缺血预适应在急性心肌梗死患者中的临床研究
缺血预适应与急性心肌梗死临床观察
ｋｎ ｓ ，ｊｃｉｎ ｆａｔ ｎ ＥＦ）ｏ ｅｔｖｎ ｒ ｕａ ， ｎ ｈ ｃｄｎ ｅ ｏ ｅｔｈ ａ ａｌｒ ｎ ｅ ｔ ｃ ｌｒａｒ ｙ ｈ ａｗｅｅ ｉａｅ ｅｅｔ ｒｃｉ （ ｏ ｏ ｆｌｆ ｅ ｔｉ ｌｒ ａ ｄｔ ｅｉ ｉｅ ｃ ｆｌｆ ｅｒ ｆｉ ｅａ ｄ ｖｎ ｆ ｕａ ｒｈ ｔ ｍｉ ｒ ｃ ｎ ｔ ｕ ｉ
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ｈ ｕ ｓ ａ ｈｅ ＥＦ ａ ｕｅ Ｗ ａ ｉ ｅ ． ｏ ｒ ， ｎｄ ｔ ｖ ｌ ｓ ｈ ｇｈ ｒ
Ｋｅ ｏｄ ：ｓｈｍｉｐｅｏ ｄｔ ｎ ｇＡｃｔ ｏａｄ ｆ ｃ ｏ（ ｙｗ ｒｓ Ｉ ｅ ｃ ｒｃｎ ｉｏｉ ； ｕｅｍｙｃｒｉ ｉ ａ ｔ ｎＡＭＩ ｃ ｉ ｎ ｌ ａ ｎｒ ｉ ）
【 关键词 】 缺血预适应 ； 急性心肌梗死 （ ） ＡＭＩ
Ｃ ｉｉ ｌ ｔｄ ｆｉ ｈ ｍｉ ｐ ｅｏ ｄｔ ｎ ｎ ｎ ｃ ｔ ｍｙ ｃ ｒ ｉ ｆｒｔ ｎ Ｗ Ａ ｉ－ ａ （ ｎ ｚ ｏ ｇ Ｐ ｏ ｌ ’ ｌ ｃ ｕ ｙｏ ｃ ｅ ｃ ｒｃ ｎ ｉｏ ｉｇ ａ ｄ ａ ｕｅ ｏａ ｄａ ｉ ａｃｉ ｎ ａｓ ｓ ｉ ｌｎ ｏ ＮＧ Ｘ ｕｊ ｎ Ｙａ ｇｈ ｎ ｅｐｅ Ｓ ｕ Ｈ ｓ ｉ ｌＹａ ｇ ｈ ｕ １ ２ ０ Ｃ ｉａ ｏｐｔ 。 ｎ ｚ ｏ ２ ０ ， ｈｎ ） ａ ２
中图分类号 ： ５ ２ ２ Ｒ ４ ． ２ 文献标识码 ： Ａ 文章编号 ：６３—０ ７ （０ ６０ —０ ８ —０ １７ ０ ０ ２ ０ ）５ ２ ３ ２
１ 资 料与方 法 １１ 一般 资料 ． 院心 血管 内科 确诊 的 Ａ 患 者 ６ ＭＩ ０例 ， 龄 ４ ～ 年 ８
指征 ： 胸痛或 胸部 不适症 状 ； ① ②入 院后心 电图 Ｓ Ｔ 选择 ２０ 年 １月．０ ５年 ７月我 抬高 或新 出现 的柬 支传 导阻滞 ； 心肌坏死 标记 物 ０１ ２０ ③
心肌缺血预适应对急性心肌梗死患者的影响研究
心肌缺血预适应对急性心肌梗死患者的影响研究【摘要】目的对首次急性心肌梗死(AMI)发生前24 h、24~48 h、＞48 h有无发作过心绞痛的患者的临床状况及近期预后进行评价。
方法158例AMI患者分为缺血预适应组46例，其中24 h内发生心绞痛11例，24~48 h内发生心绞痛6例，＞48 h发生心绞痛29例；非预适应组112例；两组基本临床情况相似。
结果心肌缺血预适应组比非缺血预适应组心肌梗死范围小(P＜0．01)，血浆CPK、LDH、AST峰值低(P＜0．01)、住院期间心功能不全、心源性休克、死亡等心脏事件发生率明显减低(P＜0．05)。
但＞48 h发生心绞痛AMI的梗死面积、CPK、LDH、AST峰值、心脏事件发生率与对照组无显著差异，二者心律失常发生率未见显著差异。
结论首次急性心肌梗死前48 h以内发作的心绞痛对AMI 心肌具有明显的保护作用，其机制可能与心肌缺血预适应有关。
【关键词】缺血预适应；急性心肌梗死；心绞痛大量的实验研究表明，短暂地心肌缺血可使急性心肌梗死面积减少，这种被冠之预适应的现象在犬、鼠、兔、猪等动物中被得到证实[1]。
临床研究表明，预适应在PCI及CABG中起着重要的作用[2，3]，并证实急性心肌梗死前多次反复发作不稳定心绞痛，可使心肌处于缺血预适应状态。
为此，本研究就心肌缺血预适应对首次AMI的临床影响进行探讨。
1 资料与方法1．1 对象选择1998年1月至2006年4月本院住院的首次急性心肌梗死患者158例。
1．1．1 心肌缺血预适应组指首次AMI前24 h内，24~48 h内，48~72 h 内发生一次以上胸骨后或心前区疼痛持续10~30 min，有典型心肌缺血的心电图表现，其AMI有典型ST-T演变过程及病理性Q波形成的心电图表现，连续三次心肌酶呈进行性增高，其峰值比正常增高2倍以上。
共46例，其中24 h以内有心绞痛者11例，男7例，女4例，平均年龄62．73岁；24~48 h以内有心绞痛者6例，男1例，女5例，平均年龄64．2岁；48 h以外有心绞痛者29例，男22例，女7例，平均年龄60．65岁。
心肌缺血预适应基础与临床研究进展
律失露，改善心力衰竭，毽是鼹察发现霹心飘梗死西覆擞商显著
影响。所以，认为心肌梗死后殿时进行溶梭等血管冉濑治疗远
远优予缺斑预适应。差清国等ｃｌｈ的观察发现与上述观察不同 熹在予，褪廷蔫寿心绞瘫骜患者ＣＫ—ＭＢ蟪燕矮显低予瑟慧
组，表明在心肌梗死融现前心绞痛能减轻心肌损害的稷碰．缩小
梗死面积。 ２。２急性嚣ＳＴ段稔褰挫心勰梗死慧毪菲ＳＴ段接骞性心舰 横琵患者懿多支冠获葫躲及冠妖穗赫严重狭窄病变多，发终翦
遘产生秧斑预适应。邕证实ｊ｝｜苓囔其有隰滞心髓维魏锈瘫流静
作用，Ｗ以减轻心肌钙超载，扩张冠状动脉。孔旭黎等¨１观察川
芎嚷对豚鼠心室乳头飙馒内向电流具有双整幸＃崩，郄低浓度抑
糕，衰浓度增强。对成年大鼠心篷艇己一黧钙遽遭毫溅魂其骞
明显的抑制作用．融臻浓度依赖饿和电压依赖性，其机制可能为
Hale Waihona Puke 川芎嗪以高亲和力蠕失活状态的钙通道结合ｉｉｉｉ发挥效＿馓¨。］。 １．４药褒犍鬟逶瘦 药瑾褴颈遥痉≤ｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｉｃａｌ ｉｓｃｈｅｍｉｃ
程。 ３．２格列举脲和格列荚脲对ＩＰ的影响 格列燕脲明显抑制了 ｌＰ减步心飘梗死垂积瓣佟鼹，冀结祭迸黎予擎缝映盎缰，遮～ 结论与格列荑脲对ＩＰ橱不利影响的普遍观点椭符【ｌ”，也醴在 很多动物中褥到验证。Ｋ一仰通道开放能导致细胞膜超极化朔动 侔毫蕴对藏缀逆。上述搀耀与钙魂溅降獯孝美，使心甄发生带 挠效益，并能傺护心腻凳子缺蠢对钙超载繇致豹不可遵撩密。 格列本脲属乎Ｋ一一ｒ通邋抑制剂，熊究全取消Ｉｐ的心肌保护作
重要作用，细胞阂乎自介素一１（ＩＬ一１）以及热应激所诱鼯的延迟
保护也姆ＳＯＤ有鼹。
｛，ｌ。５ ＭＡＰＫ ＭＡＰＫ羼予豁氨酸激黪系缝。近颦来发瑗 酝ＡＰＫ系统是缨稳拜蓿号＜鳜搬、歃氧、缩臌因子等）辱ｌ起基因
心肌缺血预适应对急性心肌梗死患者影响的临床研究
・７ ４ ３・
・
短篇论著 ・
心 肌 缺 血 预 适 应 对 急性 心肌 梗 死 患 者 影 响 的临 床 研 究
赵 娜
【 关键词】
心肌缺血 ；心肌梗死 ；心绞痛 ； 适应 欲 【 文献标识码 】 【 Ｂ 文章编号】１０ — ９ １（０２ ３ ０７ 一 ２ ０８ ５７ ２ １）０ — ４３ ｏ
短阵或持续性室性心动过速 （ Ｔ 、心室纤颤 （ Ｆ 、心房颤 Ｖ ） Ｖ ） 动 （ Ｆ 、Ｉ Ａ ） Ｉ一Ⅲ度房室传 导阻滞 （ Ｖ ） （ 括二支 阻滞在 Ａ Ｂ 包
内） （ 。 ４）按照 Ｆ 急性 心肌梗 死 ｎｈｌ Ｃ Ｆ诊 断标 准 及 ｒ ｇａ ｎ的 Ｈ ＨＨ Ｙ Ａ心功能分级 ，出现 Ⅱ度、 Ⅲ度 心力 衰竭。 （ ）住 院期 ５ 问的心源性休 克及 心源性死亡率 。 １３ 统计学方法 计 数资料 以 （ ± ）表示 ，组 问 比较采 用 ． ｓ
组别 注 ：与 Ｎ 组 比较 ， Ｐ（Ｏ０ Ｐ Ｉ ’ ．１
注 ：与 Ｎ Ｐ组 比较 ， Ｐ＜Ｏ０ Ｉ ’ ．１
表 ２ 两 组 Ｃ Ｋ、Ｌ Ｐ ＤＨ、Ａ Ｔ比较 （ ／ Ｓ Ｕ Ｌ）
Ｔａ ｌ Ｃｏ ｒ ｓｏ ｆＣＰ ｂ ｅ２ ｍｐ ａ ｉ ｎ ｏ Ｋ， Ｌ ＤＨ ，ＡＳ ｂ ｔ ｅ ｎ ｔ ｏ ｇ ｏ ｐ Ｔ ｗｅ ｒ ｕ ｅ ｗ ｓ
表 ｌ 两组心肌梗死面积的比较 （ ｌ ｍｎ ）
Ｔ ｂｌ Ｍｙ ｃ ｒ ｉｌｉ ｆ ｒ ｔ ｉｅ ｂ ｔ ｅ ｏ ｇ ｏ ｐ ａ ｅ１ ｏ ａ ｄ ａ ｎ ａ ｃ ｚ ｅ ｗｅ ｎ ｔ ｒ ｕ ｓ ｓ ｗ
１ １ 一般资料 ．
选择 ２ ０ ００年 １ 月—２ １ ４月我院住院的首 ｏＯ年
心肌缺血预适应的临床研究
心肌缺血预适应的临床研究关键词心肌缺血预适应心律失常再灌注第1窗口第2窗口近年，大量动物试验研究中发现心肌缺血预适应的保护作用，医学界从有创和无创方面进行了广泛研究，这些研究提示了动物均存在IPC（心肌缺血预还应）现象，IPC的保护作用是目前延迟心肌梗死发生最为有效和可以复制的方法。
IPC是几次短暂缺血的快速适应反应，可以减慢随后长时间心肌缺血所致的细胞坏死速度，是组织细胞在漫长的生物进化过程中获得的一种内在的抗损伤能力［１］。
心肌早期预适应在动物心肌预先经历亚致死性短暂缺血，可以产生对其后严重缺血的保护作用，这种保护作用是心肌保护的第1窗口，心肌保护的早期保护作用。
心肌缺血预适应的保护作用消失后又出现的现象，这种作用是心肌保护的第2窗口，心肌保护的晚期保护作用［2］。
心肌缺血预适应心肌早期预适应和晚期预适应的保护作用相同，只是强弱程度、时间窗、持续时间不同。
通过动物试验的确可限制动物的心肌梗死范围作用。
试验中提示：连续4次5分钟缺血，5分钟再灌注，继以40分钟再缺血，我们认为心肌梗死前多次发作不稳定性心绞痛可使缺血心肌处于预适应状态，从而限制梗死面积。
心肌缺血预适应可以提高室颤阈，减少再灌注和缺血诱发心律失常的发生率，在人体中具有抗心律失常的拮抗作用，特别对再灌注损伤导致的快速性心律失常的拮抗作用更强［3］。
心肌缺血预适应的机制侧支循环假说：陈黄氏等提出重复短暂缺血使局部形成丰富的侧支循环从而增加供应，但近年有少量学者提出怀疑预适应与侧支循环关系的趋势［4］。
能量需求降低学说：预适应对心肌的保护作用是通过线粒体，ATP酶抑制蛋白而降低ATP的消耗，通道开放对心肌缺血的保护作用机制是抑制细胞内ATP 的消耗，导致心肌顿抑，心肌收缩减弱，能量消耗降低。
ATP敏感性钾通道：心肌被生理状态下细胞内ATP抑制而关闭，不参与静息电位的形成。
心肌缺血时二磷酸腺苷、鸟苷酸结石蛋白活化，可改变对ATP 的敏感性。
心肌缺血预适应的研究进展
心肌缺血预适应的研究进展心肌缺血预适应是一种针对心肌缺血缺氧状态进行的自我保护性调节方式，它能够通过多种途径改善心肌缺血缺氧的病理生理变化，降低心肌梗死的发生率和病死率，广泛应用于临床。
本文将对心肌缺血预适应的研究进展进行综述。
一、心肌缺血预适应的发现和机制研究1990年，Murphy等人首次描述了心肌缺血预适应现象，在犬心肌缺血模型中发现，一次短暂缺血会显著减少心肌梗死范围。
此后，越来越多的研究表明，心肌缺血预适应是通过一系列的信号转导通路和基因调控实现的。
目前已知的预适应机制主要包括抗氧化损伤、激素和细胞因子的调节、心肌细胞钾离子通道的改变、细胞能量代谢的调整等。
二、心肌缺血预适应的评价指标通过建立小动物和大动物模型，对心肌缺血预适应的作用和机制进行了深入探讨。
目前广泛采用的心肌缺血预适应评价指标主要有心肌梗死面积、心肌酶谱、心脏功能和电生理参数等。
此外，通过遗传学方法筛选特定基因在心肌缺血预适应过程中的作用也成为一种新的评价方法。
三、心肌缺血预适应的影响因素尽管心肌缺血预适应的保护作用已得到广泛认可，但是其影响因素仍存在争议。
众所周知，预适应时间、强度和模式是影响预适应效果的主要因素，此外，研究也表明环境刺激和调节药物的应用可以改善预适应效果。
四、心肌缺血预适应的临床应用心肌缺血预适应的临床应用已得到广泛关注，目前已有大量的研究表明，预适应可以降低冠心病患者手术中心肌梗死的发生率和病死率，改善心脏功能。
此外，预适应还可以提高冠脉血流储备，从而减少阻塞性冠心病患者的心肌缺血程度。
五、心肌缺血预适应的展望心肌缺血预适应目前已成为心肌保护的重要手段，然而，其临床应用仍存在一些问题，例如研究结果存在差异性和小样本量等问题。
未来的研究应当进一步探究预适应机制，明确影响预适应效果的因素并探寻新的预适应手段。
总之，心肌缺血预适应是心肌保护的重要手段之一，它将为心血管疾病的预防和治疗提供更有力的支持。
缺血预适应现象对急性心肌梗死临床及预后的影响
， 尸组 小 面 积 梗 死 者 发 生 率 高 ， Ｋ、 Ｋ—ＭＢ酶 Ｃ Ｃ
峰 值 低 ， Ｐ 组 大 面 积 梗 死 发 生 率 高 ， Ｋ、 Ｋ — ＭＢ 而 Ｃ Ｃ 酶峰值高（ Ｐ＜０ ０ ） 表 １ ．５ 见 ．
死后的心功 能 。 少 心律失常发 生率 ． 减
心 肌 缺 血 预适 应 的 作 用 可 限 制 梗 死 面 积 扩 大 ， 护 梗 维
【 关键词 】 心肌缺 血预适 应 心肌梗死 预后 ［ 中图分 类号］ Ｒ５ １４ ４ ． ［ 文献标识 码 ］ Ａ ［ 文章编 号］ １０ —６４ （０２ ０ —０７ ０ ８ ３ Ｘ ２０ ）４ ２２—０ ２
及 近期 预后 的影 响 ．
１ 材 料 与 方 法
１ １ 临 床 资 料 ８ ． ４例 均 系 我 院 １９ ９ ４年 ５月 ～２ ０ ０２
住 院期 间并 发 症 如 恶 性 心 律 失 常 、 力 衰竭 、 心 发 生 率 、 院 期 间 死 亡 率 Ｉ 较 Ｐ组 低 （ ＜ ．５ 见 表 住 Ｐ组 Ｐ ００）
病 人性 别 、 龄无 差异 （ 年 Ｐ＞０ ０ ） 两 组 病 人 均 接 受 住 ．５ ． 院常 规治疗 ， 溶 栓指 征 的给予 静 脉溶 栓 治疗 ． 有 １３ 观 察 指 标 ： 心 肌 梗 死 面 积 大 小 ： 面 积 包 括 前 ． ① 小 间壁 、 限前 壁 、 侧 壁 、 壁及 非 Ｑ波 心 肌 梗死 ． 局 高 下 大 面 积 心 肌 梗 死 包 括 广 泛 前 壁 、 下 壁 、 壁 或 前 下 壁 前 下 加 右 室或 侧壁 梗 死 ； Ｃ Ｃ ② Ｋ、 Ｋ—Ｍ 峰 值 ： 者 入 院 后 Ｂ 患 ２ Ｈ 每 ４小 时 测 １ ， ６次 ， 最 高 值 为 峰 值 ． 心 ４ 次 共 取 ③ 律 失 常 ； 心 力 衰 竭 ； 住 院 期 间 死 亡 率 ； 梗 死 ｍ ｌ ｉａ ｄｃ ｌＢ ｏ ｎ ｉ ｅ ｒ ｇ ２ ０ Ｖｏ ． ， ． ｏｒ ｌ ｆ ｎ Ｍｏ ｅ Ｃ ｉ ｃ ｌＭｅ ｉａ ｉｅ ｇ ｎ ｅ ｎ ０ ２， １ ８ Ｎｏ ４ ｎ ｉ
缺血预适应对急性心肌梗死临床及预后的影响研究
缺血预适应对急性心肌梗死临床及预后的影响研究目的对缺血预适应对急性心肌梗死的临床影响进行分析和探讨。
方法此次临床研究主要以我院在2010年1月～2013年1月收治的100例急性心肌梗死患者为研究对象，依据患者发病24 h内是否存在心绞痛将患者分为缺血预适应组以及无缺血预适应组，对两组患者相关临床指标进行观察和比较。
结果经临床研究结果显示，缺血预适应组的小面积梗死率明显大于无缺血预适应组，大面积梗死率明显小于无缺血预适应组，缺血预适应组的心肌酶谱峰值明显低于无缺血预适应组，缺血预适应组并发症发生率明显低于无缺血预适应组，缺血预适应组梗死后心绞痛以及死亡率明显低于无缺血预适应组，差异存在统计学意义，P＜0.05。
结论经临床研究结果表明，急性心肌梗死患者梗死之前出现心绞痛，对患者具有一定的保护效果。
标签：缺血预适应；急性心肌梗死；预后；影响研究急性心肌梗死是一种常见的心血管疾病，是冠状动脉粥样硬化性心脏病的一种常见类型，患者因长时间的心肌缺血引起的一种严重病症。
其病情相对严重，死亡率较高，因此临床上需要及时对患者进行抢救，从而提高患者的生存率[1]。
研究显示，急性心肌梗死患者在发病前的不稳定心绞痛会使患者处于心肌缺血的状态，能够有效对机体起到保护作用[2]。
1资料与方法1.1一般资料此次临床研究主要以我院在2010年1月～2013年1月收治的100例急性心肌梗死患者为研究对象。
其中男性患者有67例，女性患者有33例。
年龄范围为33～80岁，平均年龄为50岁。
所有患者均存在持续胸痛，时间≥30 min，患者存在两个或两个以上的相邻胸前导联ST段持续上抬。
体内心肌酶等生化指标明显上升。
患者不存在心源性休克、严重心律失常、肝肾功能异常以及心力衰竭等并发症。
其中有45例患者合并有高血压，有23例患者合并有糖尿病。
结合患者发病前24 h内是否存在梗死前心绞痛，从而将患者分成缺血预适应组以及无缺血预适应组，其中缺血预适应组有45例，无缺血预适应组有55例。
缺血后适应对急性心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入术后早期心肌
性肥厚患者E/A水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)㊂Em是室壁运动峰值速度,在本次研究中可见左室肥厚患者Em显著下降,向心性肥厚组下降更明显,但与离心性肥厚患者比较,差异无统计学意义(P>0.05)㊂E/Em是反映心脏舒张功能的指标之一,与心室舒张末压以及肺楔压密切相关,心功能不全者E/Em水平显著升高[8]㊂在本次研究中,左室肥厚的患者E/Em水平显著高于左室正常构型组,并且左室向心性肥厚组显著高于左室离心性肥厚组,这个结果提示离心性肥厚组左心室功能下降较向心性肥厚组更明显㊂ 综上所述,高血压左心肥厚患者可出现向心性肥厚与离心性肥厚,组织多普勒联合彩色多普勒超声检查结果显示E/A㊁Em㊁E/Em是评价左心室舒张功能的有效指标㊂而E/Em 是评价离心性肥厚与向心性肥厚患者左心室舒张功能的敏感指标㊂4 参考文献[1] 刘爱玲,王志斌,孟媛媛,等.多普勒超声对高血压向心性与离心性左室心肌肥厚患者舒张功能的评价[J].中国中西医结合影像学杂志,2017,15(3):305.[2] 原建华,杨 鉴.MRI与超声对高血压伴心室肥厚患者左心室功能的评估价值[J].中国CT和MRI杂志,2019,17 (3):40.[3] 霍艳平.高血压左心室肥厚伴左心力衰竭患者应用心脏彩色多普勒超声诊断的有效性及效果观察[J].实用医技杂志,2019,26(2):149.[4] 束长城,魏万林.高血压左心室肥厚的形成机制研究进展[J].中国循证心血管医学杂志,2018,10(6):760. [5] 吴晓敏,吴志华,朱东升.高血压左心室肥厚伴左心衰竭的心脏超声诊断效果分析[J].基层医学论坛,2018,22 (20):2841.[6] 施仲伟.2016年欧美‘超声心动图评价左心室舒张功能建议“新指南极大简化超声心动图评价左心室舒张功能[J].诊断学理论与实践,2017,16(1):38.[7] 周爱华,周 华.左室舒张性心力衰竭的左心形态及舒张功能的超声心动图特征分析[J].中国医疗器械信息,2017, 23(6):96.[8] 吴 斌,万冬冬,李振楠,等.左房容积指数评价赫赛汀对乳腺癌患者左室舒张功能的影响及与E/Em之间的关系[J].南通大学学报:医学版,2017,37(3):211.[收稿日期:2019-01-23 编校:王丽娜]缺血后适应对急性心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入术后早期心肌的临床保护效果分析黄伟生,夏结婷 (广东省佛山市三水区人民医院急诊科,广东 佛山 528100)[摘 要] 目的:探讨缺血后适应对急性心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入术后早期心肌的临床保护效果㊂方法:选择62例急性心肌梗死患者为研究对象,均实施急诊经皮冠状动脉介入术,依据是否实施缺血后适应分为两组,对照组为未实施缺血后适应的患者,共30例,观察组为实施缺血后适应的患者,共32例,对比两组保护情况㊂结果:观察组的肌酸激酶㊁c-TnI峰值㊁CK-MB低于对照组㊂结论:缺血后适应对急性心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入术后早期心肌的临床保护效果显著,能改善患者微循环,加强心肌细胞的保护作用,值得应用㊂[关键词] 缺血后适应;急性心肌梗死;急诊经皮冠状动脉介入术;早期心肌;保护效果 急性心肌梗死为临床上极为常见的疾病,也为典型的危险性病症㊂该类疾病是由于冠状动脉急性或持续性缺血㊁缺氧导致心肌细胞坏死,典型的临床症状为胸骨后出现剧烈或持久性的疼痛,服用硝酸甘油或休息均不能缓解,疾病的发生均伴有血清心肌酶活性明显升高,经心电图检查,出现明显的变化,随着病情的发展,可能诱发心律失常或休克,病情严重者可能危及患者的生命㊂本文为探讨缺血后适应对急性心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入术后早期心肌的临床保护效果,特选取2017年1月~2017年12月期间我院治疗的62例急性心肌梗死患者为研究对象,与报告如下㊂1 资料与方法1.1 一般资料:选用2017年1月~2017年12月期间我院治疗的62例急性心肌梗死患者为研究对象,均实施急诊经皮冠状动脉介入术,依据是否实施缺血后适应分为两组,对照组为未实施缺血后适应的患者,共30例,观察组为实施缺血后适应的患者,共32例㊂其中,对照组男20例,女10例,年龄52 ~75岁,平均(62.35±2.54)岁,疾病类型:高血压10例,高脂血症7例,有吸烟史8例,糖尿病5例;观察组男21例,女11例,年龄53~78岁,平均(62.36±2.52)岁,疾病类型:高血压11例,高脂血症9例,有吸烟史7例,糖尿病5例㊂两组患者在基本资料(年龄㊁性别㊁疾病类型)方面,差异无统计学意义(P>0.05)㊂纳入标准:依据WHO中关于急性心肌梗死的诊断标准[2],确诊为急性心肌梗死患者,均属自愿参与,签署知情同意书㊂排除严重器官功能不全者,排除全身免疫性疾病者,排除精神疾病者,排除不签署知情同意书者㊂1.2 方法:给予两组患者实施急诊经皮冠状动脉介入术治疗;在手术完成前,为患者实施多体位冠状动脉造影,手术前,给予患者服用拜阿司匹林片(国药准字:J20171021;进口药品注册号:H20160684;生产企业:德国拜耳),用量为300mg,硫酸氢氯吡格雷片[赛诺菲(杭州)制药有限公司生产,国药准字:J20130007],用量为300mg,手术完成后,为患者皮下注射低分子肝素,口服血管紧张素转换酶抑制剂㊁他汀类㊁硫酸氢氯吡格雷片㊁拜阿司匹林片㊁β-受体阻滞剂等药物;对照组未实施缺血后适应,在对患者实施支架置入操作后,不应有其他干预措施[3]㊂ 观察组实施缺血后适应,在实施支架置入操作后,为患者实施灌注操作,时间控制为1min,在患者的支架上方血流的位置实施经皮腔内冠状动脉成形术,患者的球囊低压扩张IRA为30s,后球囊实施放气操作时,控制为30s,在6kPa的环境下,再次实施扩张时,控制为30s,重复上述操作3次㊂1.3 指标观察:观察两组肌酸激酶㊁心肌肌钙蛋白峰值(c-TnI峰值)㊁肌酸激酶同工酶(CK-MB)情况㊁心肌Blush分级情况㊂1.4 统计学分析:将数据用SPSS18.0软件统计分析,用均数±标准差(x±s)来表明计量资料,用率(%)表明计数资料,用t㊁χ2检验计数资料,P<0.05为差异有统计学意义㊂2 结果2.1 两组肌酸激酶㊁c-TnI峰值㊁CK-MB情况:两组的肌酸激酶㊁c-TnI峰值㊁CK-MB进行比较,观察组的肌酸激酶㊁c-TnI 峰值㊁CK-MB低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)㊂见表1㊂表1 两组肌酸激酶㊁c-TnI峰值㊁CK-MB情况(x±s)组别例数肌酸激酶(U/L)c-TnI峰值(mmol/L)CK-MB(mmol/L)观察组321417±633119±11216±11对照组302325±863189±14822±11t值3.52244.02133.5214P值<0.05<0.05<0.05 2.2 两组心肌Blush分级情况:观察组的0~1级1例㊁2级6例㊁3级25例,对照组的0~1级2例㊁2级18例㊁3级10例,观察组的心肌Blush分级改善程度明显好于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)㊂见表2㊂表2 两组心肌Blush分级情况[例(%)]组别例数0~1级2级3级观察组321(3.13)①6(18.75)①25(78.12)①对照组302(6.67)18(60.00)10(33.33) 注:与对照组比较,①P<0.053 讨论 介入治疗能有效改善集体缺血心肌,有助于缺血心肌细胞得到有效的再灌注,极大程度缩小心肌梗死面积,明显改善患者的预后㊂缺血心肌再灌注的发生与氧自由基形成和中性粒细胞的堆积,最后造成组织损伤有着一定程度的联系,应给予重视[5]㊂有研究发现,缺血后适应能有效减轻再灌注后的炎性和应激反应的产生,保持类阿片活性肽㊁腺苷㊁缓激肽等内源性物质的功能,将磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B㊁42/44细胞外信号调节激酶㊁白激酶Cε等存活激酶进行激活,减少p38丝裂原活化蛋白激酶类㊁c-JunN端激酶等死亡激酶的活性,将线粒体中三磷酸腺苷敏感钾通道进行激活处理,对线粒体转换孔的开放进行阻滞,对患者的心肌起到很好的保护作用,临床上,c-TnI㊁CK-MB作为患者梗死面积判定的重要指标之一,因此缺血后适应的应用效果显著,能缩小患者梗死面积㊂降低实施再灌注后心律失常的发生率,改善患者的内脏功能,应用价值极高[6]㊂ 综上所述,缺血后适应对急性心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入术后早期心肌的临床保护效果显著,能改善患者微循环,加强心肌细胞的保护作用,缺血后适应值得急性心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入术后应用㊂4 参考文献[1] 崔其峰,刘 彬.急性心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入术后冠脉无复流的影响因素[J].贵阳医学院学报,2015, 40(11):1272.[2] 何 华,董道然,李 楠,等.缺血后适应对急性心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入术后早期心肌保护作用研究[J].中国医药,2015,10(6):777.[3] 孔 雪,高方明.急性心肌梗死患者急诊行经皮冠状动脉介入术后早期康复治疗对心脏射血分数的影响[J].中国康复医学杂志,2015,30(8):843.[4] 张国江,屈 飞.重组人脑利钠肽对急性广泛前壁心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗术后心肌保护作用[J].中国临床实用医学,2016,7(4):46.[5] 王印华,王宝华,庞 楠,等.缺血后适应在经皮冠状动脉介入治疗中对急性心肌梗死的保护作用[J].中国煤炭工业医学杂志,2016,19(11):1553.[6] 毛毳颖,郑雪冰.急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术前早期应用左卡尼汀对缺血再灌注心肌的保护作用[J].中国老年学,2015,35(12):3287.[收稿日期:2018-09-06 编校:王丽娜]。
缺血后适应在急性ST段抬高性心肌梗死患者中的应用现状
缺血后适应在急性ST段抬高性心肌梗死患者中的应用现状急性ST段抬高性心肌梗死患者闭塞血管的开通会带来心肌再灌注损伤，临床试验研究发现缺血后适应可以改善急性心肌梗死再灌注带来的损伤，如降低心肌梗死面积、改善远期心功能、减少心衰和严重心律失常的发生率等，而近期的研究却有了截然不同的观点：缺血后适应组心肌梗死面积、左心室射血分数、心衰、主要不良心血管事件发生率与对照组比较差异无统计学意义，大型临床试验还在继续的研究中，而缺血后适应的机制还有待进一步的研究证明，本文就缺血后适应的研究现状与不同观点作一综述。
[Abstract] The recanalization of blocking blood vessel in patients with ST-segment elevation myocardial infarction will bring myocardial reperfusion injury，clinical trials find that ischemic postconditioning may improve the injury caused by reperfusion following acute myocardial infarction，such as reducing myocardial infarct area，improving cardiac function in future，decreasing the incidence of heart failure and severe arrhythmia，and so on. But recent studies have different points of view：myocardial infarct area，left ventricular ejection fraction，heart failure，the incidence of major adverse cardiovascular events in ischemic postconditioning group have no statistically significant differences compared with control group，large-scale clinical trials are still on study，the mechanism of ischemic postconditioning remains to be proved by further research，this paper makes a review on the research status and different opinions of ischemic postconditioning.[Key words] Ischemic postconditioning；Acute ST-segment elevation myocardial infarction；Application status缺血性心肌病（ischemic heart disease，IHD）是中老年人病死的主要原因[1]，而IHD中的ST段抬高性心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）是由于冠状动脉完全闭塞而导致相应的心肌缺血坏死，因此在第一时间开通闭塞血管完成心肌的再灌注对患者的预后至关重要。
远隔缺血后适应在心肌梗死中的研究进展
远隔缺血后适应在心肌梗死中的研究进展关敏 罗超凡 陈集雅 李阳（哈尔滨医科大学附属第四医院心内科，黑龙江哈尔滨１５０００１）【摘要】再灌注是急性心肌梗死的有效治疗方法，能降低死亡率，改善患者长期预后，然而再灌注治疗也会导致心肌细胞损伤或坏死。
远隔缺血后适应是改善心肌缺血再灌注损伤的有效措施，能促进顿抑心肌恢复，对于心肌梗死患者心脏康复具有重要意义。
相关机制主要集中在抑制氧化应激、抗凋亡、减轻炎症反应及增加自噬，多种信号分子参与其中。
【关键词】远隔缺血后适应；心肌梗死；缺血再灌注损伤；心肌顿抑【ＤＯＩ】１０ １６８０６／ｊ．ｃｎｋｉ．ｉｓｓｎ．１００４ ３９３４ ２０２３ １０ ００２ＲｅｍｏｔｅＩｓｃｈｅｍｉｃＰｏｓｔｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇｏｎＲｅｈａｂｉｌｉｔａｔｉｏｎｏｆＭｙｏｃａｒｄｉａｌＩｎｆａｒｃｔｉｏｎＧＵＡＮＭｉｎ，ＬＵＯＣｈａｏｆａｎ，ＣＨＥＮＪｉｙａ，ＬＩＹａｎｇ（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＣａｒｄｉｏｌｏｇｙ，ＴｈｅＦｏｕｒｔｈＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＨａｒｂｉｎＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｈａｒｂｉｎ１５０００１，Ｈｅｉｌｏｎｇｊｉａｎｇ，Ｃｈｉｎａ）【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｓａｎｅｆｆｅｃｔｉｖｅｍｅｔｈｏｄｆｏｒｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆａｃｕｔｅｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ，ｗｈｉｃｈｉｓｏｆｇｒｅａｔｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅｆｏｒｒｅｄｕｃｉｎｇｍｏｒｔａｌｉｔｙａｎｄｉｍｐｒｏｖｉｎｇｌｏｎｇ ｔｅｒｍｏｕｔｃｏｍｅｓ．Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｔｈｅｒａｐｙｃａｎａｌｓｏｉｎｃｒｅａｓｅｄａｍａｇｅｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｏｆｃａｒｄｉｏｍｙｏｃｙｔｅｓ．Ｒｅｍｏｔｅｉｓｃｈｅｍｉｃｐｏｓｔｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇｉｓａｎｅｆｆｅｃｔｉｖｅｍｅａｓｕｒｅｔｏｉｍｐｒｏｖｅｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｓｃｈｅｍｉａｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ，ａｎｄｃａｎｐｒｏｍｏｔｅｔｈｅｒｅｃｏｖｅｒｙｏｆｓｔｕｎｎｅｄｍｙｏｃａｒｄｉｕｍ，ｗｈｉｃｈｉｓｏｆｇｒｅａｔｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅｆｏｒｃａｒｄｉａｃｒｅｈａｂｉｌｉｔａｔｉｏｎｏｆｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ．Ｔｈｅｒｅｌｅｖａｎｔｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｍａｉｎｌｙｆｏｃｕｓｏｎｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ，ａｎｔｉ ａｐｏｐｔｏｓｉｓ，ｒｅｄｕｃｉｎｇｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎａｎｄｉｎｃｒｅａｓｉｎｇａｕｔｏｐｈａｇｙ，ｉｎｗｈｉｃｈａｖａｒｉｅｔｙｏｆｓｉｇｎａｌｉｎｇｍｏｌｅｃｕｌｅｓａｒｅｉｎｖｏｌｖｅｄ．【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ｒｅｍｏｔｅｉｓｃｈｅｍｉｃｐｏｓｔｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ；Ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ；Ｉｓｃｈｅｍｉａｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ；Ｓｔｕｎｎｅｄｍｙｏｃａｒｄｉｕｍ 在中国，心肌梗死发病率、死亡率逐年上升，患病人群逐渐年轻化，是威胁人民健康的最重要的疾病之一。
《2024年缺血后适应对急性STEMI患者心脏结构及功能影响的Meta分析》范文
《缺血后适应对急性STEMI患者心脏结构及功能影响的Meta分析》篇一一、引言缺血后适应（IPostconditioning）是近年来在急性心肌梗死（AMI）领域中备受关注的研究课题。
针对急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者，缺血后适应作为一种新的治疗策略，其对心脏结构及功能的影响尚存在争议。
因此，本文通过Meta分析的方法，综合分析现有文献，探讨缺血后适应对急性STEMI患者心脏结构及功能的影响。
二、研究方法1. 文献检索通过计算机检索PubMed、Cochrane图书馆、CNKI等数据库，收集关于缺血后适应对急性STEMI患者心脏结构及功能影响的文献。
2. 文献筛选按照严格的纳入与排除标准，对检索到的文献进行筛选。
纳入标准包括：研究设计为随机对照试验（RCT）或队列研究；研究对象为急性STEMI患者；研究内容涉及缺血后适应对心脏结构及功能的影响。
排除标准包括：重复发表的文献、非英文或非中文的文献等。
3. 数据提取与质量评估对符合纳入标准的文献进行数据提取，包括研究设计、研究对象、干预措施、心脏结构及功能指标等。
同时，对文献的质量进行评估，包括研究方法、样本量、对照组设置等方面。
4. 统计分析采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。
首先，对各研究进行描述性分析；其次，采用随机效应模型计算合并效应量，评估缺血后适应对心脏结构及功能的影响；最后，进行异质性检验和发表偏倚分析。
三、结果1. 研究特征共纳入10篇文献，涉及965例急性STEMI患者。
其中，RCT研究6篇，队列研究4篇。
干预措施包括药物干预和机械干预等。
心脏结构及功能指标包括左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张末容积（LVEDV）、左心室收缩末容积（LVESV）等。
2. 合并效应量分析（1）心脏结构指标：Meta分析结果显示，缺血后适应可显著改善急性STEMI患者的左心室舒张末容积（LVEDV）和左心室收缩末容积（LVESV），但差异无统计学意义（P>0.05）。
探讨心肌缺血预适应对急性心肌梗死患者的影响
探讨心肌缺血预适应对急性心肌梗死患者的影响目的探讨心肌缺血预适应对初发急性心肌梗死（AMI）患者的影响。
方法回顾性分析我院心血管内科2011年8月～2014年8月收治的确诊为初发AMI患者68例，按照患者在心肌梗死前是否出现过心绞痛症状分为非心肌缺血预适应组（对照组）和心肌缺血预适应组（观察组），两组患者均给予对症处理，24 h内多次测量两组患者的乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CPK）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）及天冬氨酸氨基转移酶（AST）含量，比较其峰值。
同时对比两组患者的心肌梗死面积和出现并发症的情况。
结果24 h内，观察组患者的LDH、CPK、cTnI及AST峰值明显低于对照组，其差异均有统计学意义（P ＜0.05）；观察组患者中小面积心肌梗死28例，大面积心肌梗死10例，对照组患者中小面积心肌梗死12例，大面积心肌梗死18例。
两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组患者心律失常、心衰、心源性休克、再发AMI的发生率显著低于对照组患者，差异具有统计学意义（P＜0.05）。
结论心肌缺血预适应能够使心肌的自我保护能力提高，减少心肌梗死的面积，使相关并发症的发生率降低，其相关机制值得临床进一步研究。
标签：心肌缺血预适应；急性心肌梗死；心肌损伤急性心肌梗死（AMI）在临床上是一种常见的因冠状动脉病变引起的心肌缺血、坏死性疾病。
患者临床表现为持续性心前区疼痛或肋骨后压榨性疼痛，同时还伴有心律失常及心力衰竭的表现[1]，心肌缺血的预适应指的是心肌在遭与一次或多次短暂性的缺血后再灌注，心肌对缺血耐受的能力将会提高，对持续缺血的心肌也有一定的保护，本文就研究心肌缺血预适应时对AMI临床影响而进行分析。
现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料回顾性分析我院心血管内科2012年8月～2013年8月收治的确诊为初发AMI的患者68例。
按照患者在心肌梗死前是否出现过心绞痛症状分为非心肌缺血预适应组（对照组）30例，平均年龄（55±3.6）岁；心肌缺血预适应组（观察组）38例，平均年龄（54±4.1）岁。
心肌缺血预适应在急性心肌梗死中的临床意义
心肌缺血预适应在急性心肌梗死中的临床意义
李海鹰;张怀勤;林捷;黄伟剑
【期刊名称】《实用心脑肺血管病杂志》
【年(卷),期】2001(009)001
【摘要】探讨心肌缺血预适应性对急性心肌梗死的影响.本文对75例急性心肌梗死患者按有无梗死前心绞痛分为两组,A组41例,B组34例,两组的性别、年龄无显著性差异(P＞0.05),观察两组梗死面积心肌酶,并发症.结果表明有心绞痛组,心肌梗死范围,心肌酶学峰值,左心衰明显低于无梗死前心绞痛组(P＜0.05).结论:心肌缺血预适应可以限制梗死面积扩大,降低死亡率.
【总页数】2页(P20-21)
【作者】李海鹰;张怀勤;林捷;黄伟剑
【作者单位】325000,温州医学院附属第一医院心内科;325000,温州医学院附属第一医院心内科;325000,温州医学院附属第一医院心内科;325000,温州医学院附属第一医院心内科
【正文语种】中文
【中图分类】R4
【相关文献】
1.急性心肌梗死患者血浆中ET、CGRP和血清中NO、NOS含量的变化及临床意义 [J], 李海英
2.心肌缺血预适应在急性心肌梗死中的临床意义 [J], 蔡衡;刘艳兰;丁春华;林青;张
文娟;万征
3.心肌缺血预适应在急性心肌梗塞中的临床意义 [J], 张素荣
4.心肌缺血预适应在急性心肌梗死中的临床价值 [J], 王营
5.心肌缺血预适应在急性心肌梗死中的临床意义 [J], 饶志荣;邱汉婴;吴征斌;王水珠
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缺血后适应在急性ST段抬高心肌梗死患者中的应用
缺血后适应在急性ST段抬高心肌梗死患者中的应用常晶;袁玉婷;刘宇;张麟【期刊名称】《中国介入心脏病学杂志》【年(卷),期】2014(000)004【摘要】急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）是急性心肌梗死的一种常见类型。
每年大约有300万人被诊断为急性STEMI[1]。
急性STEMI住院期间的死亡率为6％～14％[2]，是严重危害人类健康的疾病之一。
欧洲心脏病学会（ESC）指南推荐，急诊直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）是急性STEMI的首选治疗方法[3]。
然而，迅速的血流再通会使缺血所致的心肌代谢障碍及结构破坏进一步加重，这种现象称为缺血再灌注损伤（ischaemic-reperfusion injury）[4]。
缺血后适应（ischemic postconditioning）旨在降低再灌注损伤，即在持续性心肌缺血后，血流再通的最初几分钟内重复、短暂闭塞血管，再永久开通血管。
缺血后适应的心脏保护作用首先在动物实验中得到证实[5]。
2005年，缺血后适应首次应用于临床研究[6]。
本文将对缺血后适应的研究进展做一综述，为进一步研究缺血后适应提供参考。
【总页数】3页(P269-271)【作者】常晶;袁玉婷;刘宇;张麟【作者单位】100020 北京，首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心;100020 北京，首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心;100020 北京，首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心;100020 北京，首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心【正文语种】中文【中图分类】R542.2【相关文献】1.急性ST段抬高心肌梗死患者应用缺血后适应方案的系统评价 [J], 常晶;刘宇;吕亚奇;胡小兰;张丽;彭晓霞;张麟2.缺血后适应在急性ST段抬高性心肌梗死患者中的应用现状 [J], 刘文静;常超3.18F-FDG PET/CT在远隔缺血后适应对急性ST段抬高型心肌梗死患者再灌注损伤影响中的应用 [J], 张磊;李肖红;张奇洲;李毓斌;阿米娜·依布拉音;秦永德4.MEWS评分+CNP模式在急性ST段抬高心肌梗死患者救护中的应用观察 [J], 刘凌云5.氯吡格雷与替格瑞洛在急性ST段抬高心肌梗死PCI术后患者中的应用对比 [J], 孙亚勤;白保强;王东恩;黄鑫涛;李中原;马向阳;李耀征;陈宇因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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显著低 于非 Ｉ Ｐ组 （ ０ ０ ） Ｌ Ｅ Ｐ＜ ． １ ， Ｖ Ｆ值 Ｉ Ｐ组显 著 高于非 Ｉ （ ０ ０ ） 二 尖瓣 口舒 张早 期血 流 Ｐ组 Ｐ＜ ． ５ ，
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文 献标 识 码 ：Ｂ ｄ ｉ ０ ３ ６／．ｓｎ２ ９ ｏ ：１．９ ９ ｊｉ ．０ ５—１３ ． ０２ ０ ．０ ｓ ４４ ２ １． １０ ３ 中 图 分 类 号 ：Ｒ ４ ．２ ５ ２ ２
Ｃｌｎ ｃ ｌＳ ｕｄ ｎ Ｅｆｅ ｔ ｆＩ ｃ ｅ ｉ ｅ ０ ｄｉｉ ｎｉ ｇ ｉ ｔｅ ｔ ｔ ｉ ｉ ａ ｔ ｙ ｏ ｆ ｃ ｓｏ ｓ ｈ ｍ ｃ Ｐｒ ｃ ｎ ｔ０ ｎ ｎ Ｐａ ｉ ｎ ｓｗｉｈ Ａ－ ｃ ｅ Ｍ ｙ ｃ ｒ ａ ｎ ａ ｃｉ ｎ ｕｔ ｏ ａ ｄｉ ｌＩ ｆ ｒ ｔｏ
摘要 目的 ： 讨缺 血预 适 应 对 急性 心肌 梗 死 （ ｃ ｔ ｍ ｏａｄａ ｉ ａｃｉ ，ＭＩ 患 者梗 死 面积 和 探 ａｕｅ ｙｃｒｉ ｆｒｔ ｎ ｌｎ ｏ ）
左 室功 能的近 期影 响 。方法 ：０ １９例 行 选择 性 冠状 动 脉造 影和 多普勒 超 声心 动 图 的首 次 Ａ ＭＩ患 者， 分组 比较 Ｉ 肌酸 激酶 同工酶 （ Ｋ— Ｐ对 Ｃ ＭＢ） 值 浓度和 左 室功 能 的影 响 。分 为 ２组 ： 峰 Ｉ （ Ｐ组 有
Ｉ ｎｐ ａ ｒ ｔ ｅｋｎ ｓ ａ ｅａ ｄｌ ｅｔｃ ｌ ｎ ｔ ｎ ｗ ｒ ａａ ｚｄ ｓｐ ｒ ｅｙ Ｒ ｓｌ ： １ Ｐｏ ｅｋｃｅ ｉ ｉａｅｖｌ ｎ ｅ ｖｎｒ ｕａ ｆ ｃ ｏ ｅｅ ｎ ｌ ｅ ｅ ａａ ｌ ｅｕｔ （ ） ａｎ ｕ ｔ ｆ ｉ ｒｕ ｉ ｙ ｔ ． ｓ
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峰 值 流速 （ Ｅ ／ 张晚期 血 流峰值 流速 （ Ａ） Ｉ Ｐ ）舒 Ｐ ： Ｐ组显 著 高于 非 Ｉ Ｐ组 （ Ｐ＜０ ０ ） 结论 ： 血 预 ．５ 。 缺
适应 能 够限 制 Ａ 患者 梗死 面积 ， 护左 室功 能 。 ＭＩ 保
关键 词 缺血 预适 应 ； 心肌梗 死 ； 绞痛 ； 室功 能 心 心
Ｔｈ ａ ｒ ａ ｉ ｅ ｋｉａ ｅ ｖ ｌ ｅ ａ ｄ ｔ ｅ ｐ ａ ｒ ａｉ ｅ ｋ ｎ ｓ Ｂ ｆａ ｔ ｎ ｒ ｉｎ ｆｃ ｎｌ ｏ ｒ ｉ ｅ ｐｅ ｋ ｃ ｅ ｔｎ ｎ ｓ ａｕ ｎ ｈ ｅ ｋ ｃ ｅ ｔｎ ｉ ａ ｅ Ｍ ｃ ｉ ｓ ｗｅ ｅ ｓｇ ｉｉａ ｔ ｌ ｗｅ ｎ ｒ ｏ ｙ
ＭＡ ｉ—ｙ ｎ，ＤＵ ｎ Ｃａ ｕ Ｆｅ ｇ—ｈ ｅ，ＲＥＮ ｎｇ—ｘ Ｆｅ ｕｅ
（ ｅａｔ ｅｔ ｆＣ ｒｉｏ ｙ Ａ ｉｔ ｎＧ ｎｒｌ ｏ ｉ ｌ Ｂ ｉ ｇ １０ １ ，Ｃ ｉ ） Ｄ ｐ ｒ ｎ ａｄｏ ｇ ， ｖ ｉ ｅｅ ｓ ｔ ， ｅｉ ０ ０ ２ ｈｎ ｍ ｏ ｌ ａｏ ａ Ｈ ｐａ ｊ ｎ ａ
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第２ 卷 第１ ３ 期
航 空 航 天 医 学 杂 志
２ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ年 １ ０２ 月
９
缺 血 预 适 应 在 急 性 心 肌 梗 死 患 者 中 的 临 床 研 究
马彩 云 杜 凤 和 任 凤 学 ， ，
（ ．航空总医院心 内科 ， １ 北京 １０ １ ；．北京天坛医院心 内科 ， ００ ２ ２ 北京 １０ ２ ） ００ ２
ｇｏ ｐＩ ａ ｒｕ Ｐ＜ ． １ ， ｔｈ ｍ ，ｈ ｆｖｎｒ ｕａ ｅｔ ｎｆ ｃｉ Ｌ Ｅ ）ａ ｄｒｔ ｒｕ ｔ ｎｇｏ ｐＩ Ｐｈ Ｐ（ ０ ０ ） ａ ｔｅｔ ｅ ｔｅｌ ｅｔ ｃｌｒ ｊｃｉ ａｔ ｎ（ Ｖ Ｆ ｎ ｉ ｉ ｅ ｔ ｉ ｅ ｏ ｒ ｏ ａ—
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