心力衰竭

见于甲亢、VitB1缺乏、 心力衰竭： 1.心力衰竭：心衰时心 严重贫血、 A-V瘘等。 排血量与其本人 其本人心衰前心 其本人 此类病人平时心排血量明 排血量相比明显降低了。 显高于正常人的正常水平， 处于高动力循环状态，使心 2.高排血量：心衰时心 高排血量： 肌负荷及耗氧量均↑。一旦 ↑ 正常人正常时心 排血量与正常人 正常人 失代偿，心排血量立即↓， ↓ 排血量相比并不低甚至有 不能满足机体需要，但仍高 所升高。 于正常人正常心排血量水平。 （心排血量相对降低）
（二）心脏负荷过度
1.容量负荷过度（前负荷—指心室舒张末期的心腔容量 ） — 主A瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全 肺A瓣关闭不全 三尖瓣关闭不全 主A瓣狭窄 高血压病 肺A瓣狭窄 肺A高压 左心室容量负荷过度 右心室容量负荷过度
2.压力负荷过度（后负荷—心室收缩时所遇到的阻力 ） — 左心室压力负荷过度 右心室压力负荷过度
3、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 Ca
H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+与肌钙蛋白的亲和力要大。 Ca 当H+↑时，H+与肌钙蛋白大量结合，而影响Ca2+与肌钙蛋白的 H H Ca 结合。但H+与肌钙蛋白的结合不能发挥正常的生理效应，因而导致 H 心肌兴奋-收缩偶联发生障碍。
4、肥大心肌的不平衡生长
过度肥大的心肌可因心肌重量增加与心功能增强失调即心肌的 不平衡生长，导致由代偿转为失代偿而发生心力衰竭。
（二）急性肺水肿
急性肺水肿是左心衰竭时最严重的表现。 临床表现为突发严重呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红 色泡沫痰、发绀；听诊两肺湿罗音和哮鸣音。 机制： 1、心收缩力突然↓→肺毛细血管内压↑ ↓ ↑ 2、严重缺氧→毛细血管通透性↑→ 肺水肿↑ ↑ 3、肺泡表面活性物质↓→肺泡表面张力↑ ↓
肌球蛋白
向肌球蛋白
肌动蛋白
舒张时
收缩时
兴奋
2、心肌兴奋-收缩 偶联过程
Ca2+在心肌兴奋-收缩偶联过程中 起着重要的偶联（介导）作心肌兴奋-收缩偶联的过程中发挥了重要的介导 （偶联）作用。因此，Ca2+运转失常是引起心肌兴奋-收缩 偶联障碍，导致心衰的重要机制之一。 1、肌浆网摄取、储存、释放Ca2+减少 Ca
（三）心肌兴奋-收缩偶联障碍
复习“正常心肌结构及心肌兴奋-收缩偶联过程”
1、粗肌丝与细肌丝的结构组成 肌小节是心肌舒缩的基本单位。主要由粗、细肌丝组成。
粗肌丝—肌球蛋白：头(具ATP酶活性)、颈(能弯曲)、尾(杆状)。 肌动蛋白：球状，互相串联成双链螺旋状； 细肌丝 向肌球蛋白：杆状，嵌在双链螺旋的沟槽内； 肌钙蛋白：是包括3个亚单位的复合体，①向肌球蛋白 亚单位；②抑制亚单位；③钙结合亚单位。 肌钙蛋白每隔400 Å一个。
心肌耗氧量增加 舒张期过短 心室充盈↓ 冠状动脉充盈↓
此代偿有一定限度；虽快，但不经济。
（二）心脏紧张源性扩张
（快速、急性）
前负荷↑ 心室舒张末期容积和压力↑ 心室腔扩张 心肌纤维初长度↑ 心肌收缩力和心排血量↑ 心收缩力和心排血量在一定范围内随心肌纤维初长度的 增大而增加。 Frank-Starling定律：在一定范围（2.2μm）内，心肌 纤维初长度越长，心肌的收缩力越强。 伴有心肌收缩力增强的心腔扩张称为心脏紧张源性扩张。 如果肌节过度拉长→心肌收缩力和心排血量↓→失代偿。 这种失去代偿作用的心腔扩张称为肌源性扩张。 。 心肌收缩力↓ ↓
第二节 心力衰竭的病因与分类
一、心力衰竭的病因
（一）原发性心肌收缩、舒张功能障碍
1.心肌结构损伤： 心肌炎、心肌病、心肌中毒等。 2.心肌代谢障碍： 心肌缺血、缺氧 能量代谢障碍 （冠状动脉粥样硬化、严重贫血、低血压等）； 高血压病 VitB1 缺乏 心肌代偿肥大 心肌供血相对不足； 心肌能量代谢障碍。
心肌收缩功能降低的机制
心肌结构破坏 心肌能量代谢障碍（能量生成、能量利用） 心肌兴奋-收缩偶联障碍
（一）心肌结构破坏
心肌结构的完整性是心泵功能的物质基础。
心肌细胞死亡
（收缩蛋白大量丧失）
心肌结构破坏
心肌收缩性↓ ↓
被动性死亡 主动性死亡
（坏死） （凋亡）
＜20%
不出现心衰 发生心衰 发生心源性休克
缺血 缺氧 感染 中毒
氧化应激 ＞20% 负荷过度 细胞因子 ＞40% 钙失稳态 线粒体功能异常
（二）心肌能量代谢障碍
1、能量生成障碍
冠心病、休克、严重贫血 VitB1缺乏 心肌缺血缺氧 丙酮酸脱羧障碍 焦磷酸硫胺素生成↓ ↓
ATP 生成↓ ↓
2、能量利用障碍 当心肌负荷过重而引起心肌过度肥大时，肌球蛋白头部 ATP酶活性↓，水解ATP的作用↓，使ATP的化学能转变为 ↓ ↓ 机械能的过程障碍，影响肌丝的滑行，导致心肌收缩性↓ 。 ↓
L/min 8 6 4 2 0
甲亢病人平时心排血量 高排血量性心衰(相对降低 降低) 高排血量性心衰(相对降低) 心衰时心排血量 正常人正常时心排血量 低排血量性心衰(绝对降低 降低) 低排血量性心衰(绝对降低) 心衰时心排血量
第三节 心功能不全时 机体的代偿作用
完全代偿
不完全代偿 心功能不全
失代偿 心力衰竭
（二）酸碱平衡失调及电解质代谢紊乱
1.酸中毒：干扰心血管功能而诱发心力衰竭。 2.高钾血症：抑制心肌，使心肌收缩性↓。 ↓
（三）心律失常
心率过快 心率不规则 舒张期缩短 心肌耗氧量↑ ↑ 心室血液充盈↓ ↓ 冠脉血液灌注↓ ↓
（四）妊娠和分娩
1.增加心脏的前、后负荷； 2.增加心肌耗氧量。
（五）其他
同学们好！
第九章 心力衰竭
第一节 概 念
心力衰竭：在各种致病因素的作用下，心肌的 心力衰竭 收缩和（或）舒张功能障碍，使心心输出量绝对或 相对减少，以致不能满足机体组织代谢需要的病理 过程，称为心力衰竭。 心衰的标志 心功能不全：包括心泵功能从代偿阶段发展到 心功能不全 失代偿阶段的全过程。而心力衰竭则属于心功能不 全的失代偿阶段。两者没有本质区别。 充血性心力衰竭：当心力衰竭呈慢性经过时， 充血性心力衰竭 由于心排血量与静脉回流不相适应，出现明显的血 容量增多、静脉淤血和组织水肿。
（三）心肌肥大
（来得慢、经济、持久、有效）
二、心脏以外的代偿反应
主要是缺氧而引起的各种代偿反应。 （一）血容量增加
可增加心排血量，但也能增加心脏负荷。
（二）血液重分配
可保证心、脑血液供应，但可导致其他器官供血不足。
（三）红细胞增多
有利于提高组织供氧量，但可增加血黏度而增加心脏负荷。
（四）组织细胞摄取和利用氧的能力增强
1.心肌收缩功能障碍性心力衰竭：常见。 2.心肌舒张功能障碍性心力衰竭： 3.混合型心力衰竭：收缩性衰竭和舒张性衰竭同时存在。
（二）按心排血量分类
1.低排血量性心力衰竭：在静息状态下心排血量低于正常。
临床常见。如：冠心病、心肌病、高血压病、心瓣膜病等引起的 心力衰竭。（心排血量绝对降低）
2.高排血量性心力衰竭：
2、端坐呼吸 概念：指左心衰竭患者因平卧时呼吸困难加重而被迫采 取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状况。 机制：平卧时，下肢血液回流增多，水肿液吸收增多， 肺淤血加重；膈肌上移，影响肺扩张。 3、夜间阵发性呼吸困难 概念：指左心衰患者夜间入睡后，因胸闷、憋气而突然 坐起，呼吸深快，频繁咳嗽咳泡沫样痰，并伴气喘的状况。 机制：平卧导致膈肌上移，胸腔容积缩小，肺扩张受限， 并加重肺淤血；入睡后，迷走神经兴奋性较高，支气管收缩， 气道阻力加大；入睡后，呼吸中枢敏感性下降，当PCO2 达 到一定程度，方可刺激呼吸中枢，引起呼吸加深加快，而将 患者憋醒。
心肌肥大主要指心肌细胞体积增大。其可使心肌收缩力增 强，以维持心排血量。 心肌肥大是长期负荷过度而引起的。其有两种主要形式： 1、向心性肥大：由长期后负荷过度引起。 病变：心肌纤维增粗，心室壁明显增厚，心腔无明显扩大。 见于：高血压病、主A瓣狭窄等。 2、离心性肥大：由长期前负荷过度引起。 病变：心肌纤维增长，心腔明显扩大，心室壁增厚不明显。 见于：主A瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等。 过度的心肌肥大可加重心肌缺血、缺氧及能量代谢障碍等， 使心功能由代偿转为失代偿。
（三）心室舒张势能降低
心室舒张的势能来自于心室的收缩；另外，心室舒张期冠 状动脉的充盈、灌流也是促进心室舒张的一个重要因素。 1、心肌收缩性↓，心室收缩末期的几何构型改变不明显， ↓ 舒张势能减少； 2、冠状动脉充盈及灌流↓ ，也影响心室舒张。 ↓
（四）心室顺应性降低
心室顺应性——心室扩张的难易程度 心肌肥大 心肌水肿、间质增生 炎C浸润、心肌纤维化 室壁增厚 室壁组成 成分改变
第四节 心力衰竭的发生机制
心泵功能的决定因素
心泵功能的决定因素 心衰发生的最主要因素
收缩性 + 舒张性 ↓ ↓ 前负荷 后负荷
每搏量
- 心室协同收缩 - 心室完整性 - 瓣膜功能
心 率
心输出量
一、心肌收缩功能降低
心肌正常收缩必须的三个基础
完整的心肌结构：收缩蛋白、调节蛋白、肌浆网 充足的能量供应：ATP产生和水解 协调的兴奋-收缩偶联：Ca2+转运
其他任何能增加心脏负荷、加重心肌缺血缺氧的因素。 如：体力活动、情绪激动、紧张、酸中毒、贫血、甲亢等。
三、心力衰竭的分类
（一）按临床表现分类
1.根据病情严重程度分：轻度、中度、重度心力衰竭。 2.根据病程发展速度分：急性、慢性心力衰竭。 3.根据心衰发生部位分：左心衰、右心衰、全心衰。
（二）按心肌功能障碍分类
二、心肌舒张功能障碍
心脏舒张是保证心室有足够的血液充盈的基本因素。 （一）钙复位延缓
ATP↓，肌浆网Ca2+泵活性↓→胞浆中Ca2+不能迅速降 ↓ Ca ↓ Ca 低到正常水平（10-7mmol/L）→ Ca2+与肌钙蛋白难解离。