肝性脑病教学查房课件
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肝性脑病ppt课件完整版
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
肝性脑病的诊断主要依据肝病、精神神经症状及肝性脑病的 诱因等临床表现，同时结合血氨、脑电图、诱发电位及心理 智能测验等检查结果进行综合分析，并排除其他原因引起的 神经精神异常疾病。
鉴别诊断
肝性脑病应与精神病、糖尿病酮症酸中毒昏迷、高渗性非酮 症糖尿病昏迷、尿毒症、脑血管意外、脑部感染和镇静剂过 量等相鉴别。
03
干细胞移植治疗
干细胞移植治疗是一种新兴的治疗技术，通过将健康的干细胞移植到患
者体内，以替代受损的肝细胞，从而恢复肝脏功能，改善肝性脑病症状
。
未来发展趋势预测
发病机制深入研究
精准医疗与个体化治疗
多学科联合治疗模式
远程医疗与智能诊疗系统
随着对肝性脑病发病机制的深 入研究，未来有望发现更多新 的治疗靶点，为药物研发和治 疗提供新思路。
降氨药物
使用谷氨酸钾、谷氨酸钠 等降氨药物，促进氨的代 谢和排泄。
精氨酸
补充精氨酸，促进尿素合 成，降低血氨浓度。
支链氨基酸
补充支链氨基酸，调整芳 香族氨基酸比例，改善氨 基酸代谢紊乱。
对症治疗及营养支持
1 2
纠正水电解质和酸碱平衡紊乱
根据病情及时纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。
控制感染
对合并感染的患者，积极控制感染，避免病情加 重。
其他相关因素
炎症反应
肝脏受损时，炎症反应可能导致血脑 屏障通透性增加，有害物质进入脑组 织。
氧化应激
神经递质与受体异常
除假性神经递质外，其他神经递质（ 如多巴胺、去甲肾上腺素等）及其受 体在肝性脑病发病过程中也可能出现 异常。
肝脏功能衰竭时，氧化应激反应加剧 ，可能导致脑细胞损伤。
肝性脑病-ppt课件
信心。
05
肝性脑病的研究进展
新药研究
针对氨代谢的药物
针对氧化应激的药物
开发新的药物，如精氨酸酶抑制剂， 以减少氨的产生和吸收。
探索抗氧化剂和自由基清除剂，以减 轻氧化应激对肝性脑病的影响。
针对炎症反应的药物
研究新的抗炎药物，以减轻肝性脑病 中的炎症反应。
基因治疗
基因沉默技术
利用基因沉默技术，如RNA干扰， 来抑制与肝性脑病相关的特定基 因的表达。
机体免疫力。
护理方法
病情监测
密切观察患者的意识状 态、行为表现及肝功能 指标，及时发现病情变
化。
心理护理
关注患者的心理状态， 给予心理支持和疏导， 减轻焦虑和恐惧情绪。
生活护理
保持患者生活规律，保 证充足的休息和睡眠时
间，避免过度劳累。
饮食护理
根据病情制定合理的饮 食计划，保证营养摄入 均衡，避免过度摄入蛋
肝性脑病患者由于肝功能减退，对酸碱平衡的调节能力下 降，容易出现酸碱平衡紊乱。
酸碱平衡紊乱可影响大脑的生理功能，导致神经传导障碍 和意识障碍。例如，酸中毒可抑制呼吸中枢，引起呼吸衰 竭；碱中毒可导致中枢神经系统兴奋，引发抽搐和惊厥。
免疫机制
肝性脑病患者的免疫功能受到影响，容易出现感染和炎症。感染和炎症可引起机体产生炎症介质和细 胞因子，这些物质可对大脑造成损害，加重肝性脑病的症状。
饮食调整
给予低蛋白、高碳水化合 物饮食，控制蛋白质摄入 量，以减少氨的产生。
维持水电解质平衡
监测血氨水平，保持水电 解质平衡，防止酸碱失衡。
药物治疗
降氨药物
使用降氨药物如谷氨酸钠、 谷氨酸钾、精氨酸等，以 降低血氨水平。
支链氨基酸
05
肝性脑病的研究进展
新药研究
针对氨代谢的药物
针对氧化应激的药物
开发新的药物，如精氨酸酶抑制剂， 以减少氨的产生和吸收。
探索抗氧化剂和自由基清除剂，以减 轻氧化应激对肝性脑病的影响。
针对炎症反应的药物
研究新的抗炎药物，以减轻肝性脑病 中的炎症反应。
基因治疗
基因沉默技术
利用基因沉默技术，如RNA干扰， 来抑制与肝性脑病相关的特定基 因的表达。
机体免疫力。
护理方法
病情监测
密切观察患者的意识状 态、行为表现及肝功能 指标，及时发现病情变
化。
心理护理
关注患者的心理状态， 给予心理支持和疏导， 减轻焦虑和恐惧情绪。
生活护理
保持患者生活规律，保 证充足的休息和睡眠时
间，避免过度劳累。
饮食护理
根据病情制定合理的饮 食计划，保证营养摄入 均衡，避免过度摄入蛋
肝性脑病患者由于肝功能减退，对酸碱平衡的调节能力下 降，容易出现酸碱平衡紊乱。
酸碱平衡紊乱可影响大脑的生理功能，导致神经传导障碍 和意识障碍。例如，酸中毒可抑制呼吸中枢，引起呼吸衰 竭；碱中毒可导致中枢神经系统兴奋，引发抽搐和惊厥。
免疫机制
肝性脑病患者的免疫功能受到影响，容易出现感染和炎症。感染和炎症可引起机体产生炎症介质和细 胞因子，这些物质可对大脑造成损害，加重肝性脑病的症状。
饮食调整
给予低蛋白、高碳水化合 物饮食，控制蛋白质摄入 量，以减少氨的产生。
维持水电解质平衡
监测血氨水平，保持水电 解质平衡，防止酸碱失衡。
药物治疗
降氨药物
使用降氨药物如谷氨酸钠、 谷氨酸钾、精氨酸等，以 降低血氨水平。
支链氨基酸
肝性脑病查房ppt课件
学习交流PPT
17
护理计划
1
护理问题
2
护理目标
3
护理措施
学习交流PPT
18
• 护理问题：意识障碍：与血氨增高，干扰脑细胞能量代谢和神经传导 有关。
• 护理目标：患者神志清醒。
• 护理措施：1、严密观察病情变化，密切注意肝性脑病的早期征象，及 时发现和处理前驱症状，如有无情绪反常、意识状态、性格、行为的 改变，有无扑翼样震颤、言语不清等。2、控制感染，加强支持治疗和 护理，合理应用抗菌药。3、严密观察生命体征和电解质酸碱平衡。特 别是使用利尿剂的患者需定期测定电解质，并及时补充纠正。避免大 量放腹水。4、保持大便通畅。禁用肥皂水灌肠。避免使用含氨药物， 催眠药、麻醉药及对肝脏有毒的药物。
学习交流PPT
20
• 护理问题：
• 营养失调：低于机体需要量 与肝功减退、消化吸收障碍、 控制蛋白摄入。
• 护理目标：患者营养合适，皮肤有弹性。
• 护理措施：1、遵医嘱给予静脉补充营养。2、对病人的营养状
况进行监测，发病开始数日内禁蛋白质饮食，给予高热量、高
维生素饮食，以碳水化合物为主要食物。神志清醒后，逐渐增
R21次/分 BP： 108/60mmHg
学习交流PPT
3
现病史
患者因 反复腹 胀1年 余，加 重伴意 识障碍 1天入
院
患者既
往有长
期嗜烈
酒约 300g/天 *25年 至今未
接戒
·12月4 日拟诊 断肝性 脑病入 住我科
学习交流PPT
4
入院体检
一般情况：神志模糊，精神差，轮椅推入病房呈意识障 碍状态，呼之能应，患者于前一日饮食后出现反应迟 钝，对光反射存在，可引出扑翼样震颤。 全身情况:巩膜黄染阳性，未见肝掌及蜘蛛痣，腹部平坦， 未见腹壁静脉曲张，腹软，无压痛。 辅助检查：急诊血象检查：血常规示：血红蛋白90g/L、 红细胞2.25×10^12/L、平均血红蛋白量42.6pg；肝功 能示：总胆红素85.66umol/L、直接胆红素55.31umol/L、 间接胆红20.35umol/L ；电解质:NA:133.00mmol/L，
肝性脑病教学查房课件
STEP1
STEP2
STEP3
STEP4
提高临床思维能力： 通过查房，学生可以 学习到如何分析病情、 制定治疗方案等临床 技能。
培养团队协作能力： 查房过程中，学生需 要与医生、护士等团 队成员进行沟通和协 作，培养团队协作能 力。
提高教学效果：通过 查房，学生可以更加 直观地了解疾病的临 床表现和治疗方法， 提高教学效果。
促进医学生职业素养 的培养：查房过程中， 学生可以学习到医生 的职业素养，如严谨、 负责、关爱病人等， 促进医学生职业素养 的培养。
教学查房的收获与反思
收获：对肝性脑病的认识更加深 入，掌握了诊断和治疗方法
反思：查房过程中发现的问题，如 患者病情变化、治疗方案调整等
改进：针对查房中发现的问题，提 出改进措施，提高教学查房效果
预防：避免饮酒、控制体重、避免感染、 02 避免使用肝毒性药物
治疗：早期治疗可改善预后，包括药物治 03 疗、饮食控制、生活方式调整等
监测：定期监测肝功能、血氨、脑电图等
04
指标，及时发现病情变化并调整治疗方案
典型病例介绍
患者基本信息： 年龄、性别、
职业等
病史：既往病 史、家族史等
诊断：诊断依 据、诊断标准
神经功能障碍： 患者可能出现肢 体无力、共济失 调、震颤等症状
呼吸系统症状： 患者可能出现呼 吸困难、呼吸急 促等症状
肝性脑病的诊断方法
01 临床表现：如意识障碍、
行为异常、昏迷等
03 影像学检查：如CT、
MRI等
02 实验室检查：如血氨、
肝功能、脑电图等
04 病理学检查：如肝组
织活检等
05 诊断标准：如West
不足，引起脑病。
肝性脑病教学查房PPT课件
3
影像学
4
化验检查
项目 天门冬氨酸转 丙氨酸转氨
日期
氨（U/L）
（U/L）
4月19日
54
62
4月20日
54
49
4月21日
58
47
4月22日
70
43
4月23日
57
37
4月24日
45
42
总胆红 （umol/L）
43.2 39.52 42.16 28.76 17.77 18.96
直胆红 （umol/L）
查 体：患者呈昏迷状，GCS 评分E1V1M4；T：37.1 ℃，P： 116次/分，R：23次/分，BP： 180/95mmHg；巩膜黄染，双 侧瞳孔，直径3mm，对光反
射灵敏。颈软，无抵抗，脑膜
刺激征阴性，双肺呼吸音粗，
未闻及干湿性罗音。腹软，脾 脏肋下2横指。双下肢无浮肿， 病 既理 往征 史阴 ：性 乙。 肝病15年，
15.91 16.26 17.40 11.28 6.75 7.07
间胆红 （umol/L）
27.30 23.26 24.76 17.48 11.02 11.89
5
影像学
6
影像学
7
化验检查
• 2017.04.19：血氨：5.5umol/L • 2017.04.20：血氨：16.4umol/L • 2017.04.21：血氨：21.3umol/L • 2017.04.23：血氨：44.7umol/L
• 共同的有关发病机制的概念
– HE是由一些对神经功能起重要作用的物质引起，这种 物质在正常情况下被肝脏有效代谢
–这些有毒物质生成场所无疑是肠道 – 门体分流这一循环紊乱发挥了关键性作用
影像学
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化验检查
项目 天门冬氨酸转 丙氨酸转氨
日期
氨（U/L）
（U/L）
4月19日
54
62
4月20日
54
49
4月21日
58
47
4月22日
70
43
4月23日
57
37
4月24日
45
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总胆红 （umol/L）
43.2 39.52 42.16 28.76 17.77 18.96
直胆红 （umol/L）
查 体：患者呈昏迷状，GCS 评分E1V1M4；T：37.1 ℃，P： 116次/分，R：23次/分，BP： 180/95mmHg；巩膜黄染，双 侧瞳孔，直径3mm，对光反
射灵敏。颈软，无抵抗，脑膜
刺激征阴性，双肺呼吸音粗，
未闻及干湿性罗音。腹软，脾 脏肋下2横指。双下肢无浮肿， 病 既理 往征 史阴 ：性 乙。 肝病15年，
15.91 16.26 17.40 11.28 6.75 7.07
间胆红 （umol/L）
27.30 23.26 24.76 17.48 11.02 11.89
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影像学
6
影像学
7
化验检查
• 2017.04.19：血氨：5.5umol/L • 2017.04.20：血氨：16.4umol/L • 2017.04.21：血氨：21.3umol/L • 2017.04.23：血氨：44.7umol/L
• 共同的有关发病机制的概念
– HE是由一些对神经功能起重要作用的物质引起，这种 物质在正常情况下被肝脏有效代谢
–这些有毒物质生成场所无疑是肠道 – 门体分流这一循环紊乱发挥了关键性作用
肝性脑病-课件
1
肝功能支持
2
使用药物和治疗措施提高肝脏功能，
减少毒素积聚。
3
氨清除治疗
去除体内的氨和其他毒素，减轻大脑 的负担。
蛋白质控制
限制蛋白质摄入，减少氨的产生，并 提供必要的营养。
预防肝性脑病的策略
保持肝脏健康
遵循健康的生活方式，如合理 饮食、适量运动、戒烟限酒， 有助于预防肝性脑病的发生。
定期就医
定期体检，及时发现和治疗肝 脏疾病，减少发展为肝性脑病 的风险。
炎症和脑水肿
肝脏疾病引发的炎症和脑水 肿对大脑结构和功能造成损 害。
诊断肝性脑病的方法
病史和体检
医生会了解病史并进行身体检查，寻找可能与肝性脑病相关的迹象和症状。
血液检查
通过血液检查测量氨水平以及其他指标来评估肝脏功能和肝性脑病的严重程度。
脑电图
脑电图可以检测脑电活动是否异常，帮助诊断肝性脑病。
肝性脑病的治疗方法
合理用药
按医生的建议正确用药，避免 滥用药物对肝脏造成损害。
结论和要点
• 肝性脑病是肝功能衰竭引起的神经精神症状。 • 病情严重程度可通过血液检查和脑电图评估。 • 治疗方法包括氨清除治疗、肝功能支持和蛋白质控制。 • 预防策略包括保持肝脏健康、定期就医和合理用药。
肝性脑病的症状
1 认知障碍
记忆力减退、注意力不 集中、智力下降。
2 行为异常
情绪波动、昏睡、失眠 或过度睡眠。
3 神经肌肉问题
手指震颤、肌肉僵硬、 肢体震颤。
肝性脑病的原因和机制
肝功能衰竭
肝功能衰竭导致大量的毒素 和废物在体内积聚，影响神 经系统的正常功能。
氨和毒素
肝功能不全会导致氨和பைடு நூலகம்他 毒素在血液中积累，进入大 脑，影响神经递质的平衡。
肝性脑病讲课课件
肝性脑病讲课课件
演讲人
目录
01. 肝性脑病的概述 02. 肝性脑病的诊断与治疗 03. 肝性脑病的研究进展
1 肝性脑病的概述
肝性脑病的定义
肝性脑病是一种由肝脏疾病引起
01
的脑功能障碍 主要表现为意识障碍、行为异常、 02 认知功能障碍等 病因包括病毒性肝炎、酒精性肝
03
病、非酒精性脂肪性肝病等 肝性脑病严重时可危及生命，需
肝细胞损伤，改善 1
肝功能
药物研发：针对肝 4
性脑病发病机制， 研发新型药物，提
高治疗效果
干细胞治疗：利用 干细胞移植，修复
2 受损肝细胞，改善
肝功能
3
免疫治疗：通过免
疫调节，改善肝细
胞炎症反应，减轻
肝损伤
谢谢
氨酸钠等
保护脑细胞：使用神 经保护药物，如吡拉
西坦、奥拉西坦等
促进脑代谢：使用促 进脑代谢药物，如左 旋多巴、多奈哌齐等
预防并发症：预防肝 性脑病引起的其他并 发症，如肝肾综合征、
肝肺综合征等
肝性脑病的预后与预防
01
预后：肝性脑病患者预后较差，死亡率较高
02
预防：避免饮酒、避免使用损害肝脏的药物、保持良好的生活习惯
02 实验室检查：血氨、肝
功能、脑电图等
03 影像学检查：CT、
MRI等
04 诊断标准：符合肝性脑
病的临床表现和实验室
检查结果，排除其他原
因引起的类似症状。
肝性脑病的治疗原则
病因治疗：针对原发 病进行治疗，如抗病
毒、抗感染等
营养支持：补充营养， 纠正电解质紊乱，维
持内环境稳定
降低血氨：使用降氨 药物，如乳果糖、谷
02
演讲人
目录
01. 肝性脑病的概述 02. 肝性脑病的诊断与治疗 03. 肝性脑病的研究进展
1 肝性脑病的概述
肝性脑病的定义
肝性脑病是一种由肝脏疾病引起
01
的脑功能障碍 主要表现为意识障碍、行为异常、 02 认知功能障碍等 病因包括病毒性肝炎、酒精性肝
03
病、非酒精性脂肪性肝病等 肝性脑病严重时可危及生命，需
肝细胞损伤，改善 1
肝功能
药物研发：针对肝 4
性脑病发病机制， 研发新型药物，提
高治疗效果
干细胞治疗：利用 干细胞移植，修复
2 受损肝细胞，改善
肝功能
3
免疫治疗：通过免
疫调节，改善肝细
胞炎症反应，减轻
肝损伤
谢谢
氨酸钠等
保护脑细胞：使用神 经保护药物，如吡拉
西坦、奥拉西坦等
促进脑代谢：使用促 进脑代谢药物，如左 旋多巴、多奈哌齐等
预防并发症：预防肝 性脑病引起的其他并 发症，如肝肾综合征、
肝肺综合征等
肝性脑病的预后与预防
01
预后：肝性脑病患者预后较差，死亡率较高
02
预防：避免饮酒、避免使用损害肝脏的药物、保持良好的生活习惯
02 实验室检查：血氨、肝
功能、脑电图等
03 影像学检查：CT、
MRI等
04 诊断标准：符合肝性脑
病的临床表现和实验室
检查结果，排除其他原
因引起的类似症状。
肝性脑病的治疗原则
病因治疗：针对原发 病进行治疗，如抗病
毒、抗感染等
营养支持：补充营养， 纠正电解质紊乱，维
持内环境稳定
降低血氨：使用降氨 药物，如乳果糖、谷
02
肝性脑病教学查房PPT文档34页
肝性脑病教学查房
6
、
露
凝
无
游
氛
，
天
高
风
景
澈
。
7、翩翩新 来燕，双双入我庐 ，先巢故尚在，相 将还旧居。
8Байду номын сангаас
、
吁
嗟
身
后
名
，
于
我
若
浮
烟
。
9、 陶渊 明（ 约 365年 —427年 ），字 元亮， （又 一说名 潜，字 渊明 ）号五 柳先生 ，私 谥“靖 节”， 东晋 末期南 朝宋初 期诗 人、文 学家、 辞赋 家、散
1
0
、
倚
南
窗
以
寄
傲
，
审
容
膝
之
易
安
。
46、我们若已接受最坏的，就再没有什么损失。——卡耐基 47、书到用时方恨少、事非经过不知难。——陆游 48、书籍把我们引入最美好的社会，使我们认识各个时代的伟大智者。——史美尔斯 49、熟读唐诗三百首，不会作诗也会吟。——孙洙 50、谁和我一样用功，谁就会和我一样成功。——莫扎特
文 家 。汉 族 ，东 晋 浔阳 柴桑 人 （今 江西 九江 ） 。曾 做过 几 年小 官， 后辞 官 回家 ，从 此 隐居 ，田 园生 活 是陶 渊明 诗 的主 要题 材， 相 关作 品有 《饮 酒 》 、 《 归 园 田 居 》 、 《 桃花 源 记 》 、 《 五 柳先 生 传 》 、 《 归 去来 兮 辞 》 等 。
6
、
露
凝
无
游
氛
，
天
高
风
景
澈
。
7、翩翩新 来燕，双双入我庐 ，先巢故尚在，相 将还旧居。
8Байду номын сангаас
、
吁
嗟
身
后
名
，
于
我
若
浮
烟
。
9、 陶渊 明（ 约 365年 —427年 ），字 元亮， （又 一说名 潜，字 渊明 ）号五 柳先生 ，私 谥“靖 节”， 东晋 末期南 朝宋初 期诗 人、文 学家、 辞赋 家、散
1
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、
倚
南
窗
以
寄
傲
，
审
容
膝
之
易
安
。
46、我们若已接受最坏的，就再没有什么损失。——卡耐基 47、书到用时方恨少、事非经过不知难。——陆游 48、书籍把我们引入最美好的社会，使我们认识各个时代的伟大智者。——史美尔斯 49、熟读唐诗三百首，不会作诗也会吟。——孙洙 50、谁和我一样用功，谁就会和我一样成功。——莫扎特
文 家 。汉 族 ，东 晋 浔阳 柴桑 人 （今 江西 九江 ） 。曾 做过 几 年小 官， 后辞 官 回家 ，从 此 隐居 ，田 园生 活 是陶 渊明 诗 的主 要题 材， 相 关作 品有 《饮 酒 》 、 《 归 园 田 居 》 、 《 桃花 源 记 》 、 《 五 柳先 生 传 》 、 《 归 去来 兮 辞 》 等 。
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12
正常血氨的来源和清除
肾小管 上皮细胞
75% 尿素
25% ②
鸟氨酸 循环
血NH3
尿素
来源：
（1）肠道产NH3 （2）肾脏产NH3 （3）肌肉产NH3
①
尿素
分解
氨基酸
NH3
③
腺苷酸
13
Question3
氨对脑的毒性作用？
15
2.氨对脑的毒性作用 (1)干扰脑细胞能量代谢
ATP生成↓, 消耗↑
9
(一)氨中毒学说
【学说论点】 严重肝病时尿素合成障碍，致使 血氨升高并通过血脑屏障，引起脑功能障 碍。
10
Question2
严重肝病时血氨升高的原因？
11
1.血氨升高的原因
(1)氨的清除↓
肝功能障碍, 尿素合成↓ 侧支循环建立, 氨绕过肝脏进入体循环
(2)氨的生成↑
消化道出血 (血液蛋白&细菌) 肠道淤血, 细菌活跃 (食物蛋白&细菌) 肝肾综合征时血尿素↑(尿素&细菌 ) 肌肉活动增强, 产NH3↑
实验室检查：肝功AST:71u/l、ALT: 92u/l、TBil：58.6umol/L 、 DBil:36.3umol/L、A/G: 29/45g/L，PTA38%，血氨：150umol/L。脑电监测 (EEG)示散在性慢波，偶有三相波。心电监测无异常。头颅CT无异常。B超示 肝纤维化。
3
Question1
(2)使脑内神经递质发生改变
兴奋性递质↓(谷氨酸, 乙酰胆碱) 抑制性递质↑(谷氨酰胺,γ-氨基丁酸)
(3)抑制神经细胞膜
干扰钠泵，影响细胞膜离子转运 NH3与K+在神经细胞膜上有竞争作用 16
Question4
临床常用哪些降血氨的手段？
17
治疗方案： 降血氨
1 禁食蛋白质及粗糙食物 2 灌肠或导泻清除肠内积食、积血 3 抑制肠菌生长，口服新霉素 4 口服乳果糖 5 静点精氨酸以降低血氨
组织分解 AAA入血↑
分解AAA 能力↓
BCAA↓
AAA↑
2.氨基酸失衡与肝性脑病的关系
28
【血浆氨基酸失衡学说是 假性神经递质学说的补充和发展】 与假性神经递质学说相比，该学说
强调假性神经递质不单纯来自肠道，也可由 芳香族氨基酸在脑内代谢生成，并强调真性 神经递质减少的作用。
29
2 治疗方案
口服或静注以支链氨基酸为主的氨基酸混 合液
肝性脑病
(hepatic encephalopathy)
病例讨论
男性，56岁，有乙肝病史多年，双下肢水肿、腹胀、腹水、皮肤粘膜出血两 月余。一周前出现夜间失眠，白天昏睡。一天前食鸡蛋后出现言语含糊，答 非所问。体检：T36℃，P80次/分，R18次/分，Bp100/70mmHg，嗜睡，构音困 难，对答不切题，注意力及计算力减退，定向力差。消瘦，慢性肝病面容， 巩膜黄染，扑翼样震颤（+），腹壁可见静脉曲张，脾肋下2cm，腹部移动性 浊音（+），双下肢可见淤斑。
合，也能与巴比妥类和苯二氮卓类(BZs)药 物结合 →Cl－内流→超极化阻滞→神经传导抑制
32
※正常时GABA来源及代谢：
1 神经细胞内：谷氨酸脱羧产生
肝
2 血中：肠细菌丛作用于肠内容物产生
33
※严重肝病时脑内GABA增高原因： 1 肝分解GABA减少 2 上消化道出血， GABA生成增多 3 血脑屏障通透性增高
23
4 FNT取代NNT的部位
网状结构上行激动系统
昏迷
纹状体
扑翼样震颤
24
5 治疗方案： 应用左旋多巴（L-DOPA） 机理：1 使正常神经递质生成↑
L-DOPA→ 脑 →脱羧和羟化 → NE+ DA
2 改善肾功能 使肾排氨及尿素↑
25
【假性神经递质学说的挑战】
1.大鼠脑多巴胺和去甲肾上腺素减少，动物仍 清醒
18
【氨中毒学说的挑战】 1.20%肝昏迷患者血氨正常
2. 部分患者血氨恢复正常后，昏迷 程度无相应好转
3.暴发性肝炎患者血氨水平与临床 表现无相关性
4.部分患者用左旋多巴治疗可使肝昏迷患 者神志迅速恢复
19
假性神经递质学说
【学说依据】
左旋多巴(L-DOPA) 可使肝性昏迷患者的神志 迅速恢复。
30
【氨基酸失衡学说的挑战】
1. 肝病（无脑病）患者BCAA/AAA均降低 2. 部分肝性脑病患者+ BCAA，纠正失衡，脑
病未见改善 3. 实验性肝性脑病家兔外周血GABA水平增高 4. 肝性脑病患者脑内GABA受体增加
31
(四)GABA(γ-氨基丁酸)学说
严重肝病时： 1.肠源性 GABA大量入脑。 2.GABA/BZ复合受体增多：它不仅能与GABA结
2.大鼠脑室内+羟苯乙醇胺，不昏迷 3.肝性脑病患者BCAA/AAA较正常人显著↓ 4.纠正BCAA/AAA，部分患者中枢神经功能得
到改善
26
(三)血浆氨基酸失衡学说
3~3.5
正常时
BCAA AAA
0.6~1.2
肝性脑病时
27
1.血浆氨基酸失衡的原因
肝功能障碍
胰岛素↑
脂肪/肌肉 分解BCAA
胰高血糖素↑
该病人可能的诊断？
4
初步诊断？
1.慢性乙肝肝硬化，肝功能失代偿期 2.肝性脑病 3.门脉高压症
5
一、概念
继发于严重肝病的神经精 神综合征，称为肝性脑病。
6
定义
肝性脑病（Hepatic Encephalopathy，HE）： 是由严重肝病或门-体分流引起的、以代谢紊乱为
基础、中枢神经系统功能失调的综合征。 临床表现： 轻者可仅有轻微的智力减退； 严重者出现意识障碍、行为失常和昏迷。
7
二、病因及分类
内源性肝性脑病 外源性肝性脑病
病因 重症肝炎
肝硬化门-体分流
代谢 入肝
绕过肝脏
毒物 不能被有效清除 分流入体循环
诱因 常无(血氨常N) 常有(血氨常↑)
病程 起病急, 病程短 慢性 复发性
预后 极差
较好
8
三、发病机制
毒
物?
肝功能衰竭、门-体分流 →大量毒物入血→NS功能代谢障碍
什么毒物(what)？ 严重肝病时为什么增多(why)？ 如何引起NS功能代谢障碍(how)？
20
(二)假性神经递质学说
1.假性神经递质的概念 与正常神经递质结构相似，但生理效能
极弱的一类物质，称为假性神经递质(FNT)。
21
2.FNT的产生
苯乙胺β-羟化酶苯乙醇胺
酪胺
β-羟酪胺
单胺氧化酶(MAO) 分解
苯丙AA 脱羧酶 酪AA
苯乙胺 酪胺
22
ห้องสมุดไป่ตู้
3.FNT的致病机制
FNT增多→竞争性取代去甲肾上腺素和多巴胺， 但效能弱→网状结构上行激动系统功能障碍→ 大脑功能抑制→昏睡乃至昏迷
正常血氨的来源和清除
肾小管 上皮细胞
75% 尿素
25% ②
鸟氨酸 循环
血NH3
尿素
来源：
（1）肠道产NH3 （2）肾脏产NH3 （3）肌肉产NH3
①
尿素
分解
氨基酸
NH3
③
腺苷酸
13
Question3
氨对脑的毒性作用？
15
2.氨对脑的毒性作用 (1)干扰脑细胞能量代谢
ATP生成↓, 消耗↑
9
(一)氨中毒学说
【学说论点】 严重肝病时尿素合成障碍，致使 血氨升高并通过血脑屏障，引起脑功能障 碍。
10
Question2
严重肝病时血氨升高的原因？
11
1.血氨升高的原因
(1)氨的清除↓
肝功能障碍, 尿素合成↓ 侧支循环建立, 氨绕过肝脏进入体循环
(2)氨的生成↑
消化道出血 (血液蛋白&细菌) 肠道淤血, 细菌活跃 (食物蛋白&细菌) 肝肾综合征时血尿素↑(尿素&细菌 ) 肌肉活动增强, 产NH3↑
实验室检查：肝功AST:71u/l、ALT: 92u/l、TBil：58.6umol/L 、 DBil:36.3umol/L、A/G: 29/45g/L，PTA38%，血氨：150umol/L。脑电监测 (EEG)示散在性慢波，偶有三相波。心电监测无异常。头颅CT无异常。B超示 肝纤维化。
3
Question1
(2)使脑内神经递质发生改变
兴奋性递质↓(谷氨酸, 乙酰胆碱) 抑制性递质↑(谷氨酰胺,γ-氨基丁酸)
(3)抑制神经细胞膜
干扰钠泵，影响细胞膜离子转运 NH3与K+在神经细胞膜上有竞争作用 16
Question4
临床常用哪些降血氨的手段？
17
治疗方案： 降血氨
1 禁食蛋白质及粗糙食物 2 灌肠或导泻清除肠内积食、积血 3 抑制肠菌生长，口服新霉素 4 口服乳果糖 5 静点精氨酸以降低血氨
组织分解 AAA入血↑
分解AAA 能力↓
BCAA↓
AAA↑
2.氨基酸失衡与肝性脑病的关系
28
【血浆氨基酸失衡学说是 假性神经递质学说的补充和发展】 与假性神经递质学说相比，该学说
强调假性神经递质不单纯来自肠道，也可由 芳香族氨基酸在脑内代谢生成，并强调真性 神经递质减少的作用。
29
2 治疗方案
口服或静注以支链氨基酸为主的氨基酸混 合液
肝性脑病
(hepatic encephalopathy)
病例讨论
男性，56岁，有乙肝病史多年，双下肢水肿、腹胀、腹水、皮肤粘膜出血两 月余。一周前出现夜间失眠，白天昏睡。一天前食鸡蛋后出现言语含糊，答 非所问。体检：T36℃，P80次/分，R18次/分，Bp100/70mmHg，嗜睡，构音困 难，对答不切题，注意力及计算力减退，定向力差。消瘦，慢性肝病面容， 巩膜黄染，扑翼样震颤（+），腹壁可见静脉曲张，脾肋下2cm，腹部移动性 浊音（+），双下肢可见淤斑。
合，也能与巴比妥类和苯二氮卓类(BZs)药 物结合 →Cl－内流→超极化阻滞→神经传导抑制
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※正常时GABA来源及代谢：
1 神经细胞内：谷氨酸脱羧产生
肝
2 血中：肠细菌丛作用于肠内容物产生
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※严重肝病时脑内GABA增高原因： 1 肝分解GABA减少 2 上消化道出血， GABA生成增多 3 血脑屏障通透性增高
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4 FNT取代NNT的部位
网状结构上行激动系统
昏迷
纹状体
扑翼样震颤
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5 治疗方案： 应用左旋多巴（L-DOPA） 机理：1 使正常神经递质生成↑
L-DOPA→ 脑 →脱羧和羟化 → NE+ DA
2 改善肾功能 使肾排氨及尿素↑
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【假性神经递质学说的挑战】
1.大鼠脑多巴胺和去甲肾上腺素减少，动物仍 清醒
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【氨中毒学说的挑战】 1.20%肝昏迷患者血氨正常
2. 部分患者血氨恢复正常后，昏迷 程度无相应好转
3.暴发性肝炎患者血氨水平与临床 表现无相关性
4.部分患者用左旋多巴治疗可使肝昏迷患 者神志迅速恢复
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假性神经递质学说
【学说依据】
左旋多巴(L-DOPA) 可使肝性昏迷患者的神志 迅速恢复。
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【氨基酸失衡学说的挑战】
1. 肝病（无脑病）患者BCAA/AAA均降低 2. 部分肝性脑病患者+ BCAA，纠正失衡，脑
病未见改善 3. 实验性肝性脑病家兔外周血GABA水平增高 4. 肝性脑病患者脑内GABA受体增加
31
(四)GABA(γ-氨基丁酸)学说
严重肝病时： 1.肠源性 GABA大量入脑。 2.GABA/BZ复合受体增多：它不仅能与GABA结
2.大鼠脑室内+羟苯乙醇胺，不昏迷 3.肝性脑病患者BCAA/AAA较正常人显著↓ 4.纠正BCAA/AAA，部分患者中枢神经功能得
到改善
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(三)血浆氨基酸失衡学说
3~3.5
正常时
BCAA AAA
0.6~1.2
肝性脑病时
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1.血浆氨基酸失衡的原因
肝功能障碍
胰岛素↑
脂肪/肌肉 分解BCAA
胰高血糖素↑
该病人可能的诊断？
4
初步诊断？
1.慢性乙肝肝硬化，肝功能失代偿期 2.肝性脑病 3.门脉高压症
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一、概念
继发于严重肝病的神经精 神综合征，称为肝性脑病。
6
定义
肝性脑病（Hepatic Encephalopathy，HE）： 是由严重肝病或门-体分流引起的、以代谢紊乱为
基础、中枢神经系统功能失调的综合征。 临床表现： 轻者可仅有轻微的智力减退； 严重者出现意识障碍、行为失常和昏迷。
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二、病因及分类
内源性肝性脑病 外源性肝性脑病
病因 重症肝炎
肝硬化门-体分流
代谢 入肝
绕过肝脏
毒物 不能被有效清除 分流入体循环
诱因 常无(血氨常N) 常有(血氨常↑)
病程 起病急, 病程短 慢性 复发性
预后 极差
较好
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三、发病机制
毒
物?
肝功能衰竭、门-体分流 →大量毒物入血→NS功能代谢障碍
什么毒物(what)？ 严重肝病时为什么增多(why)？ 如何引起NS功能代谢障碍(how)？
20
(二)假性神经递质学说
1.假性神经递质的概念 与正常神经递质结构相似，但生理效能
极弱的一类物质，称为假性神经递质(FNT)。
21
2.FNT的产生
苯乙胺β-羟化酶苯乙醇胺
酪胺
β-羟酪胺
单胺氧化酶(MAO) 分解
苯丙AA 脱羧酶 酪AA
苯乙胺 酪胺
22
ห้องสมุดไป่ตู้
3.FNT的致病机制
FNT增多→竞争性取代去甲肾上腺素和多巴胺， 但效能弱→网状结构上行激动系统功能障碍→ 大脑功能抑制→昏睡乃至昏迷