COPD-杜斌
重症视界:杜斌教授讲血气分析
重症视界:杜斌教授讲血气分析....................................................................................................................... ...........各位全国同道:大家好!重症医学微信公众平台将推出新的版块“重症视界”,该板块主要以杜斌教授历年视频教学课件为主,通过PPT结合视频的方式详细的介绍危重症领域内各个重要知识板块,从基础到临床,从临床到科学前沿,逐级提升,将杜斌教授渊博的知识和丰富的临床经验系统完整的呈现给大家。
相信这样的一种模式会比会议或短期培训模式来的更实际更有效,更希望这个板块能成为全国急危重症各级从业人员学习交流并提高业务水平的学习平台,从而发挥最大学术和社会效益。
今天为大家带来杜斌教授的血气分析视频,希望大家好好学习!幻灯片后还有血气分析实例视频,请大家耐心学习!重症医学黄立权刘淄卓蓝雨....................................................................................................................... ....................................................................................................................................... ........................................................................................................................................ ........................................................................................................................................... ...................。
mechanicalventilationofcopd杜斌 ppt课件
COPD稳定期: PEEP
O’Donoghue FJ, Catcheside PG, Jordan AS, Bersten AD, McEvoy RD. Effect of CPAP on intrinsic PEEP, inspiratory effort, and lung volume in severe stable COPD. Thorax 2019;57:533-539
PEEP与呼气流速
Compliance P
Flow
Savian C, Chan P, Paratz J. The Effect of Positive End-Expiratory Pressure Level on Peak Expiratory Flow During Manual Hyperinflation. Anesth Analg 2019; 100: 1112-6
肺泡过度膨胀 胸腔内压过高 回心血量减少 休克
诊断 COPD CF Asthma ARDS CPE Other
机械通气时的PEEPi
Vt 10 – 12 ml/kg, f 12 – 15 bpm, I:E 1:2 – 3
No.
PEEPi (范围) 发生率
45
2.6 – 22
45/45 (100%)
COPD机械通气策略
降低内源性PEEP的方法
外源性PEEP ? 延长呼气时间
增加吸气流速 缩短吸气末暂停 降低呼吸频率
呼气流速
Flow = P / Raw = (Palv – PEEP) / Raw
Flow
Palv
PEEP
PEEP与呼气流速
Compliance
Savian C, Chan P, Paratz J. The Effect of Positive End-Expiratory Pressure Level on Peak Expiratory Flow During Manual Hyperinflation. Anesth Analg 2019; 100: 1112-6
杜斌-氧疗
3 lpm
0.24, 0.26, 0.31*
6 lpm
0.35, 0.40, 0.50*
雾化面罩
8 lpm
0.28, 0.30, 0.35*
0.40, 0.50, 0.70*
麻醉气囊面罩
12 – 15 l量和吸气流量不同时FiO2不同
说明 6 lpm 5 lpm 储气囊不得塌陷 阅读使用说明
Tidal volume 500 ml
within 1 sec
Cannula flow rate 100% oxygen 100 ml
FiO2 = 220 ml O2 / 500 ml
= 0.44
Room air 20% oxygen
350 ml
吸氧装置 储氧部分容量 氧流量(lpm)
FiO2
FiO2 = 0.21 + 0.04 x 氧流量(lpm) ???
必须看见气雾
12 lpm
心跳呼吸骤停 低氧血症伴PaCO2 < 40 mmHg 低氧血症伴PaCO2 > 40 mmHg
FiO2 1.0 0.4 – 0.6 0.24 (最初)
FiO2
吸氧装置
吸氧装置
患者
Nasal cannula
Simple facemask Mask with reservoir bag Venturi mask (non-rebreathing bag)
Anatomic reservoir 100% oxygen 50 ml
Tidal volume 250 ml
within 1 sec
Cannula flow rate 100% oxygen 100 ml
FiO2 = 170 ml O2 / 250 ml
机械通气模式杜斌
– Peak-Pplat
气道阻力,吸气流量
? 气体分布存在的问题
? 人机对抗
49
Pao Peso
机械通气的模式
患者吸气时的临床表现
flow c
b a
a. presence of triggering
b. concavity during inspiration
c. a variable Ppeak d. negative Peso
23
机械通气的模式
? 静态顺应性
– 无肺部疾患的气管插管患者 50 - 70 ml/mmHg
? 动态顺应性
– 极少应用
24
机械通气的模式
导致顺应性下降的原因 ? 肺实质改变
– ARDS,(支气管)肺炎,肺水肿,纤维 化
? 表面活性物质功能障碍
– ARDS,肺泡肺水肿,肺不张,误吸
? 肺容量减少
– 气胸,膈肌抬高
40
吸气触发的方式—压力触发
P (cmH2O)
呼气末气道压力下降 = 患者开始吸气 = 呼吸机开始送气
41
吸气触发的方式—压力触发
压力触发灵敏度的设置 ? 指气道压力较 PEEP下降的水平
– 0 – 20 cmH2O
? 例如
– PEEP = 0 (10) – Trigger sensitivity = -2 – 即气道压力为-2 (8) cmH2O时呼吸机开始送气
35
机械通气的模式
肺泡的呼吸力学分类 ? 快反应肺泡(时间
常数较小) ? 慢反应肺泡(时间
常数较大)
r
R
c
C
37
机械通气的模式
Pressure
Peak Plateau PEEP
《慢性阻塞性肺疾病免疫调节治疗专家共识(2022)》解读PPT课件
免疫失衡
患者体内存在固有免疫和 适应性免疫的失衡,表现 为免疫细胞数量和功能异 常。
自身免疫反应
患者体内可能出现针对自 身组织的免疫反应,导致 肺组织损伤。
免疫调节治疗的理论基础
抑制过度炎症反应
通过抑制炎症细胞和介质 的活性,减轻气道炎症反 应。
恢复免疫平衡
通过调节固有免疫和适应 性免疫细胞的数量和功能 ,恢复免疫平衡。
分析免疫调节治疗在慢性阻塞性肺疾病中的应用和效果
通过对免疫调节治疗在慢性阻塞性肺疾病中的具体应用和效果进行分析,进一步证实了免疫调节 治疗在该疾病中的重要性和有效性。
提出慢性阻塞性肺疾病免疫调节治疗的建议和未来展望
在总结现有研究成果的基础上,本次解读提出了针对慢性阻塞性肺疾病免疫调节治疗的建议和未 来展望,为临床医生提供了重要的参考和指导。
开展多学科合作,推动转化医学研究
慢性阻塞性肺疾病的免疫调节治疗涉及多个学科领域,需要多学科的合作和交流。建议 开展多学科合作,推动转化医学研究,加速科研成果向临床应用的转化。
关注患者个体差异,实现个体化治疗
不同患者对免疫调节治疗的反应可能存在差异。因此,建议关注患者个体差异,根据患 者的具体情况制定个体化的治疗方案,提高治疗效果和患者的生活质量。
05
专家共识的解读和建议
专家共识的主要内容和观点
慢性阻塞性肺疾病的免疫调节治疗重要性
专家共识强调了免疫调节治疗在慢性阻塞性肺疾病(COPD)管理中的重要地位,指出 针对免疫系统的治疗策略有助于减轻症状、减少急性加重和改善生活质量。
免疫调节治疗的目标
共识提出,免疫调节治疗的目标应该是减轻COPD患者的炎症反应,降低感染风险,以 及减缓疾病进展。
免疫调节治疗的优势
氧疗-杜斌.ppt
患者 1
PaO2 (mmHg) 22
乳酸(mmol/L) 0.90
2
30
0.25
在3 静息患者, 即3使2 呼吸功能衰0竭.86
4导致最严重的3临3 床低氧血症1,.57
也5 不会引起全身34组织厌氧代谢2.03
6
37
2.08
7
39
1.12
吸氧与动脉氧合及氧输送
90
80 Hg) m (m
70
83
动脉氧分压
Bateman NT, Leach RM. ABC of oxygen: acute oxygen therapy. BMJ 1998;317:798-801
低流量吸氧装置
? Tidal volume ? Respiratory rate ? Inspiratory time ? Expiratory time ? Anatomic reservoir*
? 梗阻性气道疾病急 性加重
? 哮喘 ? COPD ? 支气管扩张 ? 囊性纤维化
? ARDS
组织缺氧
决定组织氧输送的因素 ? 充分的通气 ? 气体交换 ? 循环功能
组织缺氧的类型
? 低氧性缺氧(hypoxemic hypoxia)
– FiO2或PiO2过低 – 低通气 – V/Q失调:
? 肺炎(通气减少而灌注不变) ? COPD(发热时灌注大量增加, 而通气增加有限)
? 高流量可能引起患 者不适
? 导致鼻腔粘膜干燥
? 氧流量> 5 lpm时, Fi O2不再增加
鼻导管
吸氧装置 鼻导管
储氧 部分容量
50 mL
氧流量(lpm)
FiO2
1
0.21 – 0.24
动脉血气分析六步法-作者杜斌
动脉血气分析六步法(6-step Approach in ABGs)摘录翻译自:/sections/clinical-information/critical-care/abgs.html引自CSCCM;整理及讲解:杜斌;WORD制作:KIWI,ICU同仁,向杜斌表示致敬。
[ 第一步 ] 根据 Henderseon-Hasselbach 公式评估血气数值的内在一致性[ H+ ] = 24 x ( PaCO2 ) / [ HCO3- ]o 如果 pH 和 [ H+ ] 数值不一致, 该血气结果可能是错误的[ 第二步 ] 是否存在碱血症或酸血症?pH < 7.35 酸血症pH > 7.45 碱血症o 通常这就是原发异常o 记住:即使pH值在正常范围( 7.35-7.45 ),也可能存在酸中毒或碱中毒o 你需要核对PaCO2, HCO3- ,和阴离子间隙[ 第三步 ] 是否存在呼吸或代谢紊乱?pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何?在原发呼吸障碍时,pH值和PaCO2改变方向相反;在原发代谢障碍时,pH值和PaCO 2改变方向相同[ 第四步 ] 针对原发异常是否产生适当的代偿?通常情况下,代偿反应不能使pH 恢复正常(7.35 - 7.45)o 如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符,很可能存在一种以上的酸碱异常 [ 第五步 ] 计算阴离子间隙(如果存在代谢性酸中毒) AG = [ Na +] - ( [ Cl - ] + [ HCO 3-] ) = 12 ± 2 o 正常的阴离子间隙约为 12 mEq/Lo 对于低白蛋白血症患者, 阴离子间隙正常值低于 12 mEq/L低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降 1 gm/dL ,阴离子间隙“正常值”下降约 2.5 mEq/L (例如,血浆白蛋白下降 2.0 gm/dL 患者AG 约为 7 mEq/L ) o 如果阴离子间隙增加,在以下情况下应计算渗透压间隙•. AG 升高不能用明显的原因(DKA ,乳酸酸中毒,肾功能衰竭)解释 •. 怀疑中毒o OSM 间隙 = 测定OSM – ( 2 x [ Na +] – 血糖 / 18 – BUN / 2.8 ) •. OSM 间隙应当 < 10[ 第六步 ] 如果阴离子间隙升高,评价阴离子间隙升高与 [ HCO 3- ] 降低的关系 o 计算阴离子间隙改变(∆ AG )与 [ HCO 3- ] 改变(∆ [ HCO 3- ] )的比值:∆ AG /∆ [ HCO 3- ] 如果为非复杂性阴离子间隙升高代谢性酸中毒, 此比值应当介于1.0和2.0之间如果这一比值在正常值以外, 则存在其他代谢紊乱•.如果 ∆ AG / ∆ [ HCO 3-] < 1.0,则可能并存阴离子间隙正常的代谢性酸中毒 •. 如果 ∆ AG / ∆ [ HCO 3- ] > 2.0,则可能并存代谢性碱中毒o 记住患者阴离子间隙的预期“正常值”非常重要,且这一正常值须根据低白蛋白血症情况进行校正(见第五步)表1:酸碱失衡的特征表2:呼吸性酸中毒部分病因表3:呼吸性碱中毒部分病因表4:代谢性碱中毒部分病因表5:代谢性酸中毒部分病因表6:部分混合性和复杂性酸碱失衡[ 建议阅读文献 ]•Rose, B.D. and T.W. Post. Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders, 5th ed. New York: McGraw Hill Medical Publishing Division, c2001.•Fidkowski, C And J. Helstrom. Diagnosing metabolic acidosis in the critically ill: bridging the anion gap, Stewart and base excess methods. Can J Anesth 2009;56:247-256. •Adrogué, H.J. and N.E. Madias. Management of life-threatening acid-base disorders—first of two parts. N Engl J Med 1998;338:26-34.•Adrogué, H.J. and N.E. Madias. Management of life-threatening acid-base disorders—second of two parts. N Engl J Med 1998;338:107-111.病例1以下两张图片很重要!病例2。
协和医院杜斌血气分析
动脉血气分析六步法-根据杜斌讲稿整理动脉血气分析六步法[第一步]根据Henderseon-Hasselbach 公式评估血气数值的内在一致性[ H+ ] = 24 x ( PaCO2 ) / [ HCO3- ],如果pH 和[ H+ ] 数值不一致, 该血气结果可能是错误的[第二步]是否存在碱血症或酸血症?pH < 7.35 酸血症pH > 7.45 碱血症通常就是原发异常记住:即使pH值在正常范围(7.35-7.45 ),也可能存在酸中毒或碱中毒你需要核对PaCO2, HCO3- ,和阴离子间隙[第三步]是否存在呼吸或代谢紊乱?pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何?在原发呼吸障碍时,pH值和PaCO2改变方向相反;在原发代谢障碍时,pH值和PaCO2改变方向相同酸中毒呼吸性pH ↓PaCO2↑酸中毒代谢性pH ↓PaCO2↓碱中毒呼吸性pH ↑PaCO2↓碱中毒代谢性pH ↑PaCO2↑[第四步]针对原发异常是否产生适当的代偿?通常情况下,代偿反应不能使pH恢复正常(7.35 - 7.45)异常预期代偿反应校正因子代谢性酸中毒PaCO2 = ( 1.5 x [ HCO3-] ) +8± 2急性呼吸性酸中毒[ HCO3-] 升高=24 + [ PaCO2 -40)/10]慢性呼吸性酸中毒(3-5天) [ HCO 3- ] 升高 =24 +[(PaCO2-40)/3]代谢性碱中毒 PaCO 2 升高 =21 +0.7x ( ∆ HCO 3- )± 1.5 急性呼吸性碱中毒[ HCO 3- ] 下降 = 24- ( ∆PaCO 2 / 5) 慢性呼吸性碱中毒[ HCO 3- ] 下降 =24-( ∆ PaCO 2 / 2)如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符,很可能存在一种以上的酸碱异常[第五步 ]计算阴离子间隙(如果存在代谢性酸中毒)AG = [ Na + ] - ( [ Cl - ] + [ HCO 3- ] ) = 12 ± 2正常的阴离子间隙约为 12 mEq/L 。
布地奈德福莫特罗粉吸入剂联合噻托溴铵粉雾剂对COPD稳定期患者肺功能及复发率的影响
4.99
3.905
P
0.03
0.048
1 吸/次,1 次/d,两组均连续治疗 3 个月。
1.3 观察指标与疗效评定:两组治疗前后肺功能指标[最大肺活 3 讨 论
量(FVC)、第一秒用力呼气容积(FEV1)、第 1 秒用力呼气容积与
COPD 在临床上属于比较常见的呼吸道疾病,按病情发展
用力肺活量比值(FEV1/FVC)]、治疗总有效率、复发率。疗效判定 状况分为稳定期和急性加重期两种类型。目前,临床上常用的
常规的治疗方式为药物治疗,药物包括糖皮质激素、β2 受体激 FEV1/FVC 指标对比差异不明显 (P>0.05),乙组治疗后 FVC、
动剂等,但糖皮质激素与 β2 受体激动剂结合治疗的方案,虽能 FEV1 及 FEV1/FVC 指标明显高于甲组,组间对比差异显著,有统
减轻临床症状,改善肺功能,但预后并不理想。因此,选择安全、 计学意义(P<0.05),如表 1。
组别
FVC(L)
FEV(1 L)
FEV1/FVC(%)
(n=41) 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后
甲组 乙组
t P
1.78±0.19 2.21±0.20 1.0±0.6
1.76±0.16 2.69±0.18 1.1±0.5
0.52
11.42 1.64
0.61
0.00
0.11
1.2±0.6 1.5±0.3
1.4 统计学方法:本研究采用统计学软件 SPSS22.0 分析各项数 期患者而言,有利于改善肺功能,减轻炎症反应,促进康复。
据,计数资料用率(%)表示,计量资料用(x±s)表示,组间差异用
此次研究以 COPD 稳定期患者为试验对象,给予不同的药
最新10MICU杜斌教授PPT课件
患者数
潮气量
病死率
作者
小潮气量 对照 小潮气量
ห้องสมุดไป่ตู้对照
小潮气量 对照
P值
Amato
29
24
6.1 0.2 11.9 0.5†
38
71 < 0.001
Stewart
60
Brochar d
58
Brower
26
60
7.2 0.8 10.6 0.2‡
50
47
0.72
58
7.2 0.2 10.4 0.2§
¶ Predicted body weight 50 (for males) or 45.5 (for females) + 2.3 [(height in inches) - 60]
ARDS Network Low VT Trial
❖ 满足ALI/ARDS诊断标准< 36 hr ❖ 呼吸机设置
容量辅助控制通气模式 潮气量: 6 vs. 12 ml/kg PBW Pplat 30 vs. 50 cmH2O RR 6 - 35 bpm以使pH达到7.3 – 7.45 I/E比: 1.1 – 1.3 氧合指标: PaO2 55 – 80 mmHg/SpO2 88 – 95%
P < 0.01
NS < 0.01 < 0.01
NS < 0.05 < 0.01 < 0.01 < 0.05
Richard JC, Brochard L, Breton L, et al. Influence of respiratory rate on gas trapping during low volume ventilation of patients with acute lung injury. Intensive Care Med 2002; 28: 1078-1083
医院获得性肺炎的预防
医院获得性肺炎
作者
年份
雷尼替丁
硫醣铝
OR
95%CI
Thomason
1966
27/80
30/80
0.85
0.4Hale Waihona Puke – 1.61Laggner
1989
2/16
0/16
5.67
NA
Eddleston
1991
10/30
3/30
4.02
1.18 – 17.1
Pickworth
1993
5/44
6/39
0.72
0.21 – 2.40
研究
病例数
干预
肺炎发生率
病死率
Kearns
44
小肠 vs. 胃
1.46 (0.37 – 5.78)
0.91 (0.33 – 2.55)
Yavagal
305
胃复安
1.22 (0.72 – 2.07)
1.05 (0.86 – 1.30)
Heyland
95
酸化胃肠营养
0.40 (0.11 – 1.46)
2.01 (0.90 – 4.49)
Bonten
60
间断胃肠营养
1.67 (0.44 – 6.36)
3.50 (0.79 – 15.5)
减少胃肠道潴留 — 经空肠营养
荟萃分析(n = 10) 胃食道返流减少 蛋白及热卡量高 达到营养目标时间短 肺炎发生率下降 病死率无差异 延缓应用胃肠营养能够防止VAP发生
Heyland DK, Drover JW, Dhaliwal R, et al: Optimizing the benefits and minimizing the risks of enteral nutrition in the critically ill: Role of small bowel feeding. JPEN 2002; 26:S51–S55 Ibrahim EH, Mehringer L, Prentice D, et al: Early versus late enteral feeding of mechanically ventilated patients: Results of a clinical trial. JPEN 2002; 26:174–181
杜斌:坚守到最后,这是我的职责
杜斌:坚守到最后,这是我的职责作者:程恳来源:《民主与科学》2020年第03期2020年的前四分之一,北京协和医院内科重症监护病房主任杜斌是在武汉度过的。
他的日常工作就是在武汉所有接收新冠肺炎重症患者的医院之间来回奔波。
最多的时候,他一天要巡查5家医院的ICU病房;最长的时候,要穿着防护服在ICU忙碌10个小时。
杜斌还有另外的身份——国家卫生健康委高级别专家组成员、国家新冠肺炎医疗救治专家组成员,这也意味着他在救治病人的同时,还要承担更多的责任——“万一判断是错的,就会影响到对更多人的治疗。
最重要的不是去决定一个人的生死,而是当你的决定能够影响一群人的生死的时候。
”“我们要坚持到最后”1月19日,杜斌接到国家卫生健康委指令,加入国家高级别专家组,指导调研武汉疫情防控工作。
高级别专家组由钟南山院士担任组长,组员包括李兰娟院士、袁国勇院士等,杜斌是专家组中唯一的重症医学专家。
在疫情暴发最初的一个多月时间,重症患者从发病到住院平均需要9.84天。
很多患者病情的发展速度让大家措手不及。
争分夺秒完善诊疗措施,尽最大可能挽救更多患者的生命,这是保障人民生命安全和身体健康的锚定目标,也是国家医疗救援队的核心使命。
杜斌一头扎进武汉重症治疗第一线,在武汉市各大医院巡视指导重症抢救。
当北京协和医院国家医疗队增援武汉后,他被任命为武汉同济医院中法新城院区协和ICU的临时科主任。
2月4日夜间,病房收治了18名危重患者。
第一位转入的患者呼吸极度困难,氧饱和度仅50%,杜斌在没有配齐三级防护设备的情况下果断实施气管插管,使患者的生命体征得以维持。
为了给每个病人确定更优化的治疗方案,他常常穿着防护服不吃不喝近十个小时,在病房观察病人情况。
在他的推动下,病人管理从分时段负责制改为医疗组负责制,每一位病人都有相对固定的责任医生和责任护士,不但利于治疗思维的贯彻和治疗方案的落实,也提高了医护之间的高效配合,提升了治疗效果。
他把科学、规范的协和现代医院管理制度带到当地,因地制宜建立起各项规章制度,为前线共同奋战的白衣战士们提供了“协和经验”。
低钠血症鉴别诊断-杜斌
? Osm = 2 x +[]N+a[BUN] / 2.8 + [Glu / 18 + [X]
葡萄糖
甘露醇 甘油 山梨醇
易位性低钠血症 (Translocational Hyponatremia)
? 局限于细胞外液中的溶质促使水从细胞 内转移至细胞外液. 例如:
– 高血糖 – 高张甘露醇的潴留
病例B 患者B的1 ml血浆中含:
800 ? l水及200 ? l固体
[Na 水中 +] = 150 mmol/L [Na 固相 +] = 0 mmol/L
采用1:10稀释的标本测定钠浓 度= 150 x 0.8 / 10 = 12 mmol/L
血钠浓度 = 12 x 10 = 120 mmol/L
高血糖
等渗性
假性 例如: 实验室误 差, 高脂血症,
高蛋白血症
低渗性 低渗性
假性低钠血症: 血浆成分
蛋白 5.5%
盐
1.0%
固体成分 脂肪 0.5%
水
7%
93%
假性低钠血症: 血浆成分
? 如果血浆中固体相显著增加, 将出现假性 低钠血症
– 高脂血症(hyperlipidemia) – 高蛋白血症 (hyperparaproteinemia)
? 例如
– 钠浓度140 mmol/L – 水相占血浆总容量的 93% – 血浆水相中具有生理意义的钠浓度 = 140 x
(100 / 93) = 150 mmol/L
血钠的实验室测定及结果 表达
? 血浆中水相容量保持恒定
? 血钠浓度与血浆水相钠浓度的差异可以 忽略
? 例外情况:
– 血浆水含量改变 , 或 – 测定前标本被稀释
协和医院杜斌血气分析
动脉血气分析六步法-根据杜斌讲稿整理动脉血气分析六步法[第一步]根据Henderseon-Hasselbach 公式评估血气数值的内在一致性[ H+ ] = 24 x ( PaCO2 ) / [ HCO3- ],如果pH 和[ H+ ] 数值不一致, 该血气结果可能是错误的p H 估测[H+](mmol/L)pH估测[H+](mmol/L)pH估测[H+](mmol/L)7.0 0 1007.25567.5327.0 5 897.3507.55287.1 0 797.35457.6257.1 5 717.4407.65227.2 0 637.4535[第二步]是否存在碱血症或酸血症?pH < 7.35 酸血症pH > 7.45 碱血症通常就是原发异常记住:即使pH值在正常范围(7.35-7.45 ),也可能存在酸中毒或碱中毒你需要核对PaCO2, HCO3- ,和阴离子间隙[第三步]是否存在呼吸或代谢紊乱?pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何?在原发呼吸障碍时,pH值和PaCO2改变方向相反;在原发代谢障碍时,pH值和PaCO2改变方向相同酸中毒呼吸性pH ↓PaCO2↑酸中毒 代谢性 pH ↓ PaCO 2 ↓碱中毒 呼吸性 pH ↑ PaCO 2↓碱中毒 代谢性 pH ↑ PaCO 2↑[第四步 ]针对原发异常是否产生适当的代偿?通常情况下,代偿反应不能使pH 恢复正常(7.35- 7.45)异常 预期代偿反应 校正因子代谢性酸中毒 PaCO 2 = ( 1.5 x [ HCO 3-] ) +8 ± 2 急性呼吸性酸中毒 [ HCO 3-] 升高 =24 + [ PaCO 2-40)/10] 慢性呼吸性酸中毒(3-5天) [ HCO 3- ] 升高 =24 +[(PaCO2-40)/3] 代谢性碱中毒 PaCO 2 升高 =21 +0.7x ( ∆HCO 3- )± 1.5急性呼吸性碱中毒 [ HCO 3- ] 下降 = 24- ( ∆PaCO 2 / 5)慢性呼吸性碱中毒[ HCO3- ] 下降=24-( ∆ PaCO2 / 2)如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符,很可能存在一种以上的酸碱异常[第五步]计算阴离子间隙(如果存在代谢性酸中毒)AG = [ Na+ ] - ( [ Cl- ] + [ HCO3- ] ) = 12 ± 2正常的阴离子间隙约为12 mEq/L。
西地那非治疗COPD肺动脉高压疗效观察
西地那非治疗COPD肺动脉高压疗效观察关秀军;邓斌;周旭军;包艳春【摘要】目的研究西地那非对肺动脉高压的疗效及安全性.方法采用西地那非治疗30例COPD肺动脉高压患者,比较治疗前后心功能、血流动力学、动脉血气和生存质量的差异.结果 COPD肺动脉高压患者治疗后6min步行距离、心输出量、心指数、PaO2、SaO2和生存质量显著高于治疗前(均P<0.001),Borg呼吸困难积分、右室收缩压、平均肺动脉压、肺血管阻力、三尖瓣返流速率和PaCO2显著低于治疗前(均P<0.001).不良反应有头痛4例(13.3%),面部潮红4例(13.3%),头昏2例(6.7%),耳鸣1例(3.3%).结论西地那非可显著提高COPD肺动脉高压患者心功能及生存质量,是一种安全有效的治疗方法.【期刊名称】《临床肺科杂志》【年(卷),期】2012(017)012【总页数】2页(P2287-2288)【作者】关秀军;邓斌;周旭军;包艳春【作者单位】430010,湖北,武汉,武汉市第八医院内二科;430010,湖北,武汉,武汉市第八医院内二科;430010,湖北,武汉,武汉市第八医院内二科;430010,湖北,武汉,武汉市第八医院内二科【正文语种】中文COPD肺动脉高压主要因COPD所致肺动脉压力、肺血管阻力升高引起,病理机制为血管收缩、血管重塑及原位血栓形成,导致右心室后负荷增加而发生右心衰竭[1]。
COPD肺动脉高压患者预后极差,致残率和死亡率极高,治疗途径包括前列环素途径和内皮素途径,但疗效均较差[2,3]。
本研究采用西地那非治疗肺动脉高压,探讨NO途径治疗COPD肺动脉高压的疗效和安全性。
一、临床资料选择2009年1月至2012年1月本科治疗的COPD肺动脉高压患者为研究对象,纳入标准:(1)符合2003年威尼斯会议制定的肺循环高压诊断分类中呼吸系统疾病和缺氧相关的COPD肺动脉高压;(2)静息时右心导管测得的平均肺动脉压力>25 mmHg,肺毛细血管楔压<15 mmHg;(3)未用降低肺动脉高压的其他药物;(4)排除认知功能障碍、严重精神病或其它疾病导致不能配合完成研究的患者。
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PEEP与呼气流速
40
Peak Expiratory Flow (lpm)
35
C50 C20
30
25
20 0 5 7.5 PEEP (torr) 10 12.5 15
Savian C, Chan P, Paratz J. The Effect of Positive End-Expiratory Pressure Level on Peak Expiratory Flow During Manual Hyperinflation. Anesth Analg 2005; 100: 1112-6
COPD的机械通气: Vt, FiO2, …what else?
北京协和医院 杜 斌
COPD患者的肺泡过度充盈
Sutherland ER, Cherniack RM. Management of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. N Engl J Med 2004; 350: 2689-97
O’Donoghue FJ, Catcheside PG, Jordan AS, Bersten AD, McEvoy RD. Effect of CPAP on intrinsic PEEP, inspiratory effort, and lun g volume in severe stable COPD. Thorax 2002;57:533-539
COPD稳定期: PEEP
O’Donoghue FJ, Catcheside PG, Jordan AS, Bersten AD, McEvoy RD. Effect of CPAP on intrinsic PEEP, inspiratory effort, and lun g volume in severe stable COPD. Thorax 2002;57:533-539
CF
Asthma
1
3
11
13.5 – 20
1/1 (100%)
3/3 (100%)
ARDS
CPE Other
28
10 10
1.0 – 8.1
1.0 – 6.0 1.0 – 4.1
15/28 (58%)
8/10 (80%) 5/10 (50%)
DHI和PEEPi的影响因素
内在因素 外部因素
呼吸力学
气流阻力 呼气气流受限 呼吸系统顺应性
PEEP与呼气流速
Compliance P
Flow
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PEEP与呼气流速
半径
PEEP
Savian C, Chan P, Paratz J. The Effect of Positive End-Expiratory Pressure Level on Peak Expiratory Flow During Manual Hyperinflation. Anesth Analg 2005; 100: 1112-6
COPD稳定期: PEEP
O’Donoghue FJ, Catcheside PG, Jordan AS, Bersten AD, McEvoy RD. Effect of CPAP on intrinsic PEEP, inspiratory effort, and lun g volume in severe stable COPD. Thorax 2002;57:533-539
COPD稳定期患者(n = 9)
年龄(yr) FEV1 (%pred) FVC (%pred) RV (%pred) FEV1/VC (%) TLC (%pred) TLCO (%pred) PaO2 (kPa) PaCO2 (kPa) pH
70 7.3 30 9.5 53 13.6 186 33.1 44 11.6 103 8.7 46 25.4 7.4 0.4 7.1 1.1 7.40 0.00
PEEP与呼气流速
半径
流速?
PEEP
P
流速
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呼吸频率 Ti/Ttot 潮气量
I:E 潮气量 吸气末暂停
COPD机械通气策略
降低内源性PEEP的方法
外源性PEEP
? 延长呼气时间
增加吸气流速
缩短吸气末暂停 降低呼吸频率
呼气流速
Flow = P / Raw = (Palv – PEEP) / Raw
Flow
Palv
PEEP
COPD稳定期: PEEP
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PEEP与呼气流速
半径
流速
PEEP
P
流速
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COPD稳定期: PEEP
O’Donoghue FJ, Catcheside PG, Jordan AS, Bersten AD, McEvoy RD. Effect of CPAP on intrinsic PEEP, inspiratory effort, and lun g volume in severe stable COPD. Thorax 2002;57:533-539
PEEP与呼气流速
半径
PEEP
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动态过度充盈: DHI
Obstructed Lungs
Lung Volume
Tidal volume
Normal Stiff Lungs Trapped gas
FRC
insp exp
Time
机械通气的适应证: COPD
呼吸肌疲劳且濒临呼吸停止
尽管进行充分的保守治疗, PaCO2仍进行
性升高 劳累和(或)高碳酸血症导致意识状态恶化 高浓度吸氧治疗无效的低氧血症 痰液清除障碍导致病情恶化 呼吸骤停
PEEP与呼气流速
Compliance
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COPD稳定期: PEEP
总结 对于处于稳定期的严重COPD患者, 应用 高水平的CPAP能够
降低PEEPi及肌肉活动指标 肺容积显著增加
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COPD患者的病理生理改变
内源性PEEP过高
肺泡过度膨胀 胸腔内压过高 回心血量减少
休克
机械通气时的PEEPi
Vt 10 – 12 ml/kg, f 12 – 15 bpm, I:E 1:2 – 3 诊断 COPD No. 45 PEEPi (范围) 2.6 – 22 发生率 45/45 (100%)
时间常数()
=
RxC 测定肺组织充盈或排空的速度 反映肺组织对压力变化的反应速度
时间常数()
Pressure 吸气相
呼气相
Time/Tau
时间常数()
PA(t) =
(Pplat - PEEP) e-kt
e = 2.718
k = 1/ =1/(R x C)
V(t) =
PEEP与呼气流速
半径
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