｃｉｅｓ（ＲＯＳ），ｄｅｒｉｖｅｄ ｆｒｏｍ ｈｙｐｅｒｇｌｙｃｅｍｉａ
（ｄｏｒｓａｌ
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是糖尿病常见的慢性并发症之一，可累及运动神经、感觉神经 和自主神经，既是糖尿病患者致残致死的重要原因，又可促进 糖尿病其他并发症的进展。ＤＰＮ的发病枧制是多方面的，如多 元醇旁路途径、蛋白质非酶糖基化、蛋白激酶Ｃ激活、神经营养 障碍、免疫紊乱及炎症反应等，但每一种机制均不能解释ＤＰＮ 全貌，单纯干预其中任一种机制的药物并不能有效地改善 ＤＰＮ。随着研究的深入，发现联系其中的始动因素、共同环节 可能与氧化应激有关。近十年来氧化应激损伤在ＤＰＮ发病机 制中所起到的关键作用已得到广泛认同，氧化应激是联系各学 说的纽带、不同病理环节的共同土壤［１］。临床研究亦有数据表 明糖尿病患者血清氧化应激标志物可以预测６年死亡率及神 经功能退化【２］。由此可见，氧化应激对ＤＰＮ的发生发展和预 后有至关重要的作用。本文就近１０年来氧化应激与ＤＰＮ发病 机制的研究综述如下。 一、高血糖诱导活性氧簇过量生成 高糖作为始动因素通过线粒体电子传递链、ＮＡＤＰＨ氧化 酶激活等途径，生成大量活性氧簇（ｒｅａｃｔｉｖｅ
氧化应激与糖尿病
一、氧化应激的定义相关及其作用氧化应激是指机体在遭受各种有害刺激时，自由基的产生和抗氧化防御之间严重失衡，从而导致组织损伤。
氧化应激与糖尿病及其并发症的发生、发展密切相关，应用抗氧化治疗可逆转氧化应激对组织的损伤，从而阻止或延缓糖尿病及其并发症的发生、发展。
氧化应激的标志物主要为自由基，其种类很多，与氧化应激密切相关的主要为反应性氧族(Reactive Oxygen Species，ROS)又称活性氧族，包括超氧阴离子(O2－)、羟自由基(OH.)、过氧化氢(H2O2)、一氧化氮(NO.)等。
机体内存在两类自由基防御系统：一类是酶促防御系统，包括超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH－Px)等；另一类是非酶促防御系统，包括维生素C、维生素E、谷胱甘肽(GSH)、α－硫辛酸(LA)、褪黑素(melatonin，MLT)等。
它们对清除自由基、保护细胞及机体起重要作用。
正常情况下，自由基反应对于机体防御机制是必要的，自由基产生和清除保持平衡。
但在某些病理情况下，体内自由基大大增加，同时，机体抗氧化防御能力下降，氧化能力大大超过抗氧化能力而发生氧化应激，从而直接引起生物膜脂质过氧化、细胞内蛋白及酶变性、DNA损害，最后导致细胞死亡或凋亡，组织损伤，疾病发生。
ROS 还可作为重要的细胞内信使，活化许多信号传导通路，间接导致组织和细胞的损伤。
二、糖尿病氧化应激的产生及其作用在糖尿病的发生、发展过程中，高血糖状态下氧化应激的产生的确切机制尚不清楚，许多学者认为氧化应激产生的主要机制可能与以下有关。
1 葡萄糖自氧化葡萄糖自身氧化作用增加，生成烯二醇和二羟基化合物，同时产生大量的ROS。
2 蛋白质的非酶促糖基化在非酶促条件下，长期高血糖使各种蛋白质发生糖基化，许多长寿蛋白质如胶原蛋白随着糖化时间延长而形成糖基化终产物(AGEs)，而AGEs形成过程中可以不断产生自由基。
即葡萄糖和蛋白质相互作用形成Amadori产物，然后再形成糖基化终产(AGEs)，AGEs通过与其受体(RAGEs) 结合，促进ROS形成。
病例对照研究的设计与分析
病例对照研究的设计与分析病例对照研究是一种非常重要的疫学研究方法，以比较组的形式探讨疾病的病因、诊断和治疗方案等方面的问题。
在实践中，病例对照研究往往被用来评估某种因素与疾病之间是否存在关联，如糖尿病和肥胖之间的关系等。
本文将介绍病例对照研究的设计和分析方法，探讨如何减少偏倚，提高研究的可信度。
一、病例对照研究的设计病例对照研究是一种非随机性研究设计，通常涉及选择一组在疾病或健康方面的个体，然后比较它们的暴露状况和其他因素。
具体而言，病例对照研究包括以下四个步骤：1.研究问题的确定：研究者需要明确研究的问题，如糖尿病与氧化应激之间的关系。
2.病例组和对照组的选择：研究者需要确定病例组和对照组，后者应当是与前者在性别、年龄和其他重要因素上基本匹配的个体。
例如，对于研究糖尿病与氧化应激之间的关系，糖尿病患者可以被选择为病例组，而无糖尿病的个体可以被作为对照组。
3.数据采集：研究者需要对病例组和对照组的暴露状况和其他信息进行调查，并记录下来。
例如，当研究糖尿病与氧化应激之间的关系时，研究者需要记录病例组和对照组的氧化应激水平。
4.数据分析：研究者需要比较病例组和对照组的暴露状况以及其他因素，分析它们与疾病之间的相关性。
例如，研究者可以比较病例组和对照组的氧化应激水平，以评估氧化应激与糖尿病之间的关系。
二、病例对照研究的分析在病例对照研究中，经常需要采取一些措施以减少偏倚，提高研究的可信度。
以下是一些常见的措施：1.匹配：病例组和对照组之间的匹配更加重要。
匹配可以基于年龄、性别、种族、慢性病等因素等。
匹配可以减少混杂偏倚的影响，使研究结果更可靠。
2.回归分析：在分析中，回归分析是一种有用的方法，可以消除混杂因素的影响。
回归分析是一种用来测量两个因素之间关系的统计方法。
3.分层分析：在分层分析中，研究者将样本按照某种特定的方式划分为不同的层次，然后对每个层次进行分析。
分层分析可以消除混杂因素的影响。
例如，分层分析根据年龄和性别划分样本，以消除混杂因素的影响。
虾青素对2型糖尿病合并骨质疏松症老年患者氧化应激水平及骨密度的影响
虾青素对2型糖尿病合并骨质疏松症老年患者氧化应激水平及骨密度的影响作者：杨晓东彭联明来源：《中国现代医生》2022年第07期[摘要] 目的通过检测氧化应激指标和骨密度（BMD），评价虾青素在2型糖尿病合并骨质疏松症老年患者日常保健中的作用。
方法随机抽取2020年1～6月在宁波市第一医院江北分院接受体检诊断为2型糖尿病合并骨质疏松症的老年患者60例。
所有患者采用随机数字表法分为两组，其中研究组患者在正常饮食基础上口服虾青素软胶囊，对照组患者不作特殊处理。
分别于服药前（T0）、服药后1个月（T1）、服药后2个月（T2）、服药后3个月（T3），检测患者血浆丙二醛（MDA）、过氧化物歧化酶（SOD）水平及骨密度。
结果 T0时点两组BMD、MDA、SOD水平比较，差异无统计学意义（P>0.05），T1～T3时点，两组BMD比较，差异无统计学意义（P>0.05），研究组MDA水平明显低于对照组，SOD水平明显高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。
与T0时点比较，T1～T3时点，研究组MDA 水平明显降低，SOD水平升高，差异有统计学意义（P<0.05），BMD无明显改变，对照组BMD、MDA、SOD水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）。
结论虾青素可减轻2型糖尿病合并骨质疏松症老年患者氧化应激损伤，增强机体抗氧化能力，但对骨密度无明显影响。
[关键词] 虾青素;2型糖尿病;氧化应激;骨密度;骨质疏松症[中图分类号] R587.1;R714.2 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701（2022）07-0001-04Effect of astaxanthin on oxidative stress level and bone mineral density in elderly patients with type 2 diabetes and osteoporosisYANG Xiaodong PENG LianmingDepartment of Traumatology， Ningbo First Hospital Jiangbei Branch， Ningbo Ninth Hospital， Ningbo 315000， China[Abstract] Objective To evaluate the effect of astaxanthin in the daily health care of elderly patients with type 2 diabetes and osteoporosis by detecting oxidative stress indicators and bone mineral density （BMD）. Methods A total of 60 elderly patients who underwent physical examination and were diagnosed with type 2 diabetes and osteoporosis in Ningbo First Hospital Jiangbei Branch from January to June 2020 were randomly selected. They were divided into two groups using random number table method. The study group was given astaxanthin soft capsules plus normal diet，and the control group was given no special treatment. The plasma malondialdehyde （MDA），superoxide dismutase （SOD） level and bone mineral density before medicine（T0）， and at 1 month（T1）， 2 months（T2），and 3 months after medicine （T3） were detected. Results There were no significant differences in BMD，MDA and SOD levels between the two groups at T0（P>0.05）. At T1-T3， there was no significant difference in BMD level between the two groups（P>0.05）. The MDA level in the study group was significantly lower than that in the control group. The SOD level in the study group was significantly higher than that in the control group （P<0.05）. The MDA levels in the study group at T1-T3 were significantly reduced compared with that at T0（P<0.05）. The SOD level was increased（P<0.05）. There was no significant change in BMD level. There were no significant changes in BMD，MDA and SOD levels in the control group（P>0.05）. Conclusion Astaxanthin can reduce oxidative stress damage in patients with type 2 diabetes and osteoporosis and enhance antioxidant capacity of body. It has no significant effect on bone mineral density.[Key words] Astaxanthin; Type 2 diabetes; Oxidative stress; Bone mineral density; Osteoporosis骨质疏松症是以骨量减少、骨质量受损、骨强度降低，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的一种全身系统性骨骼疾病[1]。
糖尿病性骨质疏松的研究进展
糖尿病性骨质疏松的研究进展糖尿病性骨质疏松（Diabetic osteoporosis，DOP）是指糖尿病（Diabetes mellitus，DM）并发的单位体积内骨量减少、骨组织微细结构改变、骨强度减低、骨脆性增加等易发生骨折的一全身性、代谢性骨病，是糖尿病在骨骼系统的重要并发症之一。
严重影响患者的生活质量，并为社会带来严重的经济负担。
该文将从发病机制、诊断指标与临床治疗方面进行了综述，认为随着医疗技术的发展，DOP的治疗将进一步发展。
标签：糖尿病；骨质疏松；发病机制；诊断指标；临床治疗骨质疏松症（Osteoporosis，OP）作为一组全身性的骨骼疾病分为以下几类：原发性骨质疏松症；继发性骨质疏松症和原因不明的特发性骨质疏松症。
其中继发性骨质疏松症中的糖尿病性骨质疏松（Diabetic Osteoporosis，DOP）已成为当今社会严重危害人类健康水平和生活质量的慢性隐匿性疾病之一。
该文将从糖尿病性骨质疏松的发病机制、诊断、治疗方面做一综述。
1 糖尿病性骨质疏松的发病机制1型糖尿病对骨的影响：目前统一认为其可以导致骨量减少，而2型糖尿病骨量及BMD的影响目前尚缺乏统一的认识，除了年龄、性别、种族、营养状况意外，其可能的影响因素可能有以下几个方面。
1.1 遗传因素有研究认为DOP发生与遗传有一定相关性，其主要是与调节钙磷代谢的激素，与其受体基因和细胞因子等有关。
外国学者Hampson、LA等研究表明携有I型胶原基因的多态性与糖尿病患者骨密水平相关，且若抑制核心结合因子α1（cbfα1）的表达会导致骨胶原合成的障碍。
也有学者在研究维生素D受体基因多态性时发现，其可能影响糖尿病患者BMD。
另外，骨钙素、基质金属蛋白酶（MMP）-13、血管内皮生长因子（VEGF）等的表达也与糖尿病患者的骨密度密切相关。
1.2 胰岛素缺乏糖尿病患者都存在不同程度的胰岛素分泌绝对或相对不足，胰岛素可通过多种途径有新故代谢。
糖尿病周围神经病变的氧化应激反应研究
糖尿病周围神经病变的氧化应激反应研究目的探讨分析硫辛酸及甲钴胺通过对糖尿病周围神经病变治疗的研究，说明氧化应激在糖尿病周围神经病变当中的作用机制。
方法研究表明，抗氧化应激治疗能改善DPN患者和大鼠的神经传导速度。
本实验选择我院自2011年6月～2012年3月收治的糖尿病神经病变患者60例，分为对照组及治疗组各30例，治疗组采用硫辛酸治疗，对照组给予甲钴胺治疗，4 w后观察行氧化应激因子检查。
结果4 w后硫辛酸治疗组的氧化应激因子的改变比甲钴胺治疗组的氧化应激因子改变明显（P＜0.05）。
结论氧化应激反应是糖尿病周围神经病变的作用机制，硫辛酸阻止氧化应激反应的过程中，获得了良好的疗效，可作为治疗糖尿病周围神经病变的用药，值得推广。
标签：硫辛酸；氧化应激；甲钴胺；丙二醛；超氧化物歧化酶；谷胱甘肽过氧化物酶糖尿病周围神经病变（DPN）是糖尿病很常见的并发症，是糖尿病患者致残的重要原因。
随着人们生活水平的提高，糖尿病及糖尿病并发症日益增加。
在美国、DPN的发病率20%～90%[1]。
中国2001年CDS全国住院糖尿病患者并发症调查数据显示：1型糖尿病患者DPN的发病率44.9%，2型糖尿病患者DPN 的发病率为61.8%，总发病率60.3%[2]，严重影响了糖尿病患者的生存质量。
1资料与方法1.1纳入标准①同时符合WHO1999年糖尿病的诊断标准及DPN的诊断标准。
②伴有明显自发性神经疼痛和麻木等神经症状，伴有夜间加重和（或）睡眠障碍。
③腱反射迟钝或消失。
1.2一般资料将我院2011年6月～2012年3月收治的符合纳入标准的糖尿病神经病变患者60例，随机分组为治疗组及对照组各30例。
其中治疗组：男性16例，女性14例，年龄（54.2±7.1）岁，糖尿病史（16.0±5.2）年。
对照组：男性18例，女性12例，年龄（53.2±6.1）岁，糖尿病史（18.2±5.1）年。
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综
述பைடு நூலகம்
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氧 化 应 激 与糖 尿 病 骨 质 疏 松 症 相 关 性 研 究 进 展
易莉 娟 田旭 宋 国敏
３ ０ ０ １ ９ ３ ３ ０ ０ ２ １ １ １ ．天津 中 医 药 大 学 研 究 生 院 ， 天津 ２ ．天 津 医 院 护 理 部 ， 天津
中 图 分 类 号 ：Ｒ ５ ８ ７ ．１ Ｒ ６ ８ １
文 献 标 识 码 ：Ａ
文章 编 号 ：１ ０ ０ ６ — ７ １ ０ ８ （ ２ ０ １ ５ ） ０ １ Ｏ ９ ９ — ０ ５
摘 要 ：糖 尿 病 性 骨 质 疏 松 是 糖 尿 病 并 发单 位 体 积 内骨 量 减 少 、 骨组织微结构改变 、 骨强度降低 、 脆 性 增 加 等 易 发 生 骨 折 的一 种 全身性 、 代 谢 性 骨病 ， 严 重 影 响 患 者 的 健 康 和 生 活 质 量 。近 年 ， 有关糖 尿病 骨矿代谢 紊乱 、 骨 量丢失 、 并 发 骨 折 等 一 系 列 问题
的研 究 虽 取 得 一 定 进 展 ， 但其发病机制仍 未完全 阐明。现有研 究显 示 ， 糖 尿 病 性 骨 质 疏 松 除 了与 性 别 、 年龄 、 糖尿 病病 程 、 营 养状 况 、 种族及遗传 等因素有关之外 ， 与 氧 化 应 激 亦 密 切 相 关 。 本 文 就 氧 化 应 激 与 糖 尿 病 性 骨 质 疏 松 症 的关 系 及 其 机 制 加 以 综述 ， 为其 预 防 和 治 疗 提 供 理 论 依 据 。 关键 词 ：氧 化 应 激 ； 骨质疏松症 ； 糖尿病 ； 糖 尿病 骨 质 疏 松 症
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主垦量堕堕坠盘查
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