心肌梗塞的临床表现及诊断

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心梗患者的金标准

心梗患者的金标准

心梗患者的金标准心梗(心肌梗死)是由于冠状动脉突发性闭塞导致心肌缺血坏死的一种严重心血管疾病。

对于心梗患者的诊断和治疗,有一些被视为“金标准”的指南和方法。

以下是一些关键的金标准:1.临床症状:•典型的心梗症状包括剧烈的胸痛或不适,可能伴随着出冷汗、呼吸急促、恶心、呕吐等表现。

这是诊断心梗的首要参考标准之一。

2.心电图(ECG):•ECG是诊断心梗的主要工具之一。

ST段抬高是心梗的典型表现,尤其是在相关导联上。

心梗患者的ECG变化有助于确定梗死部位和范围。

3.血清生物标志物:•血清生物标志物,如肌钙蛋白(troponin)和肌酸激酶同工酶(CK-MB),对于心肌梗死的诊断至关重要。

这些标志物在心肌细胞损伤后会释放到血液中。

4.冠状动脉造影(Coronary Angiography):•冠状动脉造影是确诊冠心病和评估冠脉病变的关键方法。

它可以帮助医生确定冠状动脉是否有狭窄或阻塞,以及需要进行何种治疗。

5.抗血小板治疗:•抗血小板药物,如阿司匹林,是心梗治疗的金标准之一。

它们有助于减轻血小板聚集,防止血栓形成。

6.急诊介入治疗:•对于STEMI(ST段抬高型心肌梗死)患者,急诊介入治疗(通常是冠状动脉球囊扩张术和支架植入)是当前的金标准,可以快速恢复冠状动脉血流。

7.药物治疗:•包括β受体阻滞剂、ACE抑制剂、他汀类药物等,有助于稳定患者的病情、降低心血管风险,是心梗患者长期治疗的重要组成部分。

8.心脏康复:•心脏康复计划,包括运动、饮食和心理支持,有助于改善患者的生活质量、预防二次心脏事件,并提高患者的整体康复水平。

每位心梗患者的具体情况会有所不同,治疗方案需要根据个体情况制定。

因此,医生会根据患者的症状、体征、检查结果等因素综合判断,制定最适合患者的治疗计划。

心肌梗塞的定位标准

心肌梗塞的定位标准

心肌梗塞的定位标准
心肌梗塞的定位标准主要依据患者的症状以及心电图检查。

如果患者出现胸痛、胸闷、喘憋以及不能平卧等症状,主要考虑为左心出现急性心肌梗死。

如果患者存在双下肢水肿以及乏力、腹部憋胀等症状,则要考虑右心急性心梗的症状。

但是,不能仅依靠症状进行定性,还需要结合心电图检查。

根据心电图导联出现ST段抬高的部位,可分为前间壁心肌梗死(V1-V3导联)、前壁心肌梗死(V3-V5导联)、前侧壁心肌梗死(V5-V7导联)、广泛前壁心肌梗死(V1-V5、aVL、I导联)、高侧壁心肌梗死(aVL、I导联)、下壁心肌梗死(II、III、aVF导联)、后壁心肌梗死(V7-V9导联)、右室心肌梗死(V3R-V5R)。

请注意,这些信息仅供参考,如果需要诊断或治疗,请以医生的建议为准。

心肌梗塞诊断标准

心肌梗塞诊断标准

心肌梗塞诊断标准
心肌梗塞即急性心肌梗死,其诊断标准如下:
1.心肌酶:急性心肌梗死患者会导致心肌酶数值出现异常,可能会引起
肌钙蛋白T、肌红蛋白数值偏高于正常范围,使自身心肌酶数值出现升高症状。

2.心电图:急性心肌梗死会导致患者出现心率异常和引起心电图改变,
心电图检查过程中多数会使患者身体出现某几个导联ST段持续抬高以及T波倒置,还可能会出现病理性Q波等多种症状。

3.临床表现:急性心肌梗死发作期间一般会导致患者出现心肌供血不足
和严重缺血,容易使患者出现缺血和缺氧,会使患者身体出现胸闷心慌和心脏程度不等的症状,还可能会引起呼吸不畅等多种不良症状。

此外,持续不缓解的心绞痛症状也是心肌梗塞的诊断标准之一。

同时,心肌损伤标志物的升高也是诊断心肌梗塞必备的条件之一。

急性心肌梗死

急性心肌梗死

心肌梗死心肌梗死又叫心肌梗塞,心肌梗塞(myocardialinfarction)就是冠状动脉闭塞,血流中断,使部分心肌因严重得持久性缺血而发生局部坏死、临床上有剧烈而较持久得胸骨后疼痛,发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快,血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化,可发生心律失常、休克或心力衰竭、根据典型得临床表现,特征性得心电图改变与实验室检查发现,诊断本病并不困难,无痛得病人,诊断较困难,凡年老病人突然发生休克,严重心律失常,心力衰竭,上腹胀痛或呕吐等表现而原因未明者,或原有高血压而血压突然降低且无原因可寻者,手术后发生休克但排除出血等原因者,都应想到心肌梗塞得可能。

此外年老病人有较重而持续较久得胸闷或胸痛者,即使心电图无特征性改变,也应考虑本病得可能,都宜先按急性心肌梗塞处理,并在短期内反复进行心电图观察与血清心肌酶测定,以确定诊断。

心肌梗塞急性期得治疗在此期间,治疗原则应保护与维持心脏功能,挽救濒死得心肌,防止梗塞扩大,缩小心肌缺血范围,及时处理各种并发症、尽量使病人不但能渡过急性期危险阶段,而且康复后还能保有较多有功能得心肌,维持较有效得生活、急性心肌梗死发病突然,应及早发现,及早治疗,并加强入院前处理、治疗原则为挽救濒死得心肌,缩小梗死面积,保护心脏功能,及时处理各种并发症。

1、监护与一般治疗无并发症者急性期绝对卧床1~3天;吸氧;持续心电监护,观察心率、心律变化及血压与呼吸,低血压、休克患者必要时监测肺毛楔入压与静脉压。

低盐、低脂、少量多餐、保持大便通畅。

无并发症患者3天后逐步过渡到坐在床旁椅子上吃饭、大小便及室内活动。

一般可在2周内出院。

有心力衰竭、严重心律失常、低血压等患者卧床时间及出院时间需酌情延长。

2、镇静止痛小量不啡静脉注射为最有效得镇痛剂,也可用杜冷丁。

烦躁不安、精神紧张者可给于地西泮(安定)口服。

3、调整血容量入院后尽快建立静脉通道,前3天缓慢补液,注意出入量平衡。

4、再灌注治疗,缩小梗死面积再灌注治疗就是急性ST段抬高心肌梗死最主要得治疗措施。

急性心肌梗死怎么诊断?

急性心肌梗死怎么诊断?

急性心肌梗死怎么诊断?
随着社会压力的增大,越来越多的人群患上了急性心肌梗塞这类疾病,及时确诊急性心肌梗塞是非常重要的,因为这类疾病要及时接受治疗。

很多人对于如果确诊急性心肌梗塞并不是特别了解,从而延误了治疗时机。

一般情况下,想要确诊是否患有急性心肌梗塞需要大概需要进行以下检查。

实验室检查
1.心电图
特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。

2.心肌坏死血清生物标志物升高
肌酸激酶同工酶(CK-MB)及肌钙蛋白(T或I)升高是诊断急
性心肌梗死的重要指标。

可于发病3~6小时开始增高,CK-MB 于3~4d恢复正常,肌钙蛋白于11~14天恢复正常。

GOT和LDH 诊断特异性差,目前已很少应用。

3.检测心肌坏死血清生物标志物
采用心肌钙蛋白I/肌红蛋白/肌酸激酶同工酶(CK-MB)的快速诊断试剂,可作为心肌梗死突发时的快速的辅助诊断,被越来越多的应用。

4.其他
白细胞数增多,中性粒细胞数增多,嗜酸性粒细胞数减少或消失,血沉加快,血清肌凝蛋白轻链增高。

诊断与鉴别诊断
根据典型的临床表现,特征性心电图衍变以及血清生物标志物的动态变化,可作出正确诊断。

心电图表现为ST段抬高者诊断为ST段抬高型心肌梗死;心电图无ST段抬高者诊断为非ST段抬高型心肌梗死(过去称非Q波梗死)。

老年人突然心力衰竭、休克或严重心律失常,也要想到本病的可能。

在确诊为急性心肌梗塞以后就需要接受治疗,比较常见的治疗办法就是药物治疗,一些情况比较严重的患者还需要通过手术来帮助改善情况。

在患者接受治疗期间一定要保持情绪稳定,因为情绪的波动会给心脏带来一定的负担,对病情不利。

急性心肌梗塞诊断标准

急性心肌梗塞诊断标准

急性心肌梗塞诊断标准
急性心肌梗塞诊断标准之一(全国中西医结合防治冠心病、心绞痛、心律失常座谈会.上海.1979)
有下列3项中的两项者,可诊断为急性心梗:
1.典型临床症状。

2.心电图有异常Q波和/或ST-T有符合心肌梗塞的演变。

3.血清酶增高,符合心肌梗塞的过程者。

急性心肌梗塞诊断标准之二(国际心脏病学会和协会及世界卫生组织临床命名标准化联合专题组.1979)
急性心肌梗塞的临床诊断常根据病史、心电图和血清酶的变化而作出。

1.病史 典型的病史是出现严重而持久的胸痛。

有时,病史不典型,疼痛可以轻微甚或没有,可以主要为其他症状。

2.心电图 心电图的肯定性改变是出现异常、持久的Q 波或QS波以及持续1天以上的演进性损伤电流。

另一些病例,心电图示有不肯定性改变,包括:①静止的损伤电流;
②T波对称性倒置;③单次心电图记录中有一病理性Q波;
④传导阻滞。

3.血清酶 ①肯定性改变包括血清酶浓度的序列变化,或开始升高和继后降低。

这种变化必须与特定的酶以及症状发作和采取血样的时间间隔相联系。

心脏特异性同功酶的升高亦认为是肯定性变化。

②不肯定改变为开始时浓度升高,但不伴有随后的降低,不能取得酶活力的曲线。

4.判定方法
(1)肯定的急性心肌梗塞:如果出现肯定性心电图改变和/或肯定酶变化,即可诊断为明确的急性心肌梗塞,病史可典型或不典型。

(2)可能的急性心肌梗塞:当序列、不肯定性心电图改变持续超过24小时以上,伴有或不伴有酶的不肯定变化,均可诊断为可能急性心肌梗塞,病史可典型或不典型。

心肌梗塞发作有哪些症状检查及诊断心肌梗塞药物治疗与护理指导

心肌梗塞发作有哪些症状检查及诊断心肌梗塞药物治疗与护理指导

✩何謂心肌梗塞心肌梗塞即是供應心臟的血管發生狹窄或阻塞,心肌無法獲得足夠的氧氣及營養,而引起心臟肌肉壞死,進而影響心臟功能,嚴重時會危及病人的生命✩心肌梗塞發作有哪些症狀前胸有壓迫收縮性的疼痛,或沈重感、燒灼感或難以形容之不舒適疼痛可能散佈到一側的手臂、肩、頸部、下巴或背部痛常伴有虛弱感、出汗、噁心、嘔吐、頭暈及明顯的不安疼痛是突然的,持續時間約15-30分鐘或更久,無法藉休息緩解嚴重時會呼吸困難、失去意識、心律不整、血壓下降甚至休克心肌梗塞發生後24-48小時可能出現發燒現象心肌梗塞發生在休息或睡覺時比運動時多✩導致心肌梗塞的危險因子年齡:年紀愈大患病機會愈增加性別:男稍多於女家族性遺傳人格特質對工作狂熱、高度野心、競爭性強、職業性壓力大、情緒緊張、缺乏適當休息者飲食不當:攝取過多高膽固醇、高熱量、高脂肪飲食吸菸:尼古丁會增加冠狀動脈粥狀硬化,損傷動脈內膜及增加心肌缺氧狀況個人疾病史:心臟疾病、高血壓、糖尿病、高血脂症、肥胖者,罹病率較高心律不整、心因性休克、心臟衰竭、肺栓塞、心室乳頭肌破裂、心室動脈瘤、心肌梗塞後症候群、心臟瓣膜功能不全✩檢查及診斷心肌梗塞12導程心電圖:心肌缺血通常會引起心電圖變化24小時心電圖:經由24小時記錄心電圖,對於偶發胸痛病患,可提高診斷率運動心電圖:藉由運動增加心臟耗氧量,誘發心電圖變化核子醫學檢查:可瞭解心肌缺氧或壞死程度,診斷急性心肌梗塞或有無存活的細胞心臟超音波:瞭解心室收縮情況及心臟功能冠狀動脈攝影術:經由顯影劑注入冠狀動脈,了解冠狀動脈結構及阻塞程度,及施行冠狀動脈氣球擴張術✩藥物治療與護理指導抗狹心症藥物1.乙型交感阻斷劑:2.硝酸鹽類:3.鈣離子阻斷劑:4.血管收縮素轉化酶抑制劑:5.硝酸甘油片(NTG):其他藥物治療抗血小板製劑或抗凝劑✩當您服用以上藥物時,必須遵守以下注意事項了解各項藥物作用、副作用、用法、用量依醫師指示按時及正確的服用藥物,不能因覺得身體無不適而任意停藥服用藥物,若有任何不適時,應與醫師或護士聯絡,不可任意減量或停藥。

心肌梗死早期症状表现心肌梗死的诊断方法

心肌梗死早期症状表现心肌梗死的诊断方法

心肌梗死早期症状表现心肌梗死的诊断方法心肌梗死是冠心病的一种常见并发症,心肌梗死,是指急性、持续性缺血、缺氧(冠状动脉功能不全)所引起的心肌坏死。

心肌梗死早期症状有哪些?要怎么诊断呢?下面就跟小编来了解一下吧!心肌梗死早期症状1、在近一个月内,发生的心绞痛呈进行性加重或突然严重的心绞痛发作。

2、原有的心绞痛性质改变(加频、变剧、持续时间延长),或诱因不明显,多在安静休息时发作,含服甘油类等药物疗效就不太明显,需及时就医。

3、心绞痛疼痛时伴有大汗、恶心、呕吐、心律失常、低血压状态等,常称之为心肌梗塞前状态。

4、心绞痛的发作由过去的劳累后转为夜间安静休息时发作,且发作时没有明显诱因。

5、心绞痛发作时,出现心功能不全症状或原有心功能不全症状加重。

6、以往身体健康,突然出现憋闷、乏力、运动时心慌气短等,并且进行性加重。

这时就要警惕了,可能是心肌梗死的前兆。

7、中老年患者突然出现急性左心衰竭、心源性休克、严重心律失常,并且不能用其它原因解释者。

如何诊断心肌梗死1、出现典型的胸痛,起病急骤,疼痛持续时间长,位于胸骨后或心前区,可向左颈、左臂放射,疼痛呈压榨性,常伴有濒死感。

这是心肌梗死的诊断标准中比较典型的。

2、在心肌梗死的诊断标准中典型的心电图演变过程是:起病时(急性期)面向梗塞区的导联出现异常Q波和ST段明显抬高,后者弓背向上与T波连接呈单向曲线,R波减低或消失;背向梗塞区的导联则显示R波增高和ST段压低。

在发病后数日至2周左右(亚急性期),面向梗塞区的导联ST段逐渐恢复到基线水平,T波变为平坦或显著倒置;背向梗塞区的导联则T波增高。

发病后数周至数月(慢性期)T波可呈V形倒置,其两肢对称波谷尖锐异常,Q波以后常永久存在,而T波有可能在数月至数年内恢复。

3、血清酶学改变,包括血清酶浓度的序列变化或开始升高和随后降低,这些典型的心肌梗死的演变过程。

血清肌酸磷酸激酶(CK或CPK)发病6小时内出现,24小时达高峰,48~72小时后消失,阳性率达92.7%。

心肌梗死

心肌梗死

心肌梗死(myocardial infarction,MI)是由冠状动脉粥样硬化引起血栓形成、冠状动脉的分支堵塞,使一部分心肌失去血液供应而坏死的病症。

多发生于中年以后。

发病时有剧烈而持久的性质类似心绞痛的前胸痛、心悸、气喘、脉搏微弱、血压降低等症状,服用硝酸甘油无效,可产生严重后果。

心电图和血清酶检查对诊断有重要价值。

发病后应立即进行监护救治。

疾病简介按照世界卫生组织(WHO)1979年制定的标准,至少符合以下两项心肌梗死的原因的,将被诊断为心肌梗死:(1)典型心肌缺血症状(胸痛或胸闷不适);(2)典型心电图变化;(3)血清心肌酶升高(CK-MB)。

到了2000年,欧洲心脏病学会和美国心脏病学会对心机梗死(MI)联合进行了重新定义,急性、演变中或新近心肌梗死诊断条件具备下列任何条件之一:CD心肌生化标志的典型升高和逐渐下降(cTnT或cTnI)或较快增高和下降(CK-MB),至少伴有下列情况之一者:(1)心肌缺血症状。

(2)心电图出现病理性Q波。

(3)心电图示心肌缺血(ST段抬高或压低)。

(4)冠心动脉介入术(如冠状动脉成形术)[1-2]。

发病原因心肌梗死90%以上是由于冠状动脉粥样硬化病变基础上血栓形成而引起的,较少见于冠状动脉痉挛,少数由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狭窄闭塞,使心肌严重而持久缺血达1小时以上即可发生心肌坏死。

心肌梗死发生常有一些诱因,包括过劳、情绪激动、大出血、休克、脱水、外科手术或严重心律失常等[3]。

心肌梗死病理生理图病理生理急性心肌梗死信号转导图冠状动脉闭塞20~30分钟后,受其供血心肌即因严重缺血而发生坏死,称为急性心肌梗死。

大块的心肌梗死累及心室壁全层称为透壁性心肌梗死,如仅累及心室壁内层,不到心室壁厚度的一半,称为心内膜下心肌梗死。

在心腔内压力的作用下,坏死的心壁向外膨出,可产生心肌破裂,或逐渐形成室壁膨胀瘤。

坏死组织约1~2周后开始吸收,并逐渐纤维化,6~8周形成瘢痕而愈合,称为陈旧性心肌梗死。

急性心肌梗塞的临床表现

急性心肌梗塞的临床表现

急性心肌梗塞的临床表现不典型急性心肌梗死是指无胸痛或疼痛部位变异或以其他症状为突出表现或无典型心电图改变的急性心梗。

由于临床表现复杂,极易误诊、误治或漏诊。

临床表现不典型:1.以腹痛、恶心、呕吐为主要表现:主要是因为心脏感觉纤维进入脊髓后与由上腹部传来的感觉纤维共同会聚于同一神经元,经同一传导途径上传,因而心脏感觉冲动传入丘脑和大脑皮质后,使病人产生上腹痛的错觉;病变心肌刺激迷走神经对胃产生一种反射作用,多见于下壁AMI。

出现腹痛、恶心、呕吐等,易误诊为急腹症。

2.以畏寒、发热为主要表现:由于心肌梗死后坏死物质吸收所致畏寒、发热,误诊为感染性疾病所致畏寒、发热。

3.以牙痛、咽痛、头痛、颊肌酸感为首发主要表现:尤其老年人应注意鉴别,在发生AMI时,心输出量下降,脑组织可缺血、缺氧及前壁AMI时对交感神经刺激可引起牙痛、咽痛、头痛等。

4.以左肩、左臂疼痛为主要表现:心肌缺血缺氧时,酸性代谢产物刺激心肌交感神经传入纤维,经颈交感神经节1~5沿传入神经传至丘脑植物神经中枢及大脑,产生痛觉,痛觉可向颈髓2至胸髓4分布的任何部位放射,引起疼痛等不适,易误诊为肩周炎、臂丛神经痛,也可放射至咽部、下颌等,引起牙痛、咽痛。

易误诊为牙痛、咽炎等。

5.以心力衰竭、休克为主要表现:主要是一些AMI患者在梗死前,由于长期供血不足,导致心肌萎缩、纤维化、硬化,舒缩功能下降,一旦发生AMI,可以急性心衰为主要表现,引起咳嗽、咳痰、呼吸困难,如患者原有慢性咳嗽、咳痰史,易误诊为肺源性呼吸困难。

泵衰竭,右室心梗及发热出汗、呕吐致血容量不足,而导致心源性休克,易误诊为其它原因休克,特别是有发热、肺部罗音易误诊为感染。

6.以腹泻为首发主要表现:可能为病变心肌刺激迷走神经所致胃、肠道一种反射作用。

7.以脑血管病为主要表现:AMI患者梗死前,尤其是老年人,脑动脉已有硬化及供血不足,发生AMI时,心输出量下降或心律失常,脑组织可存在严重缺血缺氧,导致极似脑血管的头晕、头痛、偏瘫、精神、行为异常,甚至可出现缺血性脑卒中,易误为脑血管病。

心肌梗塞临床诊断

心肌梗塞临床诊断
3 近期:梗死后数周至数月。 抬高的ST段基本恢复至基线,R波振幅下
降; 病理性Q波存在; 缺血性T波逐渐恢复正常或趋于恒定不变或
倒置成冠状,即表现为慢性冠状动脉供血不 足。
2.急性心肌梗死的心电图演变
4 陈旧期(慢性期):常在急性心肌 梗死后36个月或更久。
ST段基本正常或正常; T波可以恢复正常或倒置变浅; Q波仍存在或消失、变小。
血的表现,诊断应以发生弓背向上抬高的导 联为
依据,这种现象称为心梗时的镜像改变:
注意:
ST偏移和T波形态可以用来判断心梗何时发生: ST段抬高则心梗可能处于急性期; ST段处于等电位线而T波倒置,发生时间难以确
定; ST段处于基线水平,而T波直立,为陈旧性心梗。 单纯以心电图不能准确判断心梗的发生时间。
如至少有2个代表部位的心电图
导联存在病理性Q波或ST段弓背向上
抬高,则支持该部位的心梗。
多部位心肌梗死
五L导联ST段压低;
Ⅰ、AVL导联ST段弓背向上抬高,Ⅱ、Ⅲ、 AVF导联ST段压低。
发生心梗时,在背向梗死区的导联上出现心 肌缺
心电图诊断: 窦性心律 急侧壁心肌缺血
ST段急性损伤性抬高;T波高尖。
三)急性心肌梗死的心电图演变
2 急性期:心梗后数小时或数日,持续 到数周,是心肌梗死充分发展阶段。是急 性心肌梗死最易发生意外的时期。
出现异常Q波(包括QS波);ST段呈弓 背向上抬高或与T波融合形成单向曲线;T 波呈对称形倒置。
三)急性心肌梗死的心电图演变
具有一定的演变规律。 3 心肌梗死的心电图定位诊断: 前间壁:V1、V2; 前壁:V1、V2、V3、V4; 侧壁:Ⅰ、aVL、V5、V6; 下壁:Ⅱ、Ⅲ、aVF。
心电图特点: 窦性心律 心电轴正常 Ⅱ、Ⅲ、aVF可见Q波 Ⅱ、V6导联T波双向;Ⅲ、aVF导联T波倒置 V1-V2导联T波明显高尖

心肌梗塞

心肌梗塞

心肌梗塞心肌梗塞又称心肌梗死,是指心肌的缺血性坏死,为在冠状动脉病变的基础上,冠状动脉的血流急剧减少或中断,使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血,最终导致心肌的缺血性坏死。

发生急性心肌梗死的病人,在临床上常有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数增高、血清心肌酶升高以及心电图反映心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列特征性演变,并可出现心律失常、休克或心力衰竭,属急性冠脉综合征的严重类型。

冠状动脉病变绝大多数AMI患者冠脉内可见在粥样斑块的基础上有血栓形成使管腔闭塞,但是由冠状动脉痉挛引起管腔闭塞者中,个别可无严重粥样硬化病变。

此外,梗死的发生与原来冠状动脉受粥样硬化病变累及的支数及其所造成管腔狭窄程度之间未必呈平行关系。

1.左冠状动脉前降支的闭塞导致二尖瓣的前壁、心尖、下壁、前隔膜和乳头肌的梗塞。

2.右冠状动脉闭塞导致左心室膈肌(右冠状动脉占优势时)、后间隔和右心室梗死,也可累及窦房结和房室结。

3.左冠状动脉回旋支闭塞,引起左心室高侧壁、膈面(左冠状动脉占优势时)和左心房梗死,可能累及房室结。

4.左冠状动脉主干闭塞导致大面积左心室梗死。

右心室梗死和左右心房梗死很少见。

心肌病变冠状动脉闭塞后20~30分钟,受其供血的心肌即有少数坏死,开始了AMI的病理过程。

1~2小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死,心肌间质充血、水肿,伴多量炎症细胞浸润。

以后,坏死的心肌纤维逐渐溶解,形成肌溶灶,随后渐有肉芽组织形成。

大块的梗死累及心室壁的全层或大部分者常见,心电图上相继出现ST段抬高和T波倒置、Q波,称为Q波MI,或称为透壁性心梗,是临床上常见的典型AMI。

它可波及心包引起心包炎症;波及心内膜诱致心室腔内附壁血栓形成。

当冠状动脉闭塞不完全或自行再通形成小范围心肌梗死呈灶性分布,急性期心电图上仍有ST段抬高,但不出现Q波的称为非Q波性MI,较少见。

缺血坏死仅累及心室壁的内层,不到心室壁厚度的一半伴有ST段压低或T波变化,心肌坏死标记物增高者过去称为心内膜下心肌梗死,现已归类为NSTEMI。

心肌梗塞

心肌梗塞
梗临床证据。如持久性心前区疼痛压榨过一 大汗淋漓、休克、心律失常、体温上升、白细胞 增加、血沉增快、血清酶学异常(GOT谷草转氨 酶↑4-50u,CPK肌酸磷激酶↑2-10倍,CDH乳 酸脱氢酶225-540u 2、心电图早期出现巨大高耸T波,动态观察心电图有 一系列演变过程。
(一)缺血性变化:表现为T波倒置 一 缺血性变化:表现为 波倒置
用止血钳轻轻钳住狗的冠状动脉,阻断血流 数分钟后,心电图上可出现T波倒置,此时如立即 松钳,倒置的T波可很快转为直立。 其主要特点是: 1、只影响心肌的复极过程,使T波倒置;故心肌损 伤是暂时的,无组织学改变。
(二)损伤性改变:ST段明显抬高 损伤性改变: 段明显抬高
伤,受损的细胞膜电阻性能降低,在复极后的静止期, 细胞外的正电荷仍可进入细胞内,因膜外正电荷数目减 少,与健康心肌相比电位较低,这样在静止期使电流 (正电荷由高电位处向低电位处流动)由健康部位流向 受损部位的心肌,于是在两部分心肌之间产生电位差, 这时的在损伤侧的探查电极测得负电位,其曲线T-P段 T-P 低于等电位线。[当心肌细胞进行除极时,不论受损的 心肌还是健康心肌细胞膜当除极完毕时的正电荷全部均 匀进入细胞内,这样两者之间不存在电位差]等到复极 后,再次出现损伤电流T-P段又回到等电位线以下,在 阅读心电图时习惯以T-P段为等电位线,那么处于正常 等电位线的ST与压低的T-P段相比显得抬高。
波或QS波 (三)坏死性Q波或 波: 坏死性 波或
冠状动脉某一支发生闭塞后,心肌细胞迅速坏(45′至 几小时)。坏死的心肌细胞失去电动力。以梗塞对侧心 肌激动产生的电动力占优势。除极综合向量背离梗塞区, 故面对梗塞区的导联出现宽大的Q波或QS波。 (1)向量学说 心肌坏死后,坏死心肌不能产生心电 向量学说: 向量学说 向量,因此心室除极产生的瞬间综合向量,特别是起始 向量必定背离这个区域,而指向相反的方向,在相对应 的导联上出现起始部负向Q波如下壁心梗,起始向量指 向上方;前壁心梗起始向量指向后方。但侧壁心梗是因 为梗塞部位不参与QRS初始向量的形成,故用向量学 说难以解释,这时可以应用“窗学说”解释。 。

心肌梗塞护理查房

心肌梗塞护理查房
分型
根据心电图表现和临床病程,心肌梗塞可分为ST段抬高型心肌梗塞(STEMI)和 非ST段抬高型心肌梗塞(NSTEMI)。
诊断方法与标准
诊断方法
心肌梗塞的诊断主要依据典型的心电图改变、血清心肌坏死标记物浓度的动态改变以及临床表现。此外,冠状动 脉造影是诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病的金标准。
诊断标准
对于STEMI,心电图表现为相邻两个或更多导联ST段抬高,且伴有对应导联ST段压低;对于NSTEMI,心电图表 现为无ST段抬高的心肌缺血表现,如T波倒置、ST段压低等。同时,血清心肌坏死标记物如肌钙蛋白I(cTnI)或 肌钙蛋白T(cTnT)浓度升高也是诊断的重要依据。
02
护理评估与计划
患者基本情况评估
优先级排序
根据护理问题的紧急程度和重要 性,进行优先级排序,确保重点 问题得到优先解决。
制定个性化护理计划
01
02
03
护理目标
针对每个护理问题,制定 相应的护理目标,如缓解 疼痛、改善呼吸功能、缓 解焦虑等。
护理措施
根据护理目标,制定具体 的护理措施,如药物治疗 、氧疗、心理干预、健康 教育等。
护理时间表和频次
心肌梗塞护理查房
演讲人:
日期:Βιβλιοθήκη 目 录• 心肌梗塞概述 • 护理评估与计划 • 药物治疗与护理配合 • 急性期护理干预措施 • 康复期护理指导与建议 • 并发症预防与处理策略 • 总结与展望
01
心肌梗塞概述
定义与发病机制
定义
心肌梗塞(Myocardial Infarction,MI)是指由于冠状动脉急性、持续性缺 血缺氧引起的心肌坏死。
03
教育患者如何识别和处 理药物副作用,如遇到 严重副作用应及时就医 。

心肌梗塞的诊断标准

心肌梗塞的诊断标准

心肌梗塞的诊断标准
心肌梗塞是一种严重的心血管疾病,通常由冠状动脉阻塞引起,导致心肌缺血
坏死。

及时准确地诊断心肌梗塞对于患者的治疗和预后至关重要。

因此,了解心肌梗塞的诊断标准对于医生和患者来说都是非常重要的。

1. 临床症状和体征的判断。

心肌梗塞的临床症状主要包括胸痛、呼吸困难、恶心、呕吐、出冷汗等。

其中,胸痛是最典型的症状,多表现为剧烈的压榨感或憋闷感,常常持续数分钟至数十分钟不等。

此外,心电图检查也是诊断心肌梗塞的重要手段,典型的心肌梗塞表现为ST段抬高或下降,T波倒置等改变。

此外,血清标志物如肌钙蛋白I、肌钙蛋白T
和肌酸激酶同工酶也是诊断心肌梗塞的重要参考指标。

2. 影像学检查的应用。

除了临床症状和体征的判断外,影像学检查也是诊断心肌梗塞的重要手段。


状动脉造影是诊断心肌梗塞的“金标准”,可以清晰地显示冠状动脉的狭窄和阻塞情况。

此外,超声心动图检查也可以观察心肌梗塞患者的心肌运动和室壁运动异常情况,对于诊断和评估心肌梗塞具有重要价值。

3. 诊断标准的综合应用。

在临床实践中,诊断心肌梗塞需要综合应用临床症状和体征、心电图检查、血
清标志物和影像学检查等多种手段,进行综合分析和判断。

只有全面准确地评估患者的临床表现和检查结果,才能做出正确的诊断。

总之,心肌梗塞的诊断标准是多方面的,需要综合应用临床症状和体征、心电
图检查、血清标志物和影像学检查等多种手段,进行全面准确地评估。

只有如此,才能及时发现和诊断心肌梗塞,为患者的治疗和预后提供更好的帮助。

心肌梗塞与心绞痛的区别

心肌梗塞与心绞痛的区别

心肌梗塞与心绞痛的区别心肌梗塞与心绞痛是两种不同的心脏疾病,虽然两者都属于缺血性心脏病,但其病因、临床表现、危害和治疗方法等方面都有很大的不同。

一、心肌梗塞和心绞痛的定义心肌梗塞是一种严重的冠心病,是由于冠状动脉供血不足,导致心肌细胞缺氧坏死所引起的疾病。

心肌梗塞称为“心脏的中风”,其发生变化与缺血性心脏病的进展不同,通常是由于动脉内部斑块的破裂或溃疡形成,形成血栓或栓子,进而部分或完全堵塞冠状动脉,导致心肌供血严重不足,引起心肌细胞坏死。

心绞痛是由于冠状动脉痉挛或缩窄引起的缺氧性心脏病。

心绞痛通常发生在身体活动或情绪激动时,表现为胸痛或胸部压迫感,也可能向肩膀、手臂、下巴、背部、腹部和颈部放射。

心绞痛大多数是间歇性的,会在身体休息时消失。

二、心肌梗塞和心绞痛的症状和表现1. 心肌梗塞的症状心肌梗塞的典型症状是剧烈的胸痛,在胸骨后部和心前区域发生,可能会向左肩膀、上臂、颈部、下颚和背部放射。

胸痛可以持续几分钟到几个小时,并伴有恶心、呕吐、出汗、呼吸困难、头晕和心跳加速等症状。

2. 心绞痛的症状心绞痛的主要症状是剧烈的胸痛或胸部压迫感,可能会向左肩膀、上臂、颈部、下颚和背部放射。

胸痛通常持续数分钟,可能会在身体活动或情绪激动后发生,也可能在身体休息时自行消失。

三、心肌梗塞和心绞痛的危害心肌梗塞和心绞痛都是缺血性心脏病,会导致心肌缺氧、坏死和逐渐减弱心脏功能。

如果不得到及时的治疗和管理,这些疾病可能会严重影响心脏功能,并导致心衰、心律失常、心肌病和猝死等严重后果。

四、心肌梗塞和心绞痛的治疗方法1. 心肌梗塞的治疗方法心肌梗塞的治疗应该在急诊条件下进行,常规治疗包括给予吗啡、硝酸甘油、肝素、抗血小板药物等进行急救。

为了排除冠状动脉中的血栓,可能需要进行紧急的经皮冠状动脉介入治疗(PCI)或冠状动脉旁路手术(CABG)。

在恢复期间,可以采取体力活动量逐步增加、心理治疗和药物治疗等措施,并加强预防措施,以减少复发的风险。

如何判断心肌梗塞?

如何判断心肌梗塞?

如何判断心肌梗塞?心肌梗塞是临床心血管内科常见的疾病,是指患者的冠状动脉因急性且持续性缺氧及缺血而导致心肌发生坏死的一种疾病,患有该疾病的患者会表现出出汗、心绞痛、烦躁不安、恐惧感等症状,部分患者还会出现呕吐、神智障碍、腹胀、上腹部疼痛等症状,会导致患者出现心源性休克、附壁血栓形成、室壁瘤、心律失常、心脏破裂、心力衰竭等并发症,对患者的消化系统、呼吸系统、心血管系统造成损害,导致患者死亡。

近些年心肌梗塞的发病率逐渐增加,其病死率也随之增长,影响与危害加剧。

如何判断心肌梗塞呢?及时判断患者是否存在心肌梗塞,方可给予患者有效的治疗,挽救患者的生命。

那么要如何判断心肌梗塞呢?要结合患者的典型症状,在心肌梗塞发作后,患者会出现胸痛,多表现为压迫感、紧缩样、绞窄式,同时还会伴随其他症状,如呕吐、恶心等,通常上述症状的持续时间较长,多超过15分钟,若患者含服硝酸甘油并休息后没有改善,同时其存在高血压、糖尿病、高血脂等疾病,则具有心肌梗塞的可能。

而部分患者在发生心肌梗塞时,其没有胸痛症状或较为轻微,这类患者需要注意以下几方面:一是年龄超过40岁的患者,若出现休克表现,如血压降低、面色苍白、脉搏弱、大汗淋漓等,且这些表现的原因不明确,则其可能发生心肌梗塞。

二是若高龄患者发生心力衰竭表现,如咯血、端坐呼吸、呼吸困难、咯粉红色泡沫痰、紫绀等,且十分突然,则可能为心肌梗塞;三是若高龄患者出现心律失常且严重,同时无法查出具体原因,则可能为心肌梗塞;四是若患者存在高血压疾病,当其血压突然降低且降低幅度很大,同时存在心力衰竭,则具有心肌梗塞的可能。

如何鉴别诊断心肌梗塞呢?上文中介绍了心肌梗塞的判断方法,但仅依靠临床症状进行判断显然不够,一些疾病也会存在与心肌梗塞相同的症状,因此为了避免漏诊或误诊情况,进而导致患者的病情延误,需要结合患者的实际情况与相关检查进行鉴别判断。

笔者介绍几种与心肌梗塞存在相同症状切容易发生误诊的疾病,并介绍其鉴别诊断方法:一是不稳定型心绞痛。

心肌梗死病理、病理生理和临床表现

心肌梗死病理、病理生理和临床表现

Myocardial Ischemia
Myocardial cell metabolic demands not met Time frame of coronary blockage:
• 10 seconds following coronary block –Decreased strength of contractions –Abnormal hemodynamics
心肌梗塞已发生了大 约1到2天时间。在心 肌纤维上有暗红的收 缩带经过,心肌细胞 核有几乎全部消失, 有急性炎症开始的迹 象,急性心肌梗塞在 临床上表现为心电图 改变以及肌酸激酶同 功酶部分的升高。
图为急性心肌梗死的受损 心肌,石蜡切片。上图是 HE染色,下图是PTX3蛋 白免疫组化。
HE染色结果显示,受损 心肌有大片坏死,周围有 炎症细胞集中。
8-10天 单核细胞清除坏死心肌,坏死心肌 细胞开始溶解,梗死区心室壁变薄,梗死区 切割面呈黄色,周围有红紫色的肉芽组织 带
Myocardial Infarction Histology
normal muscle cells remaining
macrophages and the beginnings of scar tissue
3-7天 中性粒细胞浸润逐渐变宽,延伸至整 个梗死区,肌纤维破坏,被吞噬细胞吞噬
梗死灶变软,呈淡黄色或黄褐色,梗死灶外 周出现充血出血带。光镜下,心肌纤维肿胀、 空泡变,胞浆内出现颗粒及不规则横带(收 缩带),在梗死灶周边带开始肉芽组织增生, 梗死区开始机化。间质水肿,常见出血。
This myocardial infarction is about 3 to 4 days old. There is an extensive acute inflammatory cell infiltrate and the myocardial fibers are so necrotic that the outlines of them are only barely visible

心肌梗塞的前兆和表现有哪些?

心肌梗塞的前兆和表现有哪些?

心肌梗塞的前兆和表现有哪些?心肌梗塞又叫心肌梗死,是冠状动脉急性、持续性缺血、缺氧所引起的心肌坏死。

在临床上心肌梗塞的患者会发生剧烈而持久的胸骨后疼痛,休息或者舌下含服硝酸酯的药物不能使症状完全缓解。

在医院检查的过程中会发现患者伴有血清心肌酶活性增高,以及进行性心电图的缺血改变。

在心肌梗塞的过程中,可并发多种心律失常甚至是恶性心律失常,以及休克、心力衰竭的发生,严重者将危及生命,临床的研究显示高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟和早发的冠心病家族史都是心肌梗塞发生的危险因素。

一、心肌梗塞的危害心肌梗死是风险最高的致死致残性疾病之一,因此它的最大的危害可以说就是死亡,具体可以分为三个方面:第一,心功能下降,心肌梗死会导致一定面积的心肌坏死,从而心脏功能受损引起急性或者慢性心力衰竭;第二心律失常,心肌梗死后由于心肌坏死,心脏电传导紊乱,可以出现室性心律失常,严重者如室速、室颤的致死性的恶性心律失常;第三,机械性并发症,就是心肌坏死后,这一部位的心肌就变薄了,但心脏收缩的压力还会传到这个部位,就可能会出现心脏破裂、心脏室间隔的穿孔或者心室壁向外突出,形成室壁瘤。

心脏破裂救治的难度就非常大,需要紧急外科手术,而室壁瘤容易形成血栓,导致一系列的栓塞事件,以上就是心肌梗死的主要危害,严重可以表现猝死,因此需要积极的防治。

二、心肌梗塞发病原因1、冠脉血栓:冠状动脉血流突然中断主要是冠状动脉斑块在某些诱因下不稳定、破裂,形成局部血栓,完全堵塞血管引起心肌梗死,如果前降支堵塞表现为广泛前壁心肌梗死;2、血栓脱落:即血凝块不是在冠状动脉内形成,但脱落后栓塞冠状动脉,比如房颤患者的心房血栓脱落引起心肌梗死;3、白血病细胞团:患者血液系统中异常细胞过多,细胞团局部堵塞冠脉所致;4、心内膜炎赘生物脱落:堵塞冠脉引起心肌梗死;5、其他:比如严重感染、休克,患者心肌负担过重,可能也会引起局部心肌坏死。

三、心肌梗死前兆和表现心肌梗死的前兆,主要还是由于心肌缺血所引起的心绞痛。

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心肌梗塞的临床表现及诊断
心肌梗死是指由缺血时间过长导致的心肌细胞死亡,是心肌灌注供给与需求失衡的结果,心肌缺血在临床中常可通过患者的病史、心电图和心肌酶学的改变而发现。

心肌梗死有时表现为不典型症状,甚至没有任何症状,仅能通过心电图、心脏标志物升高或影像学检查发现。

心肌梗死患者预后与梗死范围的大小、侧支循环产生的情况以及是否及时救治有关。

临床表现
1、先兆
50%-81.2%患者在发病前数日有乏力胸部不适,活动时心悸,气急,烦躁,心绞痛等前驱症状,其中以新发生心绞痛和原有心绞痛加重最为突出,心绞痛发作较以前频繁,硝酸甘油疗效差,应警惕心梗的可能。

2、症状
①疼痛最先出现,多发生于清晨,疼痛部位和性质与心绞痛相同,但程度重,持续时间长,可达数小时或更长,休息或硝酸甘油不能缓解。

患者常烦躁不安、出汗、恐惧,可伴濒死感,少数患者无疼痛,一开始就表现为休克或急性心衰。

部分患者疼痛位于上腹部,易被误诊。

②有发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等全身症状。

发热多在疼痛发生后24~48小时后出现,体温多在38℃左右,持续约一周。

③疼痛剧烈时常伴有恶心、呕吐和上腹胀痛等胃肠道,肠胀气亦不少见,重症者有呃逆。

④心律失常多发生在起病1~2天,而以24小时内最多见。

以室性心律失常最多尤其是室性期前收缩。

室颤是心梗早期,特别是入院前的主要死亡原因。


室和束支传导阻滞亦较多。

⑤低血压和休克休克多在起病后数小时至数日内发生,主要为心源性。

⑥心力衰竭主要是急性左心衰竭,可在起病最初几天发生。

3、体征
①心脏体征心界扩大,心率快,心尖部第一心音减弱,可出现第四心音奔马律,多在2~3天有心包摩擦音。

心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或收缩中晚期喀喇音,为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致,可有各种心律失常。

②血压降低。

③可有与心律失常、休克或心衰相关的其它体征。

实验室和其它检查
1、心电图
1)特征性改变
(1)ST段抬高性心肌梗死者其心电图表现特点为:
ST段抬高呈弓背向上型,在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现;
宽而深的Q波(病理性Q波),在面向透壁心肌坏死区的导联上出现;
T波倒置,在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。

在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变,即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。

(2)非ST段抬高心肌梗死者心电图有2种类型:①无病理性Q波,有普遍性ST 段压低≥0.1mV, 但aVR导联(有时还有V 1 导联)ST段抬高,或有对称性T波倒置为心内膜下心肌梗死所致。

②无病理性Q波,也元ST段变化,仅有T波倒置改变。

2)动态性改变
(1)ST抬高性心肌梗死:
起病数小时内,可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波。

数小时后,ST段明显抬高,弓背向上,与直立的T波连接,形成单相曲线。

数小时~2日内出现病理性Q波,同时R波减低,是为急性期改变。

Q波在3~4天内稳定不变,以后70%~80%永久存在。

在早期如不进行治疗干预,ST段抬高持续数日至两周左右,逐渐回到基线水平,T波则变为亚急性期改变。

数周至数月后,T波呈V形倒置,两肢对称,波谷尖锐,是为慢性期改变。

T波倒置可永久存在,也可在数月至数年内逐渐恢复。

(2)非ST抬高心肌梗死中上述的类型①先是ST段普遍压低(除aVR,有时V 1 导联外),继而T波倒置加深呈对称型,但始终不出现Q波。

ST段和T波的改变持续数日或数周后恢复。

类型②T波改变在1~6个月内恢复。

3)定位和定范围ST抬高性心肌梗死的定位和定范围内可根据出现特征性改变的导联数来判断。

2、实验室检查
1)肌钙蛋白(cTn)cTnT或cTnI的出现和增高是反映急性坏死的指标。

3、放射性核素检查
4、超声心动图
鉴别诊断
①绞痛性质轻,时间短,硝酸甘油有效,血压升高,全身症状少,ST段暂时性压低。

②急性心包炎疼痛与发热同时出现,呼吸、咳嗽时加重,早期即有心包摩擦音,心电图除aVR外,其余导联均为ST段弓背向下的抬高,无异常Q波。

③急性肺动脉栓塞以右心衰为主,心电图Ⅰ导S波深,Ⅲ导Q波显著。

④急腹症病史,体检,心电图和心肌酶谱可鉴别。

⑤主动脉夹层分离两上肢的血压和脉搏差别明显,胸痛一开始达高峰,常放射到背、肋、下肢。

主动脉瓣关闭不全表现等可鉴别,二维超声心动图有助于诊断。

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