多发性硬化症的临床复发指标
多发性硬化症的分类及治疗方案综述
多发性硬化症的分类及治疗方案综述多发性硬化症（Multiple Sclerosis，MS）是一种中枢神经系统疾病，主要特征是神经髓鞘（myelin）的破坏和神经纤维的损伤。
该病具有很高的年发病率，且大多数患者多在青壮年期间发病，对生命和健康造成重大影响。
目前，MS的分类和治疗方案已得到较为完善的研究和应用，本文将对其进行综述。
一、分类MS根据临床表现和病理生理学改变被分为下列类型：1. 核心型多发性硬化症（Relapsing-Remitting MS，RRMS）这是最常见的类型，约占MS患者的85%，特征是有明显的急性发作期，但在发病初期，患者往往可以出现症状消退期。
每次发作后，症状会有所缓解，但也可能存在残留症状。
2. 次级进行性多发性硬化症（Secondary-Progressive MS，SPMS）在RRMS的基础上发展而来，具有慢性和进行性的特征。
在这种情况下，治疗会相对困难。
3. 原发性进行性多发性硬化症（Primary-Progressive MS，PPMS）PPMS是RRMS和SPMS的特殊类型，它没有快速发展和期间停顿的情况，同时也没有再现性轮廓。
这是MS患者的15%的少见类型，在初次发作时就表现出来。
4. 可复发进行性多发性硬化症（Relapsing-Progressive MS，RPMS）这种类型的MS非常罕见，表现为在起初发作期间同时具有进行性的特征，病程是可重复性的。
二、治疗方案1. 免疫调节药物干扰素β、甲基泼尼松龙等唯一获得MS治疗免疫调节药物认证的激素，早期使用可以减缓病情恶化，但有一定的副作用，需要长时间使用。
其他免疫调节药物，如抗白细胞抗体、免疫抑制剂等，也可以缓解症状，但副作用也很明显。
2. 对症治疗针对不同的症状进行对症治疗，例如痉挛、抽搐、尿失禁等。
这种治疗方式可以通过改善患者的生活质量和加速康复进行治疗。
3. 维生素D长期缺乏维生素D与许多自身免疫疾病有关。
多发性硬化50例临床分析
・
１ ・ ２７
多发 性硬 化 ５ Ｏ例 临床分 析
褶 彩 霞 沈岳 飞 毕 桂 南
南 宁 ５０ ９ ） ３ ０ １
（ 西 医科 大 学 第 一 附属 医 院 神 经 内科 广
多 发 性 硬化 （ ｓ Ｍ ）是 一 种 中枢 神 经 系 统 的 脱 髓 鞘疾 病 ． 病 灶 多 散 发存 在 ，临床 症 状 多 样 ，常 有 复 发缓 解 规 律 。近 年 来 ．随着 医学 的 发 展 ，我 国 ＭＳ患 者 的检 出率 逐 年 升 高 。我 院神经内科 １９￣１９ ９４ ９ ８年 共 收 治 确诊 的 Ｍ Ｓ患 者 ５ 例 ，现 ０
报告如下 。
ＭＳ起 病 急 ，病程 短 ．以 青 壮 年 女 性 为 多 本 组 资 料 显 示 急 性 ．亚 急 性 起 病 的 占绝 大 多 数 （ ８ ） ８ ，以 ２ －４ 岁 年 ０ ０ 龄 组 居 多 ，女 性 比男 性 多将 近 一 倍 ，男 女 之 比为 １ １ ９ 。 ６ ８ 有 复 发缓 见 ．有 ３ 例 （２ ） １ ６ ，其 他 神 经 为视 神经 ２ ３例 （ ６ ） ４ ．脑 干２ 例 （４ ） ２ ４ ，小 脑 ２ ０例 （０ ） ４ ，大脑 １ ５例 （０ ） 与 ３ ， 国 内 文献 报 道一 致 ］ 。主要 的 临 床 表 现 为 脏 体 无 力 ．麻 木 ， 视 力 下 降 ，行走 不 稳 。肢 体 瘫 痪 一 般 以下 肢 为 多 ．可 为 双下 肢 或 单 侧 下 肢 ．肌 力 Ⅱ～ Ｙ一 ．两 侧 多 不 对 称 ＝ 级
～
ＭＳ在Ｃ Ｔ及ＭＲ Ｉ的表 现主要是脑室旁 白质 半卵圆中心
的单 个 或 多 十 太 小 不 等 的 圆 形 、椭 圆 形 小 病灶 ， 双侧 对 称 或 不 对 称 伴 或 不 伴 脑 萎 缩 ． 室 对 侧 或 不 对 称性 扩 大 在 头 颅 脑 Ｃ 上 ， 灶 呈 低 密度 ， 性期 常有 增 强效 应 。 Ｍ Ｒ 上 ． Ｔ 病 急 在 Ｉ 病 灶呈多个斑片状信号 ， 加权急性期呈等信号 ， Ｔ１ 慢性 呈 低 信 号， Ｔ２加 权 均 呈高 信 号 。 ＭＲ 与 Ｃ 比较 ， Ｒ 对病 灶 的 。 Ｉ Ｔ Ｍ Ｉ 部 位 、大 小 、数 目显示 得更 清楚 ，还 可发 现小 脑 ．脑 干 、脊 髓 等 处 的 病灶 。本 组 病例 中 ，头 颅 Ｃ 异 常 率 ｊ ． ． Ｒ Ｔ ６７ Ｍ Ｉ 异 常 率 ８． 。 中 头颅 Ｃ 检查 羽性 ５ ， Ｒ 可见 多 个 ８９ 其 Ｔ 例 Ｍ Ｉ 病 灶 。在 头颅 Ｃ 仅 发 现脑 萎 缩 或 脑 室 扩大 的 ３例 ， Ｒ 在 Ｔ Ｍ ！ 脑 室 旁 也 发 现 多 个 圆 形 小 病 灶 。 明ＭＲＩ ＭＳ的 诊断 价值 说 对 明显 高于 Ｃ Ｔ：但并 不 是 所 有 的症 状 体 征 都 能 在 Ｍ Ｒ 上 找 到 ！
多发性硬化典型病例分析及概述
多发性硬化典型病例分析及概述全网发布：2011-06-23 19:35 发表者：黄德晖(访问人次：8895)（主诉）反复肢体麻木、无力、视力下降3年余，四肢无力加重3天。
（多发性硬化）（简介）多发性硬化是一种好发于青壮年女性的中枢神经系统炎性脱髓鞘病，病因不明，可能与遗传、环境因素、病毒感染等相关，通过自身免疫介导，导致脑白质脱髓鞘等病理改变。
病灶表现为时间和空间多发的特点。
本病在中国以至于在亚洲被认为是少见病，其发病率约为1~5/100,000。
然而随着诊疗技术的进步，尤其是核磁共振的发展，加之临床医生对本病的认识有所提高，近些年多发性硬化有逐渐增多的趋势。
由于本病可损害中枢神经系统不同部位，临床表现多样，易造成误诊。
以下介绍1例经典的多发性硬化患者的诊治经过。
一、病例介绍（一）主诉反复肢体麻木、无力、视力下降3年余，四肢无力加重3天。
（二）病史患者，女，39岁。
于2005年9月无明显诱因出现左上肢麻木，约6—7天后平脐处出现皮肤疼痛及束带感，并逐渐出现左下肢麻木无力，10月4日出现小便费力，来我院，经核磁共振检查发现颅内及上胸髓内多发片状长T2信号，脑脊液蛋白增高，寡克隆区带阳性，诊为“中枢神经系统炎性脱髓鞘病”，予激素（甲基强的松龙）、人免疫球蛋白等治疗，后症状渐缓解。
2007年1月感冒后出现左眼视力下降，进行性加重至完全失明，在外地医院诊为“视神经炎”给予激素及人免疫球蛋白等治疗，左眼视力恢复至0.7。
2007年5月感冒后出现右下肢无力，再次入我院确诊为“多发性硬化”予激素、人免疫球蛋白等治疗，后右下肢无力渐好转，此后应用β干扰素间断治疗，2008年2月出现右眼视力下降，入我院予激素、人免疫球蛋白等治疗后好转， 2009年4月6日无明显诱因双侧肢体无力，以左侧为著，伴麻木感，行走困难，步态不稳，尚能持物，无头痛、头晕，饮水呛咳，吞咽困难，尿便障碍，在外口服强的松、卡马西平，注射腺苷钴胺治疗，效果差，入院。
多发性硬化的临床表现、检查、治疗和预防
多发性硬化的临床表现、检查、治疗和预防一、概述：建议就诊于神经内科。
多发性硬化（MS）是一种以中枢神经系统白质炎性脱髓鞘为主要病理特点的自身免疫病，本病青、中年多见，女性多于男性，大多数患者表现为反复发作的神经功能障碍，多次缓解复发，病情每况愈下。
最常累及的部位为脑室周围白质、视神经、脊髓、脑干和小脑。
其主要临床特点是症状体征的空间多发性和病程的时间多发性。
多发性硬化呈全球性分布，不同的地区发病率不同，我国属低发病区，估计目前全球多发性硬化年轻患者约有100万人。
流行病学与地理分布、种族差异和移民影响有关。
二、临床表现：（一）视力障碍；（二）肢体无力；（三）感觉异常；（四）共济失调；（五）自主神经功能障碍（六）神经症状和认知功能障碍；（七）发作性症状；（八）其他症状：风湿病、类风湿综合征、干燥综合征等。
三、检查：1、脑脊液检查：压力多正常，蛋白含量增高，以球蛋白为主。
主要检查有无免疫球蛋白及OB；亦可计算合并血清白蛋白及免疫球蛋白而换算的IgG index：如果大于0.7，显示脊髓内制造免疫球蛋白。
事实上，脑脊髓液的发炎细胞及蛋白质虽然升高，但若发炎细胞>50/mm3、蛋白质>100mg/dl便要考虑其他鉴别诊断。
2、电生理检查：在发现亚临床病灶方面有一定的敏感度，可协助早期诊断，同时还可以观察多发性硬化的病情变化。
3、影像学检查：头颅CT或MRI可见病损部位有斑块异常信号。
四、治疗：迄今为止，尚无有效根治多发性硬化的措施，治疗的主要目的是抑制急性期炎性脱髓鞘病变进展，避免可能促使复发的因素，尽可能减少复发次数。
（一）、免疫干预治疗：1、皮质激素：是急性发作和复发的主要治疗药物。
2、β～干扰素：免疫调节。
3、口服免疫耐受：本药耐受性较好。
4、免疫抑制剂：能减轻多发性硬化的症状，但对于MRI显示的脱髓鞘病灶无减少趋势。
5、单克隆抗体6、血浆置换疗法（PE）7、静脉注射人免疫球蛋白（IVIG）（二）、对症治疗：多发性硬化的有些症状是由疾病直接引起的，有些则是由于功能障碍导致的，常使患者异常痛苦，影响日常生活，故应特别重视多发性硬化的对症处理。
《2017年版多发性硬化McDonald诊断标准》解读
• 临近皮质的T2高信号脑白质病变,并没有通过白质 与皮质相分离 • 在脑干(通常靠近表面)、小脑脚或小脑的T2高信 号
• 邻接侧脑室、中间无白质的T2高信号脑白质病变, 包括胼胝体病变,但不包括深部灰质结构病变 • T2+ 短时反转恢复序列等其他合适的序列上,或T2 上同一个平面看到的颈椎、胸椎或腰椎脊髓病变
1个
无
≥2次
由不同中枢神经系统部位的临 床发作或MRI检查证明了空间多 发性 由额外的临床发作或MRI证明了 时间多发性或具有脑脊液特异 OB的证据 由不同中枢神经系统部位的临 床发作或MRI检查证明了空间多 发性并且由额外的临床发作或 MRI证明了时间多发性或具有脑 脊液特异的寡克隆区带的证据
1次
2010
时间的多发性需具备下列3项中的任 何一项： a. 任何时间MRI检查同时存在无症 状的钆增强和非增强病灶；b. 随访 MRI检查有新发T2病灶和/或钆增强 病灶，不管与基线MRI扫描的间隔 时间长短； c. 等待再次临床发作
1+1 （1次临床发作+1个有客观临床证据的病变）
2017
由不同中枢神经系统部位的临床发 作或MRI检查证明了空间多发性并 且由额外的临床发作或MRI证明了 时间多发性或具有脑脊液特异的寡 克隆区带的证据
2010
a.4个CNS典型病灶区域（脑室 旁、近皮层、幕下和脊髓）中至 少2个区域有≥1个T2病灶； b.等待累及CNS不同部位的再次 临床发作。 a.任何时间MRI检查同时存在无 症状的钆增强和非增强病灶； b.随访MRI检查有新发T2病灶和/ 或钆增强病灶，不管与基线MRI 扫描的间隔时间长短； c.等待再次临床发作。
2010
DIS需具备下列2项中的任何一项： a.4个CNS典型病灶区域（脑室旁、 近皮层、幕下和脊髓）中至少2个区 域有≥1个T2病灶； b.等待累及CNS不同部位的再次临 床发作； DIT需具备以下3项中的任何一项： a.任何时间MRI检查同时存在无症 状的钆增强和非增强病灶； b.随访MRI检查有新发T2病灶和/或 钆增强病灶，不管与基线MRI扫描 的间隔时间长短； c.等待再次临床发作
多发性硬化症21例临床分析
１ １１起病 形 成及病 程 ．．
周 围。累及 大脑半 球 白质 Ｉ例 ， ｌ 脑干 ３ ， 脑 ３ ， 例 小 例 脊髓 ｌ例 ， ２ 视
神经 ｌ 。 例 １３治疗 与转 归 ． 所 有 患 者 急 性 期 均 采 用 常 规 激 素 冲 击 疗 法 ： 甲基 强 的松 龙 １ Ｏ ／ ，用 ３ ｄ症状 改善后 ，改 用 口服 强的松 ６ ｍｇ ｄ ２ ．ｇ ｄ ～５ ０ ／ ，１ｄ后
１２ ３ 影像学 ．．
多 发性 硬化 （ ｌ ｐ ｅ ｓ ｌｒ ｓｓ ＭＳ ｍｕｔ ｌ ｃｅｏ ｉ， ｉ ）是 以 中枢神 经 系统 （ Ｎ ） 脱髓鞘 性病变为 主要病理 特点 的 自身免疫 性疾病 。 Ｃ Ｓ 白质 目前认 为可能 是遗传易患个体 与环境 因素相 互作用而发 生的 Ｃ Ｓ Ｎ 自身免疫性 疾病 。 其病理 特点 是局 灶性 ， 个部位 受累 ， 多 常位 于 白质 散在 的脱髓 鞘斑 块 ， 反应性 神经 胶质增 生 ， 伴 也可 有轴 突损伤 ， 病变 可累 及大脑 白质 、脊髓 、脑 干 、 脑和周 围神 经川 小 。为 了解 ＭＲＩ ＭＳ 断意义 对 诊 及激 素治疗 的疗 效 ， 现收 集我 科住 院经 临床确 诊 ２例 ＭＳ ｌ 患者 完整 资
ｌ例急性 期 Ｃ 显 示为 白质 内的低 密度 区 ， ６ Ｔ 较对 称散 在的分 布于脑 室
多发性硬化症复发疑难病例讨论
多发性硬化症复发疑难病例讨论
本文讨论了一例多发性硬化症（Multiple Sclerosis，MS）患者
的复发疑难病例。
患者资料
- 性别：女性
- 年龄：46岁
- 病史：多发性硬化症（诊断于2012年），曾经出现多次复发
和缓解
- 现症：近期出现复发症状，包括步态不稳、手脚麻木和视力
下降
临床观察
经过详细询问和全面体格检查，发现患者存在以下情况：
- 神经系统检查：发现右侧上运动神经元征象，包括肢体痉挛、肌力减退和腱反射亢进
- 脑脊液检查：发现脑脊液中的IgG水平升高和蛋白电泳异常- 磁共振成像（MRI）检查：显示脑部白质的多发性病灶
讨论
根据患者的病史、临床观察和辅助检查结果，我们可以初步判断患者的复发症状属于多发性硬化症的再次发作。
多发性硬化症是一种中枢神经系统疾病，其特点是神经脱髓鞘和炎症反应的发生和进展。
该疾病常表现为复发性和进行性的神经系统症状。
对于本例疑难病例，我们需要进一步评估患者的症状和病情，确定治疗策略。
治疗方案可能包括使用免疫调节剂、抗炎药物和镇痛剂等，以减轻症状、控制疾病进展和改善生活质量。
此外，我们还需要密切关注患者的病情变化，定期进行随访和复查，以及及时调整治疗方案。
结论
多发性硬化症的复发疑难病例需要细致的临床观察和全面的辅助检查来进行评估和治疗。
我们应该采取综合治疗策略来控制疾病的进展，并提高患者的生活质量。
请注意，本文仅为讨论多发性硬化症复发疑难病例的概况，具体的治疗方案和决策应根据医生的临床经验和患者的实际情况来确定。
> 注：本文内容仅供参考，具体情况请咨询医生。
多发性硬化指南
假如有疗效但疗效不是尤其满意，可继续 每七天用1d，连用3~4周。
多发性硬化指南
第18页
注意判别假复发
假复发是指在感染或其它造成体温升高状态、压力 或疲劳下出现神经系统异常症状，但査体无新体征、 影像学检査无客观病灶现象。经典假复发症状普通 连续<24h，但个别情况下（如感染未控制、连续 处于高温状态、长时间压力较大和长久睡眠剥夺 等），也可连续超出24h。
多发性硬化指南
第15页
急性期治疗
糖皮质激素：一线治疗。标准：大剂量，短疗程。 能促进急性发病MS患者神经功效恢复（I级推荐），但延长糖皮
质激素用药对神经功效恢复无长久获益（II级推荐）。 推荐大剂量甲泼尼龙冲击治疗（A级证据，I级推荐） a.病情较轻者：1g/d x 3~5d，如神经功效缺损显著恢复可直
MRI影像学表现为CNS白质广泛髓鞘脱失并伴有少突胶质 细胞坏变，也可伴有神经细胞及其轴索坏变。
MS病变含有时间多发和空间多发特点。
多发性硬化指南
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MS临床分型
复发缓解型MS（RRMS） 疾病表现为显著复发和缓解过程，每次 发作后均基本恢复，不留或仅留下轻微后遗症。80%-85%MS患者 最初为本类型。
多发性硬化指南
第16页
急性期治疗
血浆置换：二线治疗。急性重症或对激素 治疗无效者可于起病2~3周内应用5~7d 血浆置换（D级证据，III级推荐）。
多发性硬化指南
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急性期治疗
IVIG：缺乏有效证据，仅作为一个可选择 治疗伎俩，用于妊娠或哺乳期妇女不能应 用糖皮质激素成人患者或对激素治疗无效 儿童患者。
多发性硬化指南
第12页
多发性硬化症的临床表现与治疗
多发性硬化症的临床表现与治疗多发性硬化症（Multiple Sclerosis，简称MS）是一种中枢神经系统慢性炎症性疾病，其特征是神经髓鞘损伤和脱髓鞘，导致多种多样的临床表现。
本文将从多发性硬化症的临床表现和治疗两个方面进行探讨。
多发性硬化症的临床表现多种多样，因为病变可以发生在中枢神经系统的任何部位。
最常见的表现是感觉障碍，包括麻木、刺痛、触觉异常等。
患者还可能出现肌无力、运动协调障碍、平衡障碍等症状。
在一些严重的情况下，患者可能出现肌肉痉挛、瘫痪、言语障碍等症状，对其生活和工作造成严重影响。
多发性硬化症的治疗有一定的挑战性，主要是因为其病因不明，目前尚无特效药物。
然而，通过对症治疗和疾病进展的干预，可以帮助患者减轻症状、减少复发次数，并延缓疾病的进展。
常用的治疗方法包括药物治疗、物理治疗和康复治疗等。
药物治疗是多发性硬化症的主要治疗方法之一。
常用的药物包括免疫调节剂和糖皮质激素。
免疫调节剂通过抑制免疫系统的异常反应，减轻炎症反应，从而减少神经髓鞘损伤。
糖皮质激素则通过减少炎症反应，缓解症状。
然而，长期使用糖皮质激素可能导致一系列副作用，如骨质疏松、免疫抑制等。
因此，在治疗时需要权衡利弊，进行个体化的选择和调整。
物理治疗也是多发性硬化症的重要治疗手段。
包括物理疗法、康复训练等。
物理疗法可以通过热敷、冷敷、电疗等手段，缓解疼痛、减轻肌肉痉挛等症状。
康复训练则可以通过运动疗法、平衡训练等，提高患者的运动功能和生活质量。
康复训练需要专业的康复医生指导和监督，以确保治疗效果和安全性。
除了药物治疗和物理治疗，心理支持也是多发性硬化症患者应该得到的关注。
多发性硬化症可能会对患者的心理健康造成一定的影响，如焦虑、抑郁等。
心理支持可以通过心理咨询、心理治疗等方式，帮助患者减轻心理压力，保持积极的心态。
总的来说，多发性硬化症的临床表现多样化，治疗方案也应多方面综合考虑。
除了药物治疗和物理治疗，心理支持也是不可忽视的一部分。
多发性硬化的诊断及临床治疗
多发性硬化的诊断及临床治疗发表时间：2010-08-25T10:01:31.950Z 来源：《中外健康文摘》2010年第16期供稿作者：杨丽[导读] 根据临床特点，结合免疫学、神经电生理及影像学检查能提高临床确诊率，磁共振成像较CT意义大。
杨丽 (黑龙江省大庆油田总医院集团东海医院黑龙江大庆 163000) 【中图分类号】R74 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2010)16-0039-02 【摘要】目的探讨多发性硬化（MS）的临床特点，以期提高广大医务工作者对本病的认识。
方法分析32例多发性硬化患者的临床特点，包括临床一般资料、临床定位、重要辅助检查及治疗转归。
结果 MS多见于青壮年女性，起病较急，病程多可缓解，上呼吸道病变感染是其主要诱因之一，脊髓、视神经受累多见，电生理及神经影像学检查对诊断有帮助，糖皮质激素治疗有效。
结论根据临床特点，结合免疫学、神经电生理及影像学检查能提高临床确诊率，磁共振成像较CT意义大。
【关键词】多发性硬化诊断治疗多发性硬化是以中枢神经系统白质脱髓病变为特点，遗传易感个体与环境因素共同作用发生的自身免疫病。
中枢神经系统散在分布的多数病灶(空间多发性)与病程中的缓解与复发(时间多发性)构成了多发性硬化的主要临床特点。
部分病人可以急性或亚急性起病。
一临床资料选择我院2006年3月～2009年3月收治的多发性硬化患者32例，以上患者诊断符合Mcoonald诊断标准[1]。
其中男12例，女20例，年龄4～65岁，平均(35.1±14.7)岁，其中病情在1周内达到高峰的急性起病，有16例;亚急性起病即病情在1周到1个月内达到高峰，有9例;慢性起病为病情1月以上才达到高峰，有7例。
患者病程2 d～15年，平均为(4.7±2.5)年。
有22例患者有明确的发病诱因：其中感冒17例，劳累4例，酗酒1例。
二临床表现(一)一般临床资料1．发病年龄各年龄段均可发病，以20～40岁多见，平均发病年龄30岁。
多发性硬化症(1).
辅助检查
脑脊液检查、诱发电位和磁共振成像三项检查对多发性硬化的诊断具有重要意义。 1.脑脊液（CSF）检查可为MS临床诊断提供重要证据。 （1）CSF单个核细胞（mononuclear cell，MNC）数：轻度增高或正常，一般在15×10∧6/L以 内，约1/3急性起病或恶化的病例可轻至中度增高，通常不超过50×10∧6/L，超过此值应考虑其 他疾病而非MS。约40%MS病例CSF蛋白轻度增高。 （2）IgG鞘内合成检测：MS的CSF-IgG增高主要为CNS内合成，是CSF重要的免疫学检查。① CSF-IgG指数：是IgG鞘内合成的定量指标，见于约70%以上MS患者，测定这组指标也可计算 CNS24小时IgG合成率，意义与IgG指数相似；②CSF-IgG寡克隆带（oligoclonal bands，OB） CSF-IgG寡克隆区带（oligoclonal bands，OB）：是IgG鞘内合成的定性指标，OB阳性率可达 95%以上。但应同时检测CSF和血清，只有CSF中存在OB而血清缺如才支持MS诊断。 2.诱发电位包括视觉诱发电位（VEP）、脑干听觉诱发电位（BAEP）和体感诱发电位（SEP） 等，50%～90%的MS患者可有一项或多项异常。 3. MRI检查分辨率高，可识别无临床症状的病灶，使MS诊断不再只依赖临床标准。可见大 小不一类圆形的T1低信号、T2高信号，常见于侧脑室前角与后角周围、半卵圆中心及胼胝体， 或为融合斑，多位于侧脑室体部；脑干、小脑和脊髓可见斑点状不规则T1低信号及T2高信号斑 块；病程长的患者多数可伴脑室系统扩张、脑沟增宽等脑白质萎缩征象。
多发性硬化症的病因与临床表现
多发性硬化症的病因与临床表现多发性硬化症（Multiple Sclerosis, MS）是一种中枢神经系统慢性疾病，特点是免疫介导的炎症反应导致脱髓鞘和神经损害。
本文将从多发性硬化症的病因和临床表现两个方面进行讨论。
一、多发性硬化症的病因尽管多发性硬化症的具体原因尚不完全清楚，但有多个可能与其发生相关的因素被广泛讨论：1. 免疫系统异常：目前普遍认为，多发性硬化症主要是免疫介导的自身免疫反应所致。
人体免疫系统会错误地攻击和摧毁正常组织中的髓鞘，进而干扰或阻碍神经信号传递。
2. 遗传因素：遗传背景被确认在多发性硬化的风险中起到了重要作用。
家族史阳性者患上多发性硬化的几率较高。
3. 环境因素：环境条件对于促使多发性硬化形成也具有关键意义。
如住在高纬度地区、缺乏维生素D、吸烟等，都可以增加患上多发性硬化的风险。
4. 病毒感染：某些逆转录病毒如EB病毒和人类单纯疱疹病毒6型（HHV-6）被认为可能与多发性硬化症的发生有关。
二、多发性硬化症的临床表现多发性硬化症的临床表现因患者个体差异而有所不同，取决于受累神经结构和损害程度。
常见的临床表现主要包括：1. 进行性运动障碍：多数患者会出现步态不稳，肌无力和肌无脑痉挛等运动功能异常。
这些异常可能导致协调困难、震颤以及活动能力下降。
2. 感觉异常：多数患者会出现感觉改变，如刺痛、针刺感或麻木。
部分患者可能伴有视力模糊以及眼球移动异常。
3. 自主神经系统失调：一些患者可能会有大小便控制困难、性功能问题以及体温调节异常等自主神经系统方面的症状。
4. 疲劳和抑郁：多发性硬化症患者常伴有严重的疲劳感，这与疾病对神经传导的干扰、身体运动障碍、睡眠质量下降等因素有关。
此外，约50%的患者会出现抑郁和焦虑。
5. 认知障碍：一些患者可能表现出学习和记忆能力下降、思维迟缓、集中注意力困难和信息处理障碍等认知功能紊乱。
6. 眼部受累：视神经被累及所致的视觉异常是多发性硬化症最常见的表现之一。
多发性硬化患者外周血CD4及共刺激分子CD28表达变化
多发性硬化患者外周血CD4及共刺激分子CD28表达变化谭纳宇;杨乐;王莹莹;万超;于泽洋;何金婷;徐忠信【摘要】目的探讨CD4和CD28在多发性硬化患者中的表达变化.方法采用流式细胞术检测29例多发性硬化患者外周血CD4+、CD28+、CD4+ CD28+的表达变化,采用EDSS量表对MS患者进行神经功能损伤评分.结果复发期MS患者CD4+表达明显高于缓解期MS和对照组,缓解期MS患者外周CD4+细胞明显表达高于对照组；复发期MS患者CD28+表达明显低于缓解期,缓解期明显低于对照组；CD4+ CD28+三组比较无统计学差异；重度MS患者外周血CD4+表达高于中度,重度MS患者外周血CD28+表达低于中度,而CD4+ CD28+表达二组比较无统计学差异.结论多发性硬化患者CD4+表达水平升高,CD28+表达水平降低,CD28+可能促进CD4+T淋巴细胞活化.【期刊名称】《中国实验诊断学》【年(卷),期】2014(018)002【总页数】3页(P210-212)【关键词】多发性硬化;T细胞;CD4;CD28【作者】谭纳宇;杨乐;王莹莹;万超;于泽洋;何金婷;徐忠信【作者单位】吉林大学中日联谊医院神经内科,吉林长春130033;吉林省人民医院内分泌科,吉林长春130021;吉林大学中日联谊医院神经内科,吉林长春130033;吉林大学中日联谊医院神经内科,吉林长春130033;吉林大学中日联谊医院神经内科,吉林长春130033;吉林大学中日联谊医院神经内科,吉林长春130033;吉林大学中日联谊医院神经内科,吉林长春130033【正文语种】中文【中图分类】R744.5+1多发性硬化（multiple sclerosis，MS）是临床较常见的中枢神经系统自身免疫性疾病，但其确切发病机制尚未完全明确。
研究表明CD4、CD8T淋巴细胞、小胶质细胞和巨噬细胞均参与 MS炎性反应［1］，大量研究提出了体液免疫、病毒感染、遗传倾向、环境因素及个体易感因素综合作用的多因素病因学说。
全面评估,明确多发性硬化诊断
全面评估，明确多发性硬化诊断．日&珧∞肚体麻术、痒捕、瞎堂过敏、深感觉障碍．脊髓自址常出现相Ⅸ甘段的柬带感。
3视力往状：2帆～3佻∞忠#H视神经毙为首笈症状．单侧多见，☆月常出现视神经萎缩．5帆～8魄的g肯墩姆}H现视力损害。
4脑干症状：表现为眩晕，Ⅲt拨问性眼肌麻痹、球麻痹、f日瘫菩．严重者可出现四肢瘴、呼吸功能障碍。
5小脑症状j t济失月琏为常见，还日有抟}破性言语、意向性鞋嘲、躯干节律性小稳等。
6自±神经功能障碍：太小便失禁或Ⅲ难、性功能障碍，多m脊髓病灶所致．少可出现多汀、流涎等。
2脑青液t欧美us患者寡克隆带的阳性率在90％以上(Li nk H，H uang 眦2006)．我国多在3喃～4帆(T hu 旺，W ong“，L i LS．e t日J2002)。
白细胞计越超过∞x l”，L时要考如其他疾病的日能。
a诱发电位视觉诱发电位(V E P)在80％的M s忠者中出现异常．体感诱发电位(SE P)和脑T听觉诱发电位(BA EP)的异常率分别选7帅5帆￡#(‰盯2010)．诱发电位的优势在于敏感性高-可以发现亚临床痛变，但是特异性差．在最新的M cD onal d2005诊断标准中只保留了v口。
蛰■●；准l JI裹1)M由br’■d却∞骨■棒礁的几点蓖明I M S的{参断划分为3十等级：肯定M s，完全符台标准．其他疾病不能更好解释的临床表现可能M s．不完全符音标准，临床表现怀疑M S；I FW S。
在随访和评估过程中发现其他能更好解释牺床表现的疾痛谚断．2临床发作及复发：拯襄症和瞠髓鞘性的责任病灶所致的神经系统功能障碍至少持续24h以上．2敬临床发作必须间隔1十月以上。
3妇l空间多发至少满足以T4项中的3项：1十普通钆(G d)增强的病灶或91'T2高信号痛灶：至少1个幕T病灶至少1个近皮质病灶至少3个脑奄周围病灶。
目¨宿灶赳径在3m m U h1十脊髓增强请灶等目干1个颅内增强病灶．1个脊髓T2摘灶可代替1十颅内病灶。
多发性硬化症的诊断与治疗
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替代疗法：针灸、按摩、瑜 伽等
实验研究：干细胞疗法、基 替代疗法的效果：缓解症状， 实验研究的进展：干细胞疗
因疗法等
提高生活质量
法、基因疗法等取得了一定
的成果，但仍需进一步研究
PART 07
多发性硬化Leabharlann 的预防与护理疾病预防策略02
适量运动：保持适当的 运动量，增强体质
反应
此处添加标题
免疫抑制剂：用于慢 性期，抑制免疫系统，
减少复发
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抗病毒药物：用于病 毒感染引起的多发性
硬化症
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抗抑郁药：用于缓解 抑郁症状，提高生活
质量
PART 06
多发性硬化症的非药物治疗
物理治疗与康复训练
物理治疗：包括热敷、冷 敷、按摩、电刺激等方法， 帮助缓解症状和改善功能。
康复训练：包括运动疗法、 作业疗法、言语疗法等， 帮助患者恢复身体功能，
提高生活质量。
心理治疗：包括认知行为 疗法、心理支持等，帮助 患者调整心态，减轻心理
压力。
生活方式调整：包括合理 饮食、适量运动、充足睡 眠等，帮助患者保持身体 健康，提高生活质量。
心理干预与支持
支持系统：家庭、朋友、社 会支持等
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PART 03
多发性硬化症的诊断方法
临床表现与症状
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肢体无力：四肢无 力，行走困难
项标题
感觉异常：麻木、 刺痛、灼热感等
项标题
视觉障碍：视力下 降、视野缺损等
项标题
认知障碍：记忆力 下降、注意力不集
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程中的主要作 用 已被 人 们所认 可。其 临 床特 点 为 中枢 神经 系 统的多发病灶 ， 程 中常 有 缓解 与 复发 。 目前 研 究 资料 证 实， 病
多 发 性 硬 化 起 病 大 多 由病 毒 感 染 引 起 ， 由于 病 毒 感 染 激 活 了 自
身抗原 。 自身免 疫 系统误 识 靶抗 原， 而产 生 中枢 神 经系 统 使 从 广 泛 的 炎性 脱 髓 鞘 改 变 … ， 一 种 预 后 较 差 的 疾 病 。有 效 地 预 是
０ｃ ． ０ ｔ ２ ０２
２０ ０ ２年 １ ０月
多 发 性 硬 化 症 的临 床 复发 指 标
石丽 华
（ 西中医学院第二 附属 医院神 经 内科， 广 广西 南 宁 ５ ０ １ ） ３ ０ １ 关键词 ：多发性硬化／ 断； 诊 多发性硬化／ 流行病 学； 多发性硬化／ 免疫 学 中图分类号 ：Ｒ ４ ． １ ７４５ 文献标识 码 ：Ａ 文章编号 ：１ ０ —５ １ （０ ２ ０ —０７ —０ ０ １ ８ ７ ２ ０ ）５ ７ ５ ３
防 复 发 ， 止 病 情 进 展 是 目前 临 床 治 疗 的 关 键 。笔 者 将 从 多 发 阻 性 硬 化 的 流 行 病 学 、 床 表 现 、 验 室 检 查 及 影 像 ， 生 理 学 等 临 实 电 方 面 阐述 与 多 发 性 硬 化 临 床 病 程 有 关 的 因 素 。 １ 流 行病学 多 发性 硬 化 在 世 界 上 分 布 广 泛 ， 地 发 病 率 不 同 ， 人 种 各 与 无关 ， 而和地 理纬 度有一 定 关 系。大致 是 愈远 离 赤道 ， 其发 病 率愈高 。 从本病高发地 区 １ ５岁 以后移 民至 低发病 地 区的人 群， 其发病率仍 高， 在 １ 如 ５岁 以前 即 移居 ， 发病 率 可 降低 ， 示 则 提 环境 因素对 发病所起 的作 用。 关键 是在 青少年 时期 。从性 别上 看， 女性 患 ＭＳ的机会 略高 于 男性， １ ９ １ 女性 平均 起 病年 为 ． ：， 龄为 ２ ２～２ ３岁， 男性 则略 晚， ２ 为 ９～３ ０岁， 儿童 起病 较 少， 仅 ２ ％发 于 １ ４岁以前儿童 ， 偶见于老 人， ％在 ５ ５ ０岁以后，％在 ６ １ ０ 岁以后起病 【 。我国 目前 尚无 ＭＳ流行 病学 调查报 告。目前 国 ２ 】
多 发 性 硬 化 （ ） 一 类 以 中 枢 神 经 系 统 脱 髓 鞘 病 变 为 特 ＭＳ 是 征的 自身免疫性疾 病， 自身免疫调 节机 制异常 在多 发性 硬化 病
ＭＳ复发前外周 血中 ＭＢ Ｐ含 量显 著 升高 ， ＭＢ 且 Ｐ本身 也可 诱 发 ＭＳ的动物模型 【 。 ２ ｊ ３ ２ 脑 脊液 ． ＭＳ活 动期 ， 脊液 （ ｓ 中 Ｃ ４ Ｃ ２ ’、 脑 ｃ Ｆ） Ｄ 、 Ｄ ５ Ｃ ４ Ｃ） Ｄ ／ 【 比值 相 应 升 高 ， Ｃ Ｆ 中 Ｔ 淋 巴 细 胞 亚 群 比 例 均 ８ 且 Ｓ 高 于 自 身 外 周 血 中 Ｔ 淋 巴 细 胞 亚 群 比 例 ， 病 初 Ｃ Ｆ 中 而 Ｓ Ｃ ４ Ｃ 比 值 与 患 者 病 程 及 发 病 一 缓 解 所 需 时 间 相 关 ， Ｄ ／ Ｄ８ 随 病情缓 解 。 周 血 、 Ｓ 外 Ｃ Ｆ细 胞亚 群均 有 不 同 程度 改 善 【 。这 种 ５ ｊ 变 化 与 Ｍ Ｓ的 临 床 类 型 差 异 无 显 著 性 ， 缓 解 复 发 型 和 慢 性 进 但 展型的浆 细胞阳性率较 首次发病者高 。 Ｃ Ｆ 免疫 球 蛋 白 ， 别 是 ＩＭ 复 合 物 的 升 高 与 ＭＳ的 活 动 Ｓ 特 ｇ 性 相关 关系。 内 ＩＧ寡 克隆带的敏 感性较外周 血更 高，ｇ 鞘 ｇ ＩＧ寡 克隆带 的出现 与 ＭＳ活 动性 无 明 显关 系， ＩＭ 浓 度 升高 及 但 ｇ ＩＭ 寡克 隆带 出现的阳性率 与 ＭＳ活动性 有 密切关 系。 目前发 ｇ 现。 脊液组分 区带 （ Ｂ ） ＩＧＦ Ｓ ＩＧ组 分 区带 ） 脑 Ｆ Ｓ 中 ｇ Ｂ （ｇ 有助 于预 言 是 否 发 病 【 。 在 ＭＳ活 动 时 ， 可 能 在 Ｃ Ｆ 中 见 到 ＭＢ 含 ６ 】 尚 Ｓ Ｐ 量升高 ， 随病情 加重而升高 ． 而病 情缓 解时 ＭＢ Ｐ的浓 度剐 基 本 恢复正 常， ＭＢ 但 Ｐ的监测 只能作 为髓 鞘脱 失 的指 标， ＭＳ并 对 无特异性 。 ３３ 细 胞 因 子 细 胞 因 子 （ Ｋ） ． Ｃ 由淋 巴 细 胞 、 核 巨 噬 细 胞 及 单 成 纤 维 细 胞 等 多 种 细 胞 产 生 。 免 疫 调 节 中 起 重 要 的 调 控 作 在 用。 不同细胞 因子通过 对 靶细 胞 的协 同促 进 或 相互 拮 抗， 节 调 机 体 生 理 的 平 衡 。 Ｃ 现 已成 为 ＭＳ研 究 的 一 个 中 心 课 题 ， Ｋ 越
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第２卷 ４
第 ５期
右江 民族 医学 院学 报
Ｊ ｕ ｎ ｌ ｆＹｏ ｊａ ｇ Ｍｅ ｉａ ｏ ｌｇ ｏ ｔ ｎ ｌ ｉｓ ｏ ｒ ａ ｏ ｕｉｎ ｄｃ ｌ ｌ ｅｆｒＮａｉ ａｉ ｅ Ｃ ｅ ｏ ｔ
Ｖｏ ． ． Ｎｏ ５ １２ ． ４
来 越 多 的证 据 表 明这 些 分 子 在 ＭＳ的 发 病 中 发 挥 重 要 作 用 。 既 可调节 异常的 自身免疫反 应， 又可 介导 髓鞘破 坏 。免 疫细胞 与 分子之 间形成 复杂的调节 网络。 网络 中的细胞 与 分 子可 分为 此 两大类 ： 一是 Ｔｈ ｌ细胞及 它们产生 的 Ｔｈ 类 Ｃ 即炎性 Ｃ 可 ｌ Ｋ， Ｋ。 产生肿 瘤坏 死因子 （ ＮＦ—ａ 和 干扰 素 （Ｆ Ｔ ） Ｉ Ｎ一７ ； 是 Ｔ１ ）二 ｌ ２细 胞以及 由它们产生 的 Ｔ ２类 Ｃ 亦 称调 节性 Ｃ 可产 生 白细 ｈ Ｋ， Ｋ， 胞 介 素 （Ｌ ，Ｌ一２ Ｉ Ｉ）Ｉ 、Ｌ一４ Ｉ 、Ｌ一６ Ｉ 、Ｌ一８ Ｉ 、Ｌ一１ 、 溶 性 白细 胞 ０可 介素 ２受 体 （ｌ ｓＬ一２ 、Ｉ Ｒ） ｓＬ一６ 分 泌性 白 细 胞 介 素 ２受 体 Ｒ、 （ Ｉ Ｍ Ｌ一２ 、 移 生 长 因 子 （ Ｇ Ｒ）转 Ｔ Ｆ一８等 。 这 些 细 胞 因 子 在 ＭＳ ） 发病 前期与症状缓 解后有不 同 的表达 。最近 资 料显 示。 ＮＦ— Ｔ