急慢性肾小球肾炎(ppt)
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医学-急性肾小球肾炎ppt课件
白细胞、上皮细胞、管型 4. 水肿 （下行性） 5. 高血压 占80%，少数—高血压脑病、心
衰 6. 肾功能异常 （一过性）
三、临床表现
前驱感染 典型表现 严重表现 非典型表现
前驱感染(Prodromic infection )
①秋冬季多为呼吸道感染, 潜伏期约1-2周,以咽扁桃 体炎常见
②夏秋季多为皮肤感染,潜 伏期约2-4周
病例分析3
王×，男孩，10岁，因下行性水肿14天，尿少、头痛6天，全身抽 搐3小时急症入院。
14天前开始面部水肿，向下蔓延至四肢，近2天尿少，浓茶样。同 时感剧烈头痛，眼睛视物不清，入院当日中午突然神志不清，全身抽搐 而急诊，病后无发热、咳嗽或端坐呼吸。
体查：体温 36.8℃， 脉搏72次／分，呼吸 22次／分，血压160／ 112mmHg。急重病容，神清，四肢肌张力增高，并有小抽动，全身皮
③发病年龄：学龄儿童以514岁男孩多见
肾小球肾炎前驱感染的表现
典型表现(typical manifestation ）
水 肿(edema) 少 尿(oliguria) 血 尿(hematuria) 高血压(hypertension)
典型表现 ----水肿
♣ 最早出现和最常见的症状 ♣ 下行性 ♣ 非凹陷性
常由β -溶血性链球菌“致肾炎菌株”感染 所致，常见于上呼吸道、猩红热、皮肤等 感染后
机制 包括免疫复合物和由其导致的补体 激活、细胞浸润作用
病理 毛细血管内增生性肾小球肾炎
【病 因】
Bacteria:A组β溶血性链球菌、葡萄球菌、肺炎
链球菌、革兰氏阴性杆菌
Viruses:流行性感冒病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇
1、该患儿高血压的原因是什么？
衰 6. 肾功能异常 （一过性）
三、临床表现
前驱感染 典型表现 严重表现 非典型表现
前驱感染(Prodromic infection )
①秋冬季多为呼吸道感染, 潜伏期约1-2周,以咽扁桃 体炎常见
②夏秋季多为皮肤感染,潜 伏期约2-4周
病例分析3
王×，男孩，10岁，因下行性水肿14天，尿少、头痛6天，全身抽 搐3小时急症入院。
14天前开始面部水肿，向下蔓延至四肢，近2天尿少，浓茶样。同 时感剧烈头痛，眼睛视物不清，入院当日中午突然神志不清，全身抽搐 而急诊，病后无发热、咳嗽或端坐呼吸。
体查：体温 36.8℃， 脉搏72次／分，呼吸 22次／分，血压160／ 112mmHg。急重病容，神清，四肢肌张力增高，并有小抽动，全身皮
③发病年龄：学龄儿童以514岁男孩多见
肾小球肾炎前驱感染的表现
典型表现(typical manifestation ）
水 肿(edema) 少 尿(oliguria) 血 尿(hematuria) 高血压(hypertension)
典型表现 ----水肿
♣ 最早出现和最常见的症状 ♣ 下行性 ♣ 非凹陷性
常由β -溶血性链球菌“致肾炎菌株”感染 所致，常见于上呼吸道、猩红热、皮肤等 感染后
机制 包括免疫复合物和由其导致的补体 激活、细胞浸润作用
病理 毛细血管内增生性肾小球肾炎
【病 因】
Bacteria:A组β溶血性链球菌、葡萄球菌、肺炎
链球菌、革兰氏阴性杆菌
Viruses:流行性感冒病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇
1、该患儿高血压的原因是什么？
急肾小球肾炎PPT课件
第5页/共21页
• 4．实验室检查 • 血常规：感染 • 尿常规：可查见蛋白、红细胞或少许白细胞。 • 血沉：增快 • 补体C3：降低 • 抗链球菌溶血素O（ASO）：增高。 • 二、鉴别诊断 • 1．病毒性肾炎 前驱期短，以血尿为主，无明
显水肿和高血压，无C3降低和ASO升高，预后 好。 • 2．慢性肾炎急性发作 患儿多数有营养不良、 贫血、高血压和肾功能不全，尿比重低且固定， 尿蛋白明显。
第17页/共21页
预防调护 • 一．药物预防 防治链球菌感染是本病根本的预防。一旦发生乳蛾、丹痧、脓疱病
及皮肤疮疖时应积极治疗，感染后2~3周定期查尿常规，及时发现异常。 • 二．合理休息 起病2周内需卧床休息，水肿消退，血压正常、肉眼血尿消失，可下
床轻微活动或到户外散步。血沉接近正常可恢复上学，但应尽量避免剧烈运动，尿 常规恢复正常3个月后可恢复体力活动。
弦。 • 治法 辛开苦降，辟秽解毒。 • 方药 温胆汤合附子泻心汤。 生大黄、六月雪、蒲公英各30 g，益母草20g 川芎20g煎成200ml每日2次灌肠。
第15页/共21页
• 一、中药成药 • 1．杞菊地黄丸 滋补肝肾，清头明目，适用于肾炎恢复期，有肝肾阴虚见证者。 • 2．知柏八味丸 滋养肾阴，清热凉血，适用于本病恢复期，阴虚血尿者。 • 3。二至丸 肝肾阴虚见证者。
第10页/共21页
• 三、分证论治
• 常证
• 1．风水相搏 • 证候 ： 眼睑先肿，继而四肢，甚则胸腹，皮肤
光亮，按之不凹陷，小便短黄，多有血尿，兼有 发热恶风，咳嗽，肢痛，喉核赤肿疼痛，苔薄白， 脉浮。 • 治法： 疏风利水。
• 方药 ：麻黄连翘赤小豆汤。
• 方中麻黄发散风寒，宣肺利水；连翘清热解毒，赤小豆 利水消肿。若有表寒时，加羌活、防风祛风解表；烦躁 口渴，有里热者，加石膏清肺卫之热；血尿明显者加小 白茅根以清热止血；咽喉乳蛾肿痛者，加土牛膝根、马 勃、板蓝根解毒利咽；湿胜于风，腰以下肿明显者加大 腹皮以利水湿。
• 4．实验室检查 • 血常规：感染 • 尿常规：可查见蛋白、红细胞或少许白细胞。 • 血沉：增快 • 补体C3：降低 • 抗链球菌溶血素O（ASO）：增高。 • 二、鉴别诊断 • 1．病毒性肾炎 前驱期短，以血尿为主，无明
显水肿和高血压，无C3降低和ASO升高，预后 好。 • 2．慢性肾炎急性发作 患儿多数有营养不良、 贫血、高血压和肾功能不全，尿比重低且固定， 尿蛋白明显。
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预防调护 • 一．药物预防 防治链球菌感染是本病根本的预防。一旦发生乳蛾、丹痧、脓疱病
及皮肤疮疖时应积极治疗，感染后2~3周定期查尿常规，及时发现异常。 • 二．合理休息 起病2周内需卧床休息，水肿消退，血压正常、肉眼血尿消失，可下
床轻微活动或到户外散步。血沉接近正常可恢复上学，但应尽量避免剧烈运动，尿 常规恢复正常3个月后可恢复体力活动。
弦。 • 治法 辛开苦降，辟秽解毒。 • 方药 温胆汤合附子泻心汤。 生大黄、六月雪、蒲公英各30 g，益母草20g 川芎20g煎成200ml每日2次灌肠。
第15页/共21页
• 一、中药成药 • 1．杞菊地黄丸 滋补肝肾，清头明目，适用于肾炎恢复期，有肝肾阴虚见证者。 • 2．知柏八味丸 滋养肾阴，清热凉血，适用于本病恢复期，阴虚血尿者。 • 3。二至丸 肝肾阴虚见证者。
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• 三、分证论治
• 常证
• 1．风水相搏 • 证候 ： 眼睑先肿，继而四肢，甚则胸腹，皮肤
光亮，按之不凹陷，小便短黄，多有血尿，兼有 发热恶风，咳嗽，肢痛，喉核赤肿疼痛，苔薄白， 脉浮。 • 治法： 疏风利水。
• 方药 ：麻黄连翘赤小豆汤。
• 方中麻黄发散风寒，宣肺利水；连翘清热解毒，赤小豆 利水消肿。若有表寒时，加羌活、防风祛风解表；烦躁 口渴，有里热者，加石膏清肺卫之热；血尿明显者加小 白茅根以清热止血；咽喉乳蛾肿痛者，加土牛膝根、马 勃、板蓝根解毒利咽；湿胜于风，腰以下肿明显者加大 腹皮以利水湿。
《急性肾小球肾炎》PPT课件
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五、实验室检查
补体：
❖ 80～90%，于起病2周内Cз下降 ❖ 6-8周恢复正常，如>8周Cз仍低，应考虑为其它
类型肾炎。 ❖ Cз测定对急性肾炎鉴别诊断和非典型病例的诊
断有重要意义。
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六、诊断要点
❖ 病史：一周前呼吸道感染，或是二周前 皮肤感染史
❖ 主症及主征：浮肿、少尿、血尿、高血 压
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二、病因 发病机理及病理生理 2.发病机理
➢ 目前尚不清楚 ➢ 免疫介导损伤
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二、病因 发病机理及病理生理
免疫介导的损伤
循环免疫复合物（CIC） 体液免疫 原位免疫复合物 (植入)
T淋巴细胞 细胞免疫 单核巨噬细胞
其他
补体系统 炎症细胞
血管内皮细胞
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肾小球炎症病变
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五、实验室检查
尿常规： 镜下见大量红细胞++～++++ 颗粒、透明和红细胞管型。 尿蛋白+～+++， 早期白细胞升高并非感染。
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五、实验室检查
血常规：
多数病例早期红细胞和血红蛋白下 降（血容量增多、血液稀释所致）
尿量增多后恢复正常，若血红蛋白持续下 降应考虑慢性肾炎可能
内皮细胞肿胀、系膜细胞增生 毛细血管管腔狭窄
肾小球滤过面积
肾小球滤过率
氮质血症
肾小球基底膜破坏
蛋白尿 血尿 管型尿
球管失衡
少尿、无尿
水肿
钠、水潴留，血容量扩张
肾小球肾炎PPT课件
3、结局：病变广，预后差，不治疗，可于数月 内死于尿毒症
（三）膜性肾小球肾炎
1、病理变化 ： 大体：肾肿胀，体积↑，色苍白，皮质增
宽——“大白肾”；晚期体积↓，表面呈粗状颗粒 镜下：弥漫性肾小球毛细血管壁呈均匀一
致增厚，如图
电镜：银染色，基膜外钉状突起，呈梳齿状 （如图），晚期钉突融合+沉积物→壁厚，通 透性↑，蛋白漏出——肾小管浊肿，脂肪变性
肾小管：相应肾小管萎缩，消失；部分 肾小管代偿性扩张；
肾间质：纤维增生，有淋巴C、单核C、 浆C浸润，小动脉硬化。（附图）
2、临床： （1）尿的改变：多尿、夜尿、尿比重下降， 蛋白尿、血尿、管型尿不明显。
（2）水肿：轻、仅眼睑、踝部可见 （3）血压持续升高（为本期突出的症状） （4）贫血 （5）氮质血症
3、结局： (1)早期——及时、合理治疗，可控
制发展，病情稳定。 (2)晚期——不能控制、反复发作、
破坏肾单位过多，导致尿毒症 (3)持续血压↑→左心肥大→心衰 ↘ 脑出血导致死亡
思考题
原性高血压、肾动脉粥样硬化、慢性 硬化性肾小球肾炎都可以致肾萎缩，为 什么？它们是怎么发生的？其大体形态 有何异同？
内层——内皮细胞
肾小球毛细血管滤过膜： 中层——基底膜
（附图）
外层——足突细胞
定义：以肾小球损害为主的变态反应性疾病 （原发性、继发性）
临床表现：主要有血尿、蛋白尿、少尿、水肿、 高血压、肾功能不全等
一、肾小球肾炎的病因与发病机理（附图） 1、免疫复合物型：较多见，占90%以上，
由免疫复合物引起，免疫复合物沉积于肾小球 中（上皮下、内皮下、系膜内、基底膜内）， 损伤肾小球，导致肾小球肾炎。
是各型肾小球肾炎发展到晚期的病理类型， 多见于成年人，起病缓慢，病程长
（三）膜性肾小球肾炎
1、病理变化 ： 大体：肾肿胀，体积↑，色苍白，皮质增
宽——“大白肾”；晚期体积↓，表面呈粗状颗粒 镜下：弥漫性肾小球毛细血管壁呈均匀一
致增厚，如图
电镜：银染色，基膜外钉状突起，呈梳齿状 （如图），晚期钉突融合+沉积物→壁厚，通 透性↑，蛋白漏出——肾小管浊肿，脂肪变性
肾小管：相应肾小管萎缩，消失；部分 肾小管代偿性扩张；
肾间质：纤维增生，有淋巴C、单核C、 浆C浸润，小动脉硬化。（附图）
2、临床： （1）尿的改变：多尿、夜尿、尿比重下降， 蛋白尿、血尿、管型尿不明显。
（2）水肿：轻、仅眼睑、踝部可见 （3）血压持续升高（为本期突出的症状） （4）贫血 （5）氮质血症
3、结局： (1)早期——及时、合理治疗，可控
制发展，病情稳定。 (2)晚期——不能控制、反复发作、
破坏肾单位过多，导致尿毒症 (3)持续血压↑→左心肥大→心衰 ↘ 脑出血导致死亡
思考题
原性高血压、肾动脉粥样硬化、慢性 硬化性肾小球肾炎都可以致肾萎缩，为 什么？它们是怎么发生的？其大体形态 有何异同？
内层——内皮细胞
肾小球毛细血管滤过膜： 中层——基底膜
（附图）
外层——足突细胞
定义：以肾小球损害为主的变态反应性疾病 （原发性、继发性）
临床表现：主要有血尿、蛋白尿、少尿、水肿、 高血压、肾功能不全等
一、肾小球肾炎的病因与发病机理（附图） 1、免疫复合物型：较多见，占90%以上，
由免疫复合物引起，免疫复合物沉积于肾小球 中（上皮下、内皮下、系膜内、基底膜内）， 损伤肾小球，导致肾小球肾炎。
是各型肾小球肾炎发展到晚期的病理类型， 多见于成年人，起病缓慢，病程长
急性肾小球肾炎ppt课件
急性肾小球肾炎
• 治疗
• 休息：一般起病2周内患儿应卧床休息；
•
待水肿消退、血压降至正常、肉眼血
尿消失可下床室内活动
•
血沉正常可恢复上学，但防止剧烈活
动。
•
• 饮食：水肿、高血压者限盐、限水。
•
氮质血症者限蛋白。
急性肾小球肾炎
• 治疗 • 抗生素：控制链球菌感染和去除病灶：用青
霉素10~14天 • 如青霉素过敏改用红霉素，禁用肾毒性
本病多见于5-14岁儿 童，特别是6-7岁小儿， 男女比例为2:1
急性肾小球肾炎
• 临床表现
– 前驱期:上呼吸道感染、皮肤感染 – 典型表现 – 严重表现
典型表现
• 水肿：始于眼脸，晨起明显，2-3天，涉及全身； • 为轻中度非凹陷性水肿
• 少尿：早期均有尿色深，严重者可出现 无尿；
•
1-2周尿量增多浮肿消退；
• 尿量多少是观察肾功能的主要指征之一，与病情及预 后密切相关。
典型表现
血尿：起病时几乎均有血尿，50%-70%肉眼血尿，肉眼 血尿呈洗肉水样或茶色。镜下见大量红细胞，轻者仅镜 下血尿一肉眼血尿多在1～2周消失，少数持续3～4周， 镜下血尿一般持续数月，运动后或并发感染时血尿可暂 时加剧。
蛋白尿：不同程度的尿蛋白，尿蛋白为〔+〕-〔+++
急性肾小球肾炎
• 护理措施 • 观察病情变化 • 准确记录24h出入量 • 观察尿量、尿色 • 每日测体重 • 监测血压并记录 • 观察生命体征，警觉严重循环充血的发生 • 注意有无并发症发生：观察孩子有无剧烈头痛、
呕吐、
急性肾小球肾炎
• 护理措施 • 观察病情变化 • 观察用药后的反响：使用利尿剂者，注意有无
慢性肾小球肾炎 ppt课件
慢性肾小球肾炎
【定义】
慢性肾小球肾炎（chronic glomerulonephritis ) ，简称慢性肾炎， 是一组以血尿、蛋白尿、高血压和水肿为临 床表现的肾小球疾病。临床特点为病程长， 起病前多有一个漫长的无症状尿异常期，然 后缓慢持续进行性发展，可有不同程度的肾 功能减退，最终至慢性肾衰竭。
【 病因和发病机制 】
绝大多数慢性肾炎病人的病因尚不清楚，由多 种病因、不同病理类型的原发性肾小球疾病发 展而来，仅有少数由急性链球菌感染后肾小球 肾炎发展而来。 其发病机制主要与原发病的免疫炎症损伤有关； 此外，其慢性化进程还与继发性因素如高血压、 大量蛋白尿、高血脂等非免疫因素有关。
【 病理 】
慢性肾炎的病理类型多样，常见的有系膜增 生性肾小球肾炎（包括 IgA 肾病和非 IgA 系 膜增生性肾小球肾炎）、局灶性节段性肾小球 硬化、膜性肾病和系膜毛细血管性肾炎等。随 着病情的进展，所有各种病理类型均可转化为 肾小球硬化、肾小管萎缩和间质纤维化，最终 肾脏体积缩小，发展为硬化性肾小球肾炎。
【 临床表现 】
Байду номын сангаас
肾功能不全的患者使用时应注意高钾血症的防 治。其他降压药如件受体阻滞剂、 ß -受体阻 滞剂、血管扩张药及利尿剂等亦可应用。肾功 能较差时，噻嗪类利尿剂无效或较差，应改用 袢利尿剂。血压控制欠佳时，可联合使用多种 抗高血压药物将血压控制到靶目标值。多数学 者认为肾脏病人的理想血压应较一般病人控制 更严格，蛋白尿 1 . 0g / 24h ，血压应控制 在 125 / 75mmHg ; 如果蛋白尿﹥ 1 . 0g / 24h ，血压应控制在 130 / 80mmHg 。同 时，应尽量选用具有肾脏保护作用的降压药如 ACEI 和 ARB 。
【定义】
慢性肾小球肾炎（chronic glomerulonephritis ) ，简称慢性肾炎， 是一组以血尿、蛋白尿、高血压和水肿为临 床表现的肾小球疾病。临床特点为病程长， 起病前多有一个漫长的无症状尿异常期，然 后缓慢持续进行性发展，可有不同程度的肾 功能减退，最终至慢性肾衰竭。
【 病因和发病机制 】
绝大多数慢性肾炎病人的病因尚不清楚，由多 种病因、不同病理类型的原发性肾小球疾病发 展而来，仅有少数由急性链球菌感染后肾小球 肾炎发展而来。 其发病机制主要与原发病的免疫炎症损伤有关； 此外，其慢性化进程还与继发性因素如高血压、 大量蛋白尿、高血脂等非免疫因素有关。
【 病理 】
慢性肾炎的病理类型多样，常见的有系膜增 生性肾小球肾炎（包括 IgA 肾病和非 IgA 系 膜增生性肾小球肾炎）、局灶性节段性肾小球 硬化、膜性肾病和系膜毛细血管性肾炎等。随 着病情的进展，所有各种病理类型均可转化为 肾小球硬化、肾小管萎缩和间质纤维化，最终 肾脏体积缩小，发展为硬化性肾小球肾炎。
【 临床表现 】
Байду номын сангаас
肾功能不全的患者使用时应注意高钾血症的防 治。其他降压药如件受体阻滞剂、 ß -受体阻 滞剂、血管扩张药及利尿剂等亦可应用。肾功 能较差时，噻嗪类利尿剂无效或较差，应改用 袢利尿剂。血压控制欠佳时，可联合使用多种 抗高血压药物将血压控制到靶目标值。多数学 者认为肾脏病人的理想血压应较一般病人控制 更严格，蛋白尿 1 . 0g / 24h ，血压应控制 在 125 / 75mmHg ; 如果蛋白尿﹥ 1 . 0g / 24h ，血压应控制在 130 / 80mmHg 。同 时，应尽量选用具有肾脏保护作用的降压药如 ACEI 和 ARB 。
《肾小球肾炎》PPT课件
疾病知识指导
休息与活动 恢复需1～2年，应定期随访。
（十）预后
绝大多数病人预后良好，患有其他疾病 的老年人预后较差。
二、急进性肾小球肾炎
(rapidly progressive glomerulonephritis)
（一）病因
原发性
病因不明
继发性
继发于全身系统疾病
其他类型原发性肾小球疾病的转化而来
几乎所有病人均有镜下血尿。 尿沉渣：常有白细胞管型、上皮细胞管型，
也可见红细胞管型、颗粒管型。 尿蛋白：+～++，少数可有大量蛋白尿。
血清抗“O”滴度增高。 血清C3及总补体在病初时下降，8周内正
常。
（六）诊断要点
1～3周前链球菌感染史。 血尿、蛋白尿、水肿、高血压等急性肾
炎综合征表现。 实验室检查示血清C3下降。 病情于发病8周内逐渐减轻至完全恢复者。
（三）病理类型
毛细血管内增生性肾炎
上皮细胞 基底膜 免疫复合物 中性粒细胞 内皮细胞 系膜细胞
（四）临床表现
1.好发人群与起病
- 儿童；男性多于女性。 - 急骤，多发生于感染后1～3周。
2.典型表现
（1）尿液改变 （2）水肿 （3）高血压 （4）肾功能异常
3.并发症
（五）实验室与其他检查
尿液检查
（七）治疗要点
治疗原则
以休息、对症处理为主 急性肾衰竭需短期透析 积极预防并发症，保护肾功能
治疗要点
一般治疗 对症治疗 控制感染灶 透析治疗
（七）治疗要点
1. 一般治疗
休息
急性期卧床休息，至肉眼血尿消失、水肿 消退、血压恢复正常。
病情稳定后可从事一些轻体力活动，但 1～2年内应避免重体力活动和劳累。
休息与活动 恢复需1～2年，应定期随访。
（十）预后
绝大多数病人预后良好，患有其他疾病 的老年人预后较差。
二、急进性肾小球肾炎
(rapidly progressive glomerulonephritis)
（一）病因
原发性
病因不明
继发性
继发于全身系统疾病
其他类型原发性肾小球疾病的转化而来
几乎所有病人均有镜下血尿。 尿沉渣：常有白细胞管型、上皮细胞管型，
也可见红细胞管型、颗粒管型。 尿蛋白：+～++，少数可有大量蛋白尿。
血清抗“O”滴度增高。 血清C3及总补体在病初时下降，8周内正
常。
（六）诊断要点
1～3周前链球菌感染史。 血尿、蛋白尿、水肿、高血压等急性肾
炎综合征表现。 实验室检查示血清C3下降。 病情于发病8周内逐渐减轻至完全恢复者。
（三）病理类型
毛细血管内增生性肾炎
上皮细胞 基底膜 免疫复合物 中性粒细胞 内皮细胞 系膜细胞
（四）临床表现
1.好发人群与起病
- 儿童；男性多于女性。 - 急骤，多发生于感染后1～3周。
2.典型表现
（1）尿液改变 （2）水肿 （3）高血压 （4）肾功能异常
3.并发症
（五）实验室与其他检查
尿液检查
（七）治疗要点
治疗原则
以休息、对症处理为主 急性肾衰竭需短期透析 积极预防并发症，保护肾功能
治疗要点
一般治疗 对症治疗 控制感染灶 透析治疗
（七）治疗要点
1. 一般治疗
休息
急性期卧床休息，至肉眼血尿消失、水肿 消退、血压恢复正常。
病情稳定后可从事一些轻体力活动，但 1～2年内应避免重体力活动和劳累。
肾小球肾炎PPT课件
诊断要点：肾活检确诊 治疗要点：对症治疗、控制感染、透析治疗
❖ 护理诊断
1、体液过多：肾小球滤过率下降--水钠潴留
饮食护理 优质蛋白饮食，限制钠盐的摄入减轻水肿 和肾脏负担
用药护理 利尿剂、降压药、抗生素疗效及注意事项
注意休息 卧床休息-适当活动急性期卧床休息，待 浮肿消退和肾功能正常后，逐渐下床活动
2. 女性患者近期不宜妊娠，以防复发。 3.保持皮肤清洁，注意个人卫生，预防皮肤感 染。
4.定期门诊随访。
<二>急进性肾小球肾炎
• 急进性肾小球肾炎（急进性肾炎） 是一组 以少尿、蛋白尿、血尿、水肿、高血压等急 性肾炎综合征为临床表现，肾功能急剧恶化 短期内出现急性肾衰的临床综合症。病理特 点为肾小球囊腔内广泛新月体形成，故又称 为新月体肾小球肾炎
对症治疗：利尿、降压、抗感染、纠正水电解 质酸碱平衡
糖皮质激素及细胞毒药物注意事项
①口服激素应饭后服用，以减少对胃粘膜 的刺激；
②长期用药应补充钙剂和维生素以防骨质 疏松；
③积极预防感染，指导病人作好口腔、皮 肤、会阴部等的
清洁卫生；
④注意多饮水，以促进药物从肾排泄，对 脱发病人要作好解释，以减少其顾虑。
3、慢性肾小球肾炎 病情进展缓慢，肾脏缩小，肾功能减退，肾损害呈不可逆性最终将 发展为慢性肾衰。凡尿液异常水肿高血压病史达1年以上，无论有无 肾功能损害均应考虑此病，
治疗要点：防止延缓肾功能进行性恶化、改善临床症状以防严重并 发症
谢谢聆听！
2、有皮肤完整性受损的力：与高血压、水肿、低盐饮食有关
4、焦虑：与全身症状明显，缺乏疾病相关知识有关
一般护理：
1.急性期卧床休息待浮肿消退、肾功能正常后，逐渐 下床活动
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- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
胞内常有大量脂质沉积，又名脂性肾病 水肿，选择性蛋白尿，一般无高血压或血尿 对皮质激素治疗效果好，预后好
Pathogenesis
发病机理现尚不清楚 可能与T淋巴细胞功能异常有关
T细胞产生的细胞因 上皮细胞损伤 子或细胞因子样物质
足突融合消失 滤过功能改变，蛋白尿
nephrin基因的突变
Pathological changes
急慢性肾小球肾炎 (ppt)
Content
❖泌尿系统结构与功能 Structures and functions
❖肾小球肾炎
Glomerulonephritis
❖肾盂肾炎 Pyelonephritis
Pathological types of primary glomerulonephritis
in a diffuse granular pattern by immunofluorescence.
（二）微小病变性肾小球病 （Minimal change glomerulopathy）
是儿童肾病综合征最常见的病因 特点： 病变特征为弥漫性上皮细胞足突消失 光镜下肾小球结构基本正常; 肾小管上皮细
➢长期大量蛋白尿，使蛋白质沉积 肾小球硬化
➢大量肾单位荒废 导致有功能的肾单位减少使 之处于高灌注和高滤过状态，先代偿性增大， 最终使肾小球日趋硬化
Pathological changes
※ Macrography
继发性 “颗粒性固缩 肾”
➢Primary glomerulonephritis: 15岁以下儿童
膜性肾小球病：多成人见 微小病变性肾小球病：儿童多见 局灶性节段性肾小球硬化：儿童多见 膜增生性GN：儿童、青年 系膜增生性GN：青少年，男多于女
➢System disease: 成人
糖尿病、系统性红斑狼疮、淀粉样物质沉积症
（一）膜性肾小球病 （Membranous Glomerulopathy）
基底膜增厚包绕、损伤
Pathological changes
Macrography: 大白肾 Light microscope:弥漫性肾小球毛细血管 基底膜增厚 Electron microscope:上皮肿胀，足突消失， 上皮下大量电子致密物沉积，基底膜靴钉 状突起，基底膜虫蚀状 Immunofluorescence: 基底膜表面可见IgG 和C3颗粒荧光
是成人肾病综合征最常见的病因 特点：
病变特征为上皮下出现含免疫球蛋白的电子致密物 沉积，弥漫性毛细血管基底膜增厚
非选择性蛋白尿 肾小球无明显炎症现象，又称膜性肾病 慢性进行性，对皮质激素不敏感，病程较长，多数
反复发作
Pathogenesis
慢性的原位免 疫复合物沉积
抗上皮细胞膜抗原形成 免疫复合物沉积上皮下
❖ 好发人群
成人
儿童
❖ 发病机制 慢性免疫复合物
T细胞功能异常
❖ 大体
大白肾
大白肾、黄白色条纹
❖ 光镜
基底膜增厚
肾小球正常，肾小管脂质沉积
❖ 电镜 上皮下沉积物、基底膜增厚 上皮细胞足突消失
❖ 免疫荧光选择性
选择性
❖ 病程
较长、慢性进行性
较短
❖ 治疗
对皮质激素不敏感
皮质激素治疗效果好
★ 1 急性弥漫性增生性肾小球肾炎 急性肾炎综合征 ★ 2 急进性(新月体性)肾小球肾炎 急进性肾炎综合征 ★ 3 膜性肾小球病 ★ 4 微小病变性肾小球病
5 局灶性节段性肾小球硬化 肾病综合征 6 膜增生性肾小球肾炎 7 系膜增生性肾小球肾炎 8 IgA肾病 无症状性血尿或蛋白尿 ★ 9 慢性肾小球肾炎 慢性肾炎综合征
A silver stain of the glomerulus highlights the proteinaceous basement membranes in black. There are characteristic "spikes" seen with membranous glomerulopathy seen here in which the black basement membrane material appears as projections around the capillary loops.
❖ 预后
较差
较好
五、慢性肾小球肾炎 (chronic glomerulonephritis)
各种类型肾小球肾炎发展到晚期的结果 病变特点为大量肾小球纤维化、硬化 主要症状为慢性肾功能衰竭 大部分病人有肾炎病史，少数病人发现
时已为晚期
Pathogenesis
➢肾小球炎性疾病持续发展 系膜细胞、系膜基 质、纤维母细胞大量增生和纤维化
Membranous glomerulopathy is an immunologically mediated disease in which deposts of mainly IgG and complement collect in the basement membrane and appear
Macrography: 大白肾，切面可见黄白色条纹
Light microscope: 近曲小管上皮细胞内出现大量脂滴
Electron microscope: 弥漫性脏层上皮细胞足突消失
Immunofluorescence: 无免疫球蛋白或补体沉积
两种肾病综合征相关性肾炎比较
膜性肾小球病
微小病变性肾小球病
Here is the light microscopic appearance of membranous glomerulopathy in which the capillary loops are thickened and prominent, but the cellularity is not increased.
三、肾病综合征及相关的肾炎类型
Nephrotic syndrome-三高一低! 大量蛋白尿 Albuminuria 明显水肿 Edema 高脂血症 Hyperlipidemia&脂尿（lipiduria） 低蛋白血症 Hypoalbuminemia
Etiology of nephrotic syndrome
Pathogenesis
发病机理现尚不清楚 可能与T淋巴细胞功能异常有关
T细胞产生的细胞因 上皮细胞损伤 子或细胞因子样物质
足突融合消失 滤过功能改变，蛋白尿
nephrin基因的突变
Pathological changes
急慢性肾小球肾炎 (ppt)
Content
❖泌尿系统结构与功能 Structures and functions
❖肾小球肾炎
Glomerulonephritis
❖肾盂肾炎 Pyelonephritis
Pathological types of primary glomerulonephritis
in a diffuse granular pattern by immunofluorescence.
（二）微小病变性肾小球病 （Minimal change glomerulopathy）
是儿童肾病综合征最常见的病因 特点： 病变特征为弥漫性上皮细胞足突消失 光镜下肾小球结构基本正常; 肾小管上皮细
➢长期大量蛋白尿，使蛋白质沉积 肾小球硬化
➢大量肾单位荒废 导致有功能的肾单位减少使 之处于高灌注和高滤过状态，先代偿性增大， 最终使肾小球日趋硬化
Pathological changes
※ Macrography
继发性 “颗粒性固缩 肾”
➢Primary glomerulonephritis: 15岁以下儿童
膜性肾小球病：多成人见 微小病变性肾小球病：儿童多见 局灶性节段性肾小球硬化：儿童多见 膜增生性GN：儿童、青年 系膜增生性GN：青少年，男多于女
➢System disease: 成人
糖尿病、系统性红斑狼疮、淀粉样物质沉积症
（一）膜性肾小球病 （Membranous Glomerulopathy）
基底膜增厚包绕、损伤
Pathological changes
Macrography: 大白肾 Light microscope:弥漫性肾小球毛细血管 基底膜增厚 Electron microscope:上皮肿胀，足突消失， 上皮下大量电子致密物沉积，基底膜靴钉 状突起，基底膜虫蚀状 Immunofluorescence: 基底膜表面可见IgG 和C3颗粒荧光
是成人肾病综合征最常见的病因 特点：
病变特征为上皮下出现含免疫球蛋白的电子致密物 沉积，弥漫性毛细血管基底膜增厚
非选择性蛋白尿 肾小球无明显炎症现象，又称膜性肾病 慢性进行性，对皮质激素不敏感，病程较长，多数
反复发作
Pathogenesis
慢性的原位免 疫复合物沉积
抗上皮细胞膜抗原形成 免疫复合物沉积上皮下
❖ 好发人群
成人
儿童
❖ 发病机制 慢性免疫复合物
T细胞功能异常
❖ 大体
大白肾
大白肾、黄白色条纹
❖ 光镜
基底膜增厚
肾小球正常，肾小管脂质沉积
❖ 电镜 上皮下沉积物、基底膜增厚 上皮细胞足突消失
❖ 免疫荧光选择性
选择性
❖ 病程
较长、慢性进行性
较短
❖ 治疗
对皮质激素不敏感
皮质激素治疗效果好
★ 1 急性弥漫性增生性肾小球肾炎 急性肾炎综合征 ★ 2 急进性(新月体性)肾小球肾炎 急进性肾炎综合征 ★ 3 膜性肾小球病 ★ 4 微小病变性肾小球病
5 局灶性节段性肾小球硬化 肾病综合征 6 膜增生性肾小球肾炎 7 系膜增生性肾小球肾炎 8 IgA肾病 无症状性血尿或蛋白尿 ★ 9 慢性肾小球肾炎 慢性肾炎综合征
A silver stain of the glomerulus highlights the proteinaceous basement membranes in black. There are characteristic "spikes" seen with membranous glomerulopathy seen here in which the black basement membrane material appears as projections around the capillary loops.
❖ 预后
较差
较好
五、慢性肾小球肾炎 (chronic glomerulonephritis)
各种类型肾小球肾炎发展到晚期的结果 病变特点为大量肾小球纤维化、硬化 主要症状为慢性肾功能衰竭 大部分病人有肾炎病史，少数病人发现
时已为晚期
Pathogenesis
➢肾小球炎性疾病持续发展 系膜细胞、系膜基 质、纤维母细胞大量增生和纤维化
Membranous glomerulopathy is an immunologically mediated disease in which deposts of mainly IgG and complement collect in the basement membrane and appear
Macrography: 大白肾，切面可见黄白色条纹
Light microscope: 近曲小管上皮细胞内出现大量脂滴
Electron microscope: 弥漫性脏层上皮细胞足突消失
Immunofluorescence: 无免疫球蛋白或补体沉积
两种肾病综合征相关性肾炎比较
膜性肾小球病
微小病变性肾小球病
Here is the light microscopic appearance of membranous glomerulopathy in which the capillary loops are thickened and prominent, but the cellularity is not increased.
三、肾病综合征及相关的肾炎类型
Nephrotic syndrome-三高一低! 大量蛋白尿 Albuminuria 明显水肿 Edema 高脂血症 Hyperlipidemia&脂尿（lipiduria） 低蛋白血症 Hypoalbuminemia
Etiology of nephrotic syndrome