钾代谢
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钾代谢障碍
.
33
补钾浓度和速度
• 补钾浓度和速度： 1、日总量≤8g/d 2、速度≤80滴/分 3、浓度≤0.3%
.
34
补钾注意事项
1、补钾速度和补钾量的决定还要考虑到钾的 继续丢失情况和尿钾排泄情况，对尿量减 少者要慎重
2、钾进入细胞内为一缓慢过程，细胞内外钾 平衡约需15h，补钾速度较快时可出现一 过性高血钾
性病的轻度高钾血症有效。 • 临床效果总体欠佳。
高钾血症
hyperkalemia H+外流，K+内流
代谢性碱中毒
代谢性酸中毒
.
21
对机体的影响——心肌电生理特性
低钾血症
高钾血症
hypokalemia
hyperkalemia
心肌 兴奋性：↑ 生理 传导性：↓ 特性 自律性：↑
收缩性：先↑后↓
T波低平 U波增高
心电 图表
ST段下降
现 QRS波增宽
心率加快异位心律
• 用法：
①合并低钠血症者，可用10%葡萄糖等张氯化钠 1000ml+5%碳酸氢钠150ml，30分钟内输入一半，剩 余量于2~3小时内输入。 ②血钠正常者，可用10%葡萄糖1000ml+5%碳酸氢钠 150ml，输入速度同上。
• 心衰或少尿型肾衰者慎用。
.ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
48
β受体激动剂
• 促进钾向细胞内转移。 • 常用气雾剂，如沙丁胺醇等。 • 对慢性肾衰、高钾型周期性麻痹等慢
• 氢氯噻嗪（双氢克尿塞）：抑制髓袢升支皮质部对钠的
再吸收，使较多的钠运致远曲小管与钾交换而使钾明显
丢失。口服60分钟起效，2小时达峰，持续12~18小时。
排钾作用弱。
《钾代谢紊乱》课件
统的正常功能具有重要作用。
钾代谢紊乱可导致一系列症状， 严重时可危及生命。
钾代谢紊乱的分类
低钾血症
体内钾离子含量过低，常见于呕 吐、腹泻、长期禁食、使用利尿 剂等情况下。
高钾血症
体内钾离子含量过高，常见于肾 功能不全、酸中毒、输入大量库 存血等情况。
钾代谢紊乱的症状
低钾血症症状
肌无力、心律失常、厌食、恶心、呕 吐、腹胀等。
定期体检，及时发现并治疗
定期进行身体检查
通过血液检查等手段，及时发现钾代谢紊乱的迹象。
及时就医
如有不适症状，如肌肉无力、心律失常等，应及时就医。
遵循医生建议
医生会根据具体情况制定治疗方案，患者应遵循医生的建议进行 治疗。
感谢观看
THANKS
高钾血症症状
心悸、心律不齐、肌肉酸痛、乏力、 呼吸困难等。
02
钾代谢紊乱的原因
摄入不足
长期饮食中钾的摄入 量不足，如偏食、厌 食等。
长期使用某些药物， 如利尿剂、肾上腺皮 质激素等，影响钾的 吸收。
胃肠道吸收障碍，如 胃酸缺乏、肠道疾病 等，导致钾的吸收减 少。
排出过多
长期大量呕吐、腹泻、消化道 引流等导致钾的大量丢失。
X线检查
了解骨骼和肺部情况，排 除其他疾病。
临床表现
01
02
03
04
肌无力
ห้องสมุดไป่ตู้钾代谢紊乱可能导致肌肉无力 或麻痹。
心律失常
钾代谢紊乱可能引起心律不齐 或心动过速。
胃肠道症状
可能出现恶心、呕吐、腹痛等 症状。
精神状态改变
可能出现精神萎靡、意识模糊 等症状。
04
钾代谢紊乱的治疗
药物治疗
钾代谢紊乱可导致一系列症状， 严重时可危及生命。
钾代谢紊乱的分类
低钾血症
体内钾离子含量过低，常见于呕 吐、腹泻、长期禁食、使用利尿 剂等情况下。
高钾血症
体内钾离子含量过高，常见于肾 功能不全、酸中毒、输入大量库 存血等情况。
钾代谢紊乱的症状
低钾血症症状
肌无力、心律失常、厌食、恶心、呕 吐、腹胀等。
定期体检，及时发现并治疗
定期进行身体检查
通过血液检查等手段，及时发现钾代谢紊乱的迹象。
及时就医
如有不适症状，如肌肉无力、心律失常等，应及时就医。
遵循医生建议
医生会根据具体情况制定治疗方案，患者应遵循医生的建议进行 治疗。
感谢观看
THANKS
高钾血症症状
心悸、心律不齐、肌肉酸痛、乏力、 呼吸困难等。
02
钾代谢紊乱的原因
摄入不足
长期饮食中钾的摄入 量不足，如偏食、厌 食等。
长期使用某些药物， 如利尿剂、肾上腺皮 质激素等，影响钾的 吸收。
胃肠道吸收障碍，如 胃酸缺乏、肠道疾病 等，导致钾的吸收减 少。
排出过多
长期大量呕吐、腹泻、消化道 引流等导致钾的大量丢失。
X线检查
了解骨骼和肺部情况，排 除其他疾病。
临床表现
01
02
03
04
肌无力
ห้องสมุดไป่ตู้钾代谢紊乱可能导致肌肉无力 或麻痹。
心律失常
钾代谢紊乱可能引起心律不齐 或心动过速。
胃肠道症状
可能出现恶心、呕吐、腹痛等 症状。
精神状态改变
可能出现精神萎靡、意识模糊 等症状。
04
钾代谢紊乱的治疗
药物治疗
钾代谢(病理生理学)PPT课件
移等。
症状
疲劳、肌肉无力、心律失常、 肠麻痹等。
治疗
口服或静脉补充钾盐，治疗原 发病，纠正水和酸碱平衡紊乱
。
高钾血症
定义
原因
症状
治疗
高钾血症是指血清钾浓 度高于5.5mmol/L的一
种病理生理状态。
常见原因是肾功能不全、 酸中毒、钾摄入过多等。
肌肉无力、心律失常、 心脏骤停等。
促进钾排泄、降低血清 钾浓度、心脏电除颤等， 必要时进行透析治疗。
钾与细胞兴奋性
细胞兴奋性
细胞兴奋性是指细胞对刺激发生反应的能力。
钾与动作电位
细胞内外的钾浓度差是动作电位产生的基础，维持细胞的兴奋性和传导兴奋。
03 钾代谢的病理生理学
CHAPTER
低钾血症
01
02
03
04
定义
低钾血症是指血清钾浓度低于 3.5mmol/L的一种病理生理
状态。
原因
常见原因是钾摄入不足、钾丢 失过多、细胞外钾向细胞内转
钾代谢异常的临床表现与诊断
临床表现
诊断方法
低钾血症和高钾血症的临床表现不同，前 者主要表现为肌肉无力、心律失常等，后 者表现为心脏骤停、猝死等。
通过血液检查血清钾浓度，心电图检查心 律失常等异常表现，以及了解病史和病因 等综合诊断。
鉴别诊断
预防和治疗
需要与低钠血症、高钠血症、低钙血症等 其他电解质紊乱进行鉴别诊断。
钾代谢相关疾病的预防与治疗研究
针对常见的钾代谢相关疾病，如 低钾血症、高钾血症、心律失常 等，开展预防和治疗的研究。
研究不同药物对钾代谢的影响， 以及其在治疗钾代谢相关疾病中
的作用和机制。
探讨生活方式、饮食习惯等对钾 代谢的影响，以及如何通过改变 生活方式和饮食习惯来预防和治
症状
疲劳、肌肉无力、心律失常、 肠麻痹等。
治疗
口服或静脉补充钾盐，治疗原 发病，纠正水和酸碱平衡紊乱
。
高钾血症
定义
原因
症状
治疗
高钾血症是指血清钾浓 度高于5.5mmol/L的一
种病理生理状态。
常见原因是肾功能不全、 酸中毒、钾摄入过多等。
肌肉无力、心律失常、 心脏骤停等。
促进钾排泄、降低血清 钾浓度、心脏电除颤等， 必要时进行透析治疗。
钾与细胞兴奋性
细胞兴奋性
细胞兴奋性是指细胞对刺激发生反应的能力。
钾与动作电位
细胞内外的钾浓度差是动作电位产生的基础，维持细胞的兴奋性和传导兴奋。
03 钾代谢的病理生理学
CHAPTER
低钾血症
01
02
03
04
定义
低钾血症是指血清钾浓度低于 3.5mmol/L的一种病理生理
状态。
原因
常见原因是钾摄入不足、钾丢 失过多、细胞外钾向细胞内转
钾代谢异常的临床表现与诊断
临床表现
诊断方法
低钾血症和高钾血症的临床表现不同，前 者主要表现为肌肉无力、心律失常等，后 者表现为心脏骤停、猝死等。
通过血液检查血清钾浓度，心电图检查心 律失常等异常表现，以及了解病史和病因 等综合诊断。
鉴别诊断
预防和治疗
需要与低钠血症、高钠血症、低钙血症等 其他电解质紊乱进行鉴别诊断。
钾代谢相关疾病的预防与治疗研究
针对常见的钾代谢相关疾病，如 低钾血症、高钾血症、心律失常 等，开展预防和治疗的研究。
研究不同药物对钾代谢的影响， 以及其在治疗钾代谢相关疾病中
的作用和机制。
探讨生活方式、饮食习惯等对钾 代谢的影响，以及如何通过改变 生活方式和饮食习惯来预防和治
钾代谢
(K＋ shifts into the cells)
❖低钾性家族性周期性麻痹
(hypokalemic familial periodic paralysis)
❖药物与毒物
❖碱中毒(alkalosis)
碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
(二)对机体的影响
1、血清钾测定血K+＜3.5mmol/L时，出现 症状即可作出诊断。但在缺水或酸中毒 时，血清K+可不显示降低。
2、可根据心电图检查，多能较敏感地反映 出低血钾情况，心电图的主要表现为Q-T 间期延长，S-T段下降，T波低平、增宽、 双相、倒置或出现U波等。
3、可以根据病因+临床表现。
(三) 防治的病理生理基础
(Effects)
与钾的生理功能密切相关
几个相关概念
极化：静息电位存在时膜两侧所保持的内 负外正状态
去极化：膜内负电位值减小，即膜内外电 位差减小
超极化：膜内负电位值增大，即膜内外电 位差增大
复极化：细胞先发生去极化，然后向正常 安静时膜内所处的负值恢复
1.低钾血症对机体的影响
(1).对神经肌肉兴奋性的影响 (effects on neuromuscular excitability)
二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept)
Serum [K+] < 3.5mmol/L
缺钾(potassium deficit)
缺钾的分级：
轻度： 3.0mmol/L —3.5mmol/L 中度： 2.5mmol/L—3.0mmol/L 重度： < 2.5mmol/L
❖低钾性家族性周期性麻痹
(hypokalemic familial periodic paralysis)
❖药物与毒物
❖碱中毒(alkalosis)
碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
(二)对机体的影响
1、血清钾测定血K+＜3.5mmol/L时，出现 症状即可作出诊断。但在缺水或酸中毒 时，血清K+可不显示降低。
2、可根据心电图检查，多能较敏感地反映 出低血钾情况，心电图的主要表现为Q-T 间期延长，S-T段下降，T波低平、增宽、 双相、倒置或出现U波等。
3、可以根据病因+临床表现。
(三) 防治的病理生理基础
(Effects)
与钾的生理功能密切相关
几个相关概念
极化：静息电位存在时膜两侧所保持的内 负外正状态
去极化：膜内负电位值减小，即膜内外电 位差减小
超极化：膜内负电位值增大，即膜内外电 位差增大
复极化：细胞先发生去极化，然后向正常 安静时膜内所处的负值恢复
1.低钾血症对机体的影响
(1).对神经肌肉兴奋性的影响 (effects on neuromuscular excitability)
二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept)
Serum [K+] < 3.5mmol/L
缺钾(potassium deficit)
缺钾的分级：
轻度： 3.0mmol/L —3.5mmol/L 中度： 2.5mmol/L—3.0mmol/L 重度： < 2.5mmol/L
正常钾代谢及钾代谢
速）
1 2 3 4
Et
0 4
Em
0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca 2+内流 K+外流 3期—K+外流 4期—Na+泵
28
29
与细胞代谢障碍有关的损害
骨骼肌损害——横纹肌溶解
肾损害——间质样肾炎
30
对酸碱平衡的影响
H+ K+
31
2.高钾血症（Hyperkalemia）
32
静脉输入大量钾盐、库存血
速大量内流而爆发动作电位。这
个足以使膜上Na通道突然大量开 放的临界膜电位值，称为阈电位。
阈电位比静息电位约小10mV~20mV。
任何刺激只要能使膜从静息电位 去极化到阈电位，便能触发动作 电位，引起兴奋。
对神经肌肉的影响
23
Et Em
24
25
对心肌的影响
26
低钾血症-电生理特性变化
注意：胞外低钾时，心肌细
相关：
钠-钾泵简称钠泵，也称Na+-K+-ATP酶，钠泵每分解一分子ATP可将3个 钠离子移出胞外，同时将2个钾离子移入胞内。
钙泵，也称Ca2+-ATP酶，位于质膜、内质网或肌质网膜上。质膜钙泵
每分解一分子ATP，可将1个Ca2+由胞质内转运至胞外；肌质网或内质 网钙泵每分解一分子ATP，可将1个Ca2+由胞质内转运至肌质网或内质 网内。 除钠泵和钙泵外，体内还有两种质子泵。一种主要分布于胃腺壁细胞 膜和肾小管闰细胞膜上的H+-K+-ATP酶，主要功能是泌H+；另一种分布 于各种细胞器膜上的H+-ATP酶，可将H+由胞质内转运至溶酶体、内质
1 2 3 4
Et
0 4
Em
0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca 2+内流 K+外流 3期—K+外流 4期—Na+泵
28
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与细胞代谢障碍有关的损害
骨骼肌损害——横纹肌溶解
肾损害——间质样肾炎
30
对酸碱平衡的影响
H+ K+
31
2.高钾血症（Hyperkalemia）
32
静脉输入大量钾盐、库存血
速大量内流而爆发动作电位。这
个足以使膜上Na通道突然大量开 放的临界膜电位值，称为阈电位。
阈电位比静息电位约小10mV~20mV。
任何刺激只要能使膜从静息电位 去极化到阈电位，便能触发动作 电位，引起兴奋。
对神经肌肉的影响
23
Et Em
24
25
对心肌的影响
26
低钾血症-电生理特性变化
注意：胞外低钾时，心肌细
相关：
钠-钾泵简称钠泵，也称Na+-K+-ATP酶，钠泵每分解一分子ATP可将3个 钠离子移出胞外，同时将2个钾离子移入胞内。
钙泵，也称Ca2+-ATP酶，位于质膜、内质网或肌质网膜上。质膜钙泵
每分解一分子ATP，可将1个Ca2+由胞质内转运至胞外；肌质网或内质 网钙泵每分解一分子ATP，可将1个Ca2+由胞质内转运至肌质网或内质 网内。 除钠泵和钙泵外，体内还有两种质子泵。一种主要分布于胃腺壁细胞 膜和肾小管闰细胞膜上的H+-K+-ATP酶，主要功能是泌H+；另一种分布 于各种细胞器膜上的H+-ATP酶，可将H+由胞质内转运至溶酶体、内质
钾代谢
肌肉蛋白分解释放K+ ECF [K+] 4.5mmol/L
（l）促进钾内流的主要因素：
钾内流
细胞外高钾 胰岛素
刺激 Na＋- K＋泵
促进细胞摄钾
离子交换
β肾上腺素神经的激活
碱中毒
（2）促进钾外流的主要因素：
钾外流
α-肾上腺素神经的激活 细胞外液渗透压的急剧升高 剧烈运动时的肌肉收缩
细胞释放钾
离子交换
Na-K泵
90%
K是细胞内最 主要的阳离子
三. 排泄
肾( urine ) 排出摄入量的80%～90％， 与钾的摄入量有关，多吃多排，少吃少排， 不吃也排. 肠 (feces )排出摄入量的10％
皮肤 (sweat) 排少量
二. 钾的生理功能
1、参与细胞代谢
酶的激活
磷酸烯醇式丙酮酸
丙酮酸激酶
K、Mg、ATP
平滑肌：麻痹性肠梗阻 <2.5mM
Nernst方程
[ K+]e Em = 59.5 lg -------[ K+ ]I 静息膜电位（绝对值） 超极化阻滞
2.心肌 ---兴奋性 ---心肌细胞膜K+通透性 |RMP| 传导性 --- 因|RMP| 0期除极速/幅度 自律性 --- 因K+通透性 4期自动除极加 速 收缩性 ---心肌细胞膜Ca2+通透性 Ca++内流 心律失常(早博、心动过速、房室传导阻滞等） 诱发洋地黄中毒
低钾血症hypokalemia
（血清K+<3.5mmol/L)
原因∶1. 摄入不足
2. 排出过多 经肾--- 利尿药（远端流速） 肾上腺皮质激素 :原醛, cushing 碱中毒（ H+-- Na+交换，排K ） 经胃肠---大量吐泻 血量 Ald 术后胃肠引流 经皮肤
代谢与钾离子的关系
代谢与钾离子的关系
钾离子在细胞内的代谢过程中起着至关重要的作用。
以下是钾离子与代谢的关系：
1. 糖代谢：糖原合成时，有一定量的钾进入细胞内，此时细胞外液的钾浓度下降；糖原分解时，细胞释放出一定量的钾，细胞外液钾浓度上升。
2. 蛋白质分解与合成：蛋白质分解释出的钾增多，同样在组织修复时需钾量也增加。
3. 酶活性：细胞内一些酶的活动必须有高浓度的钾存在，如三羧酸循环中的磷酸化酶及含巯基的酶等。
总的来说，代谢活动会影响钾离子的浓度，而钾离子在细胞内的浓度变化又会影响代谢活动。
因此，维持钾离子的平衡对于维持正常的代谢活动是至关重要的。
酸碱平衡紊乱和钾代谢的关系
酸碱平衡紊乱和钾代谢的关系酸碱平衡紊乱和钾代谢之间存在着密切的关系。
酸碱平衡紊乱是指体液中酸碱度失衡，即pH值偏高或偏低，导致机体正常生理功能受到影响的一种病理状态。
而钾代谢则是指机体内外环境中钾离子浓度的调节过程。
首先，酸碱平衡紊乱会对钾代谢产生影响。
当机体处于酸性环境下，细胞内的H+离子会向细胞外扩散，进入细胞内的K+离子也会随之向细胞外流失，导致血清中的钾离子浓度下降。
相反，在碱性环境下，H+离子会向细胞内扩散，K+离子也会随之向细胞内流入，导致血清中的钾离子浓度升高。
其次，在钾代谢出现异常时也可能引起酸碱平衡紊乱。
当机体内外环境中钾离子浓度过高或过低时，都会影响到身体正常的代谢和功能。
例如，在高钾血症的情况下，细胞内的钾离子浓度升高，导致细胞膜的电位差发生改变，使得细胞膜对钠离子通透性降低，导致细胞内钠离子浓度升高。
这些变化会影响到肌肉、神经等组织和器官的正常功能，引起心律失常、肌无力等症状。
同时，在低钾血症的情况下，机体会出现代谢性碱中毒，因为缺少足够的钾离子来调节酸碱平衡。
此外，一些药物也可能影响到酸碱平衡和钾代谢。
例如，利尿剂、抗生素等药物可能导致机体内外环境中钾离子浓度发生变化，从而影响到酸碱平衡。
此外，一些药物还可能直接影响到酸碱平衡调节系统的功能。
因此，在临床实践中需要密切关注患者的酸碱平衡和钾代谢状态，并采取相应措施进行调节。
例如，在高钾血症时可以采用透析、药物治疗等方法降低血清中的钾离子浓度；在低钾血症时可以通过口服或注射补充钾离子来调节机体内外环境中的钾离子浓度。
同时，需要注意不要过度干预，以免引起反效果。
总之，酸碱平衡紊乱和钾代谢之间存在着密切的关系，两者相互影响。
在临床实践中需要综合考虑患者的酸碱平衡和钾代谢状态，并采取相应措施进行调节，以保证机体正常生理功能的维持。
钾代谢
4.
排泄(excretion) :
肾（urine 80%～90％） 肠 (feces 10％) 皮肤 (sweat)
钾的代谢特点
肠道吸收快 肾脏排泄慢
进入细胞慢 多吃多排 少吃少排 不吃也排
5. 钾平衡的调节
(Regulation of Potassium Balance)
跨细胞转移
肾调节
钾的跨细胞转移 基本机制：泵-漏机制
（3）与细胞代谢障碍有关的损害
1、骨骼肌损害
2、肾损害
集合管对ADH反应性降低 多尿（polyuria)
（4）对酸碱平衡的影响
(effect on acid-base balance) 低血钾 碱中毒、反常性酸性尿
诊断
1、血清钾测定血K+＜3.5mmol/L时，出现 症状即可作出诊断。但在缺水或酸中毒 时，血清K+可不显示降低。 2、可根据心电图检查，多能较敏感地反映 出低血钾情况，心电图的主要表现为Q-T 间期延长，S-T段下降，T波低平、增宽、 双相、倒置或出现U波等。 3、可以根据病因+临床表现。
(effects on the heart)
◣心肌兴奋性先↑后↓
◣ 心肌传导性 ◣ 心肌自律性 ◣ 心肌收缩性
高血钾症对循环系统的影响
兴奋性 传导性 自律性 收缩性 1.高钾血症 静息电位绝对值 静息电位与阈电位差值 2.严重高钾血症 静息电位过小
兴奋性 兴奋性 或消失
ห้องสมุดไป่ตู้
3.高钾血症 静息电位绝对值 零期去极化Na+内流 速度及幅度 传导性 PR间期延长
2.钾的跨细胞分布异常
酸中毒(acidosis)
细胞损伤(cell injury) 高钾性周期性麻痹
酸碱平衡紊乱和钾代谢的关系
酸碱平衡紊乱和钾代谢的关系酸碱平衡紊乱是指人体内的酸碱平衡失调，即体液中的酸碱度超出正常范围。
而钾代谢是指人体内钾离子的吸收、分布、排泄等过程。
酸碱平衡紊乱和钾代谢密切相关，相互影响。
我们先来了解一下酸碱平衡的概念。
人体内的酸碱平衡是指维持体液及细胞内外液中的氢离子浓度在一定范围内的稳定状态。
正常情况下，人体细胞内外液中的氢离子浓度维持在一定的平衡状态。
当体液中的酸碱度发生改变时，就会导致酸碱平衡紊乱。
常见的酸碱平衡紊乱包括酸中毒和碱中毒两种。
酸中毒是指体液中的氢离子浓度增加，导致体液呈酸性。
酸中毒可以分为呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒两种。
呼吸性酸中毒是由于肺功能障碍或呼吸系统疾病导致二氧化碳排出减少，从而使体液中二氧化碳浓度升高，造成酸中毒。
代谢性酸中毒则是由于酸性物质在体内产生过多或排除不足，导致体液中的氢离子浓度升高，造成酸中毒。
碱中毒是指体液中的氢离子浓度减少，导致体液呈碱性。
碱中毒可以分为呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒两种。
呼吸性碱中毒是由于肺功能异常或呼吸系统疾病导致二氧化碳排出过多，使体液中二氧化碳浓度降低，从而引起碱中毒。
代谢性碱中毒则是由于碱性物质在体内产生过多或排除不足，导致体液中的氢离子浓度降低，造成碱中毒。
酸碱平衡紊乱对人体的影响很大，它会影响到许多生理过程，包括细胞代谢、酶的活性、电解质平衡等。
而钾是人体内重要的电解质之一，它在维持细胞内外液的渗透压、细胞膜的稳定性以及细胞内外液的酸碱平衡等方面起着重要作用。
钾的代谢与酸碱平衡紊乱密切相关。
在酸中毒的情况下，体液中的氢离子浓度增加，这会导致细胞内外液的酸碱平衡紊乱。
为了维持酸碱平衡，细胞会将细胞内的钾离子排出细胞，进入细胞外液，从而减少细胞内的酸性物质。
这样一来，体内的钾离子浓度就会降低，引起钾代谢紊乱。
同样，在碱中毒的情况下，细胞内外液的酸碱平衡也会紊乱，从而影响钾的代谢。
酸碱平衡紊乱还会影响到肾脏对钾的排泄。
在酸中毒的情况下，肾脏会增加对钾的排泄，以维持酸碱平衡。
钾代谢
90%
K是细胞内最 主要的阳离子
三. 排泄
肾( urine ) 排出摄入量的80%～90％， 与钾的摄入量有关，多吃多排，少吃少排， 不吃也排.
肠 (feces )排出摄入量的10％
皮肤 (sweat) 排少量
二. 钾的生理功能
1、参与细胞代谢
酶的激活
磷酸烯醇式丙酮酸
丙酮酸激酶
K、Mg、ATP
烯醇式丙酮酸
ECF 渗透压过高可促使细胞内K+外移
肌肉蛋白分解释放K+
（l）促进钾内流的主要因素：
细胞外高钾 胰岛素
刺激 Na＋- K＋泵
钾内流
促进细胞摄钾
β肾上腺素神经的激活
离子交换
碱中毒
（2）促进钾外流的主要因素：
α-肾上腺素神经的激活 细胞外液渗透压的急剧升高 剧烈运动时的肌肉收缩
钾外流
细胞释放钾
离子交换
跨细胞膜转移调节 钾平衡的基本调节手段
肾脏的调节
1．跨细胞膜转移调节
当K+浓度变化时通过改变在细胞内 外的分布来调节含量（泵－漏机制）
（Pump－leak mechanism）
细胞外液[K+] 3.5-5.5mmol/L
Na+ - K+泵（泵入）
K+ Na+
K+ K+通道（漏出）
细胞内液[K+] 150mmo1／L K+ Na+
（3）3期 (快速复极末期）
0mV→－90mV
持续时间100-150ms
3. 静息期（ 4期） 静息电位水平， －90mv
机制
1. （4期） 心室肌细胞静息电位的形成 Resting potential 机制：K+外流I k1 ,形成K+的平衡电位 EK+- 90mV
K是细胞内最 主要的阳离子
三. 排泄
肾( urine ) 排出摄入量的80%～90％， 与钾的摄入量有关，多吃多排，少吃少排， 不吃也排.
肠 (feces )排出摄入量的10％
皮肤 (sweat) 排少量
二. 钾的生理功能
1、参与细胞代谢
酶的激活
磷酸烯醇式丙酮酸
丙酮酸激酶
K、Mg、ATP
烯醇式丙酮酸
ECF 渗透压过高可促使细胞内K+外移
肌肉蛋白分解释放K+
（l）促进钾内流的主要因素：
细胞外高钾 胰岛素
刺激 Na＋- K＋泵
钾内流
促进细胞摄钾
β肾上腺素神经的激活
离子交换
碱中毒
（2）促进钾外流的主要因素：
α-肾上腺素神经的激活 细胞外液渗透压的急剧升高 剧烈运动时的肌肉收缩
钾外流
细胞释放钾
离子交换
跨细胞膜转移调节 钾平衡的基本调节手段
肾脏的调节
1．跨细胞膜转移调节
当K+浓度变化时通过改变在细胞内 外的分布来调节含量（泵－漏机制）
（Pump－leak mechanism）
细胞外液[K+] 3.5-5.5mmol/L
Na+ - K+泵（泵入）
K+ Na+
K+ K+通道（漏出）
细胞内液[K+] 150mmo1／L K+ Na+
（3）3期 (快速复极末期）
0mV→－90mV
持续时间100-150ms
3. 静息期（ 4期） 静息电位水平， －90mv
机制
1. （4期） 心室肌细胞静息电位的形成 Resting potential 机制：K+外流I k1 ,形成K+的平衡电位 EK+- 90mV
《钾代谢紊乱护理》课件
维持神经肌肉功能
钾离子参与神经信号传递 和肌肉收缩过程，对维持 神经肌肉功能至关重要。
维持酸碱平衡
钾离子通过与氢离子交换 ，参与调节酸碱平衡，维 持体内环境的稳定。
钾代谢紊乱的分类
低钾血症
钾离子浓度过低，常见于呕吐、 腹泻、长期禁食等导致钾摄入不 足或丢失过多的情况。
高钾血症
钾离子浓度过高，常见于肾功能 不全、酸中毒等导致钾排出障碍 的情况。
非药物治疗
01 02
饮食调整
对于轻度钾代谢紊乱患者，可通过饮食调整来改善症状。低钾血症患者 可适当增加含钾丰富的食物，如香蕉、土豆等；高钾血症患者应减少摄 入含钾高的食物，如海带、紫菜等。
生活方式改变
保持健康的生活方式，如规律作息、适度运动、戒烟限酒等，有助于维 持钾代谢平衡。
03
控制原发病
积极治疗可能导致钾代谢紊乱的原发病，如肾脏疾病、内分泌疾病等。
详细描述
患者张某，因呕吐、腹泻就诊，经检查发现血钾水平偏低，诊断为低 钾血症。经过补钾治疗后，患者症状得到缓解。
高钾血症案例
总结词 详细描述
总结词 详细描述
高钾血症是钾代谢紊乱的另一种常见类型，其症状包括肌肉无 力、心律失常等，严重时可导致心脏骤停和死亡。
患者王某，因肾功能不全，出现四肢无力、呼吸困难等症状， 经检查发现血钾水平偏高。经过降钾治疗后，患者症状得到缓
பைடு நூலகம்
钾排出过多
总结词
钾排出过多也是导致钾代谢紊乱的重要原因。
详细描述
钾排出过多通常与肾脏疾病、肾上腺功能亢进、使用排钾利尿剂等因素有关。这 些情况会导致肾脏对钾的排泄增加，使体内钾离子水平下降，引发低钾血症。
钾分布异常
总结词
03-2钾代谢
血清钾浓度为7.0-9.0mmol/L）
骨骼肌细胞的静息膜电位过小，甚至等于或高于 阈电位→不能形成动作电位（去极化阻滞） →骨
骼肌细胞兴奋性↓
（二）心肌四大生理特性
兴奋性↑ 自律性↑
收缩性↑
慢性严重低 传导性↓
钾收缩性↓
低钾血症
自律性↓
收缩性↓ 传导性↓
高钾血症
1．兴奋性
轻度高钾血症：
[K+]e/[K+]i变大→静息膜电位与阈电位距离↓→心肌 兴奋性↑
2．缺钾性肾病： 近曲小管，髓质集合管上皮细胞空泡变性，肾间质
纤维化，肾小管萎缩等
（五）酸碱平衡
引起代谢性碱中毒
机制
1．低钾血症 细胞内K+→细胞外，细胞外H+→细胞内→细胞外H+↓
低钾 代碱
＋
H
＋
K
2．低钾血症 反常性酸性尿（paradoxial acidic urine）
低钾血症防治的病理生理基础
液透析
ThThan感谢聆谢nk you!
• 感谢聆听！
一、低钾血症的原因与机制
1.摄 入↓
如禁食+未补或补钾不够
2.排 出↑
3.钾的跨细胞分布异常
肾过度排钾
• 利尿剂
（1）增加远端流速
（2）容量
醛固酮
（3）氯缺失
• 肾小管酸中毒
血管
（1）近端肾小管酸中毒 小管液
→近曲小管重吸收HCO3-和
K+障碍
H+
K+
（2）远端肾小管酸中毒
→ H+ 泵 功 能 障 碍 → K+ 吸 收 质子泵 ↓
K
不吃也排
钾的摄入不足或排钾障碍均可导致血钾异常,钾 的吸收受血钾浓度影响，一般情况下机体不会因 摄钾过多出现高钾血症。 机体具有完善的排钾机制，摄钾与排钾处于动态 平衡状态中。
骨骼肌细胞的静息膜电位过小，甚至等于或高于 阈电位→不能形成动作电位（去极化阻滞） →骨
骼肌细胞兴奋性↓
（二）心肌四大生理特性
兴奋性↑ 自律性↑
收缩性↑
慢性严重低 传导性↓
钾收缩性↓
低钾血症
自律性↓
收缩性↓ 传导性↓
高钾血症
1．兴奋性
轻度高钾血症：
[K+]e/[K+]i变大→静息膜电位与阈电位距离↓→心肌 兴奋性↑
2．缺钾性肾病： 近曲小管，髓质集合管上皮细胞空泡变性，肾间质
纤维化，肾小管萎缩等
（五）酸碱平衡
引起代谢性碱中毒
机制
1．低钾血症 细胞内K+→细胞外，细胞外H+→细胞内→细胞外H+↓
低钾 代碱
＋
H
＋
K
2．低钾血症 反常性酸性尿（paradoxial acidic urine）
低钾血症防治的病理生理基础
液透析
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一、低钾血症的原因与机制
1.摄 入↓
如禁食+未补或补钾不够
2.排 出↑
3.钾的跨细胞分布异常
肾过度排钾
• 利尿剂
（1）增加远端流速
（2）容量
醛固酮
（3）氯缺失
• 肾小管酸中毒
血管
（1）近端肾小管酸中毒 小管液
→近曲小管重吸收HCO3-和
K+障碍
H+
K+
（2）远端肾小管酸中毒
→ H+ 泵 功 能 障 碍 → K+ 吸 收 质子泵 ↓
K
不吃也排
钾的摄入不足或排钾障碍均可导致血钾异常,钾 的吸收受血钾浓度影响，一般情况下机体不会因 摄钾过多出现高钾血症。 机体具有完善的排钾机制，摄钾与排钾处于动态 平衡状态中。
人体钾离子的代谢特点(精)
南阳医学高等专科学校
外科学总论
南阳医专临床医学系外科教研室
南阳医学高等专科学校
人体钾离子的代谢特点
南阳医专临床医学系外科教研室
第三章
外科补液
教学重点
掌握 人体钾离子的代谢特点
熟悉 人体内钾离子的生成
了解 影响钾离子代谢的因素
3
外科学总论
第三章
外科补液
外科学总论
一、钾的分布特点
• 血清钾的Байду номын сангаас常值为3.5～5.5 mmol/L，钾在人体内的主要作用是维持酸碱 平衡，参与能量代谢以及维持神经肌肉的正常功能。
血清钾
合成
肠90％吸收
2%
分解
细胞内钾 98%
尿排出80％以上
随粪、汗
第三章
外科补液
要点总结：
• 钾离子代谢特点：多吃多排、少吃少排、不吃也排。
外科学总论
6
第三章
外科补液
课后作业：
• 1.总结低血钾的常见病因有哪些？
• 2.如何降低血钾？
外科学总论
第七版《妇产科学》配套课件
主编：乐杰 谢幸 林仲秋 苟文丽 狄 文
南阳医专临床医学系外科教研室南阳医学高等专科学校南阳医学高等专科学校南阳医专临床医学系外科教研室南阳医学高等专科学校南阳医学高等专科学校第三章外科补液外科学总论33了解了解影响钾离子代谢的因素影响钾离子代谢的因素掌握掌握人体钾离子的代谢特点人体钾离子的代谢特点熟悉熟悉人体内钾离子的生成人体内钾离子的生成第三章外科补液外科学总论21
• 正常人体内，钠离子占细胞外液阳离子总量的92%，钾离子占细胞内液阳 离子总量的98%左右。钠，钾离子的相对平衡,维持着整个细胞的功能和结 构的完整。钾能够使体内过剩的钠排出体外。
外科学总论
南阳医专临床医学系外科教研室
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南阳医专临床医学系外科教研室
第三章
外科补液
教学重点
掌握 人体钾离子的代谢特点
熟悉 人体内钾离子的生成
了解 影响钾离子代谢的因素
3
外科学总论
第三章
外科补液
外科学总论
一、钾的分布特点
• 血清钾的Байду номын сангаас常值为3.5～5.5 mmol/L，钾在人体内的主要作用是维持酸碱 平衡，参与能量代谢以及维持神经肌肉的正常功能。
血清钾
合成
肠90％吸收
2%
分解
细胞内钾 98%
尿排出80％以上
随粪、汗
第三章
外科补液
要点总结：
• 钾离子代谢特点：多吃多排、少吃少排、不吃也排。
外科学总论
6
第三章
外科补液
课后作业：
• 1.总结低血钾的常见病因有哪些？
• 2.如何降低血钾？
外科学总论
第七版《妇产科学》配套课件
主编：乐杰 谢幸 林仲秋 苟文丽 狄 文
南阳医专临床医学系外科教研室南阳医学高等专科学校南阳医学高等专科学校南阳医专临床医学系外科教研室南阳医学高等专科学校南阳医学高等专科学校第三章外科补液外科学总论33了解了解影响钾离子代谢的因素影响钾离子代谢的因素掌握掌握人体钾离子的代谢特点人体钾离子的代谢特点熟悉熟悉人体内钾离子的生成人体内钾离子的生成第三章外科补液外科学总论21
• 正常人体内，钠离子占细胞外液阳离子总量的92%，钾离子占细胞内液阳 离子总量的98%左右。钠，钾离子的相对平衡,维持着整个细胞的功能和结 构的完整。钾能够使体内过剩的钠排出体外。
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【钾的分布】 90%在细胞内 7.6%在骨 1.4%细胞外液------血请钾 3.5—5.5mmol/L 【钾的摄入、排出及特点】 90%----肾脏；10%---随粪便和汗液 多吃多排，少吃少排、不吃也排
静脉输入含钾液体
3.5-5.5mmol/l 血清钾 从食物中摄入 2－4g/日 肠90％吸收
低钾血症 组织细胞
碱中毒 血浆
肾小管上皮 细胞
肾小 管腔
[K+] [H+] H+
[K+] [H+] H+
低钾血症
反常性酸性尿
三、防治原则 1．防治原发病 2．补钾 ：一般口服。静脉补钾一定要淡、 慢，见尿补钾
高钾血症（hyperkalemia）
血清钾高于5.5mmol/l。 一、原因和机制 1．肾脏排钾减少 （1）急性肾功能衰竭少尿期 （2）慢性肾功能衰竭晚期 （3）醛固酮减少 （4）长期应用潴钾利尿剂 2．钾输入过多
• 参考答案： • 1、主要发生了低钾血症。病史、应用胰 岛素、酸中毒，实验室检查及心电图都 支持低钾血症。 • 2、糖尿病大量应用胰岛素→细胞外钾移 向细胞内
2．经肾失钾 正常人尿钾排出率除受肾小管上皮内钾 含量变化调节外，还受以下因素影响： （1）远端肾小管钠的重吸收 （2）远端肾小管中不易重吸收阴离子量 （3）循环血中醛固酮水平 （4）尿的流速有关 （5）渗透性利尿
所以，以下情况可使肾排钾过多： （1）利尿剂 （2）重症糖尿病 （3）醛固酮增多 （4）远端肾小管性酸中毒 3．经皮肤失钾
3．细胞内钾转移到细胞外 （1）酸中毒 （2）组织缺氧 （3）大量溶血和组织坏死 （4）胰岛素缺乏 （5）药物：兴奋α－肾上腺素受体、β－受 体阻滞、过量洋地黄二、对机体的影响
二、对机体的影响 （一）对神经肌肉的影响 1．急性高钾血症： 轻度（5.5-7mmol/l）：表现 机制 重度（7mmol/l以上）：表现 机制 2．慢性高钾血症
钾代谢紊乱
主要内容 • 钾的正常代谢 • 低钾血症 • 高钾血症
【钾的生理功能】 1．参与细胞内的渗透压和体液的酸碱平衡 组织细胞
[H+]
H+ K+
组织细胞
H+ [H+]
[K+]
[K+]
K+
酸中毒引起高钾血症
碱中毒引起低钾血症
肾小管 细胞
管腔
肾小管 细胞
管腔
H+ 血浆 K+
Na+ 血浆
H+ K+
Na＋
酸中毒→ 高钾血症
碱中毒→ 低钾血症
2．参与物质代谢 合成1g糖元有 0.15mmol钾进入细胞内， 合成 1g 蛋白质有 0.45mmol 钾进入细胞内； 分解时钾又释出。钾参与能量生成。 K+、Mg2＋ 烯醇式磷酸丙酮酸＋ADP 丙酮酸激酶 烯醇式丙酮酸＋ATP 3．维持神经肌肉机能活动
[K+] [H+] H+
H+
H +
高钾血症
反常性碱性尿
三、防治原则 （一）防治原发病 （二）降低血钾 1．使钾进入细胞内 （1）用葡萄糖＋胰岛素 静脉 （2）用碱性溶液 2．使钾排出体外 〔1〕腹膜透析或血透析
（2）阳离子交换树脂 3．逆转心肌毒性 （1）注射钙盐 （2）输入钠盐 （3）起搏、除颤
各种体液电解质含量（mEq/L）
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ体液
血浆 唾液 胃液 胰液 肠液 胆汁 汗液
Na+
140 10-40 20 140 140 140 45
K+
3.5-5.5 26 10-20 5 5 5 4.5
Cl104 10-30 150 40 60-110 100 57
HCO323-28 <10 0 110 30-80 40 0
• 病例摘要： • 李某,女,37岁,患糖尿病半年,近三天食欲减退,呕吐频繁, 精神萎靡不振,乏力。今日出现神智不清急诊入院。查 体:浅昏迷、呼吸深大,BP10.7/8.53KPa(80/64mmHg),键 反射减弱。化验:尿常规:蛋白(+),糖(+++),酮体(+)。入 院后注射胰岛素72单位,并输入0.9%盐水及乳酸钠,患 者神志逐渐清醒,但有烦躁不安,并出现心律不齐。查心 电图出现T波低平,频繁室性早搏,查血 K+2.0mmol/L,Na+141mmol/L。 • 分析题： • 1、患者主要发生了哪种水电解代谢紊乱？ • 2、试分析发生原因？
（二）对心脏的影响 1．兴奋性：先增高后降低 2．传导性↓： 3．自律性↓: 4. 收缩性↓: 心电图变化： T 波狭窄、高耸， Q － T 间 期缩短。 （三）对酸碱平衡的影响 1．高钾血症引起酸中毒 2．反常性碱性尿
高钾血症 组织细胞
酸中毒 血浆
肾小管上皮 细胞
肾小 管腔
[K+] [H+]
合成
分解
细胞内钾
尿排出90％以上
随粪、汗
【维持血钾平衡的因素】 见P26 1. 增加细胞对钾摄取，降低血钾 因素：胰岛素、β－肾上腺素、碱中毒 2．减少细胞对钾摄取，使血钾升高 因素：α－肾上腺能药、酸中毒、β－肾上腺 能阻滞剂
低钾血症(hypokalemia)
血清钾低于3.5mmol/l。 一、原因和机制 （一）钾摄入减少 : 疾病或手术不能进食或 禁食者。 （二）钾排出过多 1．经胃肠道失钾： 消化液内的钾浓度约为血钾的 2 － 4 倍。 因此频繁呕吐、严重腹泻、胃肠减压、肠 瘘、胆瘘等患者，钾随消化液大量丢失， 可引起低钾血症。
（三）细胞外钾转入细胞内 1．细胞外液pH值升高 2．过量胰岛素 3．家族性周期性麻痹 （四）软病 我国某些产棉区食用粗制棉籽油，可 发生四肢迟缓性麻痹，甚至呼吸肌麻痹， 同时血钾降低。
二、对机体的影响 （一）对神经肌肉的影响 1．急性低钾血症 临床表现 机制P27图3-4 2．慢性低钾血症 （二）对心脏的影响 临床表现出现心律失常，在出现心律失常 之前，心电图就有缺钾改变。 心电图特点是： ST段压低，大于 0.05mv ， T波降低、平坦、双相，重度倒置，出现U波。 心律失常以室性早搏多见。
心律失常及心电图改变的原因：低血 钾影响心肌细胞四种生理特性。 1．心肌细胞生理特性改变 2．心电图各波 3．心功能改变
（三）骨骼肌损害 （四）对肾脏的影响：特别是慢性低钾血 症可引起肾脏功能和结构的变化。 尿浓缩功能降低：多尿 钾缺乏性肾病： （五）对酸碱平衡的影响 1．碱中毒 2．反常性酸性尿