慢性阻塞性肺疾病

慢性呼吸衰竭 自发性气胸 慢性肺源性心脏病
治疗（Therapy)-稳定期治疗
治疗目标、
防治病因 缓解症状 减慢肺功能衰退 减少急性发作和医院就诊 改善生活质量 疾病教育：戒烟、脱离污染环境 药物治疗 非药物治疗
COPD稳定期治疗——药物治疗
支气管舒张剂：稳定期的主要用药：
杯状细胞变形
气道纤维组织增生
病 理 学
病理学（Pathology)
电镜下正常气道粘膜 表面纤毛
COPD气道粘膜表通气功能障碍 肺气肿 残气量增加
肺毛细血管床大量减少
肺通气血流比例失调
缺O2和CO2潴留
肺血管阻力增加 肺动脉高压 肺心病、心力衰竭

慢性阻塞性肺疾病(COPD)
COPD是当前全球第4位死亡原因
2000年WHO估计全世界有274万人死于 COPD 每年COPD可能影响多达6亿人
据世界银行、世界卫生组织估计，1990年 COPD在疾病造成的负担中位居第12位，预 计到2020年将达到疾病负担第五位，并成为 第三大死亡原因
我国COPD流行病学概况
COPD严重程度分级
分级
0：危险期
Ⅰ：轻度 Ⅱ：中度 Ⅲ：重度 Ⅳ：极重度
特症
有患COPD的危险因素，正常肺功能， 慢性咳嗽、咳痰
FEV1/FVC<70%、FEV1≥80%预计 值,有或无慢性咳嗽、咳痰 FEV1/FVC<70%,50%≤FEV1<80%预 计值,有或无慢性咳嗽、咳痰、气促 FEV1/FVC<70%,30%≤FEV1<50%预 计值，有或无慢性咳嗽、咳痰、气促 FEV1/FVC<70%,FEV1<30%预计值， 或<50%预计值加上呼吸衰竭的临床征 象
FEV1
FEV1
RV RV 正常
阻塞性通气功能障碍
阻塞性通气功能障碍
FEV1/FVC<70%；
最大通气量（MVV）和FEV1<80%预计值； 残气容积（RV）/肺总量（TLC）>40%；
流量-容积曲线（FV）异常：呼气瞬间流量（Vmax50,
Vmax25)<预计值70%，V50/V25<2.5
概念
如果患者只有慢性支 气管炎或（和）肺气 肿，而无气流受限， 则不能诊断为COPD， 而视为COPD的高危 期。 支气管哮喘气流受限 具有可逆性，不属于 COPD。 一些已知病因具有特 征病理表现的气流受 限疾病，如肺囊性纤 维化、弥漫性泛细支 气管炎、闭塞性细支 气管炎均不属于 COPD。
ß2受体激动剂：沙丁胺醇、特布他林、沙美特罗、福莫 特罗等； 抗胆碱能药：异丙托溴铵； 茶碱类：氨茶碱、舒弗美、多索茶碱。 祛痰药：沐舒坦等。 其他药物：疫苗、免疫调节剂、抗氧化剂。
COPD稳定期治疗——非药物治疗
长期家庭氧疗（LTOT）：提高生活质量和生存率：
指标：
1、PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%
慢性支气管炎（Chronic Bronchitis，CB) 指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非 特异性炎症。 临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作 的慢性过程为特征。
概念
阻塞性肺气肿（Obstructive Emphysema) 指肺部终末细支气管远端（呼吸细支气管、 肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道气腔出现异 常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的 破坏而无明显的肺纤维化。
慢性阻塞性肺疾病
Chronic Obstructive Pulmonary Diesease (COPD)
概念
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限
特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性 发展；病因不十分清楚，但认为与肺部对有害气体 或有害颗粒的异常炎症反应有关。
概念:COPD与慢性支气管炎、阻塞性肺气肿密切相关
支气管扩张（bronchietasis)


慢性咳嗽、大量脓痰和反复咯血史 支气管造影或高分辨CT可鉴别
鉴别诊断（differential diagnosis)
支气管哮喘
喘息型COPD 发病年龄 个人或家族过敏史 主要临床特征 多见于中、老年 常无 先咳后喘，缓解期也有 症状，急性期加重，单 纯支气管舒张剂治疗往 往效果不佳，需积极控 制呼吸道感染 支气管哮喘 常见于幼年或青年 常有 先喘后咳，表现为发 作性哮喘，常有诱发 因素，支气管舒张剂 可迅速缓解症状
FEV1/FVC是评价气流受限的敏感指标。 FEV1预计值是评估COPD严重程度的良好指标。
吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值,可
确定有不完全可逆的气流受限。 TLC、FRC、RV、RV/TLC增高，提示肺过度充气。
辅助检查——肺功能检查
主要表现为阻塞性通气功能障碍。
诊断（Diagnosis)
COPD
有暴露于危险因子的历史；
慢性咳嗽、咳痰和气促；
肺功能检查提示有不完全可逆的气流受限； 有暴露于危险因子的历史的咳嗽、咳痰的患者即使无呼吸困
难症状也应该作肺功能检查
诊断（Diagnosis)
COPD的病程分期：
急性加重期：指在疾病过程中，短期内出现咳嗽、咳痰、气短 和（或）喘息加重；痰量增多、呈脓性或粘液脓性痰，或伴 发热等症状。 稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息症状稳定或症状 轻微。
呼吸衰竭
临床表现（Clinical situation)
慢性咳嗽 终身不愈 晨间咳嗽明显 夜间可有咳嗽 任何形式
症状
慢性咳痰
气短、呼吸困难 喘息和胸闷 危险因子暴露史
进行性 持续性、活动后加重、呼 吸道感染后加重 吸烟 职业性粉尘和化学物质 来源于烹调和燃料的烟雾
临床表现（Clinical Situation)
辅助检查——X线检查
早期无特异性，可出现肺 气肿征象，表现为胸廓扩 张，肋间隙增宽，膈低平， 两肺透亮度增加，心影狭 长，呈垂位心。
辅助检查-CT检查
CT检查不是COPD的常规检查; 主要用于鉴别诊断和科学研究。
辅助检查——实验室检查
动脉血气：判断有无呼吸衰竭；
血液检查：判断有无感染； 痰液检查：检出病原菌，指导抗生素使用。
预防
戒烟 避免暴露于危险因子 改善环境卫生 加强体育及耐寒锻炼，提高抗病能力 注意保暖，积极防治呼吸道感染
谢谢！
治疗——急性加重期的治疗
2、根据病情严重程度决定门诊或住院治疗 3、支气管舒张剂：同稳定期 4、控制性低浓度吸氧：氧浓度28~30% 5、抗生素：当有感染征象时，根据药敏选择抗生素 6、糖皮质激素：可考虑强的松30~40mg/d，或静注甲基强的 松龙，连续5~7天 7、并发症治疗：如呼吸衰竭、心衰等见相关章节
中国呼吸病死亡城市第4位(13.89%) ，农村第一位
(20.04%)
全国每年因COPD死亡100万人,COPD致残500万-
1000万人
病因及发病机制
1、吸烟（smoking) 2、职业性粉尘和化学物质，烟雾、过敏原、工业废气等； 3、大气污染(air pollution)，二氧化硫、二氧化氮、氯气等； 4、感染(infection)，病毒、细菌和支原体等； 5、蛋白酶-抗蛋白酶失衡； 6、其他因素，机体内在因素、自主神经功能失调、营养等突变；
视诊：桶状胸； 触诊：触觉语颤减弱； 叩诊：过清音，心浊
体征
音界缩小，肺下界和 肝浊音界下移； 听诊：呼吸音普遍减 弱，呼气延长，部分 闻及干湿啰音。
辅助检查
肺功能检查
X线检查
胸部CT检查
实验室检查
辅助检查——肺功能检查
是COPD诊断、严重程度、预后、疗效评价的主要指标。
鉴别诊断（differential diagnosis)
肺结核 支气管哮喘 支气管扩张 支气管肺癌 其它原因所致呼吸气腔扩大
鉴别诊断（differential diagnosis)
肺结核（pulmonary tuberculosis)

多有结核中毒症状 X线检查和痰结核菌检查可以明确诊断
2、PaO2 50~70mmHg或SaO2<89%,并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或 红细胞增多症；
给氧流量：1~2升/分，吸氧时间：15小时/天。 康复治疗：理疗、肌肉锻炼、营养支持、气功等； 手术治疗：肺大疱切除术、肺移植术；
治疗——急性加重期的治疗
1、确定急性加重的病因及病情严重程度
COPD急性加重的常见诱因： 呼吸系统感染 气道痉挛 排痰障碍 合并心功能不全、气胸、返流误吸 其它：不适当吸氧、镇静剂或利尿药，呼吸肌疲劳等病。
COPD病理学特点
粘膜纤毛 功能障碍 气道炎症 气道结构 改变 气道阻塞
粘液过度分泌 粘液粘性增加 减少纤毛转运 粘膜损伤
炎症细胞数量/活性增加： 中性粒细胞、巨噬细胞、 CD8+淋巴细胞、IL-8、 TNFα、LTB4提高 粘膜水肿
肺泡破坏 上皮增生 腺体过度增大
平滑肌收缩 胆碱能释放增加 气道高反应性 弹性收缩降低
鉴别诊断（differential diagnosis)
肺癌（lung cancer)
常为刺激性咳嗽或慢性咳嗽性质发生变化 常有咯血和慢性消耗体质 X线及CT检查、痰脱落细胞及纤支镜活检以鉴别
其他原因所致呼吸腔扩大
临床表现可出现呼吸困难和肺气肿体征 肺功能检查没有气流受限的改变
并发症