利尿药及脱水药本
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利尿药及脱水药课件
各类药物的特点
1
利尿药：通过增加尿 液生成，促进水分排 出，减轻水肿
3
抗高血压药：通过降 低血压，减轻心脏负 担，保护肾脏
5
抗感染药：通过抑制细 菌、病毒等病原体，减 轻肾脏感染
脱水药：通过减少水 分吸收，减轻水肿
2
抗糖尿病药：通过降 低血糖，减轻肾脏负 担，保护肾脏
4
抗肿瘤药：通过抑制肿 瘤生长，减轻肾脏负担， 保护肾脏
增加肾小球滤过率，提高尿 液生成
抑制肾小管对葡萄糖的重吸 收，降低血糖水平
抑制肾小管对蛋白质的重吸 收，降低血浆蛋白浓度
增加肾小管对尿酸的重吸收， 降低血浆尿酸浓度
脱水药的作用机制
1
脱水药通过抑制肾 小管对水的重吸收， 增加尿液的生成， 从而起到脱水作用。
2
脱水药可以降低血 容量，减轻心脏负
担，降低血压。
联合使用时，应注意药物之间的相 03 互作用，避免产生不良反应。
联合使用时，应密切观察患者的病 04 情变化，及时调整治疗方案。
利尿药及脱水药的不良反应及处 理
常见不良反应
电解质紊乱：如低钾血 症、低钠血症等
肾功能损害：如急性肾 衰竭、慢性肾衰竭等
过敏反应：如皮疹、瘙 痒、呼吸困难等
胃肠道反应：如恶心、 呕吐、腹泻等
6
利尿药及脱水药的临床应用
利尿药的临床应用
01
治疗水肿：用于治疗各种原 因引起的水肿，如心源性水 肿、肝硬化腹水等。
03
治疗尿毒症：用于治疗尿毒 症，减轻患者症状，提高生 活质量。
05
治疗脑水肿：用于治疗脑水 肿，减轻脑水肿症状，降低 颅内压。
02
治疗高血压：用于治疗高血 压，特别是伴有肾功能不全 的高血压患者。
第十一章 利尿药及脱水药
【不良发应】少见 1. 头痛、眩晕、视力模糊、心悸等。 2.慢性心衰、脱水、活动性颅内出血禁用
本章重点
1、利尿药的分类、作用机制、药理作用、临床应用 和不良反应
2、脱水药甘露醇的临床应用和禁忌症
作业
❖ 1、简述呋塞米的临床用途及不良反应。 ❖ 2、简述氢氯噻嗪的临床用途及不良反应。
再见！
呋塞米 (速尿）
【作用机制】 主要抑制髓袢升支粗段Na+-K+-2CI－共同转运载体；另一方 面由于再吸收到髓质间液的NaCI减少,髓质高渗状态降低 , 尿的浓缩功能受抑制,结果集合管尿液中水的再吸收减少， 而产生利尿作用。
【药理作用】 1.利尿： 2. 扩张血管：血压降低
呋塞米 (速尿）
【临床用途】 1.严重的心、肝、肾性水肿：多用于其它利尿药无效的各种 顽固性水肿。 2.急性肺水肿和脑水肿：呋塞米通过利尿和扩张血管 ,减少 血容量和细胞外液进而减少回心血量。 3.急性肾功能衰竭：通过利尿促进有害物质的排泄和减轻肾 小管萎缩坏死。 4.促进毒物排泄：可强迫利尿加速毒物排泄。
甘露醇
【药理作用】 1.脱水：提高血浆渗透压，使组织中潴留的水分迅速转移到 血液。 2.利尿: 脱水药分子使肾小管腔内渗透压升高,阻止水、钠、 钾、氯离子的再吸收，而增加尿量的排出。
【临床用途】 1.脑水肿、青光眼。 2.预防急性肾功能衰竭：通过利尿以维持足够尿量和减轻肾 间质水肿和肾缺血。
甘露醇
按利尿效能高低分为三类： ❖高效能利尿药：呋塞米 ❖中效能利尿药：氢氯药
(一)高效利尿药（袢利尿剂） 呋塞米 (速尿）、依他尼酸(利尿酸)和布美他尼
【体内过程】 吸收：口服可吸收，多静脉给药 分布：血浆蛋白结合率高 代谢：部分肝脏代谢胆汁排泄 排泄：大部分肾脏原型排泄
本章重点
1、利尿药的分类、作用机制、药理作用、临床应用 和不良反应
2、脱水药甘露醇的临床应用和禁忌症
作业
❖ 1、简述呋塞米的临床用途及不良反应。 ❖ 2、简述氢氯噻嗪的临床用途及不良反应。
再见！
呋塞米 (速尿）
【作用机制】 主要抑制髓袢升支粗段Na+-K+-2CI－共同转运载体；另一方 面由于再吸收到髓质间液的NaCI减少,髓质高渗状态降低 , 尿的浓缩功能受抑制,结果集合管尿液中水的再吸收减少， 而产生利尿作用。
【药理作用】 1.利尿： 2. 扩张血管：血压降低
呋塞米 (速尿）
【临床用途】 1.严重的心、肝、肾性水肿：多用于其它利尿药无效的各种 顽固性水肿。 2.急性肺水肿和脑水肿：呋塞米通过利尿和扩张血管 ,减少 血容量和细胞外液进而减少回心血量。 3.急性肾功能衰竭：通过利尿促进有害物质的排泄和减轻肾 小管萎缩坏死。 4.促进毒物排泄：可强迫利尿加速毒物排泄。
甘露醇
【药理作用】 1.脱水：提高血浆渗透压，使组织中潴留的水分迅速转移到 血液。 2.利尿: 脱水药分子使肾小管腔内渗透压升高,阻止水、钠、 钾、氯离子的再吸收，而增加尿量的排出。
【临床用途】 1.脑水肿、青光眼。 2.预防急性肾功能衰竭：通过利尿以维持足够尿量和减轻肾 间质水肿和肾缺血。
甘露醇
按利尿效能高低分为三类： ❖高效能利尿药：呋塞米 ❖中效能利尿药：氢氯药
(一)高效利尿药（袢利尿剂） 呋塞米 (速尿）、依他尼酸(利尿酸)和布美他尼
【体内过程】 吸收：口服可吸收，多静脉给药 分布：血浆蛋白结合率高 代谢：部分肝脏代谢胆汁排泄 排泄：大部分肾脏原型排泄
作用于内脏系统药物—利尿药和脱水药
H2NO2S 8
4
HN 3 CH2Cl
2
1N
S OO
CH3
甲氯噻嗪
Cl
5
6
7
H2NO2S 8
4
HN H 3 2 1N SH
OO
氢氯噻嗪
CF3
5
6
7
H2NO2S 8
4
HN H 3 2 1N SH
OO
氢氟噻嗪
CF3
5
6
7
H2NO2S 8
4
HN 3
CH2C6H5
2
1N SH OO
苄氟噻嗪
典型药物
（三）弱效利尿药(P155)
2.利尿作用
肾小球滤过后不易被肾小管重吸收，管腔内渗透压升高、 重吸收减少、尿量增加。
典型药物
【临床应用】 20%高渗
脑水肿：降低颅内压消除脑水肿的首选药 防治急性肾功能衰竭 青光眼
【应用注意】
心功不全、肺水肿、活动性颅内出血禁用。
其它脱水药：山梨醇（25%）、50%葡萄糖。
典型药物
【不良反应】
O
C
易水解
O
2
1
11121317 10 9 8 14
16 15
3
O
4 5 6 7 SCOCH3
O
甾体母核
代谢脱乙 酰硫基
OH CH2OH
O CH
O
K+醛固酮Na+
典型药物
【体内代谢】
本药口服吸收较好，生物利
O
用度大于90%，血浆蛋白结
C
O
合率在90%以上（利尿作用
慢、弱、持久）,进入体内后
80%由肝脏迅速代谢为有活
性的坎利酮（canrenone）
4
HN 3 CH2Cl
2
1N
S OO
CH3
甲氯噻嗪
Cl
5
6
7
H2NO2S 8
4
HN H 3 2 1N SH
OO
氢氯噻嗪
CF3
5
6
7
H2NO2S 8
4
HN H 3 2 1N SH
OO
氢氟噻嗪
CF3
5
6
7
H2NO2S 8
4
HN 3
CH2C6H5
2
1N SH OO
苄氟噻嗪
典型药物
（三）弱效利尿药(P155)
2.利尿作用
肾小球滤过后不易被肾小管重吸收，管腔内渗透压升高、 重吸收减少、尿量增加。
典型药物
【临床应用】 20%高渗
脑水肿：降低颅内压消除脑水肿的首选药 防治急性肾功能衰竭 青光眼
【应用注意】
心功不全、肺水肿、活动性颅内出血禁用。
其它脱水药：山梨醇（25%）、50%葡萄糖。
典型药物
【不良反应】
O
C
易水解
O
2
1
11121317 10 9 8 14
16 15
3
O
4 5 6 7 SCOCH3
O
甾体母核
代谢脱乙 酰硫基
OH CH2OH
O CH
O
K+醛固酮Na+
典型药物
【体内代谢】
本药口服吸收较好，生物利
O
用度大于90%，血浆蛋白结
C
O
合率在90%以上（利尿作用
慢、弱、持久）,进入体内后
80%由肝脏迅速代谢为有活
性的坎利酮（canrenone）
第16章 利尿药和脱水药(药理学人民卫生出版社第8版)
【药理作用】
1.利尿作用 (1)利尿特点:
① 作用强且迅速。 ② 尿中排出大量的Cl-、Na+ 、K+ 、Ca2+、Mg2+。
20
（2）利尿作用和机制
主要抑制髓袢升支粗段K+-Na+-2Cl-同向转运系统，抑制 NaCl的重吸收，降低肾的稀释和浓缩功能→产生利尿作用。
抑制K+的重吸收， 降K+的再循环，减少Ca2+、Mg2+的重吸 收，排泄量增加。
细胞内碳酸酐酶的催化，解离成 H+和HCO3-，H+ 将Na+换入细胞内，然后由 Na+泵将Na+送至组织间液
9
碳酸酐酶=CA
+
H2CO3
CA
CO2 + +
Na+在近 曲小管 主要通 过H+Na+交换 被重吸 收
近曲小管的重吸收机制
2. 髓袢升枝粗段
吸收原尿中30%～35%的Na+，由于缺乏水通道蛋白（AQP）， 对水不通透。
➢ 德国贝林格尔－曼海姆公司(1993年) ➢ 用于治疗高血压、心力衰竭、各种水肿及尿
崩症等。 特点： ❖ 属于髓袢利尿药，利尿作用强大。 ❖ 具有保钾的特点。
二 噻嗪类及类噻嗪类(口服利尿药和降压药)
噻嗪类: 氯噻嗪（chlorothiazide） 氢氯噻嗪(Hydrochlorothiazide)
3. 预防急慢性肾功能衰竭：
通过利尿促进有害物质的排泄和减轻肾小管萎缩坏死
4 高钙血症，高血压危象的辅助治疗 5. 加速毒物排出：用于长效的巴比妥类、水杨酸类、溴剂、碘化物等中毒解救
24
【不良反应】
利尿药及脱水药-1
低效利尿药—螺内酯
临床应用 治疗与醛固酮增加有关的顽固性水 肿，较少单独使用 不良反应 久用可引起高血钾症、头痛、精 神紊乱，还可引起内分泌紊乱
低效利尿药—氨苯蝶啶及阿米洛利
药理作用 作用于远曲小管末端和集合管，阻滞管腔膜 上的Na+通道而减少Na+重吸收，同时减少 K+分泌(保钾排钠），还可抑制Ca2+、Mg2+ 的再吸收 临床应用：与排钾利尿药合用治疗顽固性 水肿 不良反应 可引起高血钾症、消化道反应、急性肾功 能衰竭等
第二节 脱水药
脱水药又称为渗透性利尿药，具 备如下特点： 1.静脉注射后不易通过毛细血管 进入组织 2.易经肾小球滤过 3.不易被肾小管再吸收
甘露醇
药理作用 1.脱水作用：降低眼内压、颅内 压，是治疗脑水肿的首选药物 2.利尿作用：提高血浆渗透压而 利尿，可用于预防急性肾功能 衰竭
碳酸酐酶抑制药—乙酰唑胺
药理作用 1.抑制近曲小管的碳酸酐酶，抑 制HCO3-的重吸收 2.抑制眼睫状体上皮细胞和中枢 神经细胞中的碳酸酐酶，减少 房水和脑脊液的产生，使眼内 压、颅内压下降
碳酸酐酶抑制药—乙酰唑胺
临床应用 1、治疗青光眼 2、急性高山病 3、碱化尿液
四、利尿药的合理应用
1.心源性水肿：轻中度选用噻嗪类利 尿药，重度选用高效利尿药，长期 应用时需加用螺内酯 2.肾源性水肿：均可用，但需大剂量 3.肝性水肿：一般先用螺内酯，可合 用噻嗪类或高效利尿药 4.急性肺水肿和脑水肿：高效利尿药
高效利尿药
不良反应 1.水与电解质紊乱：低血容量、低血 钠、低血钾 、低氯碱血症、低血镁 2.耳毒性：剂量依赖性 3.高尿酸血症：可引发痛风 4.其他：消化道症状、白细胞减少、 过敏反应等
《利尿药和脱水药》PPT课件
18
二〕中效利尿药
氢氯噻嗪 〔hydrochlorothiazide〕
1.药理作用 1>利尿作用：抑制髓袢升枝粗段
的皮质部对NaCl再吸收,使尿中 Na+、Cl-、K+排出增多；HCO3轻度增加；尿Ca2+排出减少. 19
2> 抗尿崩症作用 – 抑制磷酸二酯酶 远曲小管和集
合管细胞内cAMP 远曲小管对水 的通透性 – NaCl排出 血浆渗透压 减 轻口渴感,饮水量 尿量减少 3> 降压作用
4.不良反应：久用可引起高血钾.
25
氨苯蝶啶
1.与螺内酯相似,留钾,但较快,短. 2.机理：阻滞远曲小管和集合管的Na+通道,
抑制K+ -Na+交换,从而减少Na+的再吸收 和K+的分泌. 3.用途：与螺内酯相似,尤适合于肝硬化腹 水. 4.不良反应：久用引起高血钾和叶酸缺乏.
26
第二节 脱水药
,Ca2+重吸收 . 噻嗪类治疗特发高尿钙症
22
3.氢氯噻嗪不良反应
1> 电解质紊乱：低血钾、钠、氯碱血症. 2> 升高血糖：抑制胰岛素分泌 3> 高尿酸血症：近曲小管再吸收增加 4> 高钙血症：远曲小管对钙再吸收增加 5> 脂质代谢紊乱：TG 、LDL 、
HDL 23
三〕弱低效利尿药
H+
NaCl Na+
皮质 髓质
Na+ 2Cl-
K+
Na+
2Cl-
K+
H2O 髓袢
Na+ Cl-
H+ Na+
呋塞米
K+ H+ K+
二〕中效利尿药
氢氯噻嗪 〔hydrochlorothiazide〕
1.药理作用 1>利尿作用：抑制髓袢升枝粗段
的皮质部对NaCl再吸收,使尿中 Na+、Cl-、K+排出增多；HCO3轻度增加；尿Ca2+排出减少. 19
2> 抗尿崩症作用 – 抑制磷酸二酯酶 远曲小管和集
合管细胞内cAMP 远曲小管对水 的通透性 – NaCl排出 血浆渗透压 减 轻口渴感,饮水量 尿量减少 3> 降压作用
4.不良反应：久用可引起高血钾.
25
氨苯蝶啶
1.与螺内酯相似,留钾,但较快,短. 2.机理：阻滞远曲小管和集合管的Na+通道,
抑制K+ -Na+交换,从而减少Na+的再吸收 和K+的分泌. 3.用途：与螺内酯相似,尤适合于肝硬化腹 水. 4.不良反应：久用引起高血钾和叶酸缺乏.
26
第二节 脱水药
,Ca2+重吸收 . 噻嗪类治疗特发高尿钙症
22
3.氢氯噻嗪不良反应
1> 电解质紊乱：低血钾、钠、氯碱血症. 2> 升高血糖：抑制胰岛素分泌 3> 高尿酸血症：近曲小管再吸收增加 4> 高钙血症：远曲小管对钙再吸收增加 5> 脂质代谢紊乱：TG 、LDL 、
HDL 23
三〕弱低效利尿药
H+
NaCl Na+
皮质 髓质
Na+ 2Cl-
K+
Na+
2Cl-
K+
H2O 髓袢
Na+ Cl-
H+ Na+
呋塞米
K+ H+ K+
利尿药和脱水药
渗透性利尿药的共同特性
多数药物在体内不被代谢，不易进入组织 容易经肾小球滤过 不被或极少被肾小管重吸收 除脱水、利尿外，无其它明显药理作用
渗透性利尿药的作用、应用及禁忌症
小管液渗透压↑ 水重吸收↓
原型 滤过
渗透性利尿
治疗
急性肾衰
血浆渗 20％甘露醇 透压↑
（高浓度大剂
量快速静注） 水从组织 间液进入 血液
肾小球
NaHCO3 NaCl Na+
H+
皮质 髓质
H2O 髓袢
H2O (+ADH)
保 钾 利 尿 药
K+ NaCl (+ALD)
K+ H+
低效能利尿药作用部位
ALD
保钾利尿药
螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利作用的比较
螺内酯
氨苯蝶啶、阿米洛利
与醛固酮竞争集合 直接抑制远曲小管、
作用原理 管上的醛固酮受体 集合管的Na通道而
利尿药和脱水药
Diuretics and Dehydrants
肾小球
NaHCO3
中效能利尿药
NaCl
Na+ Cl-
(+PTH)
Na+
Ca2+
H+
皮质 低髓质效 能来自利尿药
K+ Ca2+ Mg2+ Na+ 2Cl- K+
Na+
H2O
髓袢
Na+ Na+
2ClK+
高 效
H2O (+ADH)
能
利
尿
药 尿素
低 效 能 利 尿 K+ 药
200
利尿药及脱水药(ppt)
心功能不全、高血压危象等。
不良反应 （呋避及孢速塞某菌免尿米些 素与）第类氨低苷在易注一合基留的晚诱意钾紊代用苷“钾水心 期 发 补可乱头。类耳其五利和脏 肝 肝 钾增毒他低尿电毒 硬 昏 和加性一药解性 化 迷 合强高。质； 者 。 用心”p可发疡.诱溃，c.低 低 低 低 低 高 胃 过 血钾 血 氯 尿 敏 糖钠 镁 肠血 容 性 酸 反 ↑血 血 道血症量碱血应症症反脂血症（应↑多症见痛 风 患 者 慎 用）
95%~99%，t1/2为1h±，大部 分原形肾排泄。
酸
（一）袢利尿药
药理作用
1、利尿作用 2、扩血管作用 (肾)
作用特点：快、强、短； 尿排泌成分：
Cl-、Na+、K+、Ca2+、Mg2+排出↑
（一）袢利尿药
利尿机制： 进
抑制髓袢升支粗段（髓质部和 皮质部）Na+- K+-2Cl-共同转运子 →NaCl重吸收↓→肾稀释和浓缩功 能↓→利尿作用（强大）
三、常用利尿药
(一)袢利尿药（高效能利尿药）
1 呋塞米（速尿、呋喃苯胺酸）
2
依他尼酸（利尿酸）
3 布美他尼（丁苯氧酸、丁尿酸）
（一）袢利尿药
体内过程
p.o.20～30min起效, 2h达高
峰，维持6-8h。i.v.2～10min
起效，30～60min达高峰，维
呋 持2-3h。蛋白结合率达
喃 苯 胺
● K+经简单扩散回管腔，促进 Mg2+、Ca2+重吸收。
原尿渗透压：低渗
形成：髓质高渗、尿液稀释和浓缩机制
管 腔 Mg2+
Ca2+
Na+-K+-2Cl-
不良反应 （呋避及孢速塞某菌免尿米些 素与）第类氨低苷在易注一合基留的晚诱意钾紊代用苷“钾水心 期 发 补可乱头。类耳其五利和脏 肝 肝 钾增毒他低尿电毒 硬 昏 和加性一药解性 化 迷 合强高。质； 者 。 用心”p可发疡.诱溃，c.低 低 低 低 低 高 胃 过 血钾 血 氯 尿 敏 糖钠 镁 肠血 容 性 酸 反 ↑血 血 道血症量碱血应症症反脂血症（应↑多症见痛 风 患 者 慎 用）
95%~99%，t1/2为1h±，大部 分原形肾排泄。
酸
（一）袢利尿药
药理作用
1、利尿作用 2、扩血管作用 (肾)
作用特点：快、强、短； 尿排泌成分：
Cl-、Na+、K+、Ca2+、Mg2+排出↑
（一）袢利尿药
利尿机制： 进
抑制髓袢升支粗段（髓质部和 皮质部）Na+- K+-2Cl-共同转运子 →NaCl重吸收↓→肾稀释和浓缩功 能↓→利尿作用（强大）
三、常用利尿药
(一)袢利尿药（高效能利尿药）
1 呋塞米（速尿、呋喃苯胺酸）
2
依他尼酸（利尿酸）
3 布美他尼（丁苯氧酸、丁尿酸）
（一）袢利尿药
体内过程
p.o.20～30min起效, 2h达高
峰，维持6-8h。i.v.2～10min
起效，30～60min达高峰，维
呋 持2-3h。蛋白结合率达
喃 苯 胺
● K+经简单扩散回管腔，促进 Mg2+、Ca2+重吸收。
原尿渗透压：低渗
形成：髓质高渗、尿液稀释和浓缩机制
管 腔 Mg2+
Ca2+
Na+-K+-2Cl-
利尿药及脱水药
降低不良反应
单独使用利尿药可能导致电解质紊乱、血容量不足等不良反应，而联合使用脱水药可以降 低这些不良反应的发生风险。
联合应用的方法和注意事项
药物选择
给药方式
根据患者的病情和药物作用机制，选择适 当的利尿药和脱水药进行联合应用。
根据药物性质和患者情况，选择适当的给 药方式，如口服、静脉注射等。
剂量调整
脱水药的临床应用
治疗脑水肿
治疗肾功能不全
对于脑水肿等颅内压增高的患者，脱 水治疗可以降低颅内压，减轻脑组织 水肿，改善脑缺氧。
对于肾功能不全患者，脱水治疗可以 促进肾脏排泄水分，减轻水肿和高血 压等症状。
治疗急性心力衰竭
对于急性心力衰竭患者，脱水治疗可 以减轻心脏负担，缓解呼吸困难等症 状。
03
风险
虽然联合用药可以增强治疗效果，但也存在一定的风险，如 电解质紊乱、血容量不足、肝肾功能损伤等。因此，在使用 过程中需要严格掌握适应症和禁忌症，密切监测患者反应， 以确保用药安全。
04
利尿药及脱水药的副作用和不良 反应
利尿药的副作用和不良反应
01
02
03
04
电解质紊乱
利尿药可能导致低钾、低钠等 电解质紊乱症状，如乏力、心
低效利尿药
如螺内酯、氨苯蝶啶等， 主要作用于集合管，促进 K+、H+、Na+的排泄。
利尿药的作用机制
抑制肾小管重吸收
利尿药通过抑制肾小管特 定部位对钠离子的重吸收 ，增加钠离子的排泄，从 而发挥利尿作用。
增加肾血流量
部分利尿药能扩张肾血管 ，增加肾血流量，从而增 加尿量。
改变肾小球滤过率
利尿药能改变肾小球滤过 膜的通透性，促进原尿中 的水分和电解质排泄。
单独使用利尿药可能导致电解质紊乱、血容量不足等不良反应，而联合使用脱水药可以降 低这些不良反应的发生风险。
联合应用的方法和注意事项
药物选择
给药方式
根据患者的病情和药物作用机制，选择适 当的利尿药和脱水药进行联合应用。
根据药物性质和患者情况，选择适当的给 药方式，如口服、静脉注射等。
剂量调整
脱水药的临床应用
治疗脑水肿
治疗肾功能不全
对于脑水肿等颅内压增高的患者，脱 水治疗可以降低颅内压，减轻脑组织 水肿，改善脑缺氧。
对于肾功能不全患者，脱水治疗可以 促进肾脏排泄水分，减轻水肿和高血 压等症状。
治疗急性心力衰竭
对于急性心力衰竭患者，脱水治疗可 以减轻心脏负担，缓解呼吸困难等症 状。
03
风险
虽然联合用药可以增强治疗效果，但也存在一定的风险，如 电解质紊乱、血容量不足、肝肾功能损伤等。因此，在使用 过程中需要严格掌握适应症和禁忌症，密切监测患者反应， 以确保用药安全。
04
利尿药及脱水药的副作用和不良 反应
利尿药的副作用和不良反应
01
02
03
04
电解质紊乱
利尿药可能导致低钾、低钠等 电解质紊乱症状，如乏力、心
低效利尿药
如螺内酯、氨苯蝶啶等， 主要作用于集合管，促进 K+、H+、Na+的排泄。
利尿药的作用机制
抑制肾小管重吸收
利尿药通过抑制肾小管特 定部位对钠离子的重吸收 ，增加钠离子的排泄，从 而发挥利尿作用。
增加肾血流量
部分利尿药能扩张肾血管 ，增加肾血流量，从而增 加尿量。
改变肾小球滤过率
利尿药能改变肾小球滤过 膜的通透性，促进原尿中 的水分和电解质排泄。
第二十三章利尿药和脱水药
3、远曲小管和信集合管
而K-Na+交流主要还受醛固酮的调理，
醛固酮与胞浆内的醛固酮受体结合最终 使醛固醛诱导蛋白(AIP)分解添加。 AIP具有多种生理功用，它能促进能量 生成，激活膜腔侧的Na+通道及Na+、 K-ATP酶，促进Na+重吸收，同时激活 K通道，促进K分泌至管腔内，而使排 K留Na+作用增强。醛固酮受体拮抗药 可抑制K-Na+交流，促进Na+和水的排
4、减速毒物排出：
【不良反响】
1、水与电解质紊乱：由于弱小的利尿 作用可惹起低血容量、低血钾、低血钠、 低血镁、低氯性碱中毒等。临时用药还 可惹起高尿酸血症而诱发或减轻痛风， 也可惹起高氮质血症。
2胃肠道反响：恶心、呕吐、重者胃出 血。
3、耳毒性
4、其他：偶致皮疹、骨髓抑制。对严 重肝功用不全、糖尿病、痛风及小儿应 慎用，高氮质血症及孕妇忌用。
【不良反响】偶有恶心、呕吐、腹泻、 头晕等。临时用易致高钾血症。
乙酰唑胺acetazoamide及双氯非那胺 diclofenamide
三、利尿药的临床运用原那么
1、心性水肿：对心性水肿，一是运用 强心甙消弭病因，二是运用噻嗪类利尿 药消弭水肿，增加血容量、降低衰竭心 脏负荷，改善心功用。对重症水肿运用 高效利尿药，但应留意补钾或加服留钾 性利尿药以防止低血钾的发作，并应据 病情调整给药剂量。
【不良反响】
久用可致高钾血症。严重肾功用不全和 高钾积血钾患者禁用。还可惹起嗜睡、 头痛、女性面部多毛、男性乳房女性化。
氨苯喋啶triamterene和阿米洛 利amiloride
【作用和用途】主要作用于远曲远端和 集合管，阻碍钠通道，增加钠的重吸收， 抑制K-Na+交流，使钠排出添加而利尿， 同时伴有血钾降低。常与噻嗪类合用效 果较好。
利尿药和脱水药
利尿药和脱水药
─ H+及K+排出增多 由于Na＋排出较多，促进K+Na+交换和H+-Na+交换，故尿中H+及K+排出增 多，引起低血钾及低盐综合征。
─ CI－的排出大于Na+，易引起低氯性碱中毒。 ─ 抑制Ca2＋、Mg2＋的重吸收，促进Ca2＋、Mg2＋
排出，产生低镁血症，而Ca2＋流经远曲小管时 可被重吸收，故较少发生低钙血症。
利尿药和脱水药
甘露醇mannitol
【药理作用】
1．脱水作用 口服不吸收，静脉注射后能升高血浆渗透压， 使细胞内水分向组织间隙渗透，使组织间液水分向血浆 转移引起组织脱水。
2．利尿作用 机制
➢ 渗透性脱水作用，增加血容量，提高肾小球滤过率， 产生利尿作用；
➢ 作用于近曲小管，减少Na+的重吸收，促进水的排出而 利尿；
利尿药和脱水药
2．降压作用 ─ 利尿 ─ 降低血管对儿茶酚胺的敏感性
3．抗尿崩症作用 ─ 降低血钠浓度而减轻渴感 ─ 抑制磷酸二酯酶，增加远曲小管和集合管细胞内 cAMP的含量，提高远曲小管和集合管对水的通透性， 使水的重吸收增加，减少尿的排出而产生抗利尿作用。
利尿药和脱水药
【临床应用】
1．水肿 是轻、中度心性水肿的首选利尿药，与强心苷合 用时应注意补钾。对肾性水肿以轻型水肿效果较好， 对严重肾功能不全者疗效较差，对肝性水肿与螺内酯 合用效果较好，但易致血氨升高，有加重肝昏迷的危 险，应慎用。
药物相互作用
氨基糖苷、头孢、华法林，糖皮质激素
利尿药和脱水药
噻嗪类thiazides，benzothiazides 噻嗪类药物利尿作用相似，基本药物有氢氯噻 嗪、三氯噻嗪、氢氟噻嗪、苄氟噻嗪、环戊甲噻嗪 等。氯噻酮chlortalidon、吲达帕胺indapamide、希 帕胺xipamide化学结构与噻嗪类不同，但药理作用、 利尿作用机制、主要用途及不良反应相似，因此把 这类药叫作噻嗪样作用利尿药。
─ H+及K+排出增多 由于Na＋排出较多，促进K+Na+交换和H+-Na+交换，故尿中H+及K+排出增 多，引起低血钾及低盐综合征。
─ CI－的排出大于Na+，易引起低氯性碱中毒。 ─ 抑制Ca2＋、Mg2＋的重吸收，促进Ca2＋、Mg2＋
排出，产生低镁血症，而Ca2＋流经远曲小管时 可被重吸收，故较少发生低钙血症。
利尿药和脱水药
甘露醇mannitol
【药理作用】
1．脱水作用 口服不吸收，静脉注射后能升高血浆渗透压， 使细胞内水分向组织间隙渗透，使组织间液水分向血浆 转移引起组织脱水。
2．利尿作用 机制
➢ 渗透性脱水作用，增加血容量，提高肾小球滤过率， 产生利尿作用；
➢ 作用于近曲小管，减少Na+的重吸收，促进水的排出而 利尿；
利尿药和脱水药
2．降压作用 ─ 利尿 ─ 降低血管对儿茶酚胺的敏感性
3．抗尿崩症作用 ─ 降低血钠浓度而减轻渴感 ─ 抑制磷酸二酯酶，增加远曲小管和集合管细胞内 cAMP的含量，提高远曲小管和集合管对水的通透性， 使水的重吸收增加，减少尿的排出而产生抗利尿作用。
利尿药和脱水药
【临床应用】
1．水肿 是轻、中度心性水肿的首选利尿药，与强心苷合 用时应注意补钾。对肾性水肿以轻型水肿效果较好， 对严重肾功能不全者疗效较差，对肝性水肿与螺内酯 合用效果较好，但易致血氨升高，有加重肝昏迷的危 险，应慎用。
药物相互作用
氨基糖苷、头孢、华法林，糖皮质激素
利尿药和脱水药
噻嗪类thiazides，benzothiazides 噻嗪类药物利尿作用相似，基本药物有氢氯噻 嗪、三氯噻嗪、氢氟噻嗪、苄氟噻嗪、环戊甲噻嗪 等。氯噻酮chlortalidon、吲达帕胺indapamide、希 帕胺xipamide化学结构与噻嗪类不同，但药理作用、 利尿作用机制、主要用途及不良反应相似，因此把 这类药叫作噻嗪样作用利尿药。
《利尿药及脱水药》课件
利尿药的作用机制
噻嗪类
保钾利尿剂
作用于肾小管髓袢升支皮质部，抑制 钠和氯的重吸收，促进钾的排泄。
作用于肾小管远端小管和集合管，抑 制钾的排泄。
袢利尿剂
作用于肾小管髓袢降支髓质部，抑制 钠和氯的重吸收，促进钾的排泄。
利尿药的临床应用
水肿性疾病
如心衰、肝硬化、肾病 综合征等引起的水肿。
高血压
作为一线降压药，尤其 适用于盐敏感性高血压
长期使用利尿药可能导致电解质紊乱、肾 功能损害等不良反应。因此，在使用过程 中应定期监测患者的电解质和肾功能。
脱水药的合理使用
适应症选择
脱水药主要用于治疗脑水肿、急性心力衰竭等病症。在使 用脱水药前，应评估患者的病情和脱水程度。
给药方式
脱水药的给药方式一般为静脉注射或静脉滴注。在给药过 程中，应注意控制输液速度，避免因输液过快导致的不良 反应。
利尿药的合理使用
适应症选择
剂量调整
利尿药主要用于治疗水肿、高血压和急性 心力衰竭等病症。在选择利尿药时，应根 据患者的具体病情和医生的建议进行。
利尿药的剂量应逐渐增加，以达到最佳疗 效。同时，应注意观察患者的反应，避免 因剂量过大导致的不良反应。
联合用药
长期使用
利尿药可以与其他药物联合使用，以提高 疗效。但应注意药物的相互作用，避免产 生不良反应。
。
袢利尿剂的利尿作用强，但长期 使用可能导致电解质紊乱和酸碱
平衡失调。
噻嗪类利尿剂
噻嗪类利尿剂主要作用于远曲 小管，抑制钠的重吸收，促进 氯和钾的排泄。
常用的噻嗪类利尿剂有氢氯噻 嗪、氯噻酮等，主要用于治疗 轻中度高血压、水肿等。
噻嗪类利尿剂的利尿作用温和 ，但长期使用可能引起低血钾 、高尿酸血症等不良反应。
利尿药及脱水药
转移→脱水作用 （ P0 →导泻作用） 2 利尿作用
* 血容量、肾小球滤过率↑→尿量↑ * 原尿渗透压↑→ 近曲小管、髓袢降支细段
水重吸收↓
* 髓袢升支Na+再吸收↓ →髓质高渗区渗透压↓ →集合管对水再吸收↓
3 清除自由基
甘露醇 mannitol（20%高渗液）
应用 1 2 3
①扩血管，增加肾血流 量，改善缺血缺氧 脑水肿、降颅压（首选）②脱水，减轻间质水肿 ③渗透性利尿，维持足 预防急性肾功能衰竭 够尿量，稀释小管内 有害物资，减轻小管 青光眼 阻塞
利尿药及脱水药
(diuretics and osmatic diuretrcs)
中国药科大学药学院 药理教研室
Classification 碳酸酐酶抑制药 渗透性利尿药 襻利尿药
Drugs 乙酰唑胺 甘露醇 呋塞米
噻嗪类
保钾利尿药
氢氯噻嗪
螺内酯
利尿药生理学基础
肾小球 肾小管 近曲小管 髓袢 远曲小管 集合管
甘
露醇交替应用。
（二）中效利尿药——噻嗪类
噻嗪类
氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide)中效 氯噻嗪(chlorthiazide)短效 氢氟噻嗪(hydroflumethiazide)中效 苄氟噻嗪(bendroflumethiazide)长效 环戊噻嗪(cyclopenthiazide)中效 吲哒帕胺(indapamide) 氯噻酮(chlortalidon) 美托拉宗(metolazone) 喹乙宗(quinethazone)
→肾血管阻力↓ →肾血流量↑ 3 扩张血管→静脉血容量↑ →左室充盈压 →改变肾皮质内血流分布
临床应用
1 2 3 4 急性肺和脑水肿
扩张静脉→回心血量↓ → 肺 水肿减轻 其他严重水肿：心性、肝性、肾性 利尿→血液浓缩 →血浆渗透压↑ →减轻脑水肿
* 血容量、肾小球滤过率↑→尿量↑ * 原尿渗透压↑→ 近曲小管、髓袢降支细段
水重吸收↓
* 髓袢升支Na+再吸收↓ →髓质高渗区渗透压↓ →集合管对水再吸收↓
3 清除自由基
甘露醇 mannitol（20%高渗液）
应用 1 2 3
①扩血管，增加肾血流 量，改善缺血缺氧 脑水肿、降颅压（首选）②脱水，减轻间质水肿 ③渗透性利尿，维持足 预防急性肾功能衰竭 够尿量，稀释小管内 有害物资，减轻小管 青光眼 阻塞
利尿药及脱水药
(diuretics and osmatic diuretrcs)
中国药科大学药学院 药理教研室
Classification 碳酸酐酶抑制药 渗透性利尿药 襻利尿药
Drugs 乙酰唑胺 甘露醇 呋塞米
噻嗪类
保钾利尿药
氢氯噻嗪
螺内酯
利尿药生理学基础
肾小球 肾小管 近曲小管 髓袢 远曲小管 集合管
甘
露醇交替应用。
（二）中效利尿药——噻嗪类
噻嗪类
氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide)中效 氯噻嗪(chlorthiazide)短效 氢氟噻嗪(hydroflumethiazide)中效 苄氟噻嗪(bendroflumethiazide)长效 环戊噻嗪(cyclopenthiazide)中效 吲哒帕胺(indapamide) 氯噻酮(chlortalidon) 美托拉宗(metolazone) 喹乙宗(quinethazone)
→肾血管阻力↓ →肾血流量↑ 3 扩张血管→静脉血容量↑ →左室充盈压 →改变肾皮质内血流分布
临床应用
1 2 3 4 急性肺和脑水肿
扩张静脉→回心血量↓ → 肺 水肿减轻 其他严重水肿：心性、肝性、肾性 利尿→血液浓缩 →血浆渗透压↑ →减轻脑水肿
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尿液的稀释：髓袢升支粗段对水不通透，随着 NaCl的重吸收，小管液被稀释。
尿液的浓缩：重吸收的NaCl转运至髓质间质，形 成高渗状态，尿液流经集合管+抗利尿激素- -大 量水重吸收小管液被浓缩。
高效利尿药：抑制髓袢升支粗段NaCl重吸收，影 响肾脏稀释、浓缩功能，排出大量近似于等渗的 尿液- -强大利尿作用。
再循环
间质-血液
3
2
Na+ 重吸收35%，不吸收水。
由 Na+ -K+ /2Cl-共同转运子驱动 Na+ 和 2Cl- 转运至细胞间液 髓质高渗 K+在细胞内蓄积 由 K +通道回管腔 管腔正电位 ↑ 驱动Mg2+与 Ca2+ 重吸收
对水不通透，对尿液的浓缩和稀释都有 重要意义！
呋塞米(furosemide)
【药理作用】 利尿作用：抑制Na+-K+-2Cl-
共转运子，抑制髓袢升支粗 段对NaCl的重吸收。
特点：
①作用强、快、短；
②既降低肾脏对尿液的稀释功 能，也降低浓缩功能；
③Na+、K+ 、Cl-、Ca2+、Mg2+、 HCO3-排出均增加。
扩血管作用
【临床应用】
小管液
远曲小管近段
组织间液及血液
中效能利尿药 Na+
Cl-
Na+ K+ ATP
Ca2+
Na+
ClCa2+
肾单位结构示意图
近曲小管
远曲小管 集合管
NaHCO3 NaCl
NaCl Ca2+
③
皮质
①
Ca2+ Na+
Mg2+
髓质
②
Na+ K+
NaCl
2Cl-
H2O
髓袢
H2O
K+ H+
5. 集合管 重吸收NaCl 2-5%；重吸收方式: K+-Na+(醛固酮调节) 低效利尿药：抑制K+-Na+交换，排钠保钾、利尿。
耳毒性发生率较高，可引起永久性耳聋。少用。
布美他尼(bumetanide,丁苯氧酸)
主要作用于髓袢升支粗段，如呋塞米等 2.中效能利尿药（moderate efficacy diuretics）
主要作用于远曲小管近端，如氢氯噻嗪等 3.低效能利尿药（low efficacy diuretics）
主要作用于远曲小管远端和集合管，如螺内酯等
二 、常用的利尿药
（一）高效能利尿药
又称为袢利尿药 (loop diuretics) 呋塞米(furosemide),又称速尿 布美他尼(bumetanide) 依他尼酸(etcrynic acid)
1. 左心衰伴急性肺水肿(acute pulmonary edema)： 首选， iv. 20-40mg
扩张容量血管→↓前负荷 利尿→↓血容量→↓前负荷 →↓左心衰引起的肺水肿。
【临床应用】
2.其它严重水肿（severe edema） 心、肝、肾等病变引起的各类水肿； 利尿作用强大，不作首选。
肾单位结构示意图
近曲小管
NaHCO3 NaCl
远曲小管 集合管
NaCl Ca2+
皮质
①
Ca2+ Na+
Mg2+
髓质
②
Na+ K+
NaCl
2Cl-
H2O
髓袢
H2O
K+ H+
4. 远曲小管 远曲小管近端：经Na+-Cl-共同转运，重吸收10%NaCl， 不通透水，小管液继续被稀释。 中效利尿药：在此抑制NaCl重吸收，仅影响稀释功能
小管液
远曲小管末端集合管 主细胞
组织间液
Na+ K+
Na+
ATP K+
螺内酯
-
醛固酮
肾单位结构示意图
近曲小管
远曲小管 集合管
NaHCO3 NaCl
NaCl Ca2+
③
皮质
①
Ca2+ Na+
Mg2+
髓质
②
Na+ K+
NaCl
2Cl-
④
H2O
髓袢
H2O
K+ H+
常用利尿药的分类及代表药
据其作用部位和效能分为三类： 1.高效能利尿药（high efficacy diuretics）
间质血液
2. 髓袢降支细段：只重吸收水--高渗
近曲小管
NaHCO3 NaCl
远曲小管 集合管
NaCl Ca2+ Na+
Mg2+
髓质
Na+ K+
NaCl
2Cl-
H2O
髓袢
H2O
K+ H+
3. 髓袢升支粗段： 重吸收Na+ 35%，重吸收方式：Na+-K+-2Cl-共同转运子
尿液 高效能利尿药
眩晕、耳鸣、听力↓、暂时性耳聋。
剂量依赖性。
机制
内耳淋巴液电解质成份改 变致耳蜗毛细胞损伤
用药禁忌
3.高尿酸血症（Hyperuricemia）
【不良反应】 4. 其他
胃肠反应：恶心、呕吐、大剂量胃肠出血。 血液系统：WBC↓，PLT↓ 过敏反应：皮疹、嗜酸性粒细胞↑
依他尼酸（etacrynic acid, 利尿酸）
其他利尿药无效的 严重水肿病人
【临床应用】
3.急性肾功能衰竭（acute renal failure）
扩张肾血管→增加血流量； 利尿→冲洗肾小管,防止坏死; 但不延缓肾衰病程
【临床应用】
4.高钙血症（hypercalcemia）
抑制Ca2+的重吸收,↓血钙。
危象：iv. 40-80mg。
一、利尿药作用的生理学基础
尿液的生成： ①肾小球的滤过 ②肾小管和集合管的重吸收 ③肾小管和集合管的分泌
肾单位结构示意图
近曲小管
NaHCO3 NaCl
远曲小管 集合管
NaCl Ca2+
皮质 髓质
Ca2+ Na+ Mg2+
Na+ K+ 2Cl-
NaCl
H2O
髓袢
H2O
K+ H+
一. 利尿药作用的生理学基础：尿生成环节和利尿药
5.加速排毒
强迫利尿排毒 (24h＞5L)； 巴必妥类、水杨酸类、氟化物 等中毒。
【不良反应】
1. 水电解质平衡失调（Water and electrolyte imbalance ）
过度利尿时出现 五低：低血容量
低血K+ 低血Na+ 低氯性碱中毒 低血Mg2+
【不良反应】
2.耳毒性（Ototoxicity）
作用部位
(一) 肾小球滤过
除血细胞和蛋白质以外----原尿180L，终尿1-2L
1. 肾血流量
2. 有效滤过压
强心苷 心肌收缩力 多巴胺 肾血管扩张
肾血流量和肾小球滤过率
原尿 ，但因有球-管平衡调节 机制，终尿量增加不明显。
（二）肾小管重吸收及分泌
1. 近曲小管：
Na+重吸收60～70%，方式： 尿液 Na+→H+交换子（1：1） H++HCO3 →H2CO3→H2O+CO2 碳酸酐酶（CA） H乙+的酰来唑源胺:：H2抑CO制3→碳H酸++H酐CO酶3-乙酰唑胺 影响Na+—H+交换， 作用于近曲小管，作用弱
尿液的浓缩：重吸收的NaCl转运至髓质间质，形 成高渗状态，尿液流经集合管+抗利尿激素- -大 量水重吸收小管液被浓缩。
高效利尿药：抑制髓袢升支粗段NaCl重吸收，影 响肾脏稀释、浓缩功能，排出大量近似于等渗的 尿液- -强大利尿作用。
再循环
间质-血液
3
2
Na+ 重吸收35%，不吸收水。
由 Na+ -K+ /2Cl-共同转运子驱动 Na+ 和 2Cl- 转运至细胞间液 髓质高渗 K+在细胞内蓄积 由 K +通道回管腔 管腔正电位 ↑ 驱动Mg2+与 Ca2+ 重吸收
对水不通透，对尿液的浓缩和稀释都有 重要意义！
呋塞米(furosemide)
【药理作用】 利尿作用：抑制Na+-K+-2Cl-
共转运子，抑制髓袢升支粗 段对NaCl的重吸收。
特点：
①作用强、快、短；
②既降低肾脏对尿液的稀释功 能，也降低浓缩功能；
③Na+、K+ 、Cl-、Ca2+、Mg2+、 HCO3-排出均增加。
扩血管作用
【临床应用】
小管液
远曲小管近段
组织间液及血液
中效能利尿药 Na+
Cl-
Na+ K+ ATP
Ca2+
Na+
ClCa2+
肾单位结构示意图
近曲小管
远曲小管 集合管
NaHCO3 NaCl
NaCl Ca2+
③
皮质
①
Ca2+ Na+
Mg2+
髓质
②
Na+ K+
NaCl
2Cl-
H2O
髓袢
H2O
K+ H+
5. 集合管 重吸收NaCl 2-5%；重吸收方式: K+-Na+(醛固酮调节) 低效利尿药：抑制K+-Na+交换，排钠保钾、利尿。
耳毒性发生率较高，可引起永久性耳聋。少用。
布美他尼(bumetanide,丁苯氧酸)
主要作用于髓袢升支粗段，如呋塞米等 2.中效能利尿药（moderate efficacy diuretics）
主要作用于远曲小管近端，如氢氯噻嗪等 3.低效能利尿药（low efficacy diuretics）
主要作用于远曲小管远端和集合管，如螺内酯等
二 、常用的利尿药
（一）高效能利尿药
又称为袢利尿药 (loop diuretics) 呋塞米(furosemide),又称速尿 布美他尼(bumetanide) 依他尼酸(etcrynic acid)
1. 左心衰伴急性肺水肿(acute pulmonary edema)： 首选， iv. 20-40mg
扩张容量血管→↓前负荷 利尿→↓血容量→↓前负荷 →↓左心衰引起的肺水肿。
【临床应用】
2.其它严重水肿（severe edema） 心、肝、肾等病变引起的各类水肿； 利尿作用强大，不作首选。
肾单位结构示意图
近曲小管
NaHCO3 NaCl
远曲小管 集合管
NaCl Ca2+
皮质
①
Ca2+ Na+
Mg2+
髓质
②
Na+ K+
NaCl
2Cl-
H2O
髓袢
H2O
K+ H+
4. 远曲小管 远曲小管近端：经Na+-Cl-共同转运，重吸收10%NaCl， 不通透水，小管液继续被稀释。 中效利尿药：在此抑制NaCl重吸收，仅影响稀释功能
小管液
远曲小管末端集合管 主细胞
组织间液
Na+ K+
Na+
ATP K+
螺内酯
-
醛固酮
肾单位结构示意图
近曲小管
远曲小管 集合管
NaHCO3 NaCl
NaCl Ca2+
③
皮质
①
Ca2+ Na+
Mg2+
髓质
②
Na+ K+
NaCl
2Cl-
④
H2O
髓袢
H2O
K+ H+
常用利尿药的分类及代表药
据其作用部位和效能分为三类： 1.高效能利尿药（high efficacy diuretics）
间质血液
2. 髓袢降支细段：只重吸收水--高渗
近曲小管
NaHCO3 NaCl
远曲小管 集合管
NaCl Ca2+ Na+
Mg2+
髓质
Na+ K+
NaCl
2Cl-
H2O
髓袢
H2O
K+ H+
3. 髓袢升支粗段： 重吸收Na+ 35%，重吸收方式：Na+-K+-2Cl-共同转运子
尿液 高效能利尿药
眩晕、耳鸣、听力↓、暂时性耳聋。
剂量依赖性。
机制
内耳淋巴液电解质成份改 变致耳蜗毛细胞损伤
用药禁忌
3.高尿酸血症（Hyperuricemia）
【不良反应】 4. 其他
胃肠反应：恶心、呕吐、大剂量胃肠出血。 血液系统：WBC↓，PLT↓ 过敏反应：皮疹、嗜酸性粒细胞↑
依他尼酸（etacrynic acid, 利尿酸）
其他利尿药无效的 严重水肿病人
【临床应用】
3.急性肾功能衰竭（acute renal failure）
扩张肾血管→增加血流量； 利尿→冲洗肾小管,防止坏死; 但不延缓肾衰病程
【临床应用】
4.高钙血症（hypercalcemia）
抑制Ca2+的重吸收,↓血钙。
危象：iv. 40-80mg。
一、利尿药作用的生理学基础
尿液的生成： ①肾小球的滤过 ②肾小管和集合管的重吸收 ③肾小管和集合管的分泌
肾单位结构示意图
近曲小管
NaHCO3 NaCl
远曲小管 集合管
NaCl Ca2+
皮质 髓质
Ca2+ Na+ Mg2+
Na+ K+ 2Cl-
NaCl
H2O
髓袢
H2O
K+ H+
一. 利尿药作用的生理学基础：尿生成环节和利尿药
5.加速排毒
强迫利尿排毒 (24h＞5L)； 巴必妥类、水杨酸类、氟化物 等中毒。
【不良反应】
1. 水电解质平衡失调（Water and electrolyte imbalance ）
过度利尿时出现 五低：低血容量
低血K+ 低血Na+ 低氯性碱中毒 低血Mg2+
【不良反应】
2.耳毒性（Ototoxicity）
作用部位
(一) 肾小球滤过
除血细胞和蛋白质以外----原尿180L，终尿1-2L
1. 肾血流量
2. 有效滤过压
强心苷 心肌收缩力 多巴胺 肾血管扩张
肾血流量和肾小球滤过率
原尿 ，但因有球-管平衡调节 机制，终尿量增加不明显。
（二）肾小管重吸收及分泌
1. 近曲小管：
Na+重吸收60～70%，方式： 尿液 Na+→H+交换子（1：1） H++HCO3 →H2CO3→H2O+CO2 碳酸酐酶（CA） H乙+的酰来唑源胺:：H2抑CO制3→碳H酸++H酐CO酶3-乙酰唑胺 影响Na+—H+交换， 作用于近曲小管，作用弱