心肌梗死超急期不典型心电图分析
心肌梗死的心电图
Acute Myocardial Infarction )
冠心病的发病现状
据WHO报告: 每年全球因冠心病和卒中 死亡的人数为1750万，预计到2020年， 这一数字将增加到2500万
我国每年有260万人死于心血管疾病，每 12秒就有1人因此失去生命
1、ST升高呈单相曲线
2、斜升ST段
2.可有Q波
3.无异常Q波
（三）亚急性期（近期） （四）陈旧期（愈合期）
1、从ST回到等电位线
1、倒置T恢复正常或长期
2、倒置T恢复正常或恒定T倒 无变化
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
3.可有Q波
2.多遗留Q或QS
心肌梗死的演变过程
in process of myocardial infarction
Ⅰ
V1
Ⅱ
V2
Ⅲ V3
aVF
V5
A.急性心肌梗死发生后1h
急性后下壁心肌梗死 acute post-inferior wall infarction
Ⅰ
V1
Ⅱ
V2
Ⅲ V3
aVF
V5
B.心肌梗死发生后24h
急性后下壁心肌梗死 acute post-inferior wall infarction
Ⅰ
V1
心肌梗死 myocardial infarction
Q≥1/4 R
Q≥0.04sec
心电图特征
1. 在R波向量本来就偏小的导联（V1、 V2.V3）， 呈QS波；
2. 在原来呈负向波Q的导联，Q波增宽 （>0.04sec）;
3. R波减小(Q/R ≥ 1/4)。
心肌梗死心电图
急性前壁透壁性心肌梗死 V2-5均呈QS型
（三）心肌梗死部位诊断
左冠状动脉前降支阻塞时常发生前壁 梗死，右冠状动脉阻塞时常发生下壁或下 后壁梗死，左冠状动脉旋支阻塞时常发生 侧壁梗死，但较少见。心肌梗死范围的大 小与反映梗死导联的多少呈正比。广泛性 心肌梗死时，在较多的导联上出现坏死型 波形，而局灶性心肌梗死则只在较少导联 上有表现。
2．收缩期损伤电流学说
缺血心肌不能完全除极，与正常除极
的心肌不同，在细胞膜上带有正电荷，二
者之间产生电流，即收缩期损伤电流。为
心外膜一侧损伤，使朝向外膜面上边的导 联ST段升高。
3．除极波受阻
当部分心肌损伤时，产生保护性除极
受阻，即大部分除极心肌呈负电位时，部
分受损伤部位不除极，仍为正电位，出现
二、急性心肌梗死的临床心电图诊断
1. 超急性损伤期（超急期）
（1）ST段斜直形抬高
（2）T波增高
（3）其他改变：如VAT延长，R波振幅增 加。
2．急性充分演变期
（1）ST段弓背向上型抬高，对应面导联
ST段下移。
（2）出现病理性Q波， R波增生不良现象，
R波逐渐下降。
（3）T波逐渐下降，可由直立逐渐转为倒
1 ． ST 段 压 低 型 ： 部 分 导 联 ST 段 压 低
>1mm。
2．ST段抬高型：部分导联ST段抬高>1～
2mm，可呈弓背向上，开始抬高，以后
转为压低。
3．T波倒置型：部分导联T波倒置>1mm多
与ST段压低型并存。
急性无Q波 心肌梗死
I、II、III、V14 T波呈冠状T倒 置， V2-4 ST段 下降，无Q波。
立T波可演变为后支开始（向下）倒置，
全面解读急性心梗的心电图特征
全面解读急性心梗的心电图特征一、特征性改变1、缺血性改变：冠状动脉闭塞后最早出现的改变是缺血性T波改变，最初期表现为T波振幅增高，双肢对称（心内膜缺血），缺血进一步扩展至心外膜，使外膜面复极延迟晚于心内膜，复极程序发生改变出现对称性T波倒置。
心脏的耗氧量较其它脏器为高，在心肌供血不足时首先表现为缺氧，心肌的有氧代谢降低，能量供应减少，细胞内K﹢丢失较多，使心肌复极时间延长及复极顺序发生改变。
2、损伤性改变：随着缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，出现心肌损伤，由于心肌损伤，产生了损伤电流或除极波受阻，而出现损伤性图形改变，主要表现为ST段偏移。
在超急期，ST段斜形抬高，与高耸的T波相连。
在急性发展期，ST段凸面向上抬高呈弓背状，并与缺血性T波平滑地连接。
一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发展，出现坏死。
3、坏死性改变：更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。
由于坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，坏死的这一片心肌不能除极，自然就不会产生心电向量，因此，心电综合向量背离梗死区，心电图面向梗死部位的导联产生病理性Q波或呈QS型。
典型急性心肌梗死心电图诊断的三要素：1、病理性Q波（坏死改变）①Q波增宽＞0.04②Q波加深＞1/4 R、Q波出现粗钝与切迹2、ST段弓背向上抬高（损伤改变）3、T波倒置（缺血改变）ST段变化的意义ST段压低可能的机制：镜象；区域性心内膜下缺血或梗死。
单纯ST段压低o单纯ST段压低的导联≥6个，AMI的特异性为96.5%；o V2-V3导联ST段压低最大，提示Lcx闭塞，它可以得益于溶栓治疗；o V4-V6导联ST段压低最明显，可能是由于LAD的次全闭塞所致的心内膜下缺血，其特点是ST段压低合并T波直立而不演变为T波倒置；o V4-V6导联ST段压低，T波倒置，表现为由于Lcx闭塞所致亚急性后壁损伤或左室氧耗量的增加。
ST段压低与ST段抬高同时存在o前壁梗死中出现下壁ST段压低，常为镜影现象，而非下壁心内膜下缺血所致；o下壁梗死合并以V1-V3或Ⅰ、aVL ST段压低为主，提示Lcx闭塞，可以做为同时合并LAD 病变的“除外现象”；o下壁梗死合并V4-V6，ST段压低为主，提示LMA、LAD或3支病变。
急性心肌梗死的心电图(讲课)
缺血性J波，易发生恶性心律失常
男性，46岁，胸痛4小时
ECG
根据发病前后ECG的动态变 化，ECG诊断急性前壁心梗
Before onset
18:20pm 20:00pm
立即进导管室行冠状动脉造影
100%闭塞
造影显示前降支近段闭塞
送入导丝和球囊
心电图是最早、最常用、 最基本的诊断方法
Normal heart rhythm
Acute myocardial infarction
二、ECG诊断AMI的新标准
ＥＳＣ／ＡＣＣ２０００ＡＭＩ的ＥＣＧ标准
导联
进展的ＡＭＩ
确立的ＡＭＩ
ＳＴ↑／mv
Q时间／ms
胸导
≥０．２
任何Ｑ≥３０
肢导
≥０．１
注：ＥＣＧ变化必须至少２个导联，且Ｑ深≥０．１ mv
PTCA后恢复前向血流
急诊PTCA+支架植入后
ECG
小结
三种基本图形
ST segment elevation Q wave T wave inversion
四个期
小结
Hyperacute MI
acute MI
subacute MI
old MI
小结
心肌梗死的定位
Right ventricular MI
ECG－正常或非特异性异常
• 在住院初期ECG正常的胸痛病人中6％－21％为 AMI。ECG（＋）才有助诊断，（－）不能用于排 除诊断。
• 非特异性表现： （1）在连续2个导联ST段↑或↓＜0.05mv； （2）非连续2个导联的有意义的Q波； （3）R波振幅发生改变（R波进行性的降低、胸导 联R波逆向递增）。
急性心肌梗死的早期诊断与抢救
监测项目
1、临床监测项目 （1）症状及体征：经常询问患者胸痛有无减轻以及 减轻的程度，仔细观察皮肤、粘膜、咳痰、呕吐物及 尿中有无出血征象。 （2）心电图记录，溶栓前应做18导联心电图，溶 栓开始后3h内每半小时复查1次12导联心电图 （正后壁、右室梗塞仍做18导联心电图）。以后 定期做全套心电图，导联电及位置应严格固定。
续性低血压。药物+AIBP+紧急介入治疗。
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三、发病最初期的处理 四、CCU
五、AMI的一般治疗
1 充分休息
2 镇静止痛
3 吸氧 4 饮食清淡 5 二便通畅 6 硝酸酯 7 β-受体阻滞剂 8 钙拮抗剂 9 血管紧张素转换酶抑制剂 10 血小板抑制剂
11 抗凝治疗
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发生率 （%））
40～50
住院死亡率 （%）
3～6
30～40
12～17
10～15
38
5～10
＞81
五、 鉴别诊断
1、UAP 2、主动脉夹层 3、肺动脉栓塞 4、急性非特异性心包炎 5、急腹症 急性胆囊炎与胆石症、
溃疡病穿孔、急性胰腺 炎及胃肠炎伴有呕吐或 休克。
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4、临床医生对病人危险分层对决定治疗非常
重要。
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着重于：1、降低心肌耗氧量。
2、尽快使急性堵塞冠状动脉再通。
3、改善冠状动脉残留血流量和侧肢 循环。
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二、AMI诊治进展
1、临床观察消极防御阶段：1960年前
2、冠心病监护时代（第一里程碑）：20世纪
急性心肌梗死超急期的心电图诊断与鉴别
急性心肌梗死超急期的心电图诊断与鉴别急性心肌梗死是严重威胁生命的主要疾病。
近年来，急性心肌梗死发病率不断攀升，为了提高急性心肌梗死病人的生存率，早期进行溶栓或介入治疗，目前已成为主要的治疗方法。
因此，必须在心肌梗死的早期尽快做出诊断，而正确判断急性心肌梗死超急期的心电图表现，则是早期诊断心肌梗死的主要手段。
根据心肌梗死的电病理学研究，发现急性心肌梗死在出现典型心电图之前，存在着短暂的早期超急性损伤期心肌梗死，这一阶段一般只持续几个小时，常于当天或次日达到高峰，超过两天以上者罕见。
1 心肌梗死超急期的心电图表现1.1 T波高耸：T波高耸是最早的心电图改变，可发生在ST段升高之前。
所谓T波高耸，是指面向梗死的导联上T波幅度增大，在前壁梗死时尤其明显，多以VB导联为最。
一般认为，心前导联T波振幅≥1.1mV，Ⅱ、Ⅲ、avF导联≥0.5mV即为T波高耸。
高大T波结合典型临床表现可诊断为极早期梗死；或高大T波结合ST段升高，亦可诊断。
如症状不典型，仅T波高大，应密切观察心电图变化，若出现ST段升高，即可诊断。
如T波增高同时伴有T/R≥1，亦应结合病史考虑到早期梗死的可能。
若同一导联T波较发病前增高0.5ｍＶ，则有较肯定的病理意义。
在大多数情况下，高耸的Ｔ波两支肢不对称，底较宽；少部分则表现为两肢对称似墓碑状。
1.2 ST段抬高 ST段抬高是急性心肌梗死超急性期最主要的心电图改变，即梗死部位相应导联ST段抬高，而对应导联ST段则常降低，此期ST段抬高非常显著，有时抬高1.0～1.5mV，多于发病后数分钟或数小时内发生。
心肌梗死超急性期特征性的ST段抬高可分为6种类型：（1）斜上型；（2）凹面向上型；（3）矩型；（4）水平型；（5）凸背向上型；（6）墓碑型。
其中以前5中类型最常见。
墓碑型ST段抬高较少见，抬高ST段与T波融合形成墓碑状，以老年人为多，是心肌损伤严重的表现，提示愈合不良。
少数病人面向梗死区的导联ST段仅有轻微抬高，而对应导联ST段则明显降低，应引起注意。
心肌梗死超急性期心电图新认识
心肌梗死超急性期心电图新认识随着冠状动脉血运重建治疗的广泛开展，尽早开通梗死相关冠状动脉可使急性心肌梗死患者最大获益，因而早期（尤其是超急性期）诊断极为重要。
心电图是诊断急性心肌梗死最有效、最便捷和最可靠的方法。
近年来，对急性心肌梗死超急性期心电图改变有了更新的认识。
急性心肌梗死超急性期的心电图改变除了传统的缺血性T波和损伤性ST 段改变以外，急性损伤性传导阻滞、T波电交替、缺血性J波、碎裂QRS 波、缺血性QTc间期改变等成为近年来逐渐受到重视的急性心肌梗死超急性期心电图表现。
1 缺血性T波的改变1.1 主要特点在急性心肌梗死超急性期即可出现，可与胸痛同时出现，也可在胸痛持续数分钟至数小时后出现。
主要形态特点包括：①典型者T波高尖，呈帐篷状或尖峰状，随缺血程度加重或持续时间延长可与抬高的ST段融合，形成不同形态的ST唱T改变；②不典型者T波仅有轻微的形态和振幅变化，例如仅表现为T波低平、倒置。
此外，在急性心肌梗死超急性期还可出现T波峰唱末间期（指T波顶峰至终末的时间，反映了心室跨壁复极离散度）增宽。
1.2 临床意义典型的T波改变，如Ｔ波高尖，有助于急性心肌梗死超急性期的诊断，其出现的导联常与随后出现ST段抬高或病理性Q波的导联一致，有助于梗死的定位和梗死相关冠状动脉的确定。
不典型T波改变往往需要与患者以往的心电图进行比较，并动态观察，才能做出判断。
有研究表明，T波峰唱末间期增宽对室性心律失常的发生有预测意义，但确切价值还有待进一步证实。
2 损伤性ST段的改变2.1 主要特点常紧随Ｔ波改变而出现，随缺血损伤的加重或持续时间的延长，ST段的形状和偏移幅度快速演进。
损伤性ST段抬高可呈凹面向上型、斜直型和弓背向上型，严重者可出现墓碑型和巨R波型ST段抬高。
2.2 临床意义1993年Wimalaratna首次报道墓碑形ST段抬高，其心电图表现为ST段弓背向上凸起并快速上升（可达0.8～1.6mv）与T波融合，其前r波矮小（低于抬高的ST段，时间通常＜40ms）与ST唱Ｔ共同构成墓碑样改变。
心肌梗塞的心电图判断
心肌梗塞的心电图判断之一急诊室是常与AMI打交道的科室，第一时间发现与做出正确的处理关系到患者的预后与治疗，所以作为一名急诊医师必须普及这方面的知识，在第一时间做出正确的决策，而不至于处理被动、甚至慌忙手脚，但是及早地处理关键是及早第一时间的识别判断尤为重要，而此时心肌酶往往还没出结果，那么临床急诊心电学对ACS或AMI第一时间的识别尤其凸显其重要性，争取第一时间做出正确决策，同时也为自己赢得尊重！第一、重视ST改变及心肌梗塞相关冠脉：1、急性下壁心肌梗塞——右冠闭塞：下壁右冠血供约占80%，而回旋支约占20%，右冠病变时，ST向量指向右，于是STIII↑>STII↑，STI、STavL↓≥1mm。
如伴有STv1↑提示右冠近端病变及可能有右室心梗，请此时务必加做右心导联心电图，请千万不要上硝酸甘油，而是适当补液扩容，以免难以纠正的低血压甚至休克的发生。
STavR↓提示右冠近端病变。
2、急性下壁心梗——回旋支闭塞：回旋支闭塞时，ST向量指向左，于是STII↑> STIII↑，STI、STavL↑≥1mm。
回旋支闭avL塞，引起侧壁心肌损伤，avL导联ST段抬高，V1、V2导联ST段↓提示回旋支闭塞伴左室后壁梗塞，请务必加做后壁导联心电图。
3、右室梗死——右冠近端闭塞：右室梗死大多是右冠闭塞所致，小部分右室前壁梗死可以是左前降支闭塞的结果。
右室梗死最敏感的心电图标志是STV4R↑≥1mm伴直立T波（AMI后12小时内）；特别需要注意的是V1导联↑常伴有II、III、avF导联ST↑（STIII>STII）也是右室梗死的重要指标。
此时同前面1讲过的注意事项。
4、前降支闭塞：V1、V2和V3导联ST↑，V1、avL导联、avR导联ST向量向上。
前降支近端闭塞：V1、V2和V3导联ST↑及avL导联ST↑伴有avF导联ST↓≥1mm。
前降支第一对角支分支后闭塞：V1、V2和V3导联ST↑无下壁导联ST↓或下移<1mm。
心梗早期心电图分析
缺血性T波 损伤性ST段改变 急性损伤阻滞
缺血性J波
2
1、T波改变特点
出现时间：
AMI最早出现的心电图改变，在心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时，或其后 几分钟到几小时的心电图出现。
形态特点：
Ø 典型者T波增高变尖,呈帐顶状或尖峰状,电压可高达2mv,随缺血加重与抬高 的ST段融合,形成不同形态的ST-T改变;
Ø 部分患者T波仅有轻微形态和振幅变化; Ø 也可出现T波低平、倒置。
T波峰-末间期:是指T波顶峰至终末的间期,是反映心室跨壁复极离散度的量 化指标。急性心梗早期常增大。
3
•
0
超急性期的T波高尖
急性期的T波与抬高的ST 段融合
4
T波典型改变
男性，64岁。冠心病，陈旧性下壁心肌梗死
图A前壁心肌梗死超急性损伤期 冠造：前降支闭塞 再通后记录图B：V2-V6导联ST段转上斜型下降0.10-0.25 mV，T波显 著下降,显示陈旧性下壁心肌梗死波形
25
房扑伴“巨R波” 易误认为 VT
26
F波
2小时后示AMI典型表现， II导联可见F波
27
4、ST抬高电生理机制
ST段：心室肌细胞复极2相（外向K+流与内向Ca++、Na+流）,正常 情况下2相内膜-外膜无电位差,ST段位于等电位线。
偏移： 心内、外膜2期电位差产生 AMI早期：外膜Ito密度↑（内膜不敏感）
冠造：右优型，左主 干75%狭窄，LAD中远段 95%窄，第一钝缘支99% 狭窄，右冠中远段95% 狭窄
7
2、电生理机制
T波的形成机制
正常心室肌除极顺序为心内膜-中层-心 外膜,而复极顺序为心外膜-心内膜中层。
急性心肌梗死辅助检查
二 实验室检查
血清心肌坏死标记物
常见坏死标记物时间变化表
种类 开始升高时间 达到高峰时间 恢复正常时间
CK-MB
4h 16～24h
3～4d
cTnI
3～4h 11～24h 7～10d
cTnT
3～4h
24～48h 10～14d
二 实验室检查
其他检查
血液一般检查：起病24～48hWBC增高（10～20×109／L），N增多 红细胞沉降率（ESR）：增快，可持续1～3周 C反应蛋白（CRP）：增高，可持续1～3周
谢 谢！
三 影像学检查
影像学检查
超声心动图：了解心室壁运动和左室功能，诊断乳头肌功能不全、室壁瘤 冠状动脉造影：有创检查，诊断冠心病金标准，显示冠状动脉狭窄的部
位、程度和范围，指导治疗，判断预后 放射性核素：判断心室功能，观察室壁运动、有无室壁瘤，正电子发射
计算机断层扫描（PET）是目前唯一直接评价心肌存活性的检查技术
二 实验室检查
血清心肌坏死标记物
肌红蛋白：出现早，十分敏感，但特异性不是很强 血肌钙蛋白I（ cTnI ）或T（cTnT） 诊断敏感指标，特异性很高 肌酸激酶同工酶（CK-MB） 增高程度能准确反映梗死范围，峰值提前出
现有助于判断溶栓是否成功，不如cTnT、cTnI敏感，对早期（＜4小时） AMI诊断有较重要价值 其 他：肌酸激酶（CK） 、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶 （LDH）均升高，但目前不再用于AMI诊断
急性心肌梗死辅助检查
目录
一
心电图检查
二实验Leabharlann 检查三影像学检查一 心电图检查
特征性改变
坏死型：病理Q波（Q波宽而深） 损伤型：ST段抬高呈弓背向上甚至形成单向曲线 缺血型：T波倒置
急性心肌梗死的心电图演变
10)下后壁心肌梗死：Q波发生在Ⅱ、Ⅲ、aVF及 V7~V9导联。
七、急性心肌梗死的分期
急性期 指ST段升高一直持续存在的时期， 处于演变阶段
亚急性期 指ST段恢复到等电位线的时期， 近期是指亚急性期，也就是恢复期。但是如 没有原来的心电图和病史，无ST段明显升高， 各阶段的判定则比较困难
死区必需是在心室除极起始40ms处，才会引 起典型的Q波
六、心电图对Q波性心肌梗死的 定位诊断
左心室Q波梗死的定位诊断标准 根据心肌梗死的解剖学关系和心室造影及心 肌灌注显像，心电图诊断左心室梗死传统上 划分为几个部位。
1)前间壁心肌梗死：QS波见于V1~V3联或其中一 部分，有时可扩展到V4导联
向量理论
Grant在1954年提出，任何导联的Q波提示心 室初始除极综合向量在该导联的方向为负， 心肌梗死的Q波系由于缺血损伤所致心肌初 始向量的丧失。
典型急性心肌梗死动态心电图演变
1、缺血型 表现为T波倒置，系由于心肌轻微 受损影响了复极过程，供血恢复后可以变为 正常。
2、损伤型 表现为ST段上升或单向曲线，系 由于心肌进一步损伤，产生了“舒张期损伤 电流” ， “收缩期损伤电流”，或“除极 波受阻”。但它仍属细胞内超微结构的改变， 是可以恢复的。
三、冠状动脉狭窄、闭塞的心电图演变
实验性心肌梗死证实了冠状动脉被钳夹后 随着血流阻断的时间由几分钟延长至几十 分钟的过程中，病变由轻至重产生三种类 型的心电图图形及其形成机制。
急性心肌梗死心电图图形的产生
心肌梗死心电图的特征性改变
心肌梗死产生除极和复极两部分心电图变化 实验性心肌梗死模型已证实钳夹冠状动脉阻
影响心肌梗死心电图改变的因素
急性心肌梗死超急期不典型心电图诊断
ｒｖｅ Ｊ ． ｅ ｉｄ ｎａ ， ９ ８ ６ （ ） ５ ７ ｅ ｉｗ［ ］ ＪＰ ｒｏ ｏ ｔｌ １ ９ ， ９ ５ ：０ ．
Ｅ］ ２ ［］ ３
急期改变报告如下 。
１ 临床资料
学发光法定量检测， 当检测出现 Ｔ Ｔ ． ｇＩ以上者， ｎ ＞Ｏ５ ／ 心 电图 Ｓ — Ｔ Ｔ演变时急性心肌梗死诊断成立。观察证明： 肌钙 蛋白异常出现时间晚于心电图对心肌梗死诊断时间。
３ 讨 论
首次心电图呈不典型患者 ｌ 例。 ６ 其中男 １ 例， ６ Ｏ 女 例。
血性Ｊ ４ 超急性 Ｔ波改变 ２ ， Ｑ波振幅顺序异 波 例， 例 正常 常４ ， Ｔ 平直延长３ ， 例 Ｓ段 例 超急性Ｔ波改 变３ ） 就诊 例 。
１ ｈ内首次检测血清肌钙蛋白Ｔ均正常。 随后 ４ ８ ｈ内分别多 次检测血清肌钙蛋白值， 观察其动态变化， 用微粒子免疫化
死超急期和急性早期的诊断价值， 其他方式不能替代。
死。 即存在典型的心肌坏死标记物（ ｎ， ｎ 。Ｋ ＭＢ 先升 Ｔ Ｉ ＴＣ — ） Ｔ 后降的动态变化， 外加下列 ４ 项中任何一项５性即可诊断为 ｔ 急性心肌梗死： 心肌缺血的症状； 新出现的病理性 Ｑ波；Ｔ Ｓ 段抬高或压低； 冠状动脉介入治疗术后ｌ。急性心肌梗死的 １ ］
诊断之所以依赖于心肌坏死生化标记物 的变化 ， 是因为心 肌
心电图不能诊断心肌梗死而临床上高度怀疑心肌梗死者， 每
隔 ５ ０ ｉ做Biblioteka １ ～１ ｎ ｍ 次心电图， 对于有下壁心肌梗死的患者， 加 做右胸导联心电图。 本组 ｌ 例在首次就诊 １ ６ ｈ内进行血清肌
急性心肌梗死不典型图形汇总
• 有专家认为的正后壁心肌梗死的V一、V二导联QRS波群诊断参考标准为：一 V一导联R/S≥0.五；二V一导联R波振幅＞三mm；三R波时限≥四0ms,其敏感 性和特异性均较高.大多数学者认为,除外其他原因,V一、V二导联异常增高的 R波等同于Q波.
右束支阻滞合并心肌梗死
• 完全性右束支阻滞[RBBB]时,初始向量不变——即QRS波前半部形态 接近正常,后半部变化明显,RBBB在QRS波六0 ms后变化.心肌梗死时, 病理性Q波主要影响QRS波前四0 ms,可与右束支阻滞异常的后四0 ms并存,因此,与心肌梗死共存时互不影响诊断,能够作出各自的明确诊 断.
. 综合征合并左前分支阻滞时,心肌梗死的图型会被掩盖
ST段抬高型心肌梗死[STEMI]心脏等危症患者往往无典型的 定位性ST段抬高,但掌握其分类与心电图特征,将有助于对 其早期识别.
Wellens综合征
• Wellens综合征是以心电图T波改变为特征,伴严重的左前 降支冠脉近端狭窄的临床综合征.
• 一九八二年荷兰心脏病学家Wellens等发现,一四五名UAP 入院患者中,二六名[一八%]心电图表现为胸前导联T波双 支对称性深倒置或正负双向,并逐渐恢复直立的变化.此种 心电图改变称为Wellens综合征.
Sgarbossa评分标准
• LBBB[左束支传导阻滞]合并心肌梗死标准： ST段抬高≥0.一mV与QRS主波方向一致[五分]；V一~V三导
联中任一个导联ST段压低≥0.一mV[三分]；ST段抬高≥0. 五mV,且QRS波主波方向相反[二分]. 总分≥三分诊断特异性达九0%,阳性预测值达八八%.
急性心肌梗死心电图特征性心电图表现
急性心肌梗死心电图特征性心电图表现急性心肌梗死（AMI）是临床上最常见的急危重症，具有极高的致残率和致死率。
心电图自1903 年发明至今虽已有100 多年历史，但仍是诊断AMI，特别是急性ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）的首要检查手段，具有简便、经济、及时和准确等特点。
图1 急性心肌梗死的病理学心肌梗死的心电图判断标准ST段抬高的部位反映心肌的损伤区域，对应导联ST段压低支持该诊断。
T波倒置受心肌缺血环境的影响。
病理性Q波振幅≥1/3QRS波且Q波时限≥0.03s提示心肌梗死或心肌坏死。
注意：相邻两个以上的肢体导联ST段抬高超过1mm，或相邻两个以上的胸前导联ST段抬高超过2 mm都是病理性的。
图2 急性心肌梗死的心电图表现心电图基础冠状动脉发生闭塞后，心电图上可先后出现缺血、损伤和坏死三种图形的改变（图1、图2）图 3 不同程度心肌缺血的心电图一：A 缺血；B 缺血-损伤；C 缺血-损伤-坏死图 4 不同程度心肌缺血的心电图二：A：正常；B：心内膜下心肌缺血时T波高耸（超急期）; C：心外膜下心肌缺血时T波倒置（冠状T波）；D：心外膜下心肌损伤和缺血并存时ST 段抬高和T波倒置（急性期）; E：心外膜下心肌坏死、损伤和缺血并存时病理性Q 波、ST 段抬高和T 波倒置（急性期）; F：心外膜下心肌坏死和缺血并存时病理性Q 波和T 波倒置（亚急性期）; G：心外膜下心肌坏死后由纤维组织替代异常Q 波（陈旧性期）心肌梗死心电图的图形演变1. 正常波形图52. 急性心肌梗死早期图形，梗死后数小时图63. 后期图形，可能发生在数小时到数天之间图74. 后期心肌梗死明确的图形，发生在数天到数周之图85. 非常晚期的图形图96. 可能发生梗死后在数月到数年图10心电图举例：图11 下壁心肌梗死：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高，Ⅰ、aVL、V5、V6导联ST段压低图12 前侧壁心肌梗死：Ⅰ、aVL、V3-V6导联ST段抬高，Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联ST段压低1. 前间壁心肌梗死时，Ⅰ、aVL、V3-V6导联ST段改变。
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临床心电学杂志2014年10月第23卷第5期急性心肌梗死是冠状动脉病变基础上，冠状动脉血供急剧减少和中断，使相应的心肌严重和持久缺血而导致心肌坏死。
典型的临床表现为剧烈的胸痛、出冷汗，超急性期心电图表现为ST段弓背状抬高等一系列特征性的改变，结合心肌坏死标志物的变化，即能明确诊断，及时治疗。
但是，临床上有相当一部分急性心肌梗死早期临床表现及心电图变化不典型，而超急性期心肌坏死标志物尚未出现明显改变，容易导致漏诊或误诊。
本文讨论的目的是分析并总结心肌梗死病例超急性期不典型临床表现及心电图改变，提高体表心电图对急性心肌梗死的诊断价值，使患者能够得到及时救治。
资料与方法1．临床资料本院2010年1月至2013年12月不典型临床表现或不典型心电图改变的超急性心肌梗死病例26例，男14例，女12例，年龄43~87（70.1±8.5）岁，其中下壁心肌梗死5例，前间壁心肌梗死3例，前壁心肌梗死3例，广泛前壁心肌梗死4例，右室心肌梗死3例，正后壁心肌梗死2例，高侧壁心肌梗死2例，下壁合并右室心肌梗死4例，其中出现不典型临床表现8例。
2.研究方法对怀疑急性心梗的病例除记录常规12导联外，·临床研究·心肌梗死超急期不典型心电图分析高岩萍【摘要】目的分析并总结心肌梗死超急性期不典型临床表现及心电图改变，提高体表心电图对急性心肌梗死的诊断价值。
方法对2010年1月至2013年12月本院可疑超急性心梗病例出现不典型临床表现或不典型心电图改变的病例除记录常规12导联外，加做右室导联（V3R、V4R、V5R）及后壁导联（V7、V8、V9），定时心电随访，并对应各导联做前后对比。
结果有26例急性心梗病例超急性期出现不典型临床表现或不典型心电图改变。
结论熟悉并掌握心肌梗死超急性期不典型临床表现及心电图变化有利于提高体表心电图对急性心肌梗死的诊断价值。
【关键词】心肌梗死；超急性期；不典型临床表现；不典型心电图改变［中图分类号］R541.7R540.4+1［文献标识码］A［文章编号］1005－0272（2014）05－351-03Analysis of atypical electrocardiogram changes of the myocardial infarction in super acute period Gao yanping.Wuxi Second People's Hospital,Wuxi,214002,China.【Abstract】Objective To analyze and summarize the myocardial infarct in super acute period of atypical clinical manifestations and electrocardiogram changes.And to improve the value of body surface electrocardiogram in the diagnosis of acute myocardial infarction.Methods In addition to record the routine12lead to suspected cases of acute myocardial infarction in hospital in January2010to December2013,do right ventricular lead（V3R、V4R、V5R），posterior chest lead（V7、V8、V9）timing of ECG follow-up and compare the leads.Results There were26cases of acute myocardial infarction cases of hyperacute atypical clinical manifestations or atypical electrocardiogram change.Conclusions Being familiar with and mastering the infarct in super acute period of atypical clinical manifestations and ECG changes benefits improving the value of body surface electrocardiogram in the diagnosis of acute myocardial infarction.【Key words】myocardial infarction；in super acute period；atypical clinical manifestations；atypical ECG changes作者单位：无锡市第二人民医院（214002）351··J Clin Electrocardiol，2014，Oct.23．No.5加做右室导联（V3R、V4R、V5R）及后壁导联（V7、V8、V9），并定时心电随访（每小时复查一次心电图），若患者出现临床症状，随时复查18导联心电图，详细分析每份心电图各波段的变化，并对应各导联做前后对比。
结果1.不典型临床表现晕厥，肢体偏瘫，突然意识丧失1例；上腹部不适，恶心呕吐1例，上消化道出血1例；突发性肩背疼痛1例，咽后壁痛1例；呼吸困难1例；心律失常2例（其中短阵室速1例，快速型心房颤动1例）。
2.不典型心电图改变T波尖耸6例；S T段上斜型抬高5例；S T段上斜型抬高伴Q T时间缩短3例；R波电压改变7例（其中V1～V5导联R波振幅进行性降低3例，V1、V2导联R波振幅增大，同时伴有ST段压低和T波高耸2例，肢导联Q R S低电压伴轻度ST段抬高2例）；ST-T 正常2例；在心前导联记录到的以R波为主的室性异位搏动出现Q波，伴ST段呈弓背状抬高3例。
讨论急性心肌梗死是冠状动脉病变基础上，冠状动脉血供急剧减少和中断，使相应的心肌严重和持久缺血而导致心肌坏死。
大部分病例有典型的临床表现和心电图变化，但超急性期若出现不典型临床表现或心电图变化容易漏诊和误诊，延误患者的治疗，因此，必须熟悉并掌握心肌梗死超急性期不典型临床表现或心电图变化。
1.不典型临床表现心肌梗死病例超急性期出现不典型临床表现，可无疼痛或轻微疼痛，部分患者是被某些并发症所掩盖，如迅速发生的心力衰竭、休克、呼吸困难、急性肺水肿，突发晕厥或脑血栓等，尤其年龄较大的患者不典型临床表现较多，本文1例表现为肩背疼痛，1例表现为咽后壁痛，此外，糖尿病患者由于传入神经的失神作用而多无疼痛感，也容易出现不典型的临床表现。
本文病例中，突发意识丧失、偏瘫的病例，后经确诊为脑梗塞合并急性心肌梗死。
上腹部不适，恶心呕吐，可能系心排血量降低导致组织灌注不足相关，以及迷走神经受心肌损伤物质刺激有关。
而上消化道出血的病例，血容量的下降可能诱发已经病变的冠状动脉缺血，发展成急性心肌梗死。
心律失常的发生，是由于心肌缺血后心电不稳定所引起，室性心律失常易导致室颤而猝死，应及时处理。
2.不典型心电图改变（1）超急性期T波高尖，出现在心肌缺血、胸痛发作的同时或其后的数分钟到数小时，T波呈帐篷状或尖峰状，电压增加，可能因为心肌细胞损伤，钾离子外流，使细胞外钾离子浓度增加所致，这种改变持续时间短，一般在24h内消失，个别可持续数日，许多病例未能及时记录到。
卢喜烈在急性心肌缺血性高耸T波一文中分析，T波高耸心肌缺血多发生于心内膜下，是急性心肌梗死早期的心电图变化[1]。
吴晔良等认为：超急性期内，因相关血管的急性闭塞，导致相应心肌急性缺血性损伤，损伤部位与健康心肌间心肌复极不一致，损伤轻重的不同部位，其复极过程也有先后差异。
因此，T波形态或振幅的异常直接反映了心肌复极的异常，即心肌复极的离散度增大，从而极易形成传导延缓或单向阻滞。
一旦室早触发，则容易发生室速或室颤，甚至猝死[2]。
因此，凡临床症状明显，心电图呈早期T波异常，应及时复查心电图，及时预防和处理威胁生命的恶性心律失常。
（2）ST段上斜型抬高：ST段与T波的正常连接角消失，随着T波增高，出现向着心外膜导联的ST 段改变，ST段由凹面向上被“烫平”或“拉直”，随后变直的ST段明显抬高，呈斜形与直立T波的前升支融合在一起。
与此同时，背向梗死区的导联表现为ST 段压低。
ST段变化较快，在数分钟或数十分钟内ST 段变化差值可达1.0～2.0m V，ST段抬高的导联标志着将要发生梗死的部位。
郭继鸿在“急性冠脉综合征心电图”一文中分析：超急性期T波改变出现的同时或紧接其后就可出现ST段的抬高，此时心电图显著的ST段抬高是急性心肌梗死最具有临床意义的心电图，虽然据此不能确定心肌梗塞的诊断，但却高度提示发生了急性心肌梗死[3]。
本文2例ST段上斜型抬高的病例及3例ST段上斜型抬高伴Q T间期缩短的病例在随后的心电随访中均出现了典型的急性心肌梗死的改变。
（3）R波电压改变：心肌梗死使相关导联R波振幅进行性降低，V1～V5导联R波振幅逐渐递增的正常顺序发生改变，呈逆递增，表现为R V1>R V2＞R V3>R V4＞R V5，并同时伴有ST-T改变，提示急性广泛前壁心肌梗塞。
本文2例V1、V2导联R波振幅增大，同时伴有ST段压低和T波高耸，加做V7、V8、V9导352··临床心电学杂志2014年10月第23卷第5期联，均确诊是急性正后壁心肌梗死时的对应性改变。
因此正后壁急性心肌梗死，常规12导联变化不显著，需加做V7～V9导联，下壁心肌梗塞，需加做右室导联，以免漏诊。
此外，Q R S低电压可掩盖心肌梗死极早期心电图表现，即由于梗死区相关导联Q R S低电压而使ST段上移不明显，但此时这些导联上的T 波相对较高，有时甚至高于其前的R波，并且其对应的导联ST段下移。
（4）异常心电图的伪正常化：本文2例患者基础心电图ST段下移，T波低平或倒置，在心肌梗死极早期显著的心电图异常演变为暂时正常化，为超急性期的伪性改善，可能系原有心内膜下心肌缺血使已有ST段下移和T波倒置，发生急性心肌梗死后，可使超早期的ST-T改变互相抵消而使E C G变为正常，为“伪正常化”。
这种病变多见于病变血管动力性阻塞，其原因是由于血管平滑肌收缩过强或内皮细胞功能紊乱导致局灶强烈血管痉挛，异常心电图的伪正常化一般仅持续1.5～8h，多数为3～6h；但有的急性后壁梗死在发病12～24h时极早期梗死图形可演变为伪正常化。