NAFLD-非酒精性脂肪性肝病诊疗现状(南京)
从儿童到成人，从NAFLD到MAFLD......说一说非酒精性脂肪性肝病的诊疗进展
从⼉童到成⼈，从NAFLD到MAFLD......说⼀说⾮酒精性脂肪性肝病的诊疗进展⾮酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是⼀种与胰岛素抵抗（IR）和遗传易感密切相关的代谢应激性肝损伤，其疾病谱包括⾮酒精性单纯性脂肪肝（NAFL）、⾮酒精性脂肪性肝炎（NASH）及其相关肝纤维化、肝硬化和肝细胞癌（HCC）。
近年来，NAFLD 已超越⼄型肝炎成为我国最常见的肝脏疾病。
NAFL进展缓慢，成⼈随访10～20年肝硬化发⽣率仅0.6%～3.0%，⽽NASH患者10～15年内肝硬化发⽣率⾼达15%～25%。
近年来数据显⽰，⼉童NASH进展为终末期肝病的发⽣率与成⼈接近，⼀旦发⽣肝硬化，30%～40%将在10年内死亡。
NAFLD流⾏病学NAFLD是全球最常见的慢性肝病，全球各国NAFLD患病率介于5.2%～24.9%，总患病⼈数超8亿8千万，其中东亚地区患病率为12.6%，患病⼈数超2亿2千万，中国是全球NAFLD疾病负担最重的五⼤国家之⼀（如图1）。
图1. NAFLD全球患病率及患病⼈数来⾃上海、北京等地区的流⾏病学调查显⽰，普通成⼈B超诊断的NAFLD患病率 10 年期间从15%增加到31%以上，50~55岁男性患病率⾼于⼥性，其后⼥性的患病率增长迅速甚⾄⾼于男性。
⼉童NAFLD的流⾏病学特点肥胖是⼉童NAFLD的独⽴危险因素，美国⼉童NAFLD患病率为3%～11%，亚洲及中国⼉童的NAFLD 患病率分别为 6.3% 和 3.4%。
⽽在肥胖及超重⼉童中NAFLD患病率显著增⾼，为50%～80%，并成为⼉童慢性肝病的常见原因。
NAFLD更名MAFLD，推动学科发展2020年初，国际脂肪肝专家⼩组在Gastroenterology公开发表有关更改NAFLD命名的建议，专家组建议以“代谢相关脂肪性肝病（Metabolic associated fatty liver disease, MAFLD）”取代现有命名“⾮酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD）”。
非酒精性脂肪性肝病的过去、现在和将来
非酒精性脂肪性肝病的过去、现在和将来上海交通大学附属第一人民医院脂肪肝诊治中心范建高非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种与胰岛素抵抗（IR）和遗传易感性密切相关的代谢应激性肝损伤。
随着肥胖症和糖尿病患者的增多，NAFLD已成为西方发达国家慢性肝病的首要病因并呈现全球化发病趋势，在我国亦已成为仅次于慢性病毒性肝炎的第二大肝病[1，2]。
然而当前医务界对这种相对较新的现代都市病的来龙去脉及危害尚无足够认识。
为此，本文复习文献并就NAFLD的诊疗现状及研究展望谈谈自己的心得体会，旨在抛砖引玉并希望得到同道的批评指正。
一、NAFLD的历史演变1．脂肪肝研究的里程碑：肝细胞脂肪变和脂肪浸润最早仅是作为一种病理学改变，由Bowman（1842）通过尸体解剖嗜酒者肝脏标本而发现。
1962年Thaler在文献中开始描述非嗜酒者脂肪肝，1979年有文献分别报道肥胖、糖尿病相关脂肪肝发生肝硬化，其后Ludwig（1980）和Schaffner（1986）相继提出非酒精性脂肪性肝炎（NASH）和NAFLD的概念。
然而当时脂肪肝主要还是作为一种无关紧要的影像学表现见诸于B超和CT等检查结论之中，有关NASH/NAFLD的研究仍仅零星报道，直到Day（1998）等发现NASH可并发进展性肝纤维化和肝硬化，NASH方得到学术界极大关注。
2002年以后逐渐认识到NAFLD的危害并不仅限于肝脏，其作为”危险因素”对代谢紊乱的促进作用不容低估，NAFLD可能是代谢综合征的重要组成之一。
2．非嗜酒者脂肪肝的命名：非嗜酒者肝脏损伤的命名曾经非常混乱，包括非酒精性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver）、脂肪肝肝炎(fatty liver hepatitis)、非酒精性脂肪性肝坏死（non-alcoholic steatonecrosis）、非嗜酒性醇样肝病（alcoholic-like liver disease innon-alcoholics）、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）、非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）、代谢性脂肪性肝炎(metabolic steatohepatitis, MeSH)、代谢应激性肝病（metabolic stress-induced liver disease）等。
非酒精性脂肪性肝病的研究新进展
非酒精性脂肪性肝病的研究新进展近年来，随着生活方式的改变和肥胖率的上升，非酒精性脂肪性肝病（Non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD）成为全球范围内最常见的慢性肝病之一。
NAFLD是一种与肥胖、糖尿病、高血压等代谢综合征密切相关的疾病，其特征是肝脏中脂肪的异常积聚，而无明显的酒精滥用史。
近年来，关于NAFLD的研究取得了一系列新的进展，从病因、诊断到治疗，都有新的突破。
首先，研究人员发现NAFLD的发病机制与多种因素有关，包括遗传、环境、饮食、肠道菌群等。
这些因素相互作用，导致脂肪在肝脏中的异常积聚，从而引发NAFLD。
研究人员还发现，一些基因变异与NAFLD的发生和发展密切相关，这为进一步探索NAFLD的发病机制提供了线索。
其次，NAFLD的早期诊断成为研究的热点。
传统的诊断方法主要依靠肝脏组织活检，但这种方法有创伤性和不便利的缺点。
近年来，研究人员通过使用影像学技术，如超声、磁共振成像等，结合临床指标，如肝功能、血清脂肪酸、肝纤维化指标等，提出了一系列非侵入性诊断方法。
这些方法能够准确评估NAFLD的程度和肝脏纤维化程度，为早期干预和治疗提供了依据。
此外，针对NAFLD的治疗策略也在不断完善。
传统的治疗方法主要是改善生活方式，包括饮食控制、减肥和增加体力活动。
然而，对于一些严重的NAFLD患者，这些方法的效果有限。
因此，研究人员开始探索新的治疗策略。
近年来，一些药物如肠道菌群调节剂、抗氧化剂、抗炎药物等被用于NAFLD的治疗，并取得了一定的效果。
此外，一些新的治疗方法如基因治疗、干细胞治疗等也在研究中。
然而，尽管在NAFLD的研究中取得了一系列新的进展，仍然存在一些挑战和问题。
首先，目前对于NAFLD的病因尚不清楚，这限制了疾病的预防和治疗。
其次，非侵入性诊断方法的准确性和可行性仍需进一步验证。
最后，新的治疗方法仍处于实验室研究和临床试验阶段，其长期疗效和安全性还需要进一步观察和评估。
内脏脂肪在非酒精性脂肪性肝病中的研究进展(完整版)
内脏脂肪在非酒精性脂肪性肝病中的研究进展（完整版）非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除外大量酒精摄入和其他明确肝损伤因素所导致的肝细胞脂质过度沉积的肝脏疾病，其组织学分型包括单纯性脂肪肝和非酒精性脂肪性肝炎（NASH），NASH甚至会进展为肝纤维化、肝硬化和肝细胞癌等严重的肝脏疾病，全球约1/3的人口患有NAFLD。
由于NAFLD与超重、肥胖、糖尿病和代谢功能障碍密切相关，2020年亚太肝病研究学会提出将NAFLD更名为代谢相关脂肪性肝病，但该命名在学术界仍存在争议。
2023年6月欧洲肝脏研究学会、美国肝病研究学会和拉丁美洲肝脏研究学会将NAFLD再次更名为代谢功能障碍相关脂肪性肝病，该命名强调了NAFLD患者发生肝脂肪变性且至少具有一种特定心脏代谢危险因素。
NAFLD会增加多种肝外并发症的发生风险，如心血管疾病、2型糖尿病、慢性肾病和肝外恶性肿瘤。
腹部脂肪组织（SAT）主要由内脏脂肪组织（VAT）构成，与SAT相比，VAT的增多易诱发NAFLD等代谢性疾病，现对内脏脂肪在NAFLD中作用的最新研究进展进行综述。
一、NAFLD的发病机制NAFLD的发生涉及多因素和多步骤的代谢异常机制。
经典"双重打击学说"认为，在肝细胞中脂质过度积累基础上，触发炎症反应和氧化应激的第二重打击，导致NASH和肝纤维化形成。
近年提出的"多重打击学说"进一步解释了NAFLD的发生和发展是胰岛素抵抗、脂肪因子失衡、饮食因素、肠道微生物群、脂肪组织等多种危险因素之间的相互作用，尤其是脂肪组织功能障碍有着至关重要的作用。
脂肪组织中的VAT是一个高度代谢的异位脂肪库，能够早期反映NAFLD的发生，这与脂肪组织的抗脂解功能受损，游离脂肪酸（FFA）从内脏脂肪进入肝脏，从而导致肝脏脂肪变性有关。
内脏脂肪的异常沉积会导致内脏脂肪型肥胖，诱导内脏脂肪的炎症反应和功能障碍，与NAFLD的发展密切相关。
瘦型非酒精性脂肪性肝病的研究进展
瘦型非酒精性脂肪性肝病的研究进展张瑜娟1，周希乔21 南京中医药大学第一临床医学院，南京 210000；2 南京中医药大学附属医院内分泌科，南京 210000通信作者：周希乔，********************.cn（ORCID： 0000-0003-3122-3904）摘要：非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是目前全球慢性肝病的主要原因，可进展为肝炎、肝纤维化、肝硬化甚至肝细胞癌，虽然肥胖在NAFLD发生中起着关键作用，但越来越多的研究证实NAFLD在瘦型个体中依然存在，且瘦型NAFLD 的死亡风险增加、疾病进展加速。
因此，瘦型NAFLD也值得仔细评估和随访，但目前有关瘦型NAFLD的病理生理机制仍知之甚少，本文就瘦型NAFLD的病因、诊断、治疗及预后作一综述。
关键词：非酒精性脂肪性肝病；体型；诊断；治疗学；危险因素基金项目：江苏省中医药管理局项目（ZT202105）Research advances in lean nonalcoholic fatty liver diseaseZHANG Yujuan1， ZHOU Xiqiao2.（1. The First Clinical Medical College of Nanjing University of Chinese Medicine， Nanjing 210000， China； 2. Department of Endocrinology， The Affiliated Hospital of Nanjing University of Chinese Medicine， Nanjing 210000， China）Corresponding author： ZHOU Xiqiao，z*******************.cn（ORCID： 0000-0003-3122-3904）Abstract：Nonalcoholic fatty liver disease （NAFLD） is currently the main cause of chronic liver disease worldwide， and it can progress to hepatitis， liver fibrosis， liver cirrhosis， and even hepatocellular carcinoma. Although obesity plays a key role in the development of NAFLD， more and more studies have confirmed that NAFLD still exists in lean individuals， and lean NAFLD is associated with an increased risk of death and accelerated disease progression. Therefore，lean NAFLD also deserves careful evaluation and follow-up；however，we still know little about the pathophysiological mechanism of lean NAFLD. This article reviews the etiology， diagnosis， treatment， and prognosis of lean NAFLD.Key words：Nonalcoholic Fatty Liver Disease； Somatotypes； Diagnosis； Therapeutics； Risk FactorsResearch funding：Project of Administration of Traditional Chinese Medicine of Jiangsu Province of China （ZT202105）非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除外酒精及其他明确的肝损伤因素所致的以内脏脂肪过度沉积为主要特征的临床病理综合征。
非酒精性脂肪性肝病诊疗指南2010年修订版
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高脂血症患者：NAFLD：27-92%
流行病学
NAFLD的危险因素包括
1、膳食结构 2、生活方式 3、IR 4、代谢综合征组分
无忧速度主要取决于初次肝活 检的组织学类型
• NAFL：进展慢，肝硬化发生率低（0.6-3%）。 • NASH：肝硬化发生率15-25%。
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治疗对策
6、积极处理肝硬化的并发症： 防止肝硬化门静脉高压和肝功能衰竭的并发症。
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监测与随访
• 1、通过健康宣教加强自我监督 • 2、疗效判断需综合评估代谢综合征各组分，血清
酶谱和肝脏影像学的变化并监测不良反应，以便 及时启动和调整药物治疗方案；动态肝组织学检 查仅用于临床试验和某些特殊目的患者。
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诊断标准
排除标准
• 在影像学或病理学脂肪肝归结于NAFLD之前，需除外其 他疾病。
• 在将ALT或GGT升高归结于NAFLD之前，需除外其他疾病 。
• 对于无过量饮酒史的HBV和以及非基因3型HCV感染者， 并存的弥漫性脂肪肝通常属于NAFLD范畴
• 对于引用乙醇量过少或过多之间的患者，需考虑酒精滥用 和代谢因素并存的可能。
（2）上消化道减肥手术：肝功 能衰竭，中重度食管—胃底 静脉曲张，重度肥胖症患者 在药物减肥治疗无效时可考 虑上消化道减肥手术。
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治疗对策
3、改善IR，纠正代谢紊乱：
采用药物治疗代谢危险因素及其合并症。 可血管紧张素受体阻滞剂、胰岛素增敏剂以及他汀类等药 物，以降压和防治糖脂代谢紊乱及动脉硬化。
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病情估计
• 根据FGP和胰岛素计算稳态模型评估IR指数，根据OGTT 判断餐后血糖调节能力和胰岛素敏感性。
2023非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)治疗进展
2023非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)治疗进展随着对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)机制研究的深入，双重打击理论无法充分解释遗传与环境之间以及不同器官系统之间的相互作用；因此，多重打击理论逐渐被接受。
目前，NAFLD被认为是一种复杂的代谢疾病，由遗传易感性、宿主代谢紊乱和环境因素之间的复杂相互作用引起。
许多因素影响其临床表现和疾病进展，包括种族、遗传易感性、饮食习惯、新陈代谢、免疫力、肠道微生物群和其他因素。
胰岛素抵抗是NAFLD公认的机制之一。
然而，脂质代谢紊舌店5其引发的炎症反应之间的相互作用可以共同促进NAFLD的发生和发展。
近年来，许多关于NAFLD的全基因组研究确定了与NAFLD易感性相关的基因的多种多态性变化，这表明遗传和表观遗传变化可能在NAFLD的发病机制中发挥重要作用。
肝脏异常的免疫微环境及其介导的炎症反应也可能在NAFLD的发病机制中起重要作用。
更多研究表明，肠道菌群组成和结构的变化也可能对NAFLD的发生和发展产生重要影响。
NAFLD的发病率在全球范围内持续快速增长，已成为世界漫性肝病的主要原因。
因此，基于上述NAFLD发病机制中重要环节的靶向药物研发也在如火如荼地进行。
NAFLD的治疗策略虽然NAFLD的确切发病机制仍有待阐明，但相关的危险因素是明确的，包括不健康的生活方式、胰岛素抵抗(IR)、2型糖尿病(T2DM)，肝脂肪生成增加和肠道微生物群失调。
目前没有针对NAFLD的标准治疗方法；然而，欧洲肝脏研究协会(EASL)、欧洲糖尿病研究协会(EASD入欧洲肥胖研究协会和美国肝病研究协会(AASLD)的临床实践指南明确指出，生活方式的改变可导致超重／肥胖NAFLD患者的体重减轻5%~10%。
此外，美国国家卫生与临床优化研究所(NICE)指南还建议改变生活方式作为NAFLD患者的首选治疗。
因此，通过合理的饮食和运动干预来优化生活方式，无疑是NAFLD治疗的基础和重要环节。
内脏脂肪面积预测非酒精性脂肪性肝病患者严重程度的价值
内脏脂肪面积预测非酒精性脂肪性肝病患者严重程度的价值刘丽娜 杨皓然 任凤 郭海燕 乔飞［摘 要］ 目的 分析非酒精性脂肪性肝病（NAFLD ）患者内脏脂肪面积的变化，探讨内脏脂肪面积预测NAFLD 患者严重程度的临床价值。
方法 回顾性分析2019年10月至2021年10月在南京中医药大学附属医院就诊的198例NAFLD 患者的临床资料。
通过磁共振质子密度脂肪分数判断肝脏脂肪变性程度，其中轻度60例、中度52例、重度36例。
选自同期50例健康体检者作为对照组。
通过Sperman 相关分析评价肝功能、血脂、NAFLD 纤维化评分（NFS ）与内脏脂肪面积的关系，创建内脏脂肪面积和NFS 受试者工作特征（ROC ）曲线，探讨内脏脂肪面积预测NAFLD 患者严重程度的评估效能。
结果 NAFLD 患者的内脏脂肪面积高于对照组（F =43.413，P <0.05），与疾病严重程度成正比。
相关性分析结果显示，NAFLD 患者内脏脂肪面积与NFS （r =0.293，P <0.05）、肝脂肪变程度（r =0.697，P <0.05）等呈正相关，与年龄、身体质量指数无明显相关性。
ROC 曲线分析结果显示，内脏脂肪面积预测轻、中、重度NAFLD 患者的曲线下面积分别为0.870、0.867和0.835，对应的最佳截断点分别为80 cm 2、95 cm 2和105.95 cm 2。
内脏脂肪面积预测轻、中度NAFLD 效能优于NFS （Z =3.987，P <0.001；Z =2.253，P =0.024）；NFS 预测重度NAFLD 效能优于内脏脂肪面积（Z =2.274，P =0.023）。
结论 NAFLD 患者内脏脂肪面积水平明显升高，可作为辅助诊断轻、中度NAFLD 的潜在指标。
［关键词］ 非酒精性脂肪性肝病；内脏脂肪面积；非酒精性脂肪性肝病纤维化评分doi:10.3969/j.issn.1000-0399.2023.04.008Analysis of value of visceral fat area in predicting severity of patients with nonalcoholic fatty liver diseaseLIU Lina 1，2，YANG Haoran 3，REN Feng 3，GUO Haiyan 1，QIAO Fei 11.Infectious Disease Department ，Affiliated Hospital of Nanjing University of Chinese Medicine /Jiangsu Province Hospital of Chinese Medi⁃cine ，Nanjing 210049，China2.College of Integrative Medicine ，Nanjing University of Chinese Medicine ，Nanjing 210023，China3.First Clinical Medical College ，Nanjing University of Chinese Medicine ，Nanjing 210023，ChinaFunding project :Natural Science Foundation of Jiangsu Province (NO. BK 20181235); Science and Technology Project of Jiangsu Provin⁃cial Hospital of Chinese Medicine (NO. Y 2018CX 09)Corresponding author :QIAO Fei ，**********************[Abstract ] Objective To analyze the changes of visceral fat area in patients with nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) and to in⁃vestigate the thermal value of visceral fat area in foreseeing the severity of patients with NAFLD. Methods The clinical data of 198 patients with NAFLD attending the Affiliated Hospital of Nanjing University of Traditional Chinese Medicine from October 2019 to October 2021 were retrospectively analyzed. The degree of hepatic steatosis was determined by magnetic resonance proton density fat fraction, of which 60 cases were in mild, 52 cases were moderate and 36 cases were in severe condition. The control group was selected from 50 healthy physical examina⁃tion patients in the same period. The relationship between liver function, blood lipids, NAFLD fibrosis score (NFS) and visceral fat area was evaluated by Sperman's rank correlation analysis, and visceral fat area and NFS subject operating characteristic (ROC) curves were created to explore the assessment efficacy of visceral fat area in predicting the severity of NAFLD patients. Results Visceral fat area was significantly higher in patients with NAFLD than in controls (F = 43.413, P < 0.05) and was proportional to disease severity. Correlation analysis showed that visceral fat area in patients with NAFLD was positively correlated with NFS (r = 0.293, P < 0.05) and degree of hepatic steatosis (r = 0.697, P < 0.05), with no significant correlation with age and body mass index.ROC curve analysis showed that visceral fat area predicted AUC in pa⁃tients with mild, moderate, and severe NAFLD of Visceral fat area predicted mild and moderate NAFLD better than NFS (Z = 3.987, P < 0.001;基金项目：基金项目：江苏省自然科学基金面上项目（编号：BK20181235）；江苏省中医院科技项目（编号：Y2018CX09）作者单位：210049 江苏南京 南京中医药大学附属医院（江苏省中医院）感染科（刘丽娜，郭海燕，乔飞） 210023 江苏南京 南京中医药大学中医学院•中西医结合学院（刘丽娜） 210023 江苏南京 南京中医药大学第一临床医学院（杨皓然，任凤）通信作者：乔飞，**********************本文引用格式：刘丽娜，杨皓然，任凤，等.内脏脂肪面积预测非酒精性脂肪性肝病患者严重程度的价值［J ］.安徽医学，2023，44（4）：399-404.DOI ：10.3969/j.issn.1000-0399.2023.04.008Z = 2.253, P = 0.024); NFS predicted severe NAFLD better than visceral fat area (Z =2.274, P =0.023).Conclusions Visceral fat area levels are significantly elevated in patients with NAFLD and can be used as a potential indicator to assist in the diagnosis of mild to moderate NAFLD.［Key words］ Non-alcoholic fatty liver disease；Visceral fat area；NAFLD fibrosis score非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver dis⁃ease，NAFLD）是以肝细胞脂质含量超过5%为特征的代谢性疾病，常与肥胖、2型糖尿病和高脂血症的发病密切相关，影响了约25%的全球人口［1］。
非酒精性脂肪性肝病研究进展
非酒精性脂肪性肝病研究进展1、非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）包含一系列肝疾病谱，主要阶段有单纯肝脏脂肪变性（NAFL），脂肪性肝炎（NASH），肝纤维化以及终末期肝硬化。
2、NAFLD影响着全球范围内大于 20%的人群，尤其是大部分 2型糖尿病患者。
3、NAFLD最早期的单纯肝脏脂肪变性阶段进展为严重肝脏疾病的风险是低的，但是 NASH患者的进展风险就非常高了。
而且，NAFLD患者肝脏脂肪变性是 2型糖尿病发展的一个主要风险因素。
4、许多 NAFLD是没有症状的，且对于该疾病的疑似诊断也通常依靠ALT水平升高，以及其他临床和生化检查特点，或者无意间由腹部超声检查发现。
5、由于 NAFLD进展缓慢，大多数随机对照试验并没有发现可以绝对减少进展为肝硬化风险的药物，但是持续的减重可以改善肝功能，肝病理，因此目前生活方式的改善仍然是关键的干预手段。
6、至今还未有确定性的证据表明 NAFLD是心血管病的一个独立风险因素，但是对于有高心血管病风险的 NAFLD患者，目前强调必须服用他汀类药物，除非该患者的转氨酶水平已超出正常或上限的 3倍。
谁会得 NAFLD？如今肥胖和 2型糖尿病被认为与 NAFLD关系甚为密切，尤其是男性且有 2型糖尿病家族史的患者是有 NAFLD和 NASH高危风险的，不管其 BMI如何。
而在遗传易感性方面，已有初步依据发现 PNP3A基因可能与肝脏脂肪沉积有关。
但目前还不建议必须筛查 PNP3A基因。
严格来讲，诊断为 NAFLD的患者必须限定在不饮酒或仅少量饮酒的人群中：女性，每日少于 20g（2.5单位）；男性，每日少于 30g（3.75单位）。
何时怀疑患者可能是 NAFLD，如何诊断？因为 NAFLD通常有个良性的无症状过程，而且其肝功能检测也可能常常是正常的，很难被诊断检出。
典型来说，被怀疑可能为 NAFLD的患者其转氨酶水平升高，且 ALT 升高水平是超过 AST的。
而随着疾病进展为 NASH或肝纤维化，AST 水平则可能显著上升而超越 ALT水平。
非酒精性脂肪性肝病诊断和防治进展
非酒精性脂肪性肝病诊断和防治进展1. 引言1.1 背景介绍非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种常见的慢性肝病，其主要特征是肝组织内脂肪积累过多，没有明显的酒精滥用史。
随着现代生活方式的改变和肥胖、糖尿病等代谢性疾病的增加，NAFLD的发病率也在逐渐上升。
据统计，全球有大约25%的人口患有NAFLD，因此这一疾病已成为当今重要的公共卫生问题。
NAFLD的临床表现多样，从轻度肝脂肪变性到肝细胞坏死、纤维化和肝硬化等严重后果。
目前，NAFLD对健康产生的负面影响越来越受到重视，因此对其诊断和治疗方面的研究不断取得进展。
早期发现并积极干预NAFLD，有助于减轻疾病进展和减少相关并发症的发生。
本文将重点探讨NAFLD的诊断方法和防治进展，为临床医生和患者提供更为全面和有效的管理策略。
【200字】1.2 研究目的非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种常见的慢性肝病，其发病率逐渐增加，给人们的健康带来了严重威胁。
针对这一问题，本研究旨在探讨对于NAFLD的诊断和防治方法的最新进展，以期为临床诊疗提供更科学、更有效的指导。
具体目的包括：1. 系统梳理当前NAFLD诊断方法的最新进展，包括影像学诊断、血清生物标志物和组织病理学等方面的新技术，寻找更精准、非侵入性的诊断方法；2. 探讨最新的NAFLD防治方法，包括生活方式干预、药物治疗和手术治疗等方面的研究进展，寻找更有效的治疗策略；3. 分析营养干预在NAFLD治疗中的作用和意义，以期为营养治疗提供更具体、更科学的建议；4. 探讨有关NAFLD的研究局限性和未来发展方向，为进一步深入研究提出建议。
2. 正文2.1 诊断方法的进展非酒精性脂肪性肝病（Non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD）是一种常见的慢性肝病，主要特征是肝脏脂肪积累超过5%。
随着现代生活方式的改变和肥胖率的增加，NAFLD的患病率逐渐上升，成为全球范围内的健康问题。
非酒精性脂肪性肝病诊断和防治进展
非酒精性脂肪性肝病诊断和防治进展非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种流行病学上增多的肝脏疾病，其特征为肝脏脂肪沉积。
这种疾病通常与肥胖、高血糖和高血压等代谢综合征相关。
以下将介绍NAFLD的诊断和防治进展。
一、诊断1.病史和体格检查NAFLD的诊断首先依赖于病史和体格检查。
通常，病史显示NAFLD患者与肥胖、糖尿病或高血脂症相关，并且在体格检查中发现肝脏明显增大。
2.血液检查血液检查是NAFLD诊断中一个重要的辅助工具。
血清胆固醇、三酰甘油、糖类和肝酶的异常水平都可以是NAFLD的提示。
3.影像学检查胸部X线、腹部超声波以及计算机断层扫描（CT）和磁共振成像（MRI）都可以用于诊断NAFLD。
其中，MRI和CT通常更准确。
4.肝组织活检肝组织活检是NAFLD诊断的“金标准”。
然而，由于其需要穿刺肝脏组织，很少作为常规检查使用。
但是，对于闵感染或NAFLD进展到非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的患者，肝组织活检是十分必要的。
二、防治1.改变生活方式改变生活方式是治疗NAFLD的第一部。
这包括控制饮食、增加运动和减轻体重。
控制饮食可以减少对肝脏的负担，增加运动可以提高代谢率，减轻体重可以减少脂肪沉积，从而减少NAFLD的风险。
2.药物治疗药物治疗可以用于治疗NAFLD的一些症状。
例如，抗糖尿病代谢药物可以用于治疗高血糖/胰岛素抵抗，抗凝血药可以用于减少血液凝块并降低肝病进展的风险。
3.手术治疗在严重NAFLD患者中，可能需要通过手术方式治疗。
例如，在肝功能衰竭的情况下，肝移植可能是唯一的选择。
总之，伴随着肥胖和代谢综合征等病症的增多，非酒精性脂肪性肝病的流行率也日益增加。
因此，通过改变生活方式和药物治疗等手段来防治该疾病是有必要且可行的。
非酒精性脂肪性肝病诊断和防治进展
非酒精性脂肪性肝病诊断和防治进展非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）是指肝脏脂肪含量过高，但非酒精引起的肝损害，包括单纯性脂肪肝（simple fatty liver，SFL）和非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis，NASH）。
在发达国家，NAFLD已成为慢性肝病和肝移植的主要原因之一。
随着肥胖、代谢综合征等疾病的发病率不断上升，NAFLD的诊断和防治也日益受到关注。
NAFLD的诊断需要根据肝脏生物化学指标、影像学、组织学等多种检查手段进行综合评价。
肝酶水平升高、血清甘油三酯和胆固醇水平升高、肝脏超声检查提示肝脏回声增高，均可以作为NAFLD的筛查指标。
如果需要进一步明确诊断，则可行肝脏组织学检查，进行NAFLD与NASH的鉴别诊断。
此外，血清肝脏成像学检查和病理学分析也有助于评估肝纤维化和肝功能，对于NAFLD的严重性评估和预后判断具有重要意义。
对于NAFLD的防治，首要目标是控制体重、纠正代谢紊乱和改变生活方式。
针对可能存在的各种诱因，例如饮食习惯、应激状态、体力活动等作出调整，可有效延缓NAFLD的发展。
药物治疗在NAFLD的防治中也起到一定作用，目前治疗的药物主要包括抗氧化剂、抗糖尿病药物、HMG-CoA合酶抑制剂等。
应根据患者的具体情况，结合病因、诊断标准和治疗方案等综合考虑，制定个性化的治疗方案。
总之，NAFLD的诊断和防治需要综合考虑多种因素，包括体重、代谢紊乱、生活方式等。
通过早期诊断、积极干预和个性化治疗，可有效预防和控制NAFLD的发展，减少肝脏损害和危害。
非酒精性脂肪性肝病医治进展与现状
非酒精性脂肪性肝病治疗药物研究现状与进展非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指除酒精和其它明确的损肝因素所致的以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变成主要特征的临床病理综合征，临床常伴随其他MS组份，如/内脏肥胖、糖尿病、脂质代谢紊乱、高血压、，是危害人类健康的三大肝病之一。
目前由于缺少随机的临床实验，尚无医治标准，本文就国内外医治NAFLD 药物的研究现状与进展情况进行综述。
NAFLD应以教育和生活方式医治为首选，用保肝药物作为基础医治和病因医治的补充，在此基础上基于对NAFLD的发病机制熟悉，主如果改善胰岛素抵抗、降低肝脏游离脂肪酸、氧化应激和内质网应激，纠正促纤维化、促炎症因子和抗纤维化、抗炎症因子之间的失衡。
NAFLD的疾病性质、发病机制、危害性决定了其进展及预后不仅与肝脏病变的进展有关，而且与MS的发生及其进展有关。
因此，目前NAFLD的药物医治研究方向不仅涉及阻止肝病进展的药物，而且还包括针对伴随的MS其他组分的合理医治及控制。
目前研究的相关药物包括胰岛素增敏剂、减肥药、调脂药、降压药、抗氧化剂、细胞保护剂、抗炎细胞因子、肠道微生态调整剂等类型。
1.胰岛素增敏剂胰岛素抵抗是NAFLD的主要发病机制，组成了第一次冲击，与NASH的进展密切相关，因此，胰岛素增敏剂是目前医治的主要靶向。
其病理生理目标包括减少外周脂解、减少禁食后的胰岛素水平、减少TNF并增加脂联素水平、减少氧应激。
二甲双胍国外数项二甲双胍针对NASH的小型临床研究，研究剂量为1500mg-2000mg，疗程6个月至1年，初步提示，二甲双胍可提高NASH患者的胰岛素敏感性、改善肝脏酶学，但缺乏组织学数据。
目前，二甲双胍在儿童NAFLD患者中正进行一项大型的临床研究。
噻唑烷二酮类药物主如果罗格列酮和吡格列酮。
国外数据用罗格列酮8mg医治30例NASH患者，疗程48周，发现可改善胰岛素抵抗、增进NASH患者的生化学和组织学中肝脂变的改善；用吡格列酮30mg医治NASH的临床研究，疗程4个月至48周，提示可改善胰岛素敏感性；在另一项吡格列酮＋VitE和VitE单独医治的对照研究中，联合医治较VitE单独医治能更显著地改善肝脏脂肪变、气球样变、炎症和纤维化；2. 减肥药以减轻体重为目的的生活方式干与是NAFLD的一线选择。
非酒精性脂肪性肝病的治疗现状和新药研究进展
非酒精性脂肪性肝病的治疗现状和新药研究进展
王馨雪;宓芳霞;陈达华;叶桦
【期刊名称】《浙江医学》
【年(卷),期】2022(44)20
【摘要】非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种病因和发病机制复杂、以肝细胞显著脂肪变为病理特征的慢性代谢性疾病,其疾病谱主要包括非酒精性单纯性脂肪肝和非酒精性脂肪性肝炎以及由其演变的非酒精性脂肪性肝纤维化、非酒精性脂肪性肝硬化及肝细胞癌等一系列严重肝病事件。
适当的饮食和药物治疗对于阻止NAFLD的进展至关重要,目前,NAFLD的一线治疗主要包括饮食干预和增加体育活动等生活方式的改变,其中对于生活方式干预6个月后仍未达到疾病缓解的肥胖患者,可以考虑进行减肥手术。
NAFLD治疗药物的开发在过去的10年中蓬勃发展,主要针对代谢综合征和肝脏损伤,常见药物有抗氧化剂、代谢修饰剂、抗纤维化药物等,但是目前尚未有批准的药物治疗方案。
此外,针对NAFLD不同发病机制的各种新型靶向药物也相继进入临床试验。
本文就近年来NAFLD治疗现状和新药研究进展作一综述。
【总页数】6页(P2221-2226)
【作者】王馨雪;宓芳霞;陈达华;叶桦
【作者单位】宁波大学医学院;宁波大学附属李惠利医院消化内科
【正文语种】中文
【中图分类】R57
【相关文献】
1.非酒精性脂肪性肝病和酒精性肝病的药物治疗研究进展及临床试验设计
2.非酒精性脂肪性肝病的非基础治疗研究进展
3.非药物疗法治疗非酒精性脂肪性肝病的临床研究进展
4.非酒精性脂肪性肝病和非酒精性脂肪性肝炎治疗的现状与未来
5.非酒精性脂肪性肝病中医治疗研究进展--中医药治疗非酒精性脂肪性肝病研究述评
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非酒精性脂肪性肝病的治疗研究
非酒精性脂肪性肝病的治疗研究非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种常见的慢性肝病，主要由于肥胖、高血脂、糖尿病等代谢性疾病引起，在临床上呈现出肝脏脂肪堆积、肝细胞炎症、纤维化和肝细胞坏死等特征。
NAFLD的治疗一直是临床研究的焦点，目前的治疗方法主要包括改变生活方式、药物治疗和手术治疗。
本文将对NAFLD的治疗研究进行综述，以期为临床医生在治疗NAFLD患者时提供一定的参考。
一、改变生活方式改变生活方式是治疗NAFLD的首选方法，其包括减重、控制饮食和进行适当的体育锻炼。
减轻体重可以显著改善NAFLD患者的肝功能和组织学改变，减轻体重的同时还能降低血脂和改善胰岛素抵抗。
饮食调整主要包括限制胆固醇和脂肪摄入，增加膳食纤维和多不饱和脂肪酸的摄入，适量饮水和限制饮酒。
适度的体育锻炼也有助于降低体重、改善胰岛素敏感性和肝脏脂肪堆积。
综合上述生活方式的改变，可以有效减轻NAFLD患者的肝脏脂肪堆积和改善相关的代谢性疾病。
二、药物治疗药物治疗是治疗NAFLD的重要手段之一，目前的临床试验表明，一些药物对NAFLD具有一定的疗效。
抗氧化药物、胰岛素增敏剂、抗糖尿病药物和草本药物等都在一定程度上对NAFLD有治疗作用。
抗氧化药物可以减少氧化应激引起的肝脏细胞损伤，胰岛素增敏剂可以改善胰岛素抵抗和脂肪代谢异常，抗糖尿病药物可以减少血糖和胰岛素水平，草本药物可以改善肝脏脂肪堆积和肝细胞炎症等。
虽然目前尚无特效药物治疗NAFLD，但药物治疗仍然是治疗NAFLD的重要手段之一。
三、手术治疗手术治疗对于NAFLD合并肝硬化或肝癌的患者来说是必不可少的，目前主要包括肝移植、腹腔镜手术和微创手术。
肝移植适用于肝功能明显受损的NAFLD患者，通过移植健康的肝脏可以挽救患者的生命。
腹腔镜手术和微创手术可以有效减轻NAFLD患者的肝脏脂肪堆积，改善肝功能和代谢情况，对于一些肝功能受损的NAFLD患者来说具有一定的治疗效果。
改变生活方式、药物治疗和手术治疗是目前治疗NAFLD的主要手段，在临床实践中应根据患者的具体情况选择合适的治疗方法，从而达到更好的治疗效果。
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ALT、AST、GGT诊断意义 ALT、AST、GGT诊断意义
NASH ALT,AST,GGT异常的发生率： GGT ↑为60-70%,ATL ALT,AST,GGT异常的发生率 异常的发生率： ↑为60↑为40-50%,AST ↑为20-30% ,线粒体AST、AST/ALT(AAR) ↑ 40↑为20,线粒体 线粒体AST、 更有意义 美国NHANES美国NHANES-III ：15676人调查，69％的转氨酶增高主要与 15676人调查，69％ 人调查 NAFLD及MS有关 单纯性FL也可出现 NAFLD及MS有关，单纯性FL也可出现ALT增高 有关， 也可出现ALT增高 NASH患者 NASH患者ALT增高通常小于3ULN，AST/ALT可大于0.8， 患者ALT增高通常小于 增高通常小于3ULN，AST/ALT可大于 ， 可大于0.8 但小于2 这与ALD不同 但小于2，这与ALD不同 ALT、AST增高是损伤肝细胞释放 ALT、AST增高是损伤肝细胞释放，但AST尚与窦状隙细胞 增高是损伤肝细胞释放， AST尚与窦状隙细胞 廓清障碍有关 GGT为膜结合酶 来自肝、 GGT为膜结合酶，来自肝、肾、胰管和胰腺泡细胞、肠、前 为膜结合酶， 胰管和胰腺泡细胞、 列腺，半衰期10天 ALD/NAFLD半衰期延至 天 半衰期延至28 列腺，半衰期10天；ALD/NAFLD半衰期延至28天 GGT增高与肝细胞损伤及修复相关 GGT持续增高为 的 GGT增高与肝细胞损伤及修复相关， GGT持续增高为IR的 增高与肝细胞损伤及修复相关， 持续增高为IR 独立危险因素
NAFLD/NASH的内皮功能不全与 NAFLD/NASH的内皮功能不全与 心血管疾病危险性(2) 心血管疾病危险性(2)
NAFLD作为 NAFLD作为CVD/CHD的独立危险因素 作为CVD/CHD的独立危险因素
肝性IR→系统性和心脏 肝性IR→系统性和心脏IR ↑ 系统性和心脏IR 脂谱及其分布异常
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患者（生活习惯、饮食、运动、体重记录）、家庭/ 患者（生活习惯、饮食、运动、体重记录）、家庭/家 ）、家庭 族、工作及周围环境
代谢性疾病家族簇集倾向
肥胖、DM、脂代谢紊乱、高血压、CHD、痛风 肥胖、DM、脂代谢紊乱、高血压、CHD、
DM大于15年、肥胖大于20年对预测NAFLD进展 DM大于 年 肥胖大于20年对预测 大于15 年对预测NAFLD进展 有价值 非肥胖/DM者 非肥胖/DM者
Bedossa 2008
代谢综合征诊断标准
1999WHO
胰岛素、空腹／餐后血糖↑ 胰岛素、空腹／餐后血糖↑
2005IDF
腰围: 腰围:男≥94cm,女≥80cm 94cm,女
2006亚太ATP-Ⅲ ATP下列5项中符合3 下列5项中符合3项标准 1.腰围 1.腰围:男≥90cm,女≥80cm 腰围: 90cm,女 )BMI≥25kg/㎡ (或)BMI≥25kg/㎡ 2.TG≥150mg/dl (1.7mmol/L)或 (1.7mmol/L)或 治疗中
NAFLD的自然史及转归 NAFLD的自然史及转归
5-10y 10-15y 1010y
单纯性脂肪肝
17%
NASH
15-25% 15-
肝硬化
肝病相关死亡
亚急性肝衰竭
HCC
肝移植后复发
McCullough 2005
Shneider 2006
连续肝活检研究评估NAFLD患者 连续肝活检研究评估NAFLD患者 NAFLD 肝纤维化分期变化
NASH 71例，肝硬化4例 71例 肝硬化4 19人死亡： 19人死亡 人死亡：
肝脏相关 2.8% vs 0.2% 总人群 15.5% vs 7.5% 总人群 心血管
（Ekstedt 2006)
脂肪肝: 脂肪肝: TG/FA↑ TG/FA↑
+
二次打击： 二次打击： IR、 IR、氧应激 线粒体功能不全 细胞因子、 细胞因子、营养改变
非酒精性脂肪性肝病 NAFLD） （NAFLD）的诊疗现况
上海交通大学医学院附属仁济医院 上海市脂肪性肝病诊治研究中心
曾民德
定义和类型
定义
NAFLD是一种肝组织病理学改变与 NAFLD是一种肝组织病理学改变与ALD相类似 是一种肝组织病理学改变与ALD相类似 但无过量饮酒史的临床病理综合征 肝内TG储积 肝湿重的5%,>30%的肝实质细胞 储积> 肝内TG储积>肝湿重的5%,>30%的肝实质细胞 出现脂变 遗传-环境-代谢应激相关性疾病， 遗传-环境-代谢应激相关性疾病，是代谢综合症 的肝脏表现
21例新诊断的非糖尿病NAFLD(36岁)VS21例健康者(35岁) 21例新诊断的非糖尿病 例新诊断的非糖尿病NAFLD(36岁)VS21例健康者 岁 例健康者(35
NAFLD肝脂肪含量 伴心外膜脂肪含量↑ NAFLD肝脂肪含量↑伴心外膜脂肪含量↑ 肝脂肪含量↑ 可在无其他心脏形态或功能改变情况下, 可在无其他心脏形态或功能改变情况下,早期即出现左室能量代谢 异常(Perseghin 2008)
加下列≥ 加下列≥2项标准 1.BMI ＞ 30kg/㎡，腰/臀 30kg/㎡ 男> 0.9 女> 0.85 2.TG ≥ 150mg/dl HDL-C男 HDL<35mg/d 女<39 mg/d 3.血压 3.血压≥ 140/90mmHg 血压≥ 4.微量白蛋白尿 4.微量白蛋白尿 ≥20µg/min 20µ 或白蛋白/肌酐≥ 或白蛋白/肌酐≥ 20 mg/g
加下列≥ 加下列≥2项标准 1.TG＞ 1.TG＞150mg/dl (1.7mmol/L)或 (1.7mmol/L)或 治疗中
2.HDL2.HDL-C男 <40mg/dl(0.9mmol/L) 3.HDL-C男 <1.03mmol/L,女 3.HDL<1.03mmol/L,女 <1.29mmol/L 女<50mg/dl(1.1mmol/L) 3.血压 3.血压≥ 130/85mmHg 或治疗中/ 血压≥ 或治疗中/ 此前已诊断高血压 4.空腹血糖 4.空腹血糖≥100 mg/dl 空腹血糖≥ (5.6mmol/L)或治疗中 或治疗中/ (5.6mmol/L)或治疗中/此前 已诊断DM 已诊断DM 4.血压 4.血压≥ 130/85mmHg 或治疗中 血压≥ /此前已诊断高血压 5.空腹血糖 5.空腹血糖≥100 mg/dl 空腹血糖≥ (5.6mmol/L)或治疗中 或治疗中/ (5.6mmol/L)或治疗中/此前 已诊断DM 已诊断DM
Dounelly 2005
内脏肥胖作为中心作用
脂肪肝
2 3 4
胰岛素抵抗
内脏脂肪组织
1
炎症、纤维化 炎症、
代谢综合征
NAFLD/NASH的内皮功能不全 NAFLD/NASH的内皮功能不全 与心血管疾病危险性(1) 与心血管疾病危险性(1)
NAFLD与动脉硬化的形成的关系超过了与其他 NAFLD与动脉硬化的形成的关系超过了与其他MS 与动脉硬化的形成的关系超过了与其他MS 表型的相互关系
脂肪性肝炎的病因分类
非酒精性脂肪性肝炎:NASH 非酒精性脂肪性肝炎:NASH 酒精相关性脂肪性肝炎:AASH 酒精相关性脂肪性肝炎:AASH 病毒相关性脂肪性肝炎:VASH 病毒相关性脂肪性肝炎:VASH 药物相关性脂肪性肝炎:DASH 药物相关性脂肪性肝炎:DASH 代谢相关性脂肪性肝炎:MASH 代谢相关性脂肪性肝炎:MASH
在校正年龄,性别,BMI,IR和MS其他成分后 在校正年龄,性别,BMI,IR和MS其他成分后
内皮功能不全指标:血流介导血管舒张(FMV)↓ 内皮功能不全指标:血流介导血管舒张(FMV)↓( villamova 2005) 早期动脉硬化指标:颈动脉内中层膜厚度(IMT) 早期动脉硬化指标:颈动脉内中层膜厚度(IMT) (Targher 2005)
10年随访NAFLD患者,在校正MS其他成分后,冠心病(CHD) 10年随访 年随访NAFLD患者 在校正MS其他成分后 冠心病(CHD) 患者, 其他成分后, 危险性↑ (Schindhelm 2007) 危险性↑ 前瞻研究NAFLD14年,,死于 死于CVD者较匹配人群高 者较匹配人群高2 前瞻研究NAFLD14年,,死于CVD者较匹配人群高2倍以 上,CVD事件危险性先于肝衰竭之前(Ekstedt 2006) ,CVD事件危险性先于肝衰竭之前
脂肪毒： 脂肪毒： LCFA 脂肪乙酰CoA 脂肪乙酰CoA 二酰甘油 神经酰胺
NASH： NASH： TG/FA ↓
脂质异位/MS 脂质异位/MS
图：NAFLD：二次打击与脂肪毒 ：
McClain，2007 ，
NAFLD患者肝内脂肪酸蓄积的来源 NAFLD患者肝内脂肪酸蓄积的来源
60%来自脂肪组织的非酯化FA 60%来自脂肪组织的非酯化 来自脂肪组织的非酯化FA 25 %来自肝内脂肪生成 %来自肝内脂肪生成 15%来自饮食 15%来自饮食
肝脏和心脏是内脏脂肪动员的首过器官, 肝脏和心脏是内脏脂肪动员的首过器官,心外膜脂肪和内脏脂 肪有类似生化特点, 肪有类似生化特点,脂解率较高 肝脏脂肪含量可作为脂肪异位至心脏来源, 肝脏脂肪含量可作为脂肪异位至心脏来源,且有共同脂肪毒机 制
低炎症状态影响血管壁和心脏的代谢 其他影响因素:餐后高脂血症,脂联素↓,E-选择素↑ 其他影响因素:餐后高脂血症,脂联素↓,E-选择素↑,瘦素 ↑,ICAM-1 ↑,ox-LDL ↑,PAI-1 ↑,YKL-40 ↑ ,ICAM- ↑,ox↑,PAI- ↑,YKL(Bugianesi 2008)
NAFLD临床诊断标准 NAFLD临床诊断标准
凡具备下列第1 项和第6或第7 凡具备下列第1～5项和第6或第7项中任何一项者 1. 无饮酒史或饮酒折合乙醇量男性每周<140g，女性每周<70g 无饮酒史或饮酒折合乙醇量男性每周<140g，女性每周<70g 2. 除外病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状核 除外病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、 变性等可导致脂肪肝的特定疾病 3. 除原发疾病临床表现外，可有乏力、消化不良、肝区隐痛、 除原发疾病临床表现外，可有乏力、消化不良、肝区隐痛、 肝脾肿大等非特异性症状及体征 4. 可有体重超重和（或）内脏性肥胖、空腹血糖增高、血脂 可有体重超重和（ 内脏性肥胖、空腹血糖增高、 紊乱、 紊乱、高血压等代谢综合征相关组分 5. 血清转氨酶和GGT水平可有轻至中度增高（小于5倍正常值 血清转氨酶和GGT水平可有轻至中度增高 小于5 水平可有轻至中度增高（ 上限），通常以ALT增高为主 ），通常以 上限），通常以ALT增高为主 6. 肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的影像学诊断标准 7. 肝活体组织检查组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断 标准