早产儿脑病的防治

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早产儿的神经系统特点及脑损伤的防治

早产儿的神经系统特点及脑损伤的防治

早产儿的神经系统特点及脑损伤的防治
1.神经系统特点早产儿神经系统发育未成熟,原始反射均较弱,胎龄越小,原始反射越难引出,且协调功能差,肌张力低,觉醒时间短,早产儿尤其极低出生体重儿,因脑室管膜下存在着发达脆弱的胚胎生发层以及脑室周围的脑动脉侧支尚未发育完全,脑室管膜下出血和脑室周围白质损伤发生率较高。

早产儿常见的脑损伤为颅内出血和脑室周围白质软化(PVL)。

2.颅内出血主要表现为室管膜下-脑室出血,影像学检查是诊断早产儿颅内出血的重要手段,为能早期诊断早期治疗,对出生体重<1500g者在生后第3~4天可进行床旁头颅B超检查,生后第14天和30天随访B超,以后还要定期随访,必要时行头颅CT检查。

预防早
产儿颅内出血的措施有:维持血压稳定和血气正常,保持体温正常,避免液体输入过多过快、血渗透压过高,减少操作和搬动、保持安静。

生后常规用维生素K11mg静脉滴注给1次。

详见新生儿颅内出血章节。

3.早产儿脑病主要表现为脑室周围白质软化(PVL),与早产、缺氧缺血、机械通气、低PaCO2、低血压、产前感染等因素有关,多发生在极低或超低出生体重儿,临床症状不明显,可表现抑制、反应差、肌张力低下、喂养困难,严重者发生脑瘫,对出生体重<1500g 者在生后定期进行头颅B超检查,在第4周行随访B超,必要时头颅
CT、MRI检查。

新生儿缺氧缺血性脑病

新生儿缺氧缺血性脑病

肢体瘫痪
新生儿缺氧缺血性脑病是指由于胎儿或新生儿发生缺氧缺血而引起的脑损伤。是新生儿缺氧缺血性脑病最 常见的症状之一,表现为患儿一侧或两侧肢体活动能力减退或完全丧失。此外,患儿还可能出现智力障碍、视 力障碍、听力障碍等各种症状。预防新生儿缺氧缺血性脑病的关键是避免孕期和分娩期的各种危险因素,包括 孕妇高血压、胎儿宫内窘迫、胎盘早剥等。对于已经发生新生儿缺氧缺血性脑病的患儿,早期的康复治疗可以 改善其等症状,提高生活质量。
避免窒息和低血压
措施: 1. 加强孩子的监护。在新生儿缺氧缺血性脑病的治疗过程中,加强孩子的监护非常重要。 必须时刻观察孩子的呼吸、心率、血压等情况,及时发现问题并采取相应措施。 2. 加强对孩子的呼吸支持。如果孩子呼吸困难,可以通过给氧和呼吸机等措施来提供呼 吸支持,保证孩子的血氧饱和度和呼吸功能正常。 3. 注意维持孩子的血压。低血压对新生儿缺氧缺血性脑病的恢复会有负面影响。所以要 注意控制血压,通过输液等方式来维持孩子的血压。同时避免给予过多的补液,防止出现 水肿等不良反应。
05 治疗方法 Treatment Method.
临床护理
针对新生儿缺氧缺血性脑病,护理人员应该加强监测和评估,包括: 每日记录体温、呼吸、心率和血氧饱和度等生命体征,及其变化情况; 监测新生儿的喂养情况,确保获得足够的营养,促进生长和发育; 帮助新生儿进行早期康复,包括物理治疗、语言和认知训练等,提高生活自 理和智力水平; 建立家庭护理计划,对家庭成员进行培训和指导,提高对新生儿的护理水平 和照料质量。
04 预防措施 Precautionary measures.
促进血氧供应
缓解新生儿缺氧缺血性脑病的必要手段之一,其中一个有效的方法就是增强孕期保健。通过对孕妇进行综合护理,如适当增加营养、保 证充足睡眠、避免劳累和压力等,可显著提高胎儿的健康状况,从而避免或减轻新生儿缺氧缺血性脑病的发生。同时,对于早产儿,及 时进行呼吸、循环等系统的支持和维护,也能有效减少因新生儿窒息等原因而导致的脑损伤。

早产儿脑损伤防治专家共识ppt

早产儿脑损伤防治专家共识ppt

ห้องสมุดไป่ตู้ 防治原则
③严重脑室扩张上述方法无效者,可行脑室-腹 腔分流术(ventriculoperitoneal shunt)。
⑽恢复期以康复治疗为主。
头颅B超
⑹脑实质出血:脑实质内得局灶性、团块状强回声 或混合性回声增强区,形态规则或不规则,边界清晰, 单个或多发;出血量较大时可引起脑中线结构移位, 吸收后可形成囊腔或空洞。
要求
• 颅脑超声检查需在生后24小时内、3天与7天各 做一次,以后每周复查1次直至出院;
• 必要时可随时检测:如机械通气治疗、DIC、重 度窒息、病情突然恶化或明显加重时。
• 射线损伤:一次头颅CT得射线量就是普通x-ray胸 片得200-250倍,由于严重得射线损伤,可能影响未 成熟脑得发育 (El-Dib M, et al、 Am J Perinatol, 2010; 27: 803)

为什么不使用头颅CT
• 对判断出血、脑室扩张得敏感性与准确性不如超 声;对判断缺血性病变(如梗死:在脑缺血发病后关 键得数小时内不能提示病变,至少在12-24小时后 才开始显示缺血灶,5-7天时最清楚)及脑结构变化 得敏感性与可靠性不如磁共振,对预后判断得价 值也不大。
脑室周围白质损伤
上排:生后1周,脑超声显示脑室周围强回声反射;下排:生后3周,超声显 示形成多囊脑软化。故:强调动态观察得重要性。
头颅MRI检查
• 常规MRI:白质非出血性损伤早期T1WI表现为白 质区域得高信号,T2WI为低信号或等信号;后期为 T1WI信号消失或低信号或白质容积减少,T2WI为 高信号或表现为弥漫性过度高信号,严重者有脑室 形态改变。
背景、目得与意义
为此,中国医师协会新生儿专业委员会组织国内部分 新生儿专家,在充分讨论与广泛征求意见得基础上,制 定了国内、也就是国际上第一个“早产儿脑损伤诊 断与防治专家共识”,以期规范早产儿脑损伤得诊断 、预防与治疗,从而达到提高治愈率与减少远期伤残 得目得。

新生儿缺氧缺血性脑病诊疗指南

新生儿缺氧缺血性脑病诊疗指南

新生儿缺氧缺血性脑病诊疗指南【HIE的定义】新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是指围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害,临床出现一系列中枢神经系统异常的表现。

【HIE的诊断标准】本诊断标准仅适用于足月新生儿HIE的诊断1.临床表现:是诊断HIE的主要依据,同时具备以下4条者可确诊,第4条暂时不能确定者可作为拟诊病例。

(1)有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史,以及严重的胎儿宫内窘迫表现(胎心<100次/min,持续5 min以上;和/或羊水Ⅲ度污染),或者在分娩过程中有明显窒息史;(2)出生时有重度窒息,指Apgar评分1 min≤3分,并延续至5 min时仍≤5分,和/或出生时脐动脉血气pH ≤7.00;(3)出生后不久出现神经系统症状,并持续至24 h以上,如意识改变(过度兴奋、嗜睡、昏迷),肌张力改变(增高或减弱),原始反射异常(吸吮、拥抱反射减弱或消失),病重时可有惊厥,脑干征(呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反应迟钝或消失)和前囟张力增高;(4)排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐,以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。

【HIE的临床分度】HIE的神经症状在出生后是变化的,症状可逐渐加重,一般于72 h达高峰,随后逐渐好转,严重者病情可恶化。

临床应对出生3 d内的新生儿神经症状进行仔细的动态观察,并给予分度。

临床分度表参见《实用新生儿第四版》及2005年HIE诊断指南。

【辅助检查】可协助临床了解HIE时脑功能和结构的变化及明确HIE 的神经病理类型,有助于对病情的判断,作为估计预后的参考。

由于生后病变继续进展,不同病程阶段影像检查所见不同,通常生后3天内脑水肿为主,也可检查有无颅内出血。

如要检查脑实质缺氧缺血性损害及脑室内出血,则以生后4~ 10天检查为宜。

3~4周后检查仍有病变存在,与预后关系较密切1、脑电图:脑电图可反映疾病时脑功能障碍改变,在HIE 的早期谚所及预后判断中起一定作用。

新生儿缺氧缺血性脑病的护理要点

新生儿缺氧缺血性脑病的护理要点

新生儿缺氧缺血性脑病的护理要点一、定义新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemicencepha1opathy,HIE)是指各种原因引起的缺氧和脑血流量减少或暂停而导致的新生儿脑损伤,脑组织以水肿、软化、坏死和出血为主要病变。

二、评估/观察要点1评估患儿胎龄、分娩方式,出生时反应、体温、呼吸等情况。

2.评估呼吸和循环功能,呼吸频率、节律和类型,心率、血压、血气分析。

3.评估患儿的意识和肌张力的变化。

三、护理措施(一)常规护理1清除呼吸道分泌物,保持呼吸道通畅。

2.选择合适的给氧方式,根据患儿缺氧状况,给予鼻导管或头罩吸氧。

如缺氧严重,可考虑气管插管及机械通气辅助呼吸。

3.监测患儿心率、血压、呼吸、血氧饱和度,观察患儿神志、瞳孔、前囱张力及有无抽搐。

(二)症状护理1惊厥护理保持室内安静,避免声光刺激,患儿侧卧位,操作轻柔。

若患儿出现烦躁尖叫、肌张力增高等惊厥先兆症状,应及时报告医生,采取药物解痉,注意观察用药后患儿反应。

4.亚低温治疗的护理(1)降温使头部温度维持在34~35(。

头部降温的同时注意四肢的保暖,可置于远红外辐射台或热水袋保暖,给予持续的环境温度及肛温监测,了解体温波动情况。

降温过程中观察患儿的面色,反应,末梢循环状况,注意心率变化,如出现心率过缓或心率失常,及时与医生联系是否停止亚低温的治疗。

(2)复温亚低温治疗结束后,必须给予复温。

复温宜缓慢,时间>6小时,体温上升速度不高于每小时0.51,避免快速复温引起低血压。

(三)出院指导1一个月后复查,预约高压氧治疗。

2.早期给予患儿感知刺激、视听、语言和动作的训练,以促进脑功能的恢复。

3.恢复期指导家长掌握康复干预的措施,得到家长的配合并定期随访。

换血疗法防治早产儿胆红素脑病14例的体会

换血疗法防治早产儿胆红素脑病14例的体会
酮体 未 转 阴 者 。
3 结 果
头部 的上述 四经 , 通过调节经气 , 使经 气疏通 , 脏腑气血功 能 得 以调整 , 能达到中焦健运 , 下焦通调 , 气条达 , 肝 胃气和降 ,
心神安定之功 。临床 观察结 果显示 梅花 针 叩打治疗 妊娠 呕 吐具有很好 的临床疗效 , 具有操 作方法 简单 、 还 安全 、 无副 作 用等优点 , 临床值得 推广 的妊娠 呕吐护理技术 。 是
收 稿 日期 2 0 —80 080—9
( 辑 编
晓 旭)
换 血 疗 法 防 治 早 产 J t 红 素脑 病 1 例 的体 会 L ̄ I 4
卢灵莉 向杏群
关键词 换 血疗 法

广 东省清远 市妇幼保健 院儿科
5 1 1 15 8
胆 红 素脑 病
中 图 分类 号 : 7 2 1 文 献 标 识 码 : 文章 编 号 :0 17 8 (0 90 —0 10 R 2. 7 B 1 0—5 5 2 0 ) 10 8 —2
C3 天津 中 医学 院 学 报 ,9 4 2 1. J. 1 9 .: 1
不泻 , 血聚养胎 , 胎宫内实 , 冲脉 内起胞宫 , 而 隶属 5 明, 于 日 附 肝. 肝血不 足. 肝火 偏旺 , 肝脉挟 胃贯膈 , 肝火 挟 冲气 上逆 于 胃。又南于频频呕 吐 , 伤 阴液 , 耗 阴虚而 热盛 , 而婚 后初 妊 ,
1 3 疗 效评 价标 准 痊 愈 : 吐消 失 , 食 正常 ( 食 除 . 呕 进 择 外) 头晕, , 倦怠 等症状 消失 。 酮体 转阴 , 尿 并未再复发者 。好 转: 为恶 心呕吐 明屁减轻 , 或无 恶心呕 吐, 仍有倦 怠不适 , 或 尿酮俸未转 阴, 或停治后 复发者。无效 : 症状无 明显 改变 , 尿

早产儿管理规范

早产儿管理规范

沙坪坝区人民医院儿科早产儿管理规范【概述】早产儿是指出生时胎龄〈37 周的新生儿,其中出生体重〈1500g 者为极低出生体重儿(VLBW),〈1000g 为超低出生体重儿(ELBW)。

在早产儿中,胎龄〈32 周或者出生体重〈1500g 者临床问题较多、病死率较高,是早产儿管理的重点。

【出生前和出生时处理】1.了解病史:对可能发生早产者,新生儿医师要及早参预,详细询问病史,了解孕期母亲和胎儿情况,早产的可能原因,有否促胎肺成熟的措施,评估分娩时可能发生的情况,作好出生时的处理准备。

2.积极复苏:产科合并症可能较多,窒息发生率较高,对窒息儿出生时要积极复苏。

【保暖】产房温度应保持27~28℃。

出生后迅速将全身擦干,放在预热棉毯中,尽量不让患儿裸露,在复苏处理后尽快放在预热的暖箱中。

暖箱相对湿度普通为 60%-80%,胎龄和出生体重越低,暖箱相对湿度要高一些,对超低出生体重儿,暖箱湿度对维持体液平衡非常重要,对出生体重较大 (超过2000g)的早产儿也可以用开放式辐射式保暖床并盖以塑料薄膜进行保暖。

表 1-2 不同出生体重早产儿适中温度(暖箱)出生体重暖箱温度(kg) 35℃ 34℃ 33℃ 32℃1.0- 初生 10d 10d- 3 周- 5周1.5- --初生 10d 10d- 4周2.0- --初生 2d 2d- 3表 1-3 超低出生体重早产儿暖箱温度和湿度日龄(d) 1-10 11-12 21-30 31-40温度(℃)35 34 33 32湿度(%) 100 90 80 70【呼吸管理】1.吸氧:头罩、鼻导管和暖箱吸氧。

吸室内空气时经皮血氧饱和度 (TcSO )低于 85%一 87%并有呼吸艰难2者,应赋予吸氧。

早产儿吸氧必须监测经皮血氧饱和度,严格控制吸入氧浓度,根据TcSO 或者血气检测调整吸入氧浓度,普通将TcSO 维持在88%-93%2 2摆布即可,不宜高于 95%。

2.持续气道正压呼吸:对有呼吸艰难的轻度或者早期新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)、湿肺、感染性肺炎及呼吸暂停等病例可使用鼻塞持续气道正压呼吸(CPAP),CPAP 能使肺泡在呼气末保持正压,有助于萎陷的肺泡重新张开。

早产儿缺氧缺血性脑病的护理效果分析

早产儿缺氧缺血性脑病的护理效果分析
缺氧缺血性脑病是 围生期新 生儿因低氧引起 的脑 部病变 , 主 要 由宫内窘迫 、 新生 儿窒息 缺氧 引起 , 少数 可发生 存其他 原 因引
起 的 脑损 害 , 发 生 于严 重 窒 息 的足 月 新 生 儿 , 发 生 在 早 产 儿 。 多 可
( 2 )n ot l ru n: 4 .h ot l ru ee ie eruie us gcr, n eosrai ru ci der t vni n= 5 adcnr o p( 2 )T ecnr opw r gvnt t r n ae adt bevt ngopr ev al i e et n og og h o nn i h o e e ynr o i adt nt teruien rn aeR s l T ecn io poe et fh bevt ngopw s et a a i t o t l ru ( n dio t us gcr. eut i oh o n i s h odt ni rvm n eo srao ru a tr hnt tn h cnr op P i m ot i b et h e og < .0 ) adi eosrao ru , et a eet ert w s i e ta ecn o gop ( < .5 . n ls n E r n ret n 0 0 , n t be t ngop t o l f ci a a g r hnt ot l ru P 0 0 ) Co c i al it vni 1 nh v i h t f v e hh h r uo y e o
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【 bt c】 O jcv T nl it us g fco p m t e n n i yoi ihmc nehl a yMe o s r n A s at r bete o a s e rn f tf r a r iat w h px ce iec a pt . t d Fo J e i a y sh n i ee e u f s t h cs p o h h m u

早产儿管理指南

早产儿管理指南

五、早产儿脑损伤的防治
1颅内出血:主要表现为室管膜下脑室内出血,预 防早产儿颅内出血的主要措施包括:维持血压稳 定和血气正常,保持体温正常,避免液体输入过 多过快、血渗透压过高,减少操作和搬动、保持 安静。生后常规用VitK1 1 mg静脉滴注,给1次 。影像学检查是诊断早产儿颅内出血的重要手 段,为能早期诊断早期治疗,对出生体重< 1500 g 者在生后第3~4天可进行床旁头颅B超检查,生 后第14天和30天随访B超,以后还要定期随访,必 要时行头颅CT检查。
四、动脉导管开放( PDA)的治疗
3布洛芬:如考虑消炎痛不良反应较多,也 可使用布洛芬。首剂10 mg/kg,第2、3剂 每次5 mg/kg,每剂间隔时间24 h,一般静脉 滴注,也可口服。布洛芬对肾脏的副作用 较消炎痛少。 4手术治疗:若药物使用2个疗程还不能关 闭动脉导管,并严重影响心肺功能时,可考 虑手术结扎。
早产儿管理指南
《中华儿科杂志》编辑委员会 中华医学会儿科学分会新生儿学组
早产儿是指出生时胎龄< 37周的新生儿
其中出生体重< 1500 g者为极低出生体重 儿(VLBW) ,
< 1000 g为超低出生体重儿( ELBW) 。
在早产儿中,胎龄< 32周或出生体重< 1500 g者临床问题较多、病死率较高,是 早产儿管理的重点。
六、感染的防治
2预防:早产儿感染应以预防为主,要严格 遵守消毒隔离制度,尽可能减少接触患儿, 减少侵袭性操作,每次检查患儿或操作前, 都必须认真洗手。各种监护治疗仪器(监 护仪、呼吸机、保暖箱等)要严格消毒。
六、感染的防治
3治疗:根据病原特点和药敏结果选用抗感 染药物,对革兰阳性菌感染,可选用青霉素 或第一代头孢抗生素,对革兰阴性菌感染, 可选用阿莫西林或第三代头孢抗生素,对 产ESBL细菌感染,可选用加耐酶剂抗生素 或碳青霉烯类抗生素。对严重感染者加 强支持疗法,可使用静脉丙种球蛋白( IV IG)或冰冻血浆。对机械通气合并肺部感 染者,应加强局部治疗和肺部物理治疗。

早产儿缺氧缺血性脑病诊治与预后最新指南要点

早产儿缺氧缺血性脑病诊治与预后最新指南要点

早产儿缺氧缺血性脑病诊治与预后最新指南要点新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy,HIE)在足月儿中诊断标准明确,但在早产儿中,HIE的定义、临床病程、治疗及预后情况都更为复杂,目前仅少数研究探讨了早产儿HIE的诊治,但纳入对象及研究结果存在明显异质性。

因"医疗警讯事件"的原因,早产儿HIE 发生率可能比目前文献报道更高,且与足月儿相比,其病程更复杂、神经发育伤残率更高。

本文旨在阐明早产儿HIE的病因、病理、临床特点,探讨其诊断标准及治疗措施,以期促进将来研究设计以及神经保护策略的实施,从而改善早产儿HIE的预后。

近年来,围产医学不断发展,早产儿存活率显著提高,然而脑损伤问题仍未得到有效解决,以脑室周围白质软化为代表的脑白质损伤是早产儿脑损伤最经典的神经病理学改变[1]。

新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy,HIE)在足月儿中定义明确,系因围产期缺氧窒息导致的脑缺氧缺血性损害,包括特征性的神经病理及病理生理过程,并在临床上出现一系列脑病表现。

足月儿HIE诊断标准明确,神经系统发育监测和结局评估也相对标准化。

早产儿因围产期大多接受密切监测,若发现明显宫内窘迫则需立即处理,基于如上"医疗警讯事件"原因,既往很少诊断早产儿HIE。

然而,当缺氧、感染、炎症、低血糖等多因素协同作用时,单个因素在早产儿脑损伤中的作用就复杂起来。

因此,早产儿HIE可能未得到很好的识别与监测。

本文旨在阐明缺氧缺血在早产儿复杂脑损伤过程中的作用,并在目前对其特有病理过程及临床表现认识基础上,探讨适用于早产儿的HIE诊断标准及治疗方案。

一、早产儿HIE发病率现有报道早产儿HIE发病率和流行病学的研究甚少,研究示其发病率为1.3/1 000~9/1 000不等,不同研究中纳入对象存在显著异质性,且研究样本量均较小。

早期干预防治早产儿脑损伤神经系统后遗症的临床分析

早期干预防治早产儿脑损伤神经系统后遗症的临床分析

[】 鲍劲松, 6 靖大道, 汪佩文, 早期空肠内营养在重症急性胰腺炎 等.
综 合治疗 中的疗效 观察 [ 胃 肠病 学 , 0,1 ) 5 . 2 J 】 2 6l( : 92 . 0 52 6
早期干预防治早产儿脑损伤神经系统后遗症的临床分析
许 秋 华
( 阳市妇幼保健 院,湖南 衡 阳 4 10 ) 耒 2 80
比较两 组患儿干预后 6 个月 、1 时的发育商及神经 系统后遗症发 年 生率 。发育商 评估 : >1O 3 分为 优秀 ;10 19 中上 ;9 ̄ 0 为 中 1- 1为 0 19 等 ;8 ̄ 9 中下 ( 08为 迟缓 );7- 9 中下 ( );<7分为低下 。 0 7为 边缘 O 发育商 <7分为发育商落后。 0
【 摘要】目的 探讨早期干预防治对早产儿脑损伤神经系统后遗症的临床效果。方法 将 6 例脑损伤早产儿随机分入对照组与观察组,每组 0
3 0例 。给予 对照 组 患儿常规 治疗 及健康 指 导 ,观察 组患 儿接 受早期 综合干 预 ,比较 两组惠 儿干预后 6个 月、 1 时 的发育 商及神 经 系统后 年
[] 小 达 瓦 . 例 急性 胰 腺 炎的 临床 分 析[] 1 5 6 J_ 妇儿 健 康,0 11 中外 2 1, 9
(: . 33 )6
是一种安 全积 极的有效措施 ,其 中空肠营养在 早期应用可减少 静脉营 养和增加肠 黏膜血流灌注 以及改善肠粘膜屏 障功能 ,降低感染 的并发 率和病死 率【,超声 引导下腹腔穿 刺术可充 分引流腹腔 渗液 ,减少 腹 6 ] 腔渗 液 中炎性 物质 的吸收 ,从 而降低 肠麻痹 的发 生率 。本研 究主 要 采用 内科 保守综合 治疗或结 合微创治疗 ,总治愈 率为9 . 5 %,效果 理 2 想 ,而且两组 在并发症 发生 率及病 死率方 面 比较 ,有统计 学差异 ( P <0 5 ,可见在 保守综合 治疗 的同 时结 合空肠营养 治疗、超声 引导 .) 0 下腹腔 穿刺 术等微 创 治疗可 明显 降低 并发症 发生率 和病 死率 ,因此 内科保 守 治疗结 合微创 治疗对 于 急性胰 腺炎 不失 为一种 理想 的治疗

2024早产临床防治指南(完整版)

2024早产临床防治指南(完整版)

2024早产临床防治指南(完整版)摘要早产是常见的妊娠并发症,是围产儿及5岁以下婴幼丿访E亡和残疾的重要原因。

随若我国传统生活方式的改变,生育政策调整后离龄孕妇增加,妊娠间隔改变,妊娠合并内外科疾病发生率增高等因素的影响,我国早产率呈上升趋势.为降低我国早产率,提离早产儿存活率,减少早产相关严重并发症,中华医学会妇产科学分会产科学组对上一版《早产的临床诊断与治疗指南(2014)》进行了更新。

本次更新基于早产防治证据的研究进展,首先列出相关问题,经过两轮产科学组专家参与的Delphi问卷调查、临床一线工作者的问卷调歪以及会议讨论,录终形成18条推荐慈见,以期为临床实践提供参考。

本指南适用范围单胎妊娠、胎膜完整的自发性早产的防治。

早产是常见的妊娠并发症,是围产儿、5岁以下婴幼儿死亡和残疾的重要原因[1, 2, 3 J ,中华医学会妇产科学分会产科学组2007年制定了《早产的临床诊断与治疗推荐指南(草案)》[ 4 I ,并于2014年更新,正式发布了《早产临床诊断与治疗指南(2014)》[s I ,对规范我国早产商危孕妇的识别、临床诊断、预防、治疗,担升我国早产防治临床工作的同质性,发挥了重要作用。

2018年,在国际46个早产指南评价中我国2014版指南受到离度认可I 6 I.但足,随若我国传统生活方式的改变[7]以及生育政策调整后离龄孕妇的增加,妊娠间隔改变,妊娠合并内外科疾病的发生率增离等因索的影响,早产的发生率呈上升趋势[8, 9 l 。

为降低我国早产的发生率,提离早产丿U子活率,降低早产相关严重并发症的发生率,产科学组决定基于当前早产防治的录佳证据,更新2014版的早产诊断与治疗指南。

此次更新内容主要包括早产定义的讨论、识别早产高危人群的方法、预防策略新的循证证据及治疗方法.按照临床实践指南更新方法和步骤,引入推荐老见分级的评估、制订和评价(grading of recommendations assessment, development and evaluation, GRADE)方法,结合临床医师的经验,考虑我国孕妇的偏好及价值观,平衡干预措施的利与弊,形成了18条推荐慈见,以期为临床实践提供参考。

新生儿化脓性脑膜炎指南解读

新生儿化脓性脑膜炎指南解读

新生儿化脓性脑膜炎指南解读新生儿化脓性脑膜炎(Neonatal Purulent Meningitis, NPM)是婴儿期最重要的感染性疾病之一,它通常会在出生后的头3个月内发生。

该病的发病率在各国的统计数据中都很高,而且患病后果严重,甚至会危及生命。

因此,对于该疾病,医学界一直都在研发和完善相关的治疗和预防方案。

本文将从病因、流行病学、诊断和治疗等方面来简要介绍一下新生儿化脓性脑膜炎的相关知识和指南方案。

病因新生儿化脓性脑膜炎的病因很多,包括各种细菌、病毒、真菌等。

其中细菌感染是最常见的病因。

造成该疾病的主要细菌包括新生儿链球菌、肺炎克雷伯菌、大肠杆菌等。

这些细菌往往存在于孕产妇阴道、肛门和消化道等部位,有些病毒也可以通过产道传播至新生儿体内。

流行病学新生儿化脓性脑膜炎通常在出生后的头3个月内发生。

它通常与早产、低体重儿等危险因素相关。

另外,母亲若有细菌感染,如尿路感染、败血症等,则也有可能通过产道将细菌传染给婴儿。

诊断新生儿化脓性脑膜炎的临床表现非常复杂,很难进行准确诊断。

通常需要进行脑脊液检查、血液检查、病原学检查等。

此外,医生还需根据患儿的临床表现来辅助诊断,例如高热、嗜睡、惊厥等情况都可以提示该疾病的可能性。

治疗新生儿化脓性脑膜炎治疗方案需要根据病因进行针对性的调整。

一般而言,治疗过程中医生通常会使用抗菌药物、天门冬氨酸钠、利尿剂等来协助治疗。

抗菌药物的选择很重要,医生需要根据病原体药敏试验的结果来制定治疗方案。

另外,该疾病的治疗一般需要在严密监测下进行,医生会根据患儿的具体情况来确定住院时间和医疗措施。

预防目前,防止新生儿感染的最好措施就是从孕妇入手。

孕妇需要定期进行产前检查,特别是需要进行细菌感染的筛查,如果存在感染则需要及时治疗。

此外,医生在分娩时需要进行全面的产房卫生消毒工作,以避免细菌污染,并注意新生儿卫生和护理。

在对新生儿进行护理时,医生、家属和护士都需要注意个人卫生和手卫生等细节。

早产儿脑白质损伤

早产儿脑白质损伤

早产儿脑白质损伤北京大学第一医院儿科周丛乐早产儿脑白质损伤(white matter injury,WMI),是早产儿特征性的脑损伤形式之一,在世界上最早发现早产儿脑白质损伤可推朔到一百多年前,1867年Virchow首先对早产儿白质损伤作了描述。

由于此类损伤直接影响小儿远期预后,会造成小儿神经系统后遗症,如脑瘫、视听功能异常、认知障碍等,多年来引起人们广泛关注。

近年来我国早产儿逐年增多,且孕周与出生体重呈现降低趋势,早产儿脑白质损伤自然地走入我们的临床工作与研究当中, 成为不可忽视的问题之一,该病也逐渐为中国儿科医师所熟悉。

(一)发病机制1. 不成熟脑的血管发育特点早产儿脑白质损伤属缺血性损伤,首先源于脑血管发育与功能不成熟。

从大脑前、中、后动脉发出的长穿支在妊娠24周~28周出现,保证脑室周围深部白质的供血。

妊娠32周~40周,是短穿支发育活跃的时期,满足皮层下白质的血液供应。

长穿支与短穿支间的吻合支在妊娠32周后才开始逐渐形成,由此可知,在早产儿供应白质血液的小动脉在组织解剖结构上并未完全发育成熟。

在功能上维持“压力被动性血流”的特点,容易发生缺血性损伤。

2.少突胶质细胞前体对缺血的易感性少突胶质细胞是组成神经纤维轴突上髓鞘的重要成分,孕30-32W以前的早产儿神经轴突上的少突胶质细胞尚未成熟,仍处于“前体”阶段(pre-oligodendrocytes),这种发育中的少突胶质细胞前体对能量的需求很高,因此对缺血性损伤的易感性很高。

3. 多种因素参与白质损伤根据人类脑的发育规律,不成熟的脑白质中已存在谷氨酸等兴奋性氨基酸受体,在妊娠23~32W的胎儿脑白质的少突胶质细胞前体即有这些受体的高表达现象,因此在缺血时可以发生兴奋毒性神经损伤。

少突胶质细胞前体对自由基毒性的敏感性也很高,PVL的早产儿脑脊液中脂质过氧化产物升高,其升高程度与白质损伤的严重程度有关。

另外在感染时,脑内小胶质细胞发生炎性反应(inflammation),白细胞介素、肿瘤坏死因子、干扰素等多种炎性因子和活化的巨噬细胞,多形核细胞、补体,小胶质细胞、星形胶质细胞参与,会造成更加广泛的脑白质损伤。

2024年《早产临床防治指南》解读PPT课件

2024年《早产临床防治指南》解读PPT课件

02 早产临床防治策略加Βιβλιοθήκη 孕期保健与宣教孕前咨询与教育
针对适龄夫妇开展孕前优生 咨询,普及早产防治知识。
定期产检
加强孕期定期产检,及时发 现并处理可能导致早产的潜
在因素。
健康生活方式
指导孕妇保持健康的生活方 式,包括合理饮食、适度运
动、充足睡眠等。
早期识别与干预高风险人群
高危因素筛查
对有早产史、宫颈机能不全、 子宫畸形等高危因素的孕妇进
行筛查。
早期干预措施
针对筛查出的高风险人群,采 取宫颈环扎术、孕酮补充等早
期干预措施。
心理关怀与支持
为高风险孕妇提供心理关怀与 支持,减轻其焦虑、抑郁等不
良情绪。
优化产程管理与胎儿监护
产程管理
加强产程观察与管理,及时发 现并处理产程中的异常情况。
胎儿监护
采用胎心监护、超声等手段对 胎儿进行持续监护,确保胎儿 安全。
02
危险因素包括孕期高血压、糖尿 病、心脏病等母体疾病,以及不 良生活习惯如吸烟、饮酒、滥用 药物等。
临床表现与诊断依据
早产儿出生后可能出现呼吸困难、喂养困难、体温调节不稳定、黄疸等症状。部分早产儿还可能伴 有视网膜病变、颅内出血等并发症。
临床表现
诊断依据
主要依据早产儿的出生史、临床表现以及相关的实验室检查。如头部B超、CT等影像学检查可辅助诊 断颅内出血等病变。
远期预后评估及干预策略
通过对早产儿的长期随访,评估其远期预后情况,包括生长发育、神经心理发育、健康状况等方面 。针对发现的问题,及时制定相应的干预策略。
预后评估
干预策略
根据早产儿的实际情况和预后评估结果,制定个性化的干预策略。如针对生长发育迟缓的早产儿, 加强营养支持和运动锻炼;针对神经心理发育异常的早产儿,进行早期康复训练和特殊教育等。同 时,定期对干预效果进行评估和调整。

预防胆红素脑病的护理措施

预防胆红素脑病的护理措施

预防胆红素脑病的护理措施胆红素脑病简介胆红素脑病是一种婴儿常见的疾病,主要是由于高水平的胆红素在婴儿体内积累引起的。

胆红素是红细胞分解产生的副产物,正常情况下,它会通过肝脏进行代谢,然后排出体外。

然而,在某些情况下,胆红素无法得到有效的代谢和排出,导致胆红素水平升高,进而引发胆红素脑病。

胆红素脑病可导致婴儿神经系统的损害,严重的情况下可能会导致智力障碍和肌肉控制障碍。

护理措施预防胆红素脑病的关键是控制胆红素水平,降低其在体内的积累程度。

以下是一些常见的护理措施,可帮助预防胆红素脑病的发生。

1. 提供足够的母乳或配方奶婴儿在出生后的头几天内,通常会出现一定程度的生理性黄疸,这是正常现象。

通过及时、充分地喂养婴儿,可以促使胆红素排出体外,减少其在体内的积累。

对于母乳喂养的婴儿,要确保充分吸食,婴儿每个饭间隔不超过3小时,每天至少喂养8-12次。

对于配方奶喂养的婴儿,应按照医生或护士的指示进行喂养,避免过度或不足喂养。

2. 避免过度补充葡萄糖水新生儿期常常出现低血糖的情况,为了提高血糖水平,医生可能会建议补充葡萄糖水。

然而,葡萄糖水的过度补充会刺激婴儿的胰岛素分泌,进而导致胆红素积累。

因此,在补充葡萄糖水时,应严格掌握补充的剂量和频率,避免过度补充。

3. 定期测量胆红素水平对于处于高风险群体的婴儿(如早产儿、低出生体重儿、家族中有胆红素脑病的病史等),需要定期测量胆红素水平。

通过及时监测胆红素水平的变化,可以及早发现问题并采取相应的护理措施。

医生会根据测量结果判断是否需要进一步的治疗。

4. 光疗光疗是一种常用的治疗胆红素脑病的方法。

光疗使用特定波长的光线照射婴儿的皮肤,促使胆红素分子发生光化学反应,转变为可溶性形式,从而更容易被肝脏代谢和排出。

光疗通常在医院进行,婴儿被暴露在特殊的光疗灯下,一般每天进行数小时,直到胆红素水平恢复正常。

5. 防止感染感染是胆红素脑病发生的重要风险因素之一。

感染会加重婴儿身体的负担,导致胆红素积累。

基于循证的预防早产儿颅内出血集束化措施题目

基于循证的预防早产儿颅内出血集束化措施题目

基于循证的预防早产儿颅内出血集束化措施题目
摘要:
一、引言
二、早产儿颅内出血的定义和危害
三、预防早产儿颅内出血的集束化措施
四、总结
正文:
一、引言
早产儿由于发育不完善,生命力较弱,很容易出现各种健康问题,其中颅内出血是一种严重的情况。

颅内出血不仅会对早产儿的生命造成威胁,还会对其今后的发育和成长产生影响。

因此,预防早产儿颅内出血非常重要。

二、早产儿颅内出血的定义和危害
早产儿颅内出血是指在早产儿出生后的头几天内,由于各种原因导致的颅内出血。

这种情况通常发生在胎龄小于32 周、出生体重低于1500 克的早产儿身上。

颅内出血不仅会对早产儿的生命造成威胁,还会对其今后的发育和成长产生影响。

三、预防早产儿颅内出血的集束化措施
基于循证的预防早产儿颅内出血的集束化措施包括以下几个方面:
1.提高早产儿的生命体征监测水平:包括定期测量早产儿的体温、血压、心率等生命体征,及时发现并处理异常情况。

2.控制早产儿的血糖水平:早产儿的血糖水平不稳定,容易升高,高血糖
会加重颅内出血的风险,因此需要定期检测血糖,并根据需要进行胰岛素治疗。

3.避免早产儿受到过度的刺激:包括避免过度喂养、过度移动、过度嘈杂等,以免引起早产儿的不适和紧张,加重颅内出血的风险。

4.保持早产儿的体温稳定:早产儿体温调节能力差,容易受凉,因此需要保持温暖,并及时处理体温异常。

5.避免早产儿受到感染:感染是早产儿颅内出血的重要诱因,因此需要加强早产儿的卫生护理,避免感染的发生。

四、总结
预防早产儿颅内出血需要综合考虑早产儿的生理和病理特点,采取多种措施,以降低颅内出血的风险。

什么是早产儿脑病

什么是早产儿脑病

什么是早产儿脑病
早产儿脑病一般是指缺氧缺血性脑病,这是一种脑功能障碍的表现,很多人对于早产儿脑病的了解不多。

引起这种疾病和很多因素有关,包括孩子在母体中出现窒息等。

而早产儿脑病主要还有脑积水等症状,所以一定要及早治疗才行。

★1.围生期窒息引起的脑病
宫内窘迫和分娩过程中或出生时的窒息是主要的病因。

脑部病变依窒息时间和缺氧缺血程度而定。

★&nbsp;2.新生儿疾病引起的脑病
如严重的呼吸暂停、肺泡表面活性物质缺乏、胎粪吸入综合
征、严重肺炎,心搏骤停、心力衰竭、休克等。

★3.发病机理
缺氧时脑细胞能量供应不足,使脑细胞氧化代谢发生障碍,体液由血管内经组织间隙转移到细胞内,产生细胞内水肿。

缺氧也使血管通透性增加,产生细胞外水肿,继而使脑血管受压,发生脑缺血。

严重缺氧时心搏减少,脑血流量明显减少,更加重脑组织的缺氧缺血,最终导致脑组织坏死。

缺氧使静脉淤血,毛细血管通透性增加,红细胞渗出或组织坏死使血管破裂,引起颅内出血。

★4.病理缺氧缺血性脑病的病理变化
主要有脑水肿和脑组织坏死。

不同部位的脑组织对缺氧缺血的易感程度不同,细胞丰富、代谢率高的区域需氧量高,对缺氧
缺血敏感。

脑的动脉末梢边缘区由于血压低、供血少,成为缺氧缺血的敏感区。

大脑的病变表现为白质软化、皮质坏死、变性、分解和液化。

严重者液化成空洞脑,形成多囊及出血性坏死、神经广泛脱失萎缩。

脑干的病变表现为在脑干神经核或血管末梢的白质区发生坏死和软化,脑干萎缩。

颅内出血常见脑实质出血及蛛网膜下腔出血。

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与相对严重的缺血有关
病变常在脑室周围临近前角、体部、后角
病理变化为脑白质的凝固性坏死 生后2-5周左右,病变区形成多发小囊腔
损伤部位
弥漫性PVL:为周围性白质损伤 多见于长期存活的早产儿,与轻度缺血有关
病理特征为OL前体细胞弥漫性损伤
大量星型胶质细胞增生和小胶质细胞过度增生
一般不出现囊腔,导致髓鞘形成障碍
早产儿脑白质损伤的概念
因此,早产儿脑白质损伤的概念也不能概括早产儿 脑损伤的特点,存在明显缺陷 “早产儿脑白质损伤”的名称不宜用于临床诊断 由于早产儿脑损伤病例的增多 诊断名称问题一直困扰着临床医生
早产儿脑病的概念
2005年,美国哈佛大学波士顿儿童医院Volpe等 首先提出“早产儿脑病”的概念 (encephalopathy of prematurity,EP) 2009年Volpe教授进一步阐述了早产儿脑病的概念
早产儿脑病已成为新生儿科非常重要的问题
一、病因和发病机理
内因:早产儿脑发育未成熟
外因:围产期各种高危因素
(一)早产儿脑发育未成熟
1、脑白质血管解剖不完善
(1)脑室管膜下生发基质血管丰富,血管内皮细
胞常为单层内皮,缺少平滑肌,周围缺少弹力纤
维的支持,对抗血流冲击能力较差,易破例出血
(一)早产儿脑发育未成熟
Volpe, J.J., Pediatrics, 2005. 116(1): 221-225. Volpe, J.J., Lancet Neurology, 2009. 8(1): 110-124.
原发损伤与继发发育障碍
早产儿脑病是原发损伤与继发发育障碍的复合体
是损伤与发育异常交织形成的结果
原发性损伤:包括5部分:
1、少突胶质前体细胞 2、轴突 3、丘脑 4、板下层神经元 5、迁移的GABA能神经元
原发损伤与继发发育障碍
继发性损伤:
包括营养支持障碍与细胞成熟障碍
神经影像学与神经病理学发现
这些后果是髓鞘化与皮质、丘脑的发育障碍
白质区的主要细胞是少突胶质细胞(OL)
并且以未成熟的前体细胞占绝对优势
Back首先提出OPC的选择性易损
(二)围产期高危因素的作用
1、脑血流的波动 振动、疼痛、挣扎、不正确的气管内吸引 快速扩容、高碳酸血症、惊厥、低血糖 动脉导管开放(PDA)
PDA组 PVL明显高于对照组
(26%VS 64%)
(二)围产期高危因素的作用
Early Hum Dev 1998; 53: 65–72
(一)早产儿脑发育未成熟
3、神经细胞发源地易受损 脑室管膜下的生发基质为侧脑室下区的细胞区 是神经细胞的发源地,可分化为各种功能神经细胞 最活跃的发育区,如该区受损,直接影响神经细胞
的发育成熟
(一)早产儿脑发育未成熟
4、少突胶质细胞的易损性
损伤部位
1、脑室周围白质软化(PVL) PVL指大脑白质损伤,深部白质更易损伤
分为囊性PVL、非囊性PVL、弥漫性三类
损伤部位
研究显示,囊性和非囊性脑白质损伤以脑室周深部 白质局灶坏死为主 弥漫性脑白质损伤以少突胶质细胞髓鞘化障碍、 胶质增生、小胶质细胞活化为特点
损伤部位
囊性PVL:
主要发生在长穿支动脉的终末供血部位
因此,PVL概念已经不能概括早产儿脑损伤的特点
存在明显缺陷,不适合临床实际,导致临床漏诊
早产儿脑白质损伤的概念
为了修正PVL概念的缺陷,后来提出: “早产儿脑白质损伤”或“早产儿脑白质病变”概念 (periventricular white matter injury, PWMI) 近年,对脑白质损伤的发病机理进行大量研究, 人们对它的认识也随之提高和深化。
还可显示脑白质减少、脑室增大、神经胶质增生和髓
发生PVL者有大脑灰质损伤: 皮层、丘脑、基底节、海马等容量的减少
Inder. TE,Ann Neurol 1999;46:755–760
MRI检查
MRI发现脑白质损伤成为早产儿脑损伤的主要形式 从2000年以来,MRI技术进一步发展 发现早产儿脑白质损伤伴随有灰质(大脑、端脑、脑 干、小脑)结构的异常
5、其他
低血糖、高胆红素、NEC
二、神经病理学研究
1962年美国波士顿儿童医院病理科Banker和Larroche 根据51例早产儿神经病理检查结果,首次提出脑室周围 白质软化(PVL)
二、神经病理学变化
美国波士顿儿童医院病理科kinney等 对早产儿病例,进行大量的神经病理学研究 发现除了脑白质外 其他部位也发生严重损伤 大大丰富了早产儿脑病的认识
脑室周围白质软化的概念
1962年,美国波士顿儿童医院Banker和Larroche 提出脑室周围白质软化(PVL)的概念 近半个世纪来国内外对早产儿脑白质损伤做了大量 研究,对其机理的认识在不断提高
Banker BQ, Larroche JC. Arch Neurol 1962; 7: 386–410
后遗症发生率
脑瘫发生率 我国1997年7省市的1~6岁30,000余名儿童调查, 早产儿脑瘫发生率29.1 ‰ 胎龄<32周早产儿:60 ‰,足月儿:2 ‰ 早产儿是足月儿的25.2倍
后遗症发生率
早产儿脑损伤已逐渐超过HIE 成为新生儿脑损伤及后遗症的主要问题! 早产儿脑瘫的医疗纠纷已明显增多!
(3)白质血供不足
早产儿动脉长穿支少,侧支循环少,脑白质血流量少
早产儿<5ml/100g.min,足月儿>10
(一)早产儿脑发育未成熟
2、早产儿脑血流调节不完善
自身调节能力不足,调节范围很窄 被动压力脑循环 血压增高时易致IVH,低血压时易致PVL 脑血管反应性差
(一)早产儿脑发育未成熟
早产儿脑白质血管机制 24W后属于动脉末梢区,供血量不足 血管未发育成熟,血流调节能力差 24-36W血管密度低,侧支吻合支少 对动脉内PCO2尤其敏感
早产儿脑白质损伤的概念
随着发病机理、神经病理、神经影像等研究的深入 发现早产儿脑损伤时,同时伴有灰质(如皮层、丘 脑、基底节、脑干、小脑等部位)神经元/轴突的病 变,引起的认知行为缺陷伴较轻的运动障碍则成为 早产儿主要神经系统后遗症
Volpe, J.J. Lancet Neurology, 2009. 8:110-124. Volpe, J.J. Semin Pediatr Neurol, 2009. 16:167-78.
后遗症发生率
诊断PVL者后遗症发生率: 运动障碍:15-25% 认智障碍:35-50% 视听障碍:10%
后遗症发生率
1、运动障碍
I级PVL,10% II级PVL,66% III级PVL,100% 2、智能障碍
II级PVL,25%异常
III级PVL,75%异常
后遗症发生率
3、视听觉异常 9%PVL视力障碍、11%发生听力障碍 III级PVL,视觉异常发生率较高 分辨力差、眼球运动障碍、视野缩小
PVL严重程度分级
I级:脑室周围局部回声增强持续或大于7天, 其后无囊腔出现 II级:脑室周围回声增强,其后转变为小囊腔 III级:脑室周围广泛回声增强,后转变为广泛囊腔 IV级:脑室周围广泛回声增强,涉及皮质下白质, 后转变为脑室周围和皮质下白质弥漫性囊腔
MRI检查
DWI显像:在早期显示脑水肿 T2加权:生后4周或纠正胎龄40周时 可出现弥漫性白质损伤 MRI对弥漫型PVL的诊断较有价值,除可发现囊肿外,
中国人口是美国的5倍,有30万VLBW
每年将有15万早产儿发生脑病?
后遗症发生率
在极低出生体重早产儿中,后遗症发生率较高

25-50% 认知行为缺陷

5-10% 脑瘫等运动障碍
Marlow, et al. NEMJ, 2005.
Platt MJ,et al. Lancet 20087;369:43
Kinney HC,Semin Pediatr Neurol,2009;16:179
组织细胞损伤
1、少突胶质前体细胞损伤 最近10多年,对少突胶质前体细胞的损伤机制及 组织学变化进行了大量研究,取得了重要进展
组织细胞损伤
2、神经元/轴突病变 在早产儿PVL中,神经元/轴突病变以前被忽略了, 但它是早产儿脑病的重要特点之一 包括白质中的神经元轴突与板下层神经元、丘脑、 基底节、大脑皮层及小脑脑干的神经元/轴突受损
三、神经影像学检查
1、B超:早期诊断,密切随访,评估预后 2、CT:敏感性较差
3、MRI:早期诊断,评估预后
PVL的B超检查分期
1、回声增强期:水肿期,生后1周内 脑室周围呈对称性强回声反射 2、相对正常期:囊腔形成前期,生后2-3周 超声可无异常表现 3、囊腔形成期:生后3-4周出现 在双侧回声增强区出现多个小囊腔 4、囊腔消失期:数月后 小囊腔可消失或融入侧脑室,侧脑室增大
损伤部位
PVL囊腔与预后 囊腔<0.5cm,脑瘫发生率较低 囊腔0.5-1.0cm,脑瘫发生率较高
损伤部位
2、大脑白质-板下层神经元/后期迁移神经元 板下层神经元在皮质下白质 而后期迁移神经元主要在白质 这两种神经元对皮质、丘脑的发育很重要 早产儿脑病大脑皮层、丘脑体积的减少 尸检发现早产儿脑病有较多板下层神经元发生凋亡
败血症患儿血浆检测到TNF-α 受体显著升高
(二)围产期高危因素的作用
在感染、炎症的刺激下
小胶质细胞被激活,酶活性激活 释放促炎因子生成活性氧 和活性氮、自由基 损害OL前体细胞
From: Goldenburg et al, N Engl J Med, 2000
(二)围产期高危因素的作用
4、出生后感染 出生后早期的感染也可导致早产儿脑损伤
(2)“U”形静脉的缺陷 脑白质回流的静脉呈扇型分布,在脑室旁经生发基 质区汇入终末静脉,该静脉同时接受来自脉络丛静 脉及丘纹静脉血流,在侧脑室马氏孔后方,尾状核 头部前方呈“U”形折曲,汇入大脑内静脉
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