紧密连接蛋白与急性肾损伤

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急性肾损伤诊断和治疗指南规范

急性肾损伤诊断和治疗指南规范急性肾损伤是一种常见且治疗费用高昂的疾病，其发病率和死亡率都较高。

因此，及早发现具有发病风险的患者并开始预防性治疗至关重要。

在急性肾损伤的初期或中期得到迅速地诊断和治疗，可以防止患者发生不可逆的肾损害。

现在已经使用术语急性肾损伤代替了术语急性肾衰竭。

急性肾损伤包括肾功能障碍的所有阶段，从肾功能的微小改变至依赖透析的阶段。

急性肾损伤的特点是肾小球滤过率迅速下降，导致尿素和肌酐突然并且持续升高。

威胁生命的并发症包括高钾血症、肺水肿和代谢性酸中毒。

急性肾损伤越来越常见，每年影响成年患者的比例为500/1,000,000，其中每年每1,000,000人中有200名患者需要透析。

随着年龄增长，急性肾损伤的发病率升高，尤其以80-89岁人群发病率最高。

急性肾损伤占入院诊断的1%，7%以上的住院患者并发急性肾损伤，其中大部分是原有慢性肾脏疾病患者。

患有急性肾损伤且需要透析治疗的患者，其住院期间死亡率约为50%，在重症或者败血症患者中可能达到75%以上。

尽管在支持治疗方面取得了一些进展，过去几十年里该病的存活率仍然没有得到改善。

急性肾损伤的分类方法一直没有达成共识。

为了解决这个问题，2002年引入了RIFLE（肾功能障碍风险期、肾损伤期、肾功能衰竭期、肾功能丧失期和肾脏疾病终末期）分类系统。

RIFLE根据临床参数（尿量）和实验室检查（肌酐）将急性肾损伤分为三个递增的肾功能障碍水平，根据肾功能丧失的持续时间分为两个预后。

RIFLE的分类方法已经通过验证，是有效的死亡预测因素。

在2005年修订的RIFLE分类方法中，急性肾损伤分为肾功能障碍的风险期和肾损伤期两个阶段，分别根据血清肌酐升高和尿量等指标进行分类。

在临床实践中，及早发现急性肾损伤的症状并进行有效的治疗是非常重要的，以避免患者发生不可逆的肾损害。

肾小球滤过率下降50%以上或每小时尿量小于0.5 ml/kg持续12小时以上，都可以被视为急性肾损伤的标志，特别是在肾功能衰竭期（即急性肾损伤阶段3）。

急性肾损害护理措施

急性肾损害护理措施引言急性肾损害（Acute Kidney Injury，简称AKI），是指由各种原因引起的肾脏突然发生功能障碍的一种临床综合征。

它是一种常见的、严重的疾病，对患者的生命威胁较大。

本文将介绍急性肾损害的护理措施。

护理措施1. 多次评估尿量和尿液状况对于急性肾损害的患者，监测尿量是十分重要的。

护士应该密切关注患者的尿量和尿液状况，并及时记录相关数据。

如果患者发生少尿或尿液异常，应及时通知医生，以采取相应的处理措施。

2. 维持水电解质平衡急性肾损害患者往往存在水电解质紊乱的情况。

护士需要定期监测患者的电解质水平，如血钠、血钾、血钙等，并根据监测结果进行相应的调整。

此外，护士还需要注意患者的液体摄入和排出情况，以维持水电解质平衡。

3. 药物管理在处理急性肾损害的护理过程中，护士需要对患者的药物管理进行严密的监控。

首先，护士应该要了解患者的用药史，并与医生协商药物的选择和剂量。

此外，护士还需要密切监测患者对药物的反应，并及时记录和报告患者的不良反应。

4. 血液透析的处理对于需要进行血液透析的急性肾损害患者，护士需要在透析过程中给予相应的护理。

首先，护士需要监测透析机器的工作状态，并确保透析过程的顺利进行。

其次，护士还需要观察患者在透析过程中的生命体征，如血压、脉搏等，并监测患者的透析指标，如血液清洗率等。

最后，护士还需要在透析结束后，及时清洗透析器和留置部位。

5. 预防感染急性肾损害患者由于肾功能受损，免疫力下降，容易发生感染。

因此，护士需要采取一系列的预防措施，如保持患者环境的清洁，加强手卫生，避免使用交叉感染风险的医疗器械等。

此外，护士还需要监测患者的体温和炎症指标，并及时发现和处理感染症状。

6. 营养支持和饮食控制急性肾损害患者的饮食控制对于临床治疗十分重要。

护士需要根据患者的具体情况，制定相应的饮食方案。

通常情况下，护士应该限制患者的钠、磷和蛋白质摄入，避免对肾脏造成额外的负担。

ICU护理中的急性肾损伤监测和治疗

ICU护理中的急性肾损伤监测和治疗急性肾损伤（Acute Kidney Injury，简称AKI）是ICU（Intensive Care Unit）中常见的并发症之一，严重威胁患者的生命健康。

对于ICU护理团队来说，及时而有效地监测和治疗急性肾损伤是至关重要的。

本文将重点讨论在ICU护理中针对急性肾损伤的监测和治疗措施。

一、急性肾损伤的监测在ICU中，监测急性肾损伤的关键是早期识别和评估病情。

常用的监测指标包括尿量、血肌酐和尿素氮的变化。

1. 尿量监测尿量监测是最简单和直接的方法，可通过测量尿液的收集量来评估肾功能。

正常情况下，每小时的尿液产量应在0.5-1 mL/kg之间。

当尿量明显减少或完全停止时，可能提示急性肾损伤的发生。

2. 血肌酐和尿素氮监测血肌酐和尿素氮是用于评估肾功能的重要指标。

急性肾损伤发生时，这两个指标的浓度通常会升高。

血肌酐的升高较为显著，但可能受到多种因素的干扰，如体液状态改变、血红蛋白水平等。

因此，在监测肾功能时，应综合考虑血肌酐和尿素氮的变化。

二、急性肾损伤的治疗及时有效地治疗急性肾损伤有助于减轻患者的痛苦并避免并发症的发生。

治疗方法包括控制病因、纠正液体不平衡、促进肾功能恢复等。

1. 控制病因急性肾损伤可能由多种原因引起，如感染、心血管疾病、药物中毒等。

在治疗过程中，首要任务是查明导致急性肾损伤的原因，并采取相应的措施。

例如，对于感染引起的急性肾损伤，应给予抗生素治疗；对于药物中毒导致的急性肾损伤，应立即停止使用相关药物。

2. 纠正液体不平衡液体不平衡是急性肾损伤患者普遍存在的问题，既可能是病因之一，也可能是加重肾损伤的因素。

在治疗过程中，应根据患者的具体情况，合理调整液体输入和排出。

对于液体过多的患者，可能需要限制液体的摄入或者通过利尿药物增加尿液排出量。

而对于液体不足的患者，则需要给予适当的补液。

3. 促进肾功能恢复促进肾功能的恢复是治疗急性肾损伤的关键。

在ICU护理中，常用的治疗方法包括血液净化技术和药物辅助治疗。

急性肾损伤诊断标准

急性肾损伤诊断标准急性肾损伤（AKI）是一种常见的临床疾病，其发生率和死亡率逐年增加，给医疗卫生系统带来了巨大的负担。

因此，及时准确地诊断急性肾损伤对于患者的治疗和预后至关重要。

目前，国际上对于急性肾损伤的诊断标准主要有RIFLE标准、AKIN标准和KDIGO标准，下面将对这三种标准进行介绍和比较。

RIFLE标准是根据肌酐的升高程度和尿量的减少程度来判断急性肾损伤的严重程度的。

RIFLE标准将急性肾损伤分为Risk、Injury和Failure三个等级，分别对应肌酐的升高和尿量的减少程度。

此外，RIFLE标准还增加了两个终末期肾病和肾功能损害的标准，以便更好地评估患者的肾功能状态。

AKIN标准是在RIFLE标准的基础上进行了修订和完善，将急性肾损伤分为三个等级，AKI-1、AKI-2和AKI-3，分别对应肌酐的升高和尿量的减少程度。

AKIN标准还增加了对于肾小管损伤的诊断标准，使得对于急性肾损伤的诊断更加全面和准确。

KDIGO标准是在RIFLE和AKIN标准的基础上进行了整合和修订，将急性肾损伤的诊断标准更加系统和科学化。

KDIGO标准将急性肾损伤分为三个等级，stage 1、stage 2和stage 3，同时还增加了对于肾小管损伤和肾功能损害的诊断标准，以便更好地评估患者的肾功能状态。

综合比较三种标准，可以发现它们在诊断急性肾损伤方面有着相似的原则和依据，但在细节上有所差异。

RIFLE标准更加注重肌酐的升高和尿量的减少程度，AKIN标准增加了对于肾小管损伤的诊断标准，KDIGO标准在RIFLE和AKIN的基础上进行了整合和修订，使得诊断更加全面和准确。

总的来说，急性肾损伤的诊断标准对于临床医生来说是非常重要的，可以帮助医生及时发现患者的肾功能状态，从而采取相应的治疗措施。

因此，医生需要根据患者的具体情况，结合临床表现和实验室检查结果，综合运用RIFLE、AKIN和KDIGO等标准，进行准确的诊断和评估，以便更好地指导临床治疗和改善患者的预后。

急性肾损伤诊断与治疗的生物标记物

急性肾损伤诊断与治疗的生物标记物卢嘉琪急重症世界出品摘要急性肾损伤(AKI)是一种常见的以肾功能和结构异常为特征的临床综合征。

2019年肾脏疾病：改善全球预后(KDIGO)会议回顾了AKI的阶段和AKI相关术语的定义，并讨论了过去十年的进展。

随着血清肌酐水平和尿量的增加，用于预测AKI的更准确的新生物标志物正被应用于肾功能障碍的早期检测。

在PubMed、Scopus、Medline和ClinicalTrials上使用术语AKI和BioMarker结合诊断、治疗或预后进行文献检索。

由于2005年至2022年间发表了大量的研究(160篇文章)，因此选择了具有代表性的文献。

根据急性疾病质量倡议共识会议的建议，许多研究表明，在某些人群中检测AKI时，新的生物标志物比血清肌酐和尿量更敏感。

具体地说，在AKI进展到需要肾脏替代治疗之前，有一个长期未解决的需要，即早期发现AKI患者。

生物标记物指导可能有助于识别进展为重度AKI的高危患者组，并决定肾脏替代治疗的开始时间和最佳随访期。

然而，未来生物标志物的全球临床应用需要解决一些限制，如对某些研究人群的数据偏倚和缺乏临界值。

在这里，我们提供一个基于生物标记物的AKI诊断和治疗的全面回顾，并重点介绍最近的发展。

关键词：急性肾损伤；生物标志物；诊断；处理；预测；预后1 引言急性肾损伤(AKI)是一种常见的疾病，约有5.0%-7.5%的住院患者和50%-60%的危重患者会发生。

目前AKI的标准是肾小球滤过率(GFR)急剧下降，表现为血清肌酐(Scr)水平的急剧上升或一定时期内尿量(UO)的下降。

在过去的几十年里，越来越多的研究来规范AKI的定义和诊断，以及提高对AKI的认识。

正在研究用于预测AKI的生物标记物，并在PubMed、Scopus、Medline和ClinicalTrials上检索2005年至2022年发表的文献，使用术语AKI和BioMarker，结合诊断、治疗或预后。

急性肾损伤诊疗规范

急性肾损伤诊疗规范急性肾损伤(acute kidney injury，AKI)是临床常见危重病之一，在普通住院患者中发病率为3％～5％，而在重症监护病房(ICU)中则高达30％～50％。

远期预后研究发现，与未发生AKI患者相比，发生AKI 的患者进展为慢性肾脏病(CKD)及终末期肾病(ESRD)的风险度明显增高。

急性肾损伤的诊断及治疗一直存在较大争议，本规范的制定参考2012年改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)的AKI临床实践指南。

1 AKI诊断标准及分期1.1 诊断标准肾功能在48h内迅速减退，血清肌酐升高绝对值≥26.5umol／L(0.3mg／dL)，或升高比率≥50％(超过基线值1.5倍)，或尿量少于0.5ml／(kg.h)≥6h，排除梗阻性肾病或脱水状态。

血清肌酐基线值定义为患者入院时或出现临床表现一周内的血清肌酐值。

1.2 分期见表1。

表1 AKI的分期标准分期血清肌酐尿量1期增加≥26.5μmol／L或增至基线值的1.5～1.9倍<0.5ml／(kg·h)，6～12h 2期增至基线值的2.0～2.9倍<0.5ml／(kg·h)，>12h3期增至基线值的3.0倍以上；或绝对值354umol／L；或开始肾脏替代治疗(RRT)；或<18岁的患者，eGFR下降至<35ml／(min·1.73㎡) <0.3ml／(kg.h)，>24h：或无尿，>12h注：血清肌酐和尿量标准只要满足一项即可成立诊断。

1.3 诊断指标目前血清肌酐和尿量仍是AKI最常用的诊断指标。

血清肌酐应采用酶法技术测定。

如果患者缺少基线血清肌酐值，可以参考3个月内(最长不超过1年)血清肌酐值，如该数值仍无法获得，应在24小时内重复检测血清肌酐以帮助AKI的诊断。

尿量测量必须精确，否则无法用于AKI的诊断。

在已使用利尿剂、非少尿性AKI、手术应激引起的短期(术后12～24h)尿量减少等情况下，尿量不能用于AKI的诊断，应予注意。

临床肾小管损伤标志物、肾小管功能标志物、肾脏炎症标志物、纤维化标志物等诊断急性肾损知识要点

临床肾小管损伤标志物、肾小管功能标志物、肾脏炎症标志物、纤维化标志物等诊断急性肾损知识要点一、肾小管损伤标志物1、中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白（NGAL）NGAL 广泛存在于人体的肾脏、肺、小肠等器官，正常时表达量低，肾小管损伤时显著升高。

诊断价值：其在 AKI 发生后 2 小时内即可在尿液中检测到升高，比血清肌酐和尿量更早反映损伤，且能监测疾病严重程度与预后。

2、尿肾损伤分子-1（KIM-1）KIM-1 由肾近曲小管上皮细胞合成和分泌，在人体正常肾脏组织中表达极低，而在肾毒性药物及肾缺血引起损伤后，在肾小管上皮细胞产生并持续高表达。

诊断价值：对 AKI 诊断具有重要作用，但早期预警效能相对较差，可作为诊断依据之一。

3、金属蛋白酶组织抑制剂-2（TIMP-2）和胰岛素样生长因子结合蛋白-7（IGFBP-7）TIMP-2 是 TIMP 家族成员之一，1 种相对分子质量为 21000 的金属蛋白酶抑制剂，参与肾脏病理的发生过程，包括肾小管与肾间质损伤、肾脏纤维组织增生与癌变。

IGFBP-7 是胰岛素样生长因子结合蛋白超家族成员，相对分子质量为29000 的分泌蛋白，广泛表达于机体多个器官组织，包括脑、肺、前列腺、胃肠道等，作为生长因子抑制剂参与如凋亡、细胞增殖、肿瘤抑制等多个生理病理过程。

IMP-2 与 IGFBP-7 均为肾小管损伤早期细胞应激反应标志物，参与细胞 G1 期阻滞。

诊断价值：尿液中 TIMP-2 与 IGFBP-7 的乘积在脓毒症所致 AKI 中有较好预测效能，可识别危重症合并 AKI 患者。

二、肾小管功能标志物1、胱抑素C（CysC）胱抑素 C（Cystatin C, CysC）是一种由 120 个氨基酸组成的低分子量（相对分子质量为 13000）、碱性非糖化蛋白质。

它的一个重要特性是，其水平主要受肾小球滤过率的影响，但不受肌肉含量、性别和年龄等因素的影响。

这使得 CysC 在评估肾功能时具有更高的准确性和稳定性，尤其是在老年人、肌肉量变化较大或存在肌肉疾病的患者中。

UCP2与急性肾损伤氧化应激关系的研究进展

World Latest Medicine Information (Electronic Version) 2019 V o1.19 No.50投稿邮箱：sjzxyx88@96·综述·UCP2与急性肾损伤氧化应激关系的研究进展吴宸极，高弼虎*（大连大学附属中山医院，辽宁大连）摘要：UCP2是解偶联蛋白家族中的一员，能够参与线粒体解偶联，限制活性氧的形成，与氧化应激反应关系密切。

而在急性肾损伤的发生、发展过程中，氧化应激反应造成的损伤起着重要作用。

本文基于国内外UCP2与急性肾损伤的研究现状，归纳了UCP2蛋白的结构特征、表达、作用与急性肾损伤时氧化应激反应的关系，以期能够为急性肾损伤的临床研究与治疗提供思路。

关键词：氧化应激；急性肾损伤；UCP2中图分类号：R322.6+1 文献标识码：A DOI: 10.19613/ki.1671-3141.2019.50.045本文引用格式：吴宸极,高弼虎. UCP2与急性肾损伤氧化应激关系的研究进展[J]. 世界最新医学信息文摘,2019,19(50):96-97.0 引言解偶联蛋白（uncoupling proteins，UCPs）家族是一种线粒体内膜上的阳离子载体蛋白，能够在线粒体为氧化磷酸化提供能量之前，将质子梯度降低。

哺乳动物中有五种类型的UCP，称为UCP1-5[1]。

其中UCP2表达广泛，在肾脏组织中也有很高的表达，能够参与线粒体解偶联，限制活性氧的形成[2-4]，与氧化应激反应关系密切。

急性肾损伤（AKI）因肾脏结构或功能变化的损伤引起的肾功能急剧（48小时内）下降而出现的临床综合征，在急性肾损伤的发生、发展过程中，氧化应激反应造成的损伤起着重要作用。

目前尽管已有较多研究观察到肾I/R 损伤后UCP2表达的变化，但UCP2在急性肾损伤（AKI）中的具体作用和机制仍不清楚。

现综合相关文献，对UCP2蛋白的表达、作用及其与急性肾损伤时氧化应激反应的相关关系作如下综述。

【优秀资料】急性肾损伤的定义、分期、诊断思路和治疗原则PPT

• 道出血和神经系统症状均较少尿型少见，感染
• 发生率也较低。临床表现轻，进展缓慢，需要
AKI的诊断
• 当基线血肌酐＜1.5mg/dl 时，肌酐上升≥0.5mg/dl，代表了新发的 AKI/ARF；当基线血肌酐＞ 1.5mg/dl但＜5.0mg/dl 时，肌酐上升≥1.0mg/dl，代表了慢性肾脏病基础上的AKI/ARF
根据不同病因采用不同的治疗方案，以控制急性活动性病变。
补充血容量，肾功能可很快逆转。类利尿药，放疗和化疗，环孢霉A，
凝血因子减少(Ca)；急性肾小管坏死（75%-80%）道出血和神经系统症状均较少尿型少见，感染出血倾向：血小板质量下降(P)；消化道出血更加速血钾和尿素氮的增高。临床上正确诊断意义重大
4umol/l），或者增加≥50%（达到基线值的1. 0mg/dl 时，肌酐上升≥1.
更加速血钾和尿素氮的增高。有时可发生表现：早期—氮质血症，高钾血症可能增加
有反应（尿量超过40-60ml/h），血容量不足，继续补液
弥散性血管内凝血（DIC）。
临床表现（多尿期）
• 病程：约14天
• 标志：400ml/24h
急性肾损伤的定义、分期、诊断思路和治疗原则
（优选）急性肾损伤的定义、分期、诊断思路和治
疗原则
急性肾损伤（acute kidney
injury,AKI)
• AKI 定义（诊断标准）是指由导致肾脏结构或功能变化的损伤引起的肾功能突然（48 小时以内）下降，表现为血肌酐绝对值增加≥0.3mg/dl（≥26.4umol/l），或者增加 ≥50%（达到基线值的1.5 倍），或者尿量＜ 0.5 ml/kg/h，持续超过6 小时。
＜400 肾衰管型

急性肾损伤的生物标志物

麻醉、重症监护和大手术的急性肾损伤的生物标志物：从临床研究到临床实践摘要急性肾损伤（AKI）常见于大手术和约36%的ICU患者，它增加死亡率、治疗费用和延长ICU 住院时间，目前虽然正努力发展预防或减轻AKI的治疗措施，但收效甚微。

其中主要原因是缺乏早期诊断AKI的措施。

传统的AKI生物标志物（肌酐和尿素氮）不能早期诊断损伤。

所以，急需寻找可靠、可早期预示AKI的生物标志物。

创新技术如功能基因组学和蛋白组学已帮着发现了几种有前景的，可早期提示AKI的生物标志物，如人中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（CyC）、肝脏型脂肪酸结合蛋白（L-FABP）、白介素48（IL-18）和肾损伤分子1（KIM-1）。

这些生物标志物在麻醉科和ICU中有很多潜在的应用。

它们可用于评估新技术和治疗在肾功能上的影响，监测中毒程度和治疗效果。

比如，NGAL和CyC已经用于一心脏手术期间羟乙基淀粉治疗安全监测试验以及早期预测AKI。

临床应用将很快推广。

关键词：肾衰竭肌酐尿素氮生物学标志物脂质运载蛋白半胱氨酸蛋白酶抑制剂C 脂肪酸结合蛋白白介素18急性肾损伤常见于重大手术和危重症急性肾损伤（AKI）是一个共识性名称，目前用于描述以前叫急性肾衰竭的连续性过程。

AKI 被报道发生于约36%重症患者和常见于如开放性心脏手术等大手术后患者，它按FIFLE标准分级（首字母缩写于风险、损伤、衰竭、肾功能丧失和终末期肾病）。

虽然急性肾损伤网络（AKIN）标准是基于RIFLE分级系统正被更多应用及可提高诊断AKI的敏感性，但无法改善预后的能力。

RIFLE标准在几个人群累积研究超过250000课题中已广泛应用并有效分级肾功能。

并且，近期研究发现RIFLE比AKIN在诊断入ICU后前48小时发生AKI更有效。

所以，我们更喜欢用RIFLE急性肾损伤分级系统。

急性肾损伤与死亡风险增加和延长住院时间有关。

需昂贵治疗的严重病例将导致长时间肾功能紊乱，增加监护人力和成本。

急性肾损伤定义和CRRT治疗

急性肾损伤定义和CRRT治疗1. 引言急性肾损伤（Acute Kidney Injury，简称AKI）是指在短时间内肾脏功能受到严重损害，导致肾小球滤过率减少，肾排泄功能障碍而引起的一种临床综合征。

AKI影响着患者的生存率和预后，早期识别和及时实施合理的治疗对于改善患者预后至关重要。

连续性肾脏替代治疗（Continuous Renal Replacement Therapy，简称CRRT）作为一种重要的治疗手段，可以有效清除排泄困难的代谢产物和液体，减轻肾脏负担，维持体内内环境稳定。

本文将对急性肾损伤的定义以及CRRT 治疗进行详细介绍。

2. 急性肾损伤的定义急性肾损伤的定义有多种标准，根据当前国际上常用的标准，急性肾损伤可根据以下几个方面进行评估：2.1 血肌酐水平的变化根据肌酐水平的变化，将 AKI 分为以下三个阶段： - AKI-1级：血肌酐水平上升0.3 mg/dl以上或上升百分之50到百分之100 - AKI-2级：血肌酐水平上升百分之100到百分之200 - AKI-3级：血肌酐水平上升百分之200以上或血肌酐水平>=4.0 mg/dl，或需要肾脏替代治疗2.2 尿量的变化根据尿量的变化，将 AKI 分为以下几个类别： - AKI-Oliguria：尿量<0.5 ml/kg/h或小于每小时25 ml的连续6小时以上 - AKI-Anuria：尿量低于100 ml/24小时2.3 其他临床表现急性肾损伤还可能伴随其他临床表现，如电解质紊乱、酸碱平衡失调等。

3. CRRT治疗CRRT是一种连续、滤过、净化血液的肾脏替代治疗方法，主要应用于重症患者的血液净化和液体平衡调节。

CRRT的治疗原理是通过滤器将患者的血液引入外界环路，经过滤器去除体内代谢产物和过多液体，再将净化后的血液回输至患者体内。

3.1 CRRT的优势CRRT相对于传统的间断性血液透析有以下几个优势： - 减少临床不稳定和心脑血管事件的发生率 - 维持患者的液体平衡和电解质平衡 - 减轻肾脏负担，保护肾功能 - 高效清除代谢产物，改善患者内环境3.2 CRRT的种类根据不同的治疗原理和设备特点，CRRT可分为以下几种类型： - 滤过：通过滤器将血液中的代谢产物和过多液体滤除 - 透析：通过渗透膜将毒素和代谢产物从血液中分离并清除 - 滤过透析：将滤过和透析两种方式相结合3.3 CRRT的操作步骤CRRT治疗一般包括以下几个步骤： 1. 穿刺和置入插管：手术医生在患者的颈部、锁骨下静脉或股动脉等部位穿刺并置入插管。

急性肾损伤的病理机制与治疗方法

急性肾损伤（Acute Kidney Injury，AKI）是一种常见的临床疾病，其病理机制复杂多样。

本文将讨论AKI的病理机制以及目前常用的治疗方法。

1. 急性肾损伤的病理机制1.1 肾缺血性损伤肾缺血是导致急性肾损伤最常见的原因之一。

肾缺血可以导致肾小动脉收缩、肾小球滤过率下降和肾小管血流灌注不足，进而导致肾脏功能受损。

肾缺血性损伤可分为前肾小球性和后肾小管性两种类型。

前肾小球性损伤是指由于肾小动脉收缩导致肾小球滤过率下降所引起的急性肾损伤。

肾小球滤过率下降会导致尿素氮和肌酐等代谢产物在血液中的堆积，造成肾脏功能异常。

此外，缺血还会导致肾小球内皮细胞损伤和炎症反应的发生，加重肾脏损伤。

后肾小管性损伤是指肾小管受到缺血的损伤。

肾小管是肾脏的重要组成部分，对维持体内水、电解质平衡起着重要作用。

缺血对肾小管上皮细胞造成直接损伤，导致肾小管功能受损，进而影响尿液的生成和排泄功能。

1.2 肾间质性损伤肾间质是肾脏的重要组成部分，它包括肾小管之间的间质、血管和神经丛等结构。

肾间质性损伤可由多种因素引起，如药物中毒、感染和免疫反应等。

这些因素可导致肾间质的炎症反应和纤维化，进而对肾脏功能造成损害。

肾间质性损伤可引起肾小管受损和炎症反应的发生。

肾小管的受损会导致肾小管上皮细胞功能异常，进而影响尿液生成和排泄功能。

炎症反应的发生可加重肾脏损伤，并激活多种细胞因子和炎症介质的释放，形成恶性循环。

1.3 肾小球性损伤肾小球是肾脏的滤过单位，它由毛细血管簇、肾小球囊和肾小管组成。

肾小球性损伤指的是肾小球滤过功能受损所引起的急性肾损伤。

肾小球性损伤可由多种因素引起，如免疫反应、感染、肾小球内皮细胞和足细胞的损伤等。

肾小球性损伤可导致肾小球滤过率下降和肾脏滤过功能异常。

肾小球滤过率的下降会导致尿液中尿素氮和肌酐等代谢产物的堆积，进而引起血液中代谢产物的浓度升高。

此外，肾小球内皮细胞和足细胞的损伤还会导致肾小球滤过膜的通透性增加，使大分子物质从尿液中逸出，造成蛋白尿等现象。

急性肾损伤诊断标准

急性肾损伤诊断标准
急性肾损伤(Acute Kidney Injury,AKI)是指急性期内发生凝血性、肾小管滤过紊乱、神经、弥漫性或本身病变等原因所致的肾小球滤过功能降低，表现为尿量、尿氯、血清肌
酐和血尿素氮急剧升高或其任一项变化而引起的急性慢性肾脏损伤的综合症状，以完整性
的肾脏功能的损害为标志。

诊断标准：
1. 尿量减少：尿量必须小于 0.5ml/kg/h，并且以小于 1毫升/kg/h 为最低尿量。

2. 血清肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN)的升高：血清肌酐必须升高至少26.5uMol/L，
并且比正常对照值三倍升高；血尿素氮也必须升至 19.0 mg/dl，并且比正常值九倍升高；
3. 尿氯升高：尿氯必须升高至少26 mmol/l，比正常值三倍升高。

4. 肌酐清除率下降：肌酐清除率必须降低至少25％，比正常值三倍降低。

6. 尿潜血异常：水肿型急性肾损伤病人无明显血尿，但经过重新测定尿潜血正常。

7. 核磁共振（MRI）显示肾小球及肾小管坏死： MRI显示出病人肾功能下降和肾小球坏死及肾小管囊性反应等可能的肾小管损伤。

有些水肿型急性肾损伤患者表现出肾小管坏
死的斑点状。

8. 其他诊断：必要时还可进行血清肌酰谷氨酸、白蛋白、抗原125、抗原27、尿苷酸、多尿素等检查，以协助诊断急性肾损伤。

此外，急性肾损伤可伴有局部相邻的肾脏疾病，包括急性肾炎、泌尿系结石等，应进行全身检查以及必要时行肾脏B超检查。

紧密连接蛋白与急性肾损伤

紧密连接蛋白与急性肾损伤摘要：紧密连接蛋白（Claudins，cldns）是构成紧密连接复合物的主要成分之一，维持机体内环境的稳定，保持上皮细胞的极性[1]。

它的表达水平及分布情况与多种疾病关系密切，如家族性、伴发高尿钙和肾脏钙质沉着的低镁血症，鱼鳞病和肾囊肿有直接关系[2-4]，近年来发现与急性肾损伤的发生发展有着密切的关系，本文就cldns在急性肾损伤中相关研究进行综述。

关键词：紧密连接；Claudins；急性肾损伤Cldns在肾脏组织中分布丰富，是肾小管上皮细胞间紧密连接的重要组成部分，对维持肾小管上皮细胞极性及调节离子渗透性发挥着重要的作用，如其结构及分布异常均可导致肾小管上皮细胞的生理功能失调，在疾病的发生发展中扮演着重要的角色[5]；Cldns在肾脏组织中分布不但丰富，约20种左右，而且在肾单位的不同节段表达的Cldns不同，在不同疾病中，Cldns的表达程度不一样，有的表达水平上调，有的无明显改变，而有的则表达下调，还有的合并分布发生异常[6-7]。

探讨Cldns在肾脏的表达及分布对疾病的认识有着非常重要的作用。

1 cldns家族成员的结构和功能Cldns是一种四分子交联体蛋白，属于紧密连接蛋白家族，目前在哺乳动物细胞中共发现了27个成员，分子量在21~28kD之间。

Cldns家族成员具有相同的分子结构，其肽链四次穿越细胞膜，NH2-和COOH-端位于细胞质中，细胞外的肽链形成两个跨膜的环，为细胞外1环和细胞外2环，细胞外1环在决定细胞间的跨上皮电荷抵抗和细胞外电荷的选择性[8-10]，细胞外2环则目前有研究认为其折叠成螺旋-转角-螺旋型，在Cldns之间形成二聚体，介导Cldns间联系[11]，并且也可充当产气荚膜梭状芽胞杆菌肠毒素受体，用于调节屏障功能和药物的运输[12]。

2 cldns在肾脏的分布及作用Cldns在肾组织中分布丰富，约20种左右Cldns在肾组织中表达，且其在肾小管的不同节段的肾小管上皮细胞中表达不同，众所周知，肾单位的不同节段的功能不同，与Cldns的分布不同有很大关系[8]。

急性肾损伤中肾小管上皮紧密连接的研究进展

急性肾损伤中肾小管上皮紧密连接的研究进展
韦伟;杨乐天(综述);赵宇亮(审校)
【期刊名称】《肾脏病与透析肾移植杂志》
【年(卷),期】2022(31)6
【摘要】急性肾损伤(AKI)是由多种因素导致的急性肾脏功能下降,常见病因包括缺血再灌注损伤、重症感染、肾毒性药物、急性尿路梗阻等。

肾小管上皮细胞(TEC)线粒体分布集中、代谢活跃,对伤害刺激敏感,是AKI主要的受累细胞。

紧密连接是连接相邻TEC的主要结构,避免了肾小管内物质通过细胞间隙自由渗漏,对维持TEC 极性和屏障完整性具有重要作用。

本文就AKI中肾小管上皮紧密连接的研究进展作一综述,分析紧密连接作为诊疗靶点在AKI领域的应用前景。

【总页数】6页(P567-572)
【作者】韦伟;杨乐天(综述);赵宇亮(审校)
【作者单位】四川大学华西医院肾脏内科/肾脏病研究所
【正文语种】中文
【中图分类】R69
【相关文献】
1.肾小管上皮细胞坏死新机制研究进展——Necroptosis与急性肾损伤
2.Apelin 在急性肾损伤中对肾小管上皮线粒体的保护作用
3.肠上皮细胞紧密连接在肠屏障中的作用研究进展
4.急性肾损伤向慢性肾脏病转化中肾小管上皮细胞损伤修复机制的研究进展
5.视网膜色素上皮细胞间紧密连接及其在AMD发病过程中的作用研究进展
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肾损伤分子-1与急性肾损伤

肾损伤分子-1与急性肾损伤
发表时间：2010-10-27T10:41:37.043Z 来源：《中国医药卫生》2010年第9期作者：杨学萍白光辉
[导读] 急性肾损伤(acute kidney injury，AKI)是对急性肾衰竭白光辉青海大学附属医院(青海西宁810001) 【摘要】急性肾衰竭(acute renal failure，ARF)是临床常见的危重急症，近年来国际肾脏病和急救医学界趋向将其改称为急性肾损伤 (acute kidney injury，AKI) ［１］。目前已发现许多新的生物学标志物来协助诊断和评估它，其中肾损伤分子-1(Kidney injury molecul e-1，KIM-1）可迅速、灵敏、特异地反映AKI的损伤及修复过程，在临床上具有广阔的应用前景。现将KIM-1在AKI的早期诊断及修复中的作用作一综述。【关键词】急性肾损伤肾损伤分子-1 注：杨学萍综述，白光辉审校通讯作者：白光辉，青海大学附属医院紧内科、教授【中图分类号］R692.5 ［文献标识码］A ［文章编号］1810－5734(2010)9-0101-03
参考文献
［１］Warnoch DG. Towards definition and classification of acute kidney injury. J A m Soc Nephrol, 2005, 16: 3149-3150 ［2］王海燕.急性肾损伤临床研究的思考与建议.中华肾脏病杂志.2006,22(11): 649-650
3.4 败血症肾损伤在外科、重症监护室，AKI的发病率越来越高，根据流行病学研究［14，15］，由败血症所导致的AKI的死亡率较高。败血症时持续的内毒素血症会通过减少肾血流量而造成肾脏损伤。已有研究证实［16］，败血症患者的AKI中，尿和肾组织Kim-1有不同程度的升高。除上述外，尚有研究显示［17］，在移植肾患者出现急性排斥反应时，有92％的患者肾组织中Kim-1表达阳性，而标志细胞增殖的ki67尚无明显增加，说明Kim-1的增高较组织形态学和肾功能的改变更早的反应肾小管的损伤，它可以早期诊断急性肾移植排斥反应，并判断预后情况。并有研究报道［18］，Kim-1在急性尿酸性肾病患者的肾组织及尿液中表达明显增高。 4 KIM-1在AKI修复中的作用主要包括：①Kim-1的表达参与损伤后肾小管上皮细胞的去分化和增殖过程。体外实验发现［19］，细胞过表达重组Kim-1可引起移动和分布能力改变，提示Kim-1可能与发生去分化的细胞迁移并重建连续的上皮细胞层有关。②参与肾小管损伤后信号转导。Kim-1的胞浆区含一个保守的酪氨酸磷酸化位点，可通过磷酸化酪氨酸残基进行信号转导。③Kim-1对抗肾小管损伤性粘附。当发生AKI时，小管上皮细胞极性消失，导致细胞脱落，形成管腔梗阻，可溶性Kim-1可结合并抑制整合素去极性化，从而抑制细胞脱落，或封闭细胞表面整合素结合位点，防止脱落细胞间发生粘附，减少管腔梗阻。④Kim-1可能涉及修复中肾小管上皮分化状态的变更和上皮结构的重塑等。 5 KIM-1在AKI的干预治疗 Kim-1的胞外域在MMP的作用下裂解成可溶性片段释放入细胞外。此裂解释放过程被ERK和p 38MAPK所调节［20］，充分认识此可溶性片段的释放和调节过程，将有助于理解Kim- 1的功能，如何通过抗体或者相关因子来改变Kim-1的表达和释放过程，将为AKI的治疗策略提供新的思路。 6 总结 Kim-l是新近发现的AKI后表达于肾小管上皮细胞表面的跨膜糖蛋白，其表达水平与肾损伤的严重程度呈正相关，尿Kim-1水平可望作为AKI早期敏感和特异的标志物。由于此研究多局限于动物实验和小样本量的临床试验，它能否作为诊断AKI的特异性生物学标记物还需临床大样本研究的进一步证实。相信通过对它的深入研究，将推动其在临床的广泛应用，从而提高对AKI的防治能力。

Claudins蛋白及其在急性肾损伤中的研究进展

Claudins蛋白及其在急性肾损伤中的研究进展
张良;李志辉
【期刊名称】《儿科药学杂志》
【年(卷),期】2014(20)9
【摘要】紧密连接蛋白由多种跨膜蛋白共同构成,包括claudin、occludin和连接粘附分子（JAMs）,以及相应的适应蛋白和粘连蛋白如ZO-1、ZO-2、ZO-3、菌环蛋白等外周胞浆蛋白组成。

紧密连接不仅能调控离子从细胞一侧扩散到另一侧,还能阻止细胞膜顶端和基底侧面成分的相互混合,对保持细胞的极性有重要作用,而且参与细胞增殖、分化的调节。

【总页数】5页(P56-60)
【关键词】CLAUDINS;急性肾损伤;紧密连接蛋白;OCCLUDIN;CLAUDIN;跨膜蛋白;白及;细胞膜
【作者】张良;李志辉
【作者单位】湖南省儿童医院
【正文语种】中文
【中图分类】R692
【相关文献】
1.紧密连接蛋白 Claudins在乳腺癌肝转移中研究进展 [J], 矫健;林冬静;全成实
2.Claudin蛋白在胃癌中的研究进展 [J], 车娟娟;王婧;曹邦伟
3.Claudin－7蛋白在大肠癌中的研究进展 [J], 李腾雁;王晓楠(综述);丁磊(审校)
4.Claudin蛋白在急性肺损伤中的研究进展 [J], 耿平;凌冰玉;李玉洁;谈定玉
5.紧密连接蛋白Claudins在新生儿坏死性小肠结肠炎中的研究进展 [J], 凌科然因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

急性肾损伤的发病机制

急性肾损伤的发病机制一、回漏学说由于肾小管上皮损伤或断裂，使肾小管的通透性发生改变，肾小球的滤过液可部分或全部被再吸收，包括正常时不吸收的菊根粉等。

肾小球滤过功能的测定主要测定尿内菊根粉或肌酐的浓度。

在急性肾衰竭时，可因肾小管坏死使菊根粉及肌酐从管腔向小管周围循环中回漏，致使尿液中排出减少，而表现为肾小球滤过率正常。

对氯化汞致肾衰竭小鼠进行显微穿刺检查结果支持回漏学说。

但在肾衰竭动物模型中，比较菊根粉（分子量5500）及甘露醇（分子量180）的通透性，并不支持回漏学说。

二、肾小管阻塞学说肾小管管腔被红细胞碎片、肌红蛋白、管型、间质水肿阻塞，导致肾小球滤过率降低。

在急性肾衰竭时，可见肾脏肿大，小管内管型形成，以及肾单位之近端小管扩大等表现。

三、肾血流重新分布学说当各种原因引起肾血流减少时，肾近球细胞分泌肾素增加。

血浆中的血管紧张素原在肾素的作用下水解为血管紧张素Ⅰ，并进一步生成血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ，其作用于血管平滑肌的血管紧张素受体产生缩血管效应。

肾素-血管紧张素系统在反馈性调节血压稳定中发挥了重要作用，但严重缺血刺激肾素-血管紧张素系统产生大量的缩血管物质引起肾血管收缩，进一步降低肾脏有效灌注。

由于肾皮质外1/3的肾小球入球小动脉对缩血管物质的敏感性较高，故肾皮质的缺血更为严重。

近髓质的肾小球出球小动脉较粗、阻力较小，故流入肾髓质的血流相对增多，出现肾内血流再分布现象。

这些因素共同作用使得肾小球滤过压、滤过分数降低，引起急性肾损伤。

四、肾小球滤过膜受损学说肾小球滤过膜由毛细血管内皮细胞、基底膜和上皮细胞构成。

滤过膜各层空隙允许通过的物质与其大小和所带电荷有关。

各种病因可导致肾小球滤过膜结构损伤，表现为内皮细胞肿胀、内皮细胞骨架破坏、内皮细胞间的复合连接受损、上皮细胞断裂、基底膜损伤等；肾小球滤过膜功能异常，表现在细胞膜上钠-钾泵功能异常、能量代谢障碍等引起的细胞内外钠/钾分布异常，可导致细胞内渗透压升高，水向细胞内转移而造成细胞肿胀。