损伤修复
第二章 损伤的修复
接触性抑制
第二节 纤维性修复
Fibrosis
肉芽组织（Granulation tissue)
概念：由新生薄壁的毛细血管及增生的 成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，伴有 炎细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒 状，柔软湿润，似鲜嫩的肉芽
肉芽组织中一些成纤维细胞 胞浆中含有肌丝，该类细胞 处了具有成纤维细胞的功能 外，还具有平滑肌细胞的收 缩功能
肝细胞再生
网状支架完整（范围小），恢复正常 网状支架塌陷（范围大） ，胶原化，结 节状再生
各种组织的再生过程
纤维组织的再生
在损伤的刺激下，由受损处的成纤维细胞进 行分裂、增生
静止状态纤维细胞 未分化间叶细胞
成纤维细胞（纤维母细胞）
纤维细胞
分泌胶原
各种组织的再生过程
软骨组织和骨组织的再生
各种组织的再生过程
肌组织的再生
骨骼肌
肌膜完整，肌纤维未完全断裂，可完全再生 肌膜破坏或完全断裂，形成肌蕾，纤维连接 血管型平滑肌经未分化间叶细胞分化、再生 胃肠道、大血管平滑肌由纤维连接 几乎不能再生，由瘢痕修复
平滑肌
心肌
各种组织的再生过程
神经组织再生
神经细胞（脑、脊髓）破坏后不能再 生，由胶质细胞及其纤维修补，形成 胶质瘢痕 周围神经受损后，与其相连的神经细 胞存活，可完全再生
不稳定细胞（Labile cells）
又称持续分裂细胞（Continuously dividing cell） 这一类细胞一生中不断地增殖，以代替衰亡或 破坏的细胞 干细胞（Stem cell）的存在是这类组织不断 更新的必要条件
损伤的修复名词解释
损伤的修复名词解释引言：在我们日常生活中，我们经常会遇到各种损伤，无论是身体上的创伤，还是心灵上的伤痛，都需要经过修复过程才能恢复原状。
损伤的修复是一个复杂的过程，涉及到许多生理和心理机制。
本文将解释损伤的修复的相关名词，并探讨其意义以及各自的作用。
一、自愈力 (self-healing capacity)自愈力指的是生物体在受到损伤后能够通过自身的生理和心理机制进行修复和恢复的能力。
这种能力存在于许多生物体中，包括人类。
当我们遭受身体或心理上的损伤时，自愈力会在我们的身体中发挥作用，促使受损部分的细胞和组织修复并重建。
这种自愈力的存在，使我们能够应对各种困难和挑战，并重新找回健康和幸福。
二、再生 (regeneration)再生是指受损组织或器官恢复其原有形态和功能的过程。
在某些生物体中，如蜥蜴和水螅等，再生能力非常强大，它们可以重新生长失去的尾巴或四肢。
对于人类和其他哺乳动物来说，再生能力相对较弱，但在一些情况下，如肝脏和皮肤的损伤，我们的身体仍然具有一定的再生能力。
再生是一种关键的修复机制，它可以显著改善损伤区域的功能和外观。
三、愈合 (healing)愈合是指受损部位或组织恢复其结构和功能的过程。
愈合通常发生在无法进行再生的情况下，如骨折或心脏肌肉损伤。
在愈合过程中，身体会以产生新的细胞和组织的方式填补损伤区域。
愈合可以分为两种类型：一是原本组织类型的愈合，二是瘢痕愈合。
原本组织类型的愈合是指受损组织恢复到与原始组织相似的结构和功能，如骨折愈合后的骨骼恢复。
而瘢痕愈合则是指受损组织的修复过程中形成了瘢痕组织，这种组织通常与原始组织的功能和结构存在差异。
四、再建 (remodeling)再建是指在愈合过程完成后，身体对受损区域进行进一步的重塑和调整，以使其恢复更接近正常状态。
再建通常涉及到细胞和组织的重塑，以及血管和神经网络的重建。
这一过程通常需要较长的时间，可以持续几个月甚至更长时间。
再建的结果往往是损伤区域逐渐恢复到与周围正常组织相似的结构和功能。
组织和细胞的损伤与修复名词解释
组织和细胞的损伤与修复名词解释细胞是构成生物体的基本单位，而组织则是由细胞组成的具有特定功能的结构。
在生物体内，组织和细胞常常面临各种不同的损伤，然而，生物体拥有一套精细的损伤修复机制，可以迅速启动并促进组织和细胞的修复过程。
细胞损伤是指细胞受到外界或内部因素的破坏或变化，从而导致其结构和功能的改变。
细胞损伤可以由多种原因引起，包括机械创伤、热伤、化学物质作用、病原体感染、辐射等。
当细胞受到损伤时，它们会产生一系列的生物学反应，以保护自身或启动修复过程。
组织损伤是指整个组织或其各个组成部分受到外界或内部因素的破坏或变化。
组织损伤可以是细胞损伤的集合体，也可以是在细胞损伤基础上引起的更大范围的损伤。
常见的组织损伤包括创伤性损伤（如刀伤、撞击）、烧伤、化学物质作用、感染、缺血和缺氧等。
组织损伤导致组织结构的解体和功能的丧失，进而影响生物体的正常生理功能。
损伤修复是指生物体对组织和细胞损伤的自我修复过程。
损伤修复包括多个阶段，如炎症反应、再生和修复。
炎症反应是组织和细胞损伤后启动的一种生理防御反应，其特征是发热、红肿、疼痛和功能受损等。
炎症反应通过引起血管扩张、血液凝固和白细胞浸润等一系列反应，为修复提供了必要的条件。
再生是指受损组织和细胞通过分裂和增生恢复其原有的结构和功能。
在组织损伤后，某些细胞，如干细胞和再生细胞，可以经过增殖和分化，替代受损的细胞，并重新建立组织的结构和功能。
然而，再生能力存在一定的局限性，不同组织和细胞具有不同的再生能力。
修复是指组织和细胞在无法完全再生的情况下，通过产生瘢痕组织或纤维组织来填补受损区域，以恢复组织的结构和功能。
当组织损伤严重或失去再生能力时，修复是一种重要的修复方式。
修复过程包括创伤面外伤血凝块形成、细胞增生和分化、细胞迁移和分泌基质、新生血管生成等。
细胞和组织损伤与修复是生物体内一个复杂而精密的机制，它保证了生物体的完整性和正常运作。
深入理解细胞和组织损伤与修复的过程和机制，具有重要的科学意义和应用价值，可以为各种疾病的治疗和再生医学的研究提供理论基础和实践指导。
损伤与修复实验报告结论
损伤与修复实验报告结论根据损伤与修复实验的结果和分析，我得出以下结论：损伤与修复是一种生物体对外界刺激、创伤和环境变化的适应反应机制。
在这个实验中，我们通过观察和比较受损组织的修复过程，对损伤与修复的机理进行了初步的探究。
首先，损伤对受损组织的结构和功能造成了明显的影响。
在实验中，我们通过切割、灼伤等方式对组织进行了损伤，观察到受损组织发生了断裂、坏死、出血等现象。
这些损伤不仅对组织本身的结构造成破坏，还可能导致正常的生理功能受到一定的限制。
其次，受损组织的修复是一个复杂的生理过程。
实验结果显示，在一定程度的损伤下，受损组织能够逐渐恢复并修复。
首先，损伤后的组织会通过增生和分化来填补损伤部位，形成新的细胞和组织。
这一过程涉及到多种细胞类型和生物分子的参与，如干细胞、增殖因子等。
其次，受损组织还会通过重建基质、修复血管等方式，恢复组织的结构和功能。
最后，修复过程中产生的瘢痕组织则起到了一定的保护作用，但也可能导致功能不完全恢复或畸形。
最后，损伤与修复的效率和结果受多种因素影响。
实验中我们观察到，年龄、营养状况、免疫功能等因素都会对损伤的程度和修复的进程产生影响。
年轻、健康的个体具有更强的修复能力，而老年、营养不良或免疫功能受损的个体的修复过程可能较为缓慢或不完全。
此外，损伤的位置和严重程度也会对修复结果产生重要影响。
在一些情况下，如果损伤过于严重，组织的自愈能力可能无法完成修复。
总之，损伤与修复是一个复杂的生理过程，涉及到多种细胞和分子的相互作用。
通过进一步的研究，我们可以更好地了解损伤与修复的机制，发展出更有效的治疗方法和药物，以促进组织的修复和重建。
第三章 损伤的修复
（一）与再生有关的几种生长因子
◆血小板源性生长因子（platelet
derived growth factors,PDGF）源于血小板α 颗粒， 能引起成纤维细胞、平滑肌细胞和单核细 胞的增生和游走。
◆成纤维细胞生长因子(fibroblast
growth factor, FGF） 在毛细血管的新生过程中， 能使内皮细胞分裂并诱导其产生蛋白溶 解酶，溶解基底膜便于内皮细胞穿越生 芽。 ◆表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF） 对上皮细胞、成纤维细胞、胶质 细胞及平滑肌细胞有促增殖作用。
◆ 纤维组织再生 纤维细胞、间叶细胞→ 纤维母细胞分裂增 生→ 合成分泌前胶原蛋白、胶原纤维→ 纤 维细胞。可有两种情况：根据不同的部位。
◆ 血管的再生 小血管再生：毛细血管的内皮细胞分裂 增生→ 幼芽、细胞索→ 出现管腔→ 新生 的毛细血管→ 毛细血管网 →小动（静） 脉。 大血管的修复：需手术缝合，两侧内皮 细胞分裂增生，恢复原来内膜结构，离 断的肌层由结缔组织增生连接。
神经组织的再生
1.神经细胞： 2. 神经纤维的再生：神经细胞存活，可再生性修复。
神经轴突长的很慢，1天1-2毫米，很细，需慢慢增粗。 需3个基本条件：相应神经元活着；断端不能太远 （<2.5cm）; 断裂处不能有增生的纤维阻隔。否则，可 形成“创伤性神经瘤”。
软骨组织和骨组织的再生
创缘不整、缺损较大、无法整齐对合或有感染。与一期 愈合不同。由于坏死及炎症反应，需控制感染、清 除坏死，再生才能开始。需多量肉芽组织将伤口填 平。愈合时间较长，形成的瘢痕也大。
损伤与修复
第一节 再生
细胞周期与细胞再生能力
不稳定细胞
表皮细胞 呼消粘膜被覆细胞 生殖管腔被覆细胞 造血、淋巴、间皮
稳定细胞
肝脏、胰腺 大量腺体 肾小管上皮细胞 间叶细胞等
永久细胞
神经元细胞 骨骼肌细胞 心肌细胞
二、各种组织的再生过程
1．上皮组织的再生：
②形态特点：
➢ 新生毛细血管向损伤表面垂直生长，以小A为轴心 ，周围形成袢状弯曲的Cap.网；
➢内皮细胞数量多、核大；
➢ 巨噬细胞为主的炎性细胞浸润、也可见中性粒细胞 和淋巴细胞；
➢常有多量渗出液； ➢大量的成纤维细胞。
肉芽组织示意图
毛细血管 成纤维细胞
炎性细胞
纤维组织
3、肉芽组织的作用及结局
织的重构。
第三节 创伤愈合
（一）概念：创伤愈合（wound healing） 是机体对 外伤引起的组织离断或缺损进行修补复原的过程， 包括各种组织的再生及纤维性修复的复杂组合，表 现为各种过程的协同作用。
（二）皮肤创伤愈合
1．基本过程（以皮肤手术切口为例）：
创伤愈合的基本过程1
早期变化
伤口局部组织坏死，血管破裂出血 数小时内，炎性反应（红肿热疼） 血凝块干燥为痂皮
血肿形成并凝固
骨髓组织坏死 骨皮质坏死
血肿机化（折后2-3天） 纤维化（肉眼或X线见骨折局部呈梭形肿胀） 纤维性骨痂 透明软骨 软骨化骨
骨性骨 痂形成
骨母细胞 形成类骨组织
钙盐沉积
编织骨
骨痂改建、再塑
破骨细胞吸收骨质，
骨母细胞产生新骨质 板层骨
结构疏松
骨小梁排 列紊乱
（四）影响创伤愈合的因素
损伤的修复
Tissue Repair
概 述:
修复(repair)：损伤造成机体部分细胞和 组织缺失后，机体对缺损部 位进行修补恢复的过程。 损伤 缺损 修复 修复 再生(regeneration):—修复的基础 损伤周围同种细胞修复－完全再生 Repair by same tissue 纤维性修复(fibrous repair) －瘢痕修复 纤维结缔组织修复 Replacement by fibrous tissue 通常两种修复同时存在
（二）创伤愈合的类型
1．一期愈合 （healing by first intention） 伤口状态：无菌性手术切口，组织缺 损少、创缘整齐、无感染 特点：少量血凝块，炎症反应轻微 结局：线状瘢痕，不影响功能。
一 期 愈 合
2.二期愈合
（healing by second intention） 伤口状态：缺损较大、创缘不整、伴有明 显感染的伤口； 特点：①坏死组织多，有感染—需首先控 制感染、清楚异物； ②伤口大，长出多量的肉芽组织将 伤口填平。 ③愈合的时间较长，形成的瘢痕较 大。常影响外观和功能。
3.永久性细胞（permanent cells） 非分裂细胞（non-dividing cell） ——微弱或无再生能力细胞
特点：在出生后不能分裂增生，一旦 遭受破坏则成为永久性缺失。 见于：中枢神经细胞和神经节细胞， 横纹肌、心肌细胞
细 胞 周 期 及 组 织 的 再 生 能 力
二、各种组织的再生方式
细胞周期(cell cycle) 间期：G1期(合成前期) S期(合成期) G2期(分裂前期) 分裂期：M期
再生能力： (Regenerative potentials of tissues)
第二章 损伤的修复
第二章损伤的修复一、名词解释1．修复(repair)2．再生(regeneration)3．不稳定细胞(labile cell)4. 稳定细胞（stable cells)5．永久性细胞(permanent cell)6．接触抑制(contact inhibition)7*．创伤性神经瘤(traumatic neuroma)8*. 生长因子(cell growth factors)9. 肉芽组织(granulation tissue)10.瘢痕组织(scar tissue)11．瘢痕疙瘩(keloid)12．创伤愈合(wound healing)13*．痂下愈合(healing under scab)14*.细胞外基质(extracellular matrix, ECM) 二、填空１．组织损伤的修复包括①----、②----2种不同过程。
２．生理性再生可发生在①----、②----、③----、④----等器官、组织。
３．按再生能力的强弱，可将人体组织细胞分为①----、②----、③----3类。
４．稳定细胞在生理情况下处于细胞增殖周期中的①----，但受到组织损伤的刺激时，则进入②----，表现出较强的再生能力,例如③----细胞。
５．胃肠黏膜上皮缺损后通过①----修复，纤维组织的再生是通过②----修复，毛细血管以③----方式再生，心肌损伤破坏后一般发生④----修复，皮肤附属器损伤后发生⑤----修复。
６．短距离调控细胞再生的重要因素有以下3方面：①----，②----，③----。
７．请列举4种细胞生长因子：①----，②----，③----，④----；抑制上皮增殖，促进间质细胞增殖的生长因子为⑤----。
#８ *.胶原纤维的生成过程是①----在生长因子刺激下将②----分泌到细胞外，被③----酶切去两端球形结构，形成④----，后者相互错开1/4平行排列交联成⑤----，再进一步聚合成较宽的⑥----。
第二章损伤修复(repair)
渐慢，一月时瘢痕形成
伤后24h内基底细胞开始增生， 覆盖于肉芽表面，细胞相遇时再 上增生停止，开始分化（伤口过 大，超过20cm，须植皮）
一期愈合与二期愈合的比较
组织缺损 创缘
感染
对合 瘢痕 愈合时间
一期愈合
少 整齐
无
整齐、严密 少 短
6月中旬手术切口中段处皮肤出现破溃流脓，换药 治疗，破溃处反复出现，为求进一步治疗转入北 京骨髓炎医院。
谢谢各位的聆听
pathological regeneration：指病理因素引起缺损 后的再生
1.不同类型细胞的再生潜能
不稳定细胞 (labile cells) 表皮、粘膜上皮、淋巴造血细胞等
稳定细胞 (stable cells) 肝细胞、纤维细胞、腺细胞、骨母细胞等
永久性细胞 (permanent cells) 神经细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞
物流出； 给予引流1个月后，伤口愈合不佳。仍有大量
脓性分泌物流出； 再次行清创术，见创口遗留黑色塑料，长约
0.7cm，宽约0.5cm，厚约0.3cm； 直今三个多月，形成窦道，有分泌物流出，局
部红肿。
例2
患者， 男， 76岁 2006年4月26日外伤致左侧股骨颈骨折，入北
京某医院手术治疗。于4月29日行“全髋关节置 换术”两周后拆除缝线，住院22天后出院。 住院期间病人出现尿失禁现象，回家后出现尿潴 留，就诊回龙观某医院以“前列腺炎”治疗。用 药后症状消失。
第二章损伤修复(repair)
第二章 损伤的修复（repair)
修复方式
再生 纤维性修复
创伤愈合
一、 regeneration
dna损伤和损伤修复的区别
DNA损伤和损伤修复是细胞内发生的两个相关但不同的过程。
DNA 损伤指的是DNA分子上的结构或序列发生改变，可以由内外源因素引起，如化学物质、辐射、代谢产物等。
而DNA损伤修复则是细胞为了保持基因组的完整性和稳定性，而采取的一系列机制和途径来修复DNA损伤。
DNA损伤可以分为多种类型，包括碱基损伤、单链断裂、双链断裂等。
这些损伤会导致DNA分子的结构和相邻碱基之间的连接发生破坏，进而影响到DNA的正常功能。
DNA损伤的形成可能会导致细胞突变、凋亡甚至癌症等严重后果。
因此，细胞需要及时进行修复来保证DNA 的完整性和稳定性。
DNA损伤修复是一种高度保守的细胞机制，通过一系列复杂的过程来修复DNA损伤。
主要的修复机制包括：直接修复、错配修复、碱基切除修复和双链断裂修复等。
在直接修复中，细胞会利用酶类或其他分子直接还原、拆除或修复损坏的DNA结构。
错配修复主要用于修复碱基配对错误所导致的损伤，通过一系列酶的协同作用来修复错误的碱基配对。
碱基切除修复则是通过酶的作用将损伤的碱基切除，并由DNA合成酶填充新的碱基。
双链断裂修复是最复杂的修复机制，当DNA发生严重的双链断裂时，细胞会启动多个途径来修复断裂的DNA链。
DNA损伤修复的过程通常包括四个关键步骤：捕捉、识别、去除和替换。
首先，细胞会通过一些特定的蛋白质来捕捉和识别DNA上的损伤部位。
然后，这些蛋白质会协同作用，将受损的DNA部分切除或修复。
最后，DNA合成酶会填充缺失的碱基或连接两条断裂的DNA 链，以恢复DNA的完整性。
DNA损伤修复在维护基因组的稳定性和完整性方面起着重要的作用。
如果DNA损伤不能及时修复，可能会导致细胞周期停滞、突变的积累甚至细胞死亡。
此外，DNA修复缺陷也与许多遗传性疾病和癌症的发生相关。
总结起来，DNA损伤和损伤修复是细胞内密切相关的两个过程。
DNA 损伤指的是DNA分子上的结构或序列发生改变，而DNA损伤修复是细胞为维持基因组完整性而采取的一系列机制和途径。
损伤的修复医学
损伤的修复医学损伤的修复医学损伤是人体在意外事故、疾病或外界力量作用下的生理或结构性的破坏，它是人体自然反应的一部分。
损伤的修复是指人体在发生损伤后，通过一系列的生理反应和修复过程，恢复其正常结构和功能。
损伤的修复医学是研究和应用各种医学手段来加速和促进损伤修复的学科。
损伤修复的过程可以分为三个阶段：炎症反应阶段、再生修复阶段和重构修复阶段。
炎症反应阶段是损伤发生后的第一个阶段。
它是机体对损伤创伤的一种自我保护反应，目的是清除损伤部位的细胞碎片和损伤组织，以便为后续修复提供一个良好的环境。
炎症反应主要包括血管反应、细胞反应和体液反应。
在损伤处，血管会迅速扩张，增加血流量，导致局部红肿、热痛等症状。
细胞反应包括炎症细胞的迁移和血管内外的炎症细胞的活化。
体液反应主要是指炎症部位的渗出液，其中包含大量的炎症细胞和其他营养物质，为细胞的再生和修复提供必需的物质。
再生修复阶段是指损伤后组织和器官恢复到正常结构和功能的过程。
在这个阶段，损伤部位的组织会通过增生和再生来填补缺损。
细胞增生是指损伤部位的细胞开始快速分裂和增殖，以恢复损失的细胞数量。
而再生则是指损伤部位的细胞开始恢复其分化和功能，以恢复损失的组织结构和器官功能。
再生修复的速度和质量受到多种因素的影响，包括损伤的程度、损伤部位的血液供应和细胞局部环境等。
重构修复阶段是指损伤部位的结缔组织开始重建和修复。
在这个阶段，损伤部位的细胞会合成胶原蛋白和其他结缔组织成分，以恢复组织的力学性质和结构。
这个过程需要持续的时间和合适的刺激，以促进损伤部位的结缔组织重建和修复。
适当的运动和力量训练可以帮助加速结缔组织的修复，同时也可以预防和改善功能障碍。
除了自然修复过程，现代医学也提供了多种方法来加速和促进损伤的修复。
例如，人造材料可以替代损伤部位的缺陷组织，帮助修复和再生。
干细胞治疗是一种新兴的治疗方法，可以使用患者自身的干细胞来修复损伤部位的组织和器官。
另外，外科手术也可以通过整形和重建来修复严重损伤，恢复人体的功能。
病理学 第二章 损伤的修复
◆表皮生长因子( EGF） 对上皮细胞、 成纤维细胞、胶质细胞及平滑肌细胞有 促增殖作用。 ◆转化生长因子(TGF）
TGF-有与EGF相同的作用。 TGF-：低浓度诱导PDGF合成、分 泌，高浓度抑制PDGF受体表达，生长受 抑制。
◆血管内皮生长因子(VEGF） 促进血管 的形成，增加血管的通透性。仅内皮细 胞存在其受体。
基底膜
蛋白酶
分解
血管外膜细胞 成纤维细胞
内皮细胞 分裂增生
突起幼芽
细胞条索
向前移动+后续细胞增生
管腔形成
分泌胶原 层粘连蛋白 纤维粘连蛋白
毛细血管构筑完成
新生血管连接成网 基底膜基板
血管的再生——以出芽方式再生
(4)肌组织与神经组织再生
平滑肌、心肌破坏后基本 上都是瘢痕修复。 横纹肌的再 生能力很弱。
第二章 损伤的修复
概述
• 机体对所形成缺损进行修补的过程称为修复 • 由损伤周围同种细胞来修复称为再生 • 不能完全由原组织再生修复, 由纤维结缔组
织来修复, 称为纤维性修复 （不完全再生）， 纤维老化形成瘢痕
第一节 再 生
1. 类型： (1)生理性再生 (2)病理性再生 1) 完全再生 2) 不完全再生
神经节细胞；
心肌细胞； 骨骼肌细。
skeletal muscles cells
nerve cell
cardiac muscles cells
二、各种组织的再生过程
(1) 上皮组织的再生:包括被复上 皮和腺上皮的再生
Hale Waihona Puke 各种上皮组织的再生能力鳞状上皮 ：基底细胞分裂，单层→复层 被覆上皮
胃肠粘膜上皮：立方→柱状
上 皮 腺上皮
第2章损伤的修复
二、各种细胞的再生能力
一般而言： 低等动物组织和细胞的再生能力较强， 幼稚组织和细胞的再生能力较强， 易受损伤的组织和细胞再生能力较强， 生理状态下经常更新的组织和细胞再生能力较强 根据细胞再生能力强弱，将细胞分为： 不稳定细胞、稳定细胞、永久细胞
1.不稳定细胞（labile cells）
二、瘢痕组织的形态及作用
1.概念：瘢痕（scar）组织是指肉芽组织改建成 熟形成的纤维结缔组织。 2.病变特点： 肉眼：灰色半透明、毛玻璃样，质硬，弹性差。 镜下：大量老化的胶原纤维相互融合组成，呈均 质红染（玻璃样变性），纤维细胞稀少，核细 长且深染，血管及各种细胞成分均减少。
3.对机体的影响： 有利： 1.保持组织器官完整性 2.保持组织器官坚固性 不利： 1.瘢痕收缩影响功能 2.瘢痕性粘连 3.广泛纤维化玻璃样变致器官硬化 4.增生过度→瘢痕疙瘩
伤口表面的血液、渗出物及坏死组织干燥 后形成硬痂，在痂皮下进行的愈合过程。 1.所需时间长，因表皮生长必须先将痂皮溶解， 然后再覆盖创面。 2.痂皮干燥，不利于细菌生长。
二、骨折愈合
1.骨折愈合的基本过程 ①血肿形成（数小时）
②纤维性骨痂形成（第2～3天-2周） 肉芽组织机化血肿→纤维化→纤维性骨痂
4.组织修复过程中，再生能力弱的组织是 A.上皮组织 B.纤维组织 C.软骨组织 D.骨组织 E.毛细血管
5. 肉芽组织中具有收缩功能，又能产生基 质和胶原的细胞是 A.成纤维细胞 B.巨噬细胞 C.血管内皮细胞 D.肌成纤维细胞 E.中性粒细胞
6.下列那种病变或其进一步发展与肉芽组 织无关 A.胃溃疡 B.血肿 C.血栓 D.静脉石 E.肺脓肿
3.永久性细胞（permanent cells）
创伤伤口愈合的基本过程
创伤伤口愈合的基本过程伤口愈合是人体自身的一项神奇的生理过程，当皮肤受到损伤时，人体会自动启动一系列复杂的生理机制，以修复和恢复受损组织的功能。
这个过程通常经历了四个阶段：止血、炎症、增生和修复。
下面我们将详细介绍每个阶段的具体过程。
第一阶段：止血当伤口出现时，人体会立即启动止血机制。
血管受损后，血小板会迅速聚集在受损处，形成血小板血栓，暂时封闭伤口，停止出血。
同时，受损的血管会收缩，进一步减缓出血速度。
这个过程一般持续几分钟到半个小时不等，直到出血完全停止。
第二阶段：炎症止血完成后，伤口周围的组织会迅速发生炎症反应。
炎症是身体的一种自然防御机制，旨在清除受伤部位的异物和死细胞，防止感染。
在这个阶段，受伤部位会出现红肿热痛等炎症症状，这是由于血管扩张、血液流入受伤组织，带来了充足的免疫细胞和营养物质，用于修复受损组织。
第三阶段：增生在炎症阶段，身体会启动细胞增生和再生的过程。
在伤口表面，表皮细胞会开始迅速分裂，逐渐形成一层新的上皮组织，以覆盖伤口。
同时，深层组织中的纤维母细胞会分化为成熟的纤维细胞，合成胶原蛋白和弹性蛋白，逐渐填补伤口，形成新的结缔组织。
这个过程通常持续几天到几周不等，直到伤口完全被修复。
第四阶段：修复当新的上皮组织和结缔组织形成后，伤口就进入了修复阶段。
在这个阶段，伤口的结缔组织会逐渐收缩和重塑，使伤口的强度和弹性恢复到正常水平。
同时，表皮细胞会不断更新和修复，使伤口表面的皮肤逐渐恢复原样。
最终，伤口完全愈合，不再有疼痛和不适感。
总的来说，创伤伤口愈合是一个复杂而精密的生理过程，需要身体各个系统的协同作用。
在这个过程中，及时的休息、营养和适当的护理都是非常重要的。
只有在合理的条件下，伤口才能顺利愈合，恢复到原有的状态。
希望大家能够了解伤口愈合的基本过程，从而更好地保护和照顾自己的身体。
愿大家都能健康快乐地生活！。
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甚至闭塞，称细动脉硬化
(2)纤维结缔组织玻璃样变
见于: 萎缩的子宫和乳腺间质、瘢痕组织、纤维化的 肾小球、动脉粥样硬化的纤维瘢块及各种坏死组织的机化。 肉眼:灰白、均质半透明、质坚韧，缺乏弹性.
镜下: 纤维细胞明显变少, 胶原纤维增粗并互相 融合成梁状、带状、
第二章 细胞、组织的 适应和损伤
生理与病理教研室 傅 珏
目的与要求：
1、掌握：肥大、增生、萎缩和化生的概 念；水变性、脂肪变性和玻璃样变的病 变特点； 2、熟悉：病理性萎缩的类型及病变特点； 鳞化和肠化的特点及意义；病理性色素 沉着、病理性钙化的特点； 3、了解：损伤的原因和发生机制；淀粉样 变和黏液样变性的特点。
正常细胞、适应细胞、损伤细胞间的关系
外界持续性刺激 （病因） 正常细胞
↓
可逆性损伤细胞 （变性）
适应细胞 （肥大 增生 萎缩 化生）
不可逆性损伤细胞 （坏死 凋亡）
适 应
海拔3700m
细胞和组织的适应
组织和细胞在内、外环境中， 在各种有害因子的持续作用下， 通过调整其自身的代谢、功能和 结构得以存活的过程称为适应。
动脉阻塞、静 脉回流受阻 四肢、与外界 相通的地方 湿润肿胀，暗 绿色、界限不 清
气性坏疽
坏死伴产气腐败 菌感染 深部肌肉创伤， 伤口较小 湿润肿胀呈蜂窝 状，有捻发音
无明显全身症状， 发展快，全身 发展迅速、全身 中毒症状明显， 症状明显，中毒 预后较好 预后差 性休克。
二、形态学变化
可逆性损伤
细胞内外物质积聚 不可逆性损伤：称细胞死亡
(一)可逆性损伤
水变性
好发部位—肝、心、肾 主要原因—缺氧、感染、中毒 发生机制—
①细胞膜通透性↑→钠、水内流 ②线粒体受损→ ATP↓ →细胞膜 钠-钾泵失活→细胞内水、钠↑
水变性
病理变化 肉眼观：器官体积增大，包膜紧张，切面
物的异常钙盐沉积。 常见于结核坏死灶、动脉粥样硬化斑块、异物沉 积后、坏死组织中。
转移性钙化：全身性钙、磷代谢障碍，血钙
和血磷比例增高引起的钙盐沉积。
肉眼 白色石灰样质块
硅沉着肺：硅结节内见蓝染颗粒状钙盐沉着
小
结
一、细胞和组织的适应常见类型： 肥大 增生 萎缩 化生 二、细胞和组织的损伤常见类型 水变性、脂肪变、玻璃样变 病理性色素沉着、病理性钙化
妊娠子宫
生 理 性 肥 大
正常子宫
代偿性肥大:高血压病→左心室代偿性肥大
加心 脏 心体 室积 壁增 明大 显， 增重 厚量 增
,
心 肌 病 理 性 肥 大
正常
正常
肥大
肥大
增
生
器官或组织的实质细胞数 目增多所致的组织器官体积增 大称增生。
类型: 生理性增生
病理性增生
生 理 性(激素性)增 生
脂肪变
（实质细胞内脂肪异常蓄积，又称脂肪沉积）
好发部位—肝、心、肾
主要原因—营养障碍、感染、缺氧
高脂饮食或饥饿使脂库脂肪大量动用;
①肝c内脂肪酸↑
缺氧→肝细胞内糖酵解→脂肪酸↑ 肝氧化功能下降→脂肪酸↑
②甘油三酯合成增多:酗酒可改变线粒体和滑面内质网的
功能,α -磷酸甘油增多,促进甘油三酯合成
③载脂蛋白.脂蛋白减少:营养不良或中毒→肝C甘油三酯↑
红染的玻璃样物 （Mallory body)
肾小管上皮细胞玻璃样变性
肝细胞浆内大小不等的圆形均质红染小滴 （ Mallory body ）
病理性色素沉着
有色物质（色素）在细 胞内外的异常蓄积。
病
类型
理
性 钙 化
（在骨和牙齿以外的组织内有固体性钙盐沉积）
营养不良性钙化：局部变性、坏死组织和异
性
萎
缩
肾 压 迫 性 萎 缩
废 用 性 萎 缩
横纹肌去神经性萎缩
正常 萎缩
肾上腺皮质萎缩
萎缩
正常
正常
萎
缩
病变：体积小、重量轻、质地硬、 色变深；实质细胞体积变小 (细胞器减少)或数量减少，间 质纤维组织或脂肪组织增生（萎
缩细胞内可见脂褐素颗粒）
〘临床应注意的问题〙
1.某种萎缩可由多种因素所致
增生早期子宫内膜 增生晚期子宫内膜
病 理 性 增 生
肝硬化(雌激素增多)：男性乳腺发育症
细胞增生的类型
①弥漫性增生:组织器官的体积均匀
性增大，如弥漫性甲状腺肿
②局限性增生:在组织器官中形成单
个或多个增生结节，如前列腺增生
病 理 性(激素性)增 生
正常前列腺
增生前列腺
增
意义：
生
增强细胞的功能，有代偿意义。
片状的半透明均质无
结构物质(为胶原纤维 老化表现)
(3)细胞内玻璃样变性
蓄积于细胞内的蛋白质变性凝聚而成—通常为均质 红染的圆形小体。 见于: A. 肾小球肾炎或伴明显蛋白尿的疾病 肾小管上皮细胞内形成玻璃样小滴 B. 慢性炎症的浆细胞胞浆内红染圆形 玻璃样物质（Rusell body) C. 病毒性肝炎和酒精性肝病时，细胞内
一、损伤的原因与机制(自学)
原因 1.缺氧 2.生物因素 3.物理因素 4.化学物质与药物因素 5.营养失衡 6.免疫反应 7.遗传因素 8.其他：心理、精神和社会因素
机制 1.ATP消耗增多，合成减少 2.氧自由基产生 3.细胞内钙离子浓度增高
4.细胞膜、线粒体膜及其他细胞器膜的不 可逆损害
隆起，边缘外翻，色苍白，混浊 无光泽。 细胞体积增大，胞质内出现许多 细小红染颗粒(电镜证实为肿胀的 镜下观： 线粒体和内质网)，水钠进一步积 聚，细胞肿大明显，胞浆疏松透 亮呈空泡状，再进一步发展细胞 肿胀似气球，称气球样变性。
细胞肿大,胞浆内出现细小的淡红色颗粒
肝细胞气球样变性
肾小管上皮细胞水肿
气性坏疽
湿性坏死伴产气腐败菌感染。 深部肌肉的创伤，伤口较小。 坏死组织呈蜂窝状，有捻发音，有 大量气体。 发展迅速、全身症状明显，毒素吸 收快，中毒性休克。
三种坏疽的特点
三种类型坏疽的区别
干性坏疽
动脉受阻、静脉 回流正常 好发于四肢末端 黑褐色、干燥皱 缩，与正常组织 界限清楚
湿性坏疽
细胞死亡
细胞坏死 细胞凋亡
坏
死
活体的局部组织、细 胞的死亡。
病理变化
肉眼观——失活组织的特征：①失去正常 组织的光泽，苍白、浑浊；②刺激后回 缩不良,失去原有弹性；③无血管搏动； ④痛觉消失,无运动功能
镜下观——数小时后才能观察到坏死的形 态特征
病理变化
①核的改变：细胞坏死的形态学标 志
2.液 化 性 坏 死
坏死组织酶性溶解液化 成液体状态，常伴有液腔形 成。如:脑组织的梗死灶及 细菌性脓肿。
脑 液 化 性 坏 死
多 发 性 肺 脓 肿
干
酪
样
坏
死
一种彻底的凝固性坏死，多
见于结核杆菌引起的坏死。 肉眼：黄色，质地松软, 半凝固状， 状如奶酪。 镜下: 坏死组织彻底崩解,为一些无 定形的颗粒状物质,不见组织轮廓。
骨组织。
骨化性肌炎（骨化生）
化
意义：
生
1、可增强局部抵御外界刺激的能力，但 丧失原有组织的功能 2、有些还可能恶变 （化生只发生在同源细胞之间)
（上皮组织化生可逆;间叶组织化生不可逆）
第二节
细胞和组织的损伤
当机体内外环境改变超过组织和细胞 的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间 质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃 至光镜和肉眼可的异常变化——损伤。
如骨折后的萎缩：其因素就可能有去神经性、废用性、压迫性等
共同作用的结果；而心、脑等的老年性萎缩，则兼有生理性和 病理性萎缩性质。 2.萎缩的可逆性 生理性萎缩——不可逆
病理性萎缩（轻）——可逆
化
生
一种分化成熟的细胞类型转化 为另一种分化成熟的细胞类型的过 程称为化生。
化生的类型
(1)上皮组织的化生
坏死的类型
凝固性坏死 液化性坏死 干酪样坏死 坏疽 纤维素样坏死
1.凝
固 性 坏 死
坏死组织呈灰白色、干燥的凝固状 常见：脾、肾和心的缺血性坏死 肉眼：灰白或黄白色，质硬，与健康组
织周围有一红色充血、出血带
镜下：细胞微细结构消失，但细胞的外
形和组织轮廓仍保存
肾凝固性坏死(肾贫血性梗死) 干燥，色灰黄，坏死灶周围有暗红色出血带
形态上表现为:
肥大
增生
萎缩
化生
肥
大
实质细胞的细胞器增多所 致的细胞、组织和器官体积 增大称肥大。
肥
类型： 生理性
病理性
大
代偿性
内分泌性
①代偿性肥大: 由相应器官的功能负荷加重引起。 如高血压之左心室肥大;一侧肾切除后对侧的肥大等。 ②内分泌性肥大: 内分泌激素作用效应器官,引起 靶器官的肥大。如生理状态下，妊娠的子宫平滑肌肥 大（孕激素）。
萎缩;更年期的卵巢、子宫及睾丸萎缩；老年
期各脏器和组织的萎缩。
胸 腺 生 理 性 萎 缩
儿童胸腺
成人胸腺
老 年 性 脑 萎 缩
•
正常大脑
萎缩大脑
病理性萎缩
• 营养不良性萎缩（全身性 局部性） • 压迫性萎缩 • 废用性萎缩 • 去神经性萎缩 • 内分泌性萎缩
营养不良性萎缩(恶病质)
肾
•
缺
血
心肌细胞脂肪变性→心肌收缩力下降→心力衰竭
淀粉样变性
（细胞间质出现淀粉样蛋白质——粘多糖复合物沉淀）
•发生部位:
①全身性:可累及肝、脾、肾、心等
原发性：见于多发性骨髓瘤和B细胞肿瘤;
继发性：常见于严重慢性炎(如慢性空洞性肺结核等)。