《应激性心肌病》PPT课件
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应激性心肌病(共36张PPT)精选
部分病人可出现二、三尖瓣关闭不全,多为轻、中度
第十七页，共36页。
实验室检查(jiǎnchá)----心电图特征
最常见的心电图表现为ST段抬高和T波倒置，类似于急性 或亚急性心肌梗死。在症状起始后48h，表现为QTc延长 ，在绝大多数患者，QTc会在1～2d变为正常，然而T波倒 置恢复较慢，并且多数为部分恢复。胸前导联病理性Q波 多在出院(chū yuàn)前消失，R波逐渐恢复
第二十七页，共36页。
实验室检查----心脏(xīnzàng)影像学：左 心室造影
左室造影的典型表现在发病前期，显 示心尖部不运动并呈球样扩张,心底部 代偿性收缩增强,左心室收缩期呈典型 的“章鱼篓(yú lǒu)”样改变。
第二十八页，共36页。
实验室检查(jiǎnchá)----心脏影像学： 左心室造影
应激性心肌病
第一页，共36页。
概述(ɡài shù)
应激性心肌病是指在无明显冠状动脉疾病的 患者，由心理或体力应激引起(yǐnqǐ)的，以 短暂性心尖及左心室中部无运动或运动减弱 为特点的心肌疾病，通常伴有心底部运动代 偿性增强。
临床表现为剧烈胸痛，心电图酷似急性心肌 梗死的改变，有心肌生物学标志物的升高， 冠状动脉造影正常。
病生学机制(jīzhì)----心肌炎
心肌炎也是假定的学说之一，但缺乏组织学的证据支持 。
在心肌组织切片上可见轻度的心肌纤维化和局限性的单 核细胞浸润。心肌炎与情绪应激的发生如此恰巧的同时 出现，很多学者认为不太可能。急性淋巴细胞性心肌炎 的临床表现也酷似急性心肌梗死，其心电图表现超出了 单支冠状动脉供血区域，即使明显的室壁运动异常但是 恢复迅速，反映心肌坏死的心脏标志物轻至中度升高， 但并未发现心尖部的球形扩张。此外，即使少数患者施 行了心内膜组织活检(huó jiǎn)，均未能从组织病理学角 度发现心肌炎的证据
第十七页，共36页。
实验室检查(jiǎnchá)----心电图特征
最常见的心电图表现为ST段抬高和T波倒置，类似于急性 或亚急性心肌梗死。在症状起始后48h，表现为QTc延长 ，在绝大多数患者，QTc会在1～2d变为正常，然而T波倒 置恢复较慢，并且多数为部分恢复。胸前导联病理性Q波 多在出院(chū yuàn)前消失，R波逐渐恢复
第二十七页，共36页。
实验室检查----心脏(xīnzàng)影像学：左 心室造影
左室造影的典型表现在发病前期，显 示心尖部不运动并呈球样扩张,心底部 代偿性收缩增强,左心室收缩期呈典型 的“章鱼篓(yú lǒu)”样改变。
第二十八页，共36页。
实验室检查(jiǎnchá)----心脏影像学： 左心室造影
应激性心肌病
第一页，共36页。
概述(ɡài shù)
应激性心肌病是指在无明显冠状动脉疾病的 患者，由心理或体力应激引起(yǐnqǐ)的，以 短暂性心尖及左心室中部无运动或运动减弱 为特点的心肌疾病，通常伴有心底部运动代 偿性增强。
临床表现为剧烈胸痛，心电图酷似急性心肌 梗死的改变，有心肌生物学标志物的升高， 冠状动脉造影正常。
病生学机制(jīzhì)----心肌炎
心肌炎也是假定的学说之一，但缺乏组织学的证据支持 。
在心肌组织切片上可见轻度的心肌纤维化和局限性的单 核细胞浸润。心肌炎与情绪应激的发生如此恰巧的同时 出现，很多学者认为不太可能。急性淋巴细胞性心肌炎 的临床表现也酷似急性心肌梗死，其心电图表现超出了 单支冠状动脉供血区域，即使明显的室壁运动异常但是 恢复迅速，反映心肌坏死的心脏标志物轻至中度升高， 但并未发现心尖部的球形扩张。此外，即使少数患者施 行了心内膜组织活检(huó jiǎn)，均未能从组织病理学角 度发现心肌炎的证据
应激性心肌病诊断PPT课件
•
4
• 心肌酶学 Troponin或CK-MB轻度升高，升高幅度与室壁异常活动 的幅度不成比例。
5
• 心导管检查 大部分患者冠脉造影结果阴性或轻度冠状动脉粥样 硬化，左室造影可见节段性室壁运动异常，超过单一冠脉供血范 围，最常见的是心尖部室壁运动异常，少部分表现为左室中部节 段性运动异常。左室运动异常有很多种，可表现为心尖部左室中 部异常、室间隔中部或基底部异常等。
高。
9
10
临床进程
• 该病院内死亡率为1%~3%。左室功能恢复快，住院期间往往仅需 要支持治疗。绝大多数左室功能的恢复在1~3个月，少数住院期 间可完全恢复。并发症较少见，但少数也可发生血流动力学稳定、 房性室性心律失常、心力衰竭及心源性休克。少数患者因心尖部 及室间隔中部活动异常出现流出道梗阻。最主要死因是心源性休 克和体循环栓塞。
2
临床表现：
• 大多数临床表现类似于ACS，例如缺血样胸痛及心电图变化；严 重精神刺激见于所有报道病例的27%左右，例如家族成员或宠物 的死亡及激烈的争论等。2004年日本地震中发生的“ACS”实际上有 一半是应激性心肌病，其中38%应激性心肌病伴发重症内外科现。90%患者前壁心电图出现异常， 但ST段抬高幅度低于STEMI；发病24小时至48小时内常出现深倒 置对称的T波，QT间期延长；1/3患者出现前间隔短暂性Q波；尚 无可靠的心电图标准区别应激性心肌病与STEMI。大多数患者的 心电图表现是短暂的，数月内完全恢复。
应激性心肌病诊断
1
• 应激性心肌病又称心尖球形综合征或心碎综合征，目前尚无准确 的发病率统计数据。该病好发于绝经期后女性人群，大约占所有 急性冠脉综合征（ACS）患者的1%~2%，约占女性ACS的6%。妇女 占总发病的82%~100%，平均发病年龄为62岁至75岁，有报道可 见于10岁至91岁人群。
4
• 心肌酶学 Troponin或CK-MB轻度升高，升高幅度与室壁异常活动 的幅度不成比例。
5
• 心导管检查 大部分患者冠脉造影结果阴性或轻度冠状动脉粥样 硬化，左室造影可见节段性室壁运动异常，超过单一冠脉供血范 围，最常见的是心尖部室壁运动异常，少部分表现为左室中部节 段性运动异常。左室运动异常有很多种，可表现为心尖部左室中 部异常、室间隔中部或基底部异常等。
高。
9
10
临床进程
• 该病院内死亡率为1%~3%。左室功能恢复快，住院期间往往仅需 要支持治疗。绝大多数左室功能的恢复在1~3个月，少数住院期 间可完全恢复。并发症较少见，但少数也可发生血流动力学稳定、 房性室性心律失常、心力衰竭及心源性休克。少数患者因心尖部 及室间隔中部活动异常出现流出道梗阻。最主要死因是心源性休 克和体循环栓塞。
2
临床表现：
• 大多数临床表现类似于ACS，例如缺血样胸痛及心电图变化；严 重精神刺激见于所有报道病例的27%左右，例如家族成员或宠物 的死亡及激烈的争论等。2004年日本地震中发生的“ACS”实际上有 一半是应激性心肌病，其中38%应激性心肌病伴发重症内外科现。90%患者前壁心电图出现异常， 但ST段抬高幅度低于STEMI；发病24小时至48小时内常出现深倒 置对称的T波，QT间期延长；1/3患者出现前间隔短暂性Q波；尚 无可靠的心电图标准区别应激性心肌病与STEMI。大多数患者的 心电图表现是短暂的，数月内完全恢复。
应激性心肌病诊断
1
• 应激性心肌病又称心尖球形综合征或心碎综合征，目前尚无准确 的发病率统计数据。该病好发于绝经期后女性人群，大约占所有 急性冠脉综合征（ACS）患者的1%~2%，约占女性ACS的6%。妇女 占总发病的82%~100%，平均发病年龄为62岁至75岁，有报道可 见于10岁至91岁人群。
应激性心肌病-病例汇报ppt课件
左心室造影显像（黑箭头指示心尖部球形突出改 变）
讨论
• 应激性心肌病是指由以应激诱发的左室心尖部呈 球形扩张伴室壁运动障碍的一类疾病。临床表现 为剧烈胸痛，心电图近似急性心肌梗死的改变， 有心肌标志物的升高，冠状动脉造影正常，该类 疾病于1990年在日本首次被发现，因其急性期左 室收缩末期形态像日本渔民捕捉章鱼的鱼篓而被 命名为Tako-Tsubo（章鱼瓶）心肌病，又称 Tako-Tsubo综合征（apical ballooning syndrome ），由于大部分患者发病前曾遭受严重的精神或 躯体刺激，故又将其命名为应激性心肌病[1]，并 作为一种新型心肌病正式列入心肌病的最新分类 。
• 既往体健，否认高血压、糖尿病、心脏病 史。
入院查体
• 血压110/72mmHg,神清，表情自如，颈静 脉无充盈，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰 音，心界不大，心率78bpm，律齐，心音 有力，各瓣膜听诊区未闻及杂音，无心包 摩擦音。腹软，无压痛及反跳痛。双下肢 不肿。生理反射存在，病理反射未引出。
• 本病常累及绝经期妇女，通常不存在典型的心血 管危险因素。发病机制目前尚不清楚，存在儿茶 酚胺学说，微血管病变学说，冠状动脉痉挛学说 和心肌炎症学说，目前认为突发的情绪应激导致 高水平的儿茶酚胺可能是关键的发病机制。有研 究表明发生应激性心肌病患者，绝经期妇女高达 8Байду номын сангаас%，提示雌激素水平低下也起着非常重要作用 。本病的心电图特点有急性期绝大多数患者心电 图广泛导联出现ST段抬高0.2-0.5mm，回落速度 比一般心梗快，且病理性Q波在一周内基本消失 ，在急性和亚急性期近60%左右的患者T波逐渐倒 置，当心电图出现深倒置的T波是患者恢复期心电 图的特征性表现。
• 10天后行冠脉造影示：左主干、前降支、 回旋支均未见狭窄病变，右冠脉近端轻度 狭窄（图2）。心电图定位的梗死相关冠脉 并无狭窄病变。结果与入院诊断不符。
应激性心肌病PPT课件
TAKO-TSUBO Cardiomyopathy
CCU
.
Tako-tsubo cardiomyopathy别称
A. 应激性心肌病（Stress cardiomyopathy ） B. 短暂性左心室心尖部气球样变综合征 （Transient left ventricular apical ballooning syndrome） C. 破心综合征（Broken heart sydrome） D. Tako-tsubo心肌病（Tako-tsubo cardiomyopathy） E. 神瓶综合征（Ampulla cardiomyopathy） F. 急性心肌病 (Acute cardiomyopathy) G. 儿茶酚胺相关心肌病（Catecholamine related cardiomyopathy）
到广泛的淋巴细胞浸润性炎症外，还见到了多个局灶性心
肌收缩带坏死现象。
左室造影：心脏基底部强烈收缩，左室前壁及心尖部
呈球样改变
CAG
LVG
A.右前斜收缩期左室造影，示左室前壁、心尖部及下壁运动减低，如口 袋装，LVEF 36.2%。 B.1月后复查，左室前壁、心尖部及下壁运动较前增强，LVEF 63.6%。 C.患者无明显症状，室壁运动无异常。
心电图表现为一过性Q波，ST段抬高伴深倒置T波，QT间 期延长在 疾病第三天达高峰。
ST段抬高 入院时心电图正常，随后心电图出现类似急性
前壁心梗心电图表现（不典型）胸前V1~V6ST段抬高。
T波倒置 左前壁对应导联出现T波倒置
QT间期延长 急性期QT间期延长 ，慢性期恢复正常
Tako-tsubo cardiomyopathy——VS.
CCU
.
Tako-tsubo cardiomyopathy别称
A. 应激性心肌病（Stress cardiomyopathy ） B. 短暂性左心室心尖部气球样变综合征 （Transient left ventricular apical ballooning syndrome） C. 破心综合征（Broken heart sydrome） D. Tako-tsubo心肌病（Tako-tsubo cardiomyopathy） E. 神瓶综合征（Ampulla cardiomyopathy） F. 急性心肌病 (Acute cardiomyopathy) G. 儿茶酚胺相关心肌病（Catecholamine related cardiomyopathy）
到广泛的淋巴细胞浸润性炎症外，还见到了多个局灶性心
肌收缩带坏死现象。
左室造影：心脏基底部强烈收缩，左室前壁及心尖部
呈球样改变
CAG
LVG
A.右前斜收缩期左室造影，示左室前壁、心尖部及下壁运动减低，如口 袋装，LVEF 36.2%。 B.1月后复查，左室前壁、心尖部及下壁运动较前增强，LVEF 63.6%。 C.患者无明显症状，室壁运动无异常。
心电图表现为一过性Q波，ST段抬高伴深倒置T波，QT间 期延长在 疾病第三天达高峰。
ST段抬高 入院时心电图正常，随后心电图出现类似急性
前壁心梗心电图表现（不典型）胸前V1~V6ST段抬高。
T波倒置 左前壁对应导联出现T波倒置
QT间期延长 急性期QT间期延长 ，慢性期恢复正常
Tako-tsubo cardiomyopathy——VS.
应激性心肌病 ppt课件
部分病人可出现二、三尖瓣关闭不全,多为轻、中 度
PPT课件
17
实验室检查----心电图特征
最常见的心电图表现为ST段抬高和T波倒置，类似于急 性或亚急性心肌梗死。在症状起始后48h，表现为QTc 延长，在绝大多数患者，QTc会在1～2d变为正常，然 而T波倒置恢复较慢，并且多数为部分恢复。胸前导联 病理性Q波多在出院前消失，R波逐渐恢复
PPT课件
22
实验室检查----神经体液因素测定
在多项研究中发现，儿茶酚胺及其代谢产物
水平升高，尤其是去甲肾上腺素水平明显升 高，约占74．3％。在应激性心肌病患者， 住院第1天或第2天，血浆儿茶酚胺水平是急 性心肌梗死患者的2～3倍，是正常人的7--34 倍。在住院第7～9天，应激性心肌病患者中
有4项研究显示，正电子发射计算机断层显像
(positrorl emissiorl tomograptly，PET)可发现应激性
心肌病的中至重度心肌缺血，也可用于发现特征性
左室功能障碍
PPT课件
26
实验室检查----心脏影像学：磁共振成像
左室心尖部收缩减弱，心尖部动脉瘤形成
PPT课件
27
实验室检查----心脏影像学：左心室造影
2006年美国心脏病学会正式将其归为获得性 心肌病的一种。
PPT课件
3
PPT课件
4
主要内容
流行病学 病理生理学机制 临床表现 实验室检查 诊断依据 治疗 预后
PPT课件
5
流行病学
在拟诊急性冠状动脉综合征(ACS)病人中所占比率介 于0. 7 %～2. 0 %；
PPT课件
14
病生学机制----雌激素水平减低
PPT课件
17
实验室检查----心电图特征
最常见的心电图表现为ST段抬高和T波倒置，类似于急 性或亚急性心肌梗死。在症状起始后48h，表现为QTc 延长，在绝大多数患者，QTc会在1～2d变为正常，然 而T波倒置恢复较慢，并且多数为部分恢复。胸前导联 病理性Q波多在出院前消失，R波逐渐恢复
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22
实验室检查----神经体液因素测定
在多项研究中发现，儿茶酚胺及其代谢产物
水平升高，尤其是去甲肾上腺素水平明显升 高，约占74．3％。在应激性心肌病患者， 住院第1天或第2天，血浆儿茶酚胺水平是急 性心肌梗死患者的2～3倍，是正常人的7--34 倍。在住院第7～9天，应激性心肌病患者中
有4项研究显示，正电子发射计算机断层显像
(positrorl emissiorl tomograptly，PET)可发现应激性
心肌病的中至重度心肌缺血，也可用于发现特征性
左室功能障碍
PPT课件
26
实验室检查----心脏影像学：磁共振成像
左室心尖部收缩减弱，心尖部动脉瘤形成
PPT课件
27
实验室检查----心脏影像学：左心室造影
2006年美国心脏病学会正式将其归为获得性 心肌病的一种。
PPT课件
3
PPT课件
4
主要内容
流行病学 病理生理学机制 临床表现 实验室检查 诊断依据 治疗 预后
PPT课件
5
流行病学
在拟诊急性冠状动脉综合征(ACS)病人中所占比率介 于0. 7 %～2. 0 %；
PPT课件
14
病生学机制----雌激素水平减低
应激性心肌病
04
药物治疗：遵医嘱按时服药，定期监测药物疗效和副作用
谢谢
生活方式指导
01
保持良好的作息规律，避免 熬夜和过度劳累
02
保持良好的饮食习惯，避免 高脂肪、高胆固醇、高糖食
物
03
保持良好的心理状态，避免 过度紧张和焦虑
04
保持适当的运动量，避免剧 烈运动和长时间静止不动
05
定期进行身体检查，及时发 现并治疗相关疾病
药物治疗护理
01
遵医嘱用药，按时、按量、按疗程
02
观察药物疗效和不良反应，及时报告医生
03 指导患者正确使用药物，如：用法、用量、注意事项等
04
定期监测患者生命体征，如：血压、心率、呼吸等
05
关注患者心理状态，给予心理支持与疏导
应激性心肌病的预后和预 防
预后评估
01
预后评估：根据患者的年龄、 性别、病情严重程度、治疗 效果等因素进行评估
02
预防措施：保持良好的生活 习惯，避免过度劳累、情绪 激动等应激因素
03
定期检查：定期进行心脏检 查，及时发现并治疗心肌病
04
药物治疗：根据病情，在医 生指导下使用药物进行治疗
05
康复治疗：进行适当的康复 训练，提高心脏功能
预防措施
保持良好的生活习惯， 避免过度劳累和情绪激
动
保持良好的心理状态， 避免焦虑和抑郁
发病机制：应激性心肌病是一种由应 激反应引起的心肌病，主要表现为心 尖部室壁运动异常和心室功能障碍
病理生理：应激反应导致心肌细胞损 伤、炎症反应、细胞凋亡等，最终导 致心肌病
临床表现和诊断
1. 胸痛：胸骨后或心前区疼痛，持续时 间较长
2. 呼吸困难：呼吸急促，呼吸困难，可 能伴有咳嗽
《应激性心肌病》课件
临床表现和诊断标准
临床表现
常见症状包括胸痛、呼吸困难、心悸等，类似于急性心肌梗死的临床表现。心电 图检查可能显示ST段抬高或T波倒置等心肌缺血表现。
诊断标准
根据患者的临床表现、心电图改变以及左心室造影或超声心动图检查结果，可以 作出诊断。其中超声心动图是诊断该病的主要手段，可以观察到左心室心尖部和 下部的运动减弱，而左心室中部和基底部的运动增强等特点。
健康生活方式和饮食习惯
保持适量运动
适量运动有助于提高身体 机能，增强抵抗力，降低 应激反应。
保证充足睡眠
良好的睡眠质量有助于恢 复身体机能，缓解疲劳和 紧张情绪。
均衡饮食
保持均衡饮食，摄入足够 的营养素，有助于维持身 体健康，增强抵抗力。
定期检查和监测
定期进行心电图和心脏超声检查 ：有助于早期发现心肌病变和异
深入研究应激与心脏健康的关系
深入研究应激与心血管疾病之间的关 联，了解应激对心脏结构和功能的影 响，为预防和治疗心血管疾病提供理 论依据。
探讨应激与心血管疾病之间的相互作 用机制，揭示应激对心血管系统的具 体作用机制，为制定有效的干预措施 提供科学依据。
提高公众对应激性心肌病的认识和预防意识
加强公众对应激性心肌病的宣传和教育，提高公众对该疾 病的认知和理解。
应激性心肌病
conten激性心肌病的病理生理 • 应激性心肌病的治疗 • 应激性心肌病的预防和管理 • 应激性心肌病的未来研究方向
01
应激性心肌病的概述
定义和特征
定义
应激性心肌病（Stress Cardiomyopathy），又称为Tako-tsubo综合征，是一 种以左心室短暂性功能障碍为主要特征的心肌病。
物理治疗
物理治疗包括电生理治疗 、机械通气支持等，可以 改善患者的心功能和症状 。
应激性心肌病 Microsoft PowerPoint Presentation
Takotsubo综合征
Байду номын сангаас
一、概述
• 1．概念
• Takotsubo综合征曾经称为应激性心肌病、心尖部气球样变综合征等；最初是由Sato于1990年 在日本首次发现；表现为一过性的心尖部室壁运动异常，呈气球样变；发病前多有精神或躯体 应激，临床类似急性冠脉综合征；冠脉造影未发现有意义的狭窄，左室造影提示左心室收缩末 期形态很像日本渔民用来捕捉章鱼的鱼篓，因此命名为Takotsubo综合征。
• 近年来，欧美等多个国家纷纷报道了很多病例，大部分患者发病前均遭受了严重的精神或躯体 应激，故又将该病命名为应激性心肌病。
• 2015年11月，欧洲心脏病学会（ESC）心力衰竭协会发布了Takotsubo综合征当前知识状态的 立场声明，推荐使用Takotsubo综合征作为正式名称，避免使用心肌病。
右前斜位投影显示左室射血分数为65%，心尖段运动明显减弱，心尖部呈球形样改变 （A和B图）类似捕捉章鱼的罐子，左冠（C图）和右冠（D图）未见有临床意义的狭窄。
• 6.超声心动图 • 经胸超声心动图是诊断TCM室壁运动异常的快速方式，特别是诊断LV运动减 低或心室中部和心尖部的运动缺失。这些室壁运动异常超出了任何单一冠状动 脉的分布区域。左室射血分数（LVEF）可以通过超声心动图、CMRI或左心室 造影来估算。
• 2．临床特点
• ➤发病前常有强烈的精神或躯体应激 • ➤应激距离发病数分钟到数小时不等 • ➤出现类似急性冠脉综合征的剧烈胸痛、胸骨后压榨感、呼吸困难和晕厥，部 分患者以心力衰竭为首发症状
• 3．心电图特点
• ➤急性期多数患者心电图出现胸前导联ST段抬高（通常为V2-V3）、QT间期 延长，部分可出现病理性Q波，恢复期常有T波倒置 • ➤ST段抬高可维持数小时，病理性Q波可完全恢复，T波倒置常持续数月之久 ，数月后心电图可完全恢复正常。因此，仅依靠心电图结果不能可靠地鉴别 TCM和急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。
Байду номын сангаас
一、概述
• 1．概念
• Takotsubo综合征曾经称为应激性心肌病、心尖部气球样变综合征等；最初是由Sato于1990年 在日本首次发现；表现为一过性的心尖部室壁运动异常，呈气球样变；发病前多有精神或躯体 应激，临床类似急性冠脉综合征；冠脉造影未发现有意义的狭窄，左室造影提示左心室收缩末 期形态很像日本渔民用来捕捉章鱼的鱼篓，因此命名为Takotsubo综合征。
• 近年来，欧美等多个国家纷纷报道了很多病例，大部分患者发病前均遭受了严重的精神或躯体 应激，故又将该病命名为应激性心肌病。
• 2015年11月，欧洲心脏病学会（ESC）心力衰竭协会发布了Takotsubo综合征当前知识状态的 立场声明，推荐使用Takotsubo综合征作为正式名称，避免使用心肌病。
右前斜位投影显示左室射血分数为65%，心尖段运动明显减弱，心尖部呈球形样改变 （A和B图）类似捕捉章鱼的罐子，左冠（C图）和右冠（D图）未见有临床意义的狭窄。
• 6.超声心动图 • 经胸超声心动图是诊断TCM室壁运动异常的快速方式，特别是诊断LV运动减 低或心室中部和心尖部的运动缺失。这些室壁运动异常超出了任何单一冠状动 脉的分布区域。左室射血分数（LVEF）可以通过超声心动图、CMRI或左心室 造影来估算。
• 2．临床特点
• ➤发病前常有强烈的精神或躯体应激 • ➤应激距离发病数分钟到数小时不等 • ➤出现类似急性冠脉综合征的剧烈胸痛、胸骨后压榨感、呼吸困难和晕厥，部 分患者以心力衰竭为首发症状
• 3．心电图特点
• ➤急性期多数患者心电图出现胸前导联ST段抬高（通常为V2-V3）、QT间期 延长，部分可出现病理性Q波，恢复期常有T波倒置 • ➤ST段抬高可维持数小时，病理性Q波可完全恢复，T波倒置常持续数月之久 ，数月后心电图可完全恢复正常。因此，仅依靠心电图结果不能可靠地鉴别 TCM和急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。
相关主题
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ECG
ST抬高（90%），存在数小时 T波倒置（97%）， 心前导联ST抬高83.9%, T波异常64.3%, Q波31.8% QT间期延长
---
ECG
---
ECG：前壁心肌缺血
---
ECG
---
辅助检查
心肌损伤标记物 肌钙蛋白阳性86.2%(入院48H内) CK-MB升高73.9% 注意：轻微升高,与受累心肌节段不平行
---
诊断标准
日本标准 1、暂时性左室心尖部气球样变； 2、无明显冠状动脉狭窄； 3、无其它心脏病
---
诊断标准
美国的标准：
1、心尖部气球样变伴有无动力学和动力学紊乱状 态，超过了单支冠脉供血范围；
2、住院24小时内冠脉造影没有>50％的狭窄； 3、新出现心电图ST-T异常。
---
ESC-2015 Tako-tsubo综合征立场声明
BNP: 与左室收缩功能变化一致 心内膜心肌活检: 单核淋巴细胞和巨噬细胞浸润，
心肌细胞收缩带的坏死,病毒抗体测定无心肌炎症
---
诊断标准
Mayo Clinic的Kevin Bybee教授
1.新发现的心电图异常——ST段抬高或T波倒置 2.冠状动脉造影没有冠状动脉闭塞性病变 3.一过性可逆左心室不运动或者运动减弱 4.无心肌病、头颅创伤、脑出血或嗜铬细胞瘤
辅助检查
UCG
左室心尖部运动减低伴基底段收缩力增强运动减 弱范围超过单支冠脉供血区域
CT
心尖部瘤样改变
SPECT
左室心尖部心肌缺血 ---
心超检查
急 性 期
恢 复 期
---
辅助检查-心脏多排CT
---
辅助检查-SPECT
左室心尖、下壁心
肌中重度缺血改
---
变
辅助检查
神经体液因素测定: 儿茶酚胺和神经肽, Wittstein等报道,13例(共19例) 患者住院1-2天血浆儿茶酚胺（尤其肾上腺素）水平 是AMI 2-3倍,是正常人 7-34倍
Tako-Tsubo综合征
心尖球形综合征
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概述
Tako（墨鱼）Tsubo（瓶子） 1990年日本的Hikaru Satoh教授提出 2000年之前病例报告均来自日本 近年来欧美报道增多 国内报道增多
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发病特点
突然的类似心绞痛样胸痛 一过性可逆性左心室功能障碍 心电图改变和轻度心肌酶升高类似急性心肌梗死（典型的ST
性医学诊断、生意亏损 37.8%过度劳累、哮喘发作、胃镜检查、全身疾病恶
化
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主要症状
类似心绞痛样胸痛和呼吸困难、晕厥 胸痛为主占67.8% 呼吸困难17室血栓形成可导致TIA、脑梗死、肾梗死，偶左
室破裂
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辅助检查
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流行病学
女性多见
日本：女/男 为 7/1, 女性68.6±12.2岁 男性65.9±9.1岁
欧美与其一致： Monica系列研究 女性88.8% 年龄10-89岁，平均58-77岁
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诱因
应激事件 情感刺激、激烈运动或精神心理应激 50%以上有明确应激性诱发因素 26.8%患者有亲友意外死亡、家庭虐待、争吵、灾难
ß 阻断剂 避免ß -受体激动剂(多巴胺,多巴酚丁胺等)
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治疗
如患者的血液动力学失代偿和不稳定，可能需要使 用升压药物和主动脉内球囊反搏泵（IABP）
心室血栓需抗凝（华法林） ACEI、他汀、阿司匹林等
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发病特点总结
强烈的心理应激诱因 老年绝经后女性多见(>60岁)，M/F为1:6 胸痛、呼吸困难、晕厥 ECG：ST抬高、T倒置 UCG：短暂的左室心尖-中段气球样变，运动减低
伴基底段收缩力增强
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发病特点总结
心肌酶学升高不明显 CAG正常 心室造影：左室心尖-中段心腔扩大、基底段缩窄 预后良好、康复迅速(2-4周) 也可见于右室
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四、辅助检查
CAG 无典型的阻塞性病变，正常或<50%的狭窄
左心室造影: 左心功能不全，EF平均20%-49%，但在7-30天快 速改善， EF平均上升60%-76% 急性期，中到重度的心室中部及心尖运动不能或运 动障碍，伴心底部功能正常或运动过度，恢复后运 动异常消失
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左室造影
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段抬高、多导联T波倒置和异常的QS波） 心室造影特征：左心室形状类似烧瓶圆底和窄的瓶颈
（round bottom and narrow neck），形状很象日本用来捕 捉墨鱼的瓶子 CAG无明显血流动力学狭窄证据
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多种命名
急性左心室球形改变（Acute left ventricular ballooning）
美国Bybee报道，2002-2003年STEACS 2.2% 意大利Andrea发现，1.4%（ST抬高且接受冠脉造影患者
1031例） Ito可疑ACS中，心尖球形综合征1.7% Matsuka报道 2.2% Akashi报道入院时表现为AMI的突发心衰,异常Q波和ST-T
改变中, 2.0%
可逆性应激性心肌病（Reversible stress cardiomyopathy）
应激诱发的心肌顿抑（Stress induced stunning） 破碎心脏综合征（Broken heart syndrome）
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流行病学
发病率？
法国Nicolas Mansencal医生，0.7%（冠脉造影患者1613 例）
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发病机制
应激导致交感兴奋和血浆儿茶酚胺水平过度 升高，引起心肌运动障碍（MWA）
➢ 儿茶酚胺介导心室基底段运动亢进，可促发左室 流出道动力性梗阻，甚至心尖部运动减弱气球样 变
➢ 应激引起过度交感神经激活，儿茶酚胺水平明 显高，引起神经源性心肌顿抑，导致细胞内钙超 载，氧自由基增加。雌激素缺乏增强这一反应
➢ 女性对应激相关的心肌功能障碍的生物敏感性高 于男性
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发病机制
多支冠脉痉挛 微血管功能障碍：
SPECT：心肌灌注减少，提示冠脉微循环受损
心肌炎，但无感染史，炎症指标无动态结果
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发病机制-2015 ESC
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治疗
去除诱因 对症和支持性疗法，包括吸氧，使用吗啡和利尿剂 如左心室流出道梗阻，需要经静脉补给液体和使用
ST抬高（90%），存在数小时 T波倒置（97%）， 心前导联ST抬高83.9%, T波异常64.3%, Q波31.8% QT间期延长
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ECG
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ECG：前壁心肌缺血
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ECG
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辅助检查
心肌损伤标记物 肌钙蛋白阳性86.2%(入院48H内) CK-MB升高73.9% 注意：轻微升高,与受累心肌节段不平行
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诊断标准
日本标准 1、暂时性左室心尖部气球样变； 2、无明显冠状动脉狭窄； 3、无其它心脏病
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诊断标准
美国的标准：
1、心尖部气球样变伴有无动力学和动力学紊乱状 态，超过了单支冠脉供血范围；
2、住院24小时内冠脉造影没有>50％的狭窄； 3、新出现心电图ST-T异常。
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ESC-2015 Tako-tsubo综合征立场声明
BNP: 与左室收缩功能变化一致 心内膜心肌活检: 单核淋巴细胞和巨噬细胞浸润，
心肌细胞收缩带的坏死,病毒抗体测定无心肌炎症
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诊断标准
Mayo Clinic的Kevin Bybee教授
1.新发现的心电图异常——ST段抬高或T波倒置 2.冠状动脉造影没有冠状动脉闭塞性病变 3.一过性可逆左心室不运动或者运动减弱 4.无心肌病、头颅创伤、脑出血或嗜铬细胞瘤
辅助检查
UCG
左室心尖部运动减低伴基底段收缩力增强运动减 弱范围超过单支冠脉供血区域
CT
心尖部瘤样改变
SPECT
左室心尖部心肌缺血 ---
心超检查
急 性 期
恢 复 期
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辅助检查-心脏多排CT
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辅助检查-SPECT
左室心尖、下壁心
肌中重度缺血改
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变
辅助检查
神经体液因素测定: 儿茶酚胺和神经肽, Wittstein等报道,13例(共19例) 患者住院1-2天血浆儿茶酚胺（尤其肾上腺素）水平 是AMI 2-3倍,是正常人 7-34倍
Tako-Tsubo综合征
心尖球形综合征
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概述
Tako（墨鱼）Tsubo（瓶子） 1990年日本的Hikaru Satoh教授提出 2000年之前病例报告均来自日本 近年来欧美报道增多 国内报道增多
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发病特点
突然的类似心绞痛样胸痛 一过性可逆性左心室功能障碍 心电图改变和轻度心肌酶升高类似急性心肌梗死（典型的ST
性医学诊断、生意亏损 37.8%过度劳累、哮喘发作、胃镜检查、全身疾病恶
化
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主要症状
类似心绞痛样胸痛和呼吸困难、晕厥 胸痛为主占67.8% 呼吸困难17室血栓形成可导致TIA、脑梗死、肾梗死，偶左
室破裂
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辅助检查
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流行病学
女性多见
日本：女/男 为 7/1, 女性68.6±12.2岁 男性65.9±9.1岁
欧美与其一致： Monica系列研究 女性88.8% 年龄10-89岁，平均58-77岁
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诱因
应激事件 情感刺激、激烈运动或精神心理应激 50%以上有明确应激性诱发因素 26.8%患者有亲友意外死亡、家庭虐待、争吵、灾难
ß 阻断剂 避免ß -受体激动剂(多巴胺,多巴酚丁胺等)
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治疗
如患者的血液动力学失代偿和不稳定，可能需要使 用升压药物和主动脉内球囊反搏泵（IABP）
心室血栓需抗凝（华法林） ACEI、他汀、阿司匹林等
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发病特点总结
强烈的心理应激诱因 老年绝经后女性多见(>60岁)，M/F为1:6 胸痛、呼吸困难、晕厥 ECG：ST抬高、T倒置 UCG：短暂的左室心尖-中段气球样变，运动减低
伴基底段收缩力增强
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发病特点总结
心肌酶学升高不明显 CAG正常 心室造影：左室心尖-中段心腔扩大、基底段缩窄 预后良好、康复迅速(2-4周) 也可见于右室
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四、辅助检查
CAG 无典型的阻塞性病变，正常或<50%的狭窄
左心室造影: 左心功能不全，EF平均20%-49%，但在7-30天快 速改善， EF平均上升60%-76% 急性期，中到重度的心室中部及心尖运动不能或运 动障碍，伴心底部功能正常或运动过度，恢复后运 动异常消失
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左室造影
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段抬高、多导联T波倒置和异常的QS波） 心室造影特征：左心室形状类似烧瓶圆底和窄的瓶颈
（round bottom and narrow neck），形状很象日本用来捕 捉墨鱼的瓶子 CAG无明显血流动力学狭窄证据
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多种命名
急性左心室球形改变（Acute left ventricular ballooning）
美国Bybee报道，2002-2003年STEACS 2.2% 意大利Andrea发现，1.4%（ST抬高且接受冠脉造影患者
1031例） Ito可疑ACS中，心尖球形综合征1.7% Matsuka报道 2.2% Akashi报道入院时表现为AMI的突发心衰,异常Q波和ST-T
改变中, 2.0%
可逆性应激性心肌病（Reversible stress cardiomyopathy）
应激诱发的心肌顿抑（Stress induced stunning） 破碎心脏综合征（Broken heart syndrome）
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流行病学
发病率？
法国Nicolas Mansencal医生，0.7%（冠脉造影患者1613 例）
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发病机制
应激导致交感兴奋和血浆儿茶酚胺水平过度 升高，引起心肌运动障碍（MWA）
➢ 儿茶酚胺介导心室基底段运动亢进，可促发左室 流出道动力性梗阻，甚至心尖部运动减弱气球样 变
➢ 应激引起过度交感神经激活，儿茶酚胺水平明 显高，引起神经源性心肌顿抑，导致细胞内钙超 载，氧自由基增加。雌激素缺乏增强这一反应
➢ 女性对应激相关的心肌功能障碍的生物敏感性高 于男性
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发病机制
多支冠脉痉挛 微血管功能障碍：
SPECT：心肌灌注减少，提示冠脉微循环受损
心肌炎，但无感染史，炎症指标无动态结果
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发病机制-2015 ESC
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治疗
去除诱因 对症和支持性疗法，包括吸氧，使用吗啡和利尿剂 如左心室流出道梗阻，需要经静脉补给液体和使用