治疗用黏质沙雷菌菌苗大鼠颅内重复给药毒性观察

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２王泰龄，霞，元平，．性肝炎炎症活动度及肝纤维化程度计刘周等慢分方案．中华肝脏杂志，９８６４：９１９，（）１５—１７９
３ＳｈａｌＢ，ｃｎｂＫｗｅｎＹＯ，ｒｄｒｃＰ，ｔ１ＴｅｒｌｆＳｄｎｍｅｉ－ｏＦｅｅｋＪｅ．ｈｏｅｏｍａ３ｉｄａｉａ
一
ｌＯＯ
４ＣａｇＨ，ＬｕＡＬ。ＭａｋＭＭ．Ｓｕｙｎｈｎａ￣ｕｔｄｉｇＴＧＦ —ｂｔｕｅｆｍｉｙｅａｓｐｒａｌｂｙ
聚合成共同复合体或形成数个异源二聚体来自百度文库复合物，转
入核内诱导靶基因转录。＾干扰素治疗肝纤维化无论在动物实验还是在ｙ
ｄｒｃｏｅｐｏｐｏｙａｉｎｉｍａ３：ｍａ４ｈｍｏ — ａｄｈｔｒ — ｔｍｅｉｔｒｌｈｓｈｒｌｔｏｎＳｄＳｄｏｅｎｅｅｏｉｒ－
临床疗效确定。本研究发现，模型组中ＳｄＲＡｍａ３ｍＮ与正常组中的表达差异显著（Ｐ＜００）且在模型组．１，中的表达高于正常组。此外，型组中ＳｄＲＡ模ｍａ３ｍＮ的表达与治疗组Ｓａ３ｍＮ（００）显著差ｍｄＲＡＰ＜．５有别，ＳｄＲＡ在＾扰素治疗组中的表达低且ｍａ３ｍＮｙ干
ｍｅｔｉｈｂｔｃｌａｅｅｏｉｉｎｉｒｅｓｈｓｏｏａｉ．Ｈｅａｏｏｎｎａｉｓｏｌｇｎｄｐｓｔｏｎｍｕｎｃｉｔｓｍｉｓｓｉｐｔｌ－
ｇ１８，０：９ — ８０Ｙ，９９１７５０
胞因子。阻断ＴＦ一１Ｇ３１信号转导和抑制ＴＦ一１Ｇ３１
表达的潜在治疗价值是当今研究的主要目标。
Ｓｄ蛋白是ＴＦ一１ｍａｓＧ３１受体后信号转导的唯一底物。Ｓｄｍａｓ蛋白分为３类：体调节性（ — 受ＲＳｄ）是Ｔ３ｍａｓ，ＩＩ胞内激酶的特异性底物，介导Ｒ在ＴＦ一１信号转导中起关键作用，要有Ｓａｌ２Ｇ３１主ｍｄ、、３５共用ＳａｓＣ —Ｓｄ）是ＴＦ一１、；ｍｄ（ｏｍａｓ，Ｇ３１必需的信号中转分子，目前在哺乳动物中发现的有Ｓｄ；ｍａ４抑
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医究杂２７２第３卷第１期学研志０年１月０６２
讨论
・论
看・
于模型组。病理切片显示经＾ｙ干扰素治疗１２周后，肝纤维化程度明显较模型组有改善。由此可推断Ｓｄｍａ３可能是＾干扰素在体内拮抗ＴＦ一１ｙＧ３１发挥抗纤维化的靶点之一。Ｇｏｈ等发现＾扰素诱导ｈｓｙ干信号转导子和转录激活子１ｓｎｌｒｎｄｃｒａｄａ— （ｉａｔｓｕｅｎｃｇａ
结合，制Ｓｄ抑ｍａ３活性来阻止ＴＦ一１Ｇ３１的信号传递。
而Ｓａｌ是否可以抑制Ｓａ３ｍＮｔｔｍｄＲＡ的表达及如何抑
制Ｓａ３活性仍需进一步研究。ｍｄ
参考文献
１Ｃａ，ＷｅｎｒＲＴｋｈｓｉ，ｅ１ａａ—ｉｔｆｒｎｔａ－ｚｊＭＪａｉｅＦ，ａａａｈＳｔ．Ｇｍｍａｎｅｅｏｅｔｒｒ
制性ＳｄＩｍａｓ，制其他两类Ｓｄ，ｍａ（ —Ｓｄ）抑ｍａｓ主要有Ｓａ６Ｓａ７。当Ｔ３ＴＦ—ｂｔｔｐｒ— ｍｄ、ｍｄＩＩ（ＧＲｅａｙｅＩｅｃｐｏ）活后，游分子Ｓａ２Ｓａ３与ＴＲＩ发ｅｔ激ｒ下ｍｄ、ｍｄＩ３
ｔａｏｆｔｎｃｉｔｎｓｔ）入细胞核内与Ｓｄｉｔｏｒｓｒｉ，ｔ１进ｖｒａｐｏａｍａ３
现已证明，过抗肝纤维化治疗可使肝纤维化程通
度减轻，早期肝硬化的假小叶消失，望减少肝硬化可与肝癌的发病率。ＴＦ一１Ｇ３１是最强的致肝纤维化细
生短暂的结合而直接发生磷酸化，Ｓａ４则被活而ｍｄ
化的Ｔ３ＩＩ间接激活，活的Ｓｄ、ｍａ３Ｓａ４Ｒ激ｍａ２Ｓｄ、ｍｄ
ｔｇｍｕｅｈｐｔｔｌｅｃｌａｔａｉ．Ｈｐｔｏｙ２０，４（）８ｉｏｓｅａｉｓｌｔｅｌｃｉｔｎｅａｏｇ，０１３１：９ｎｃｅａｖｏｌ
ｋｏｋｕｓｎｎｃｉｓｎｃｏｔａｄｋｏｋｎ．ＭｏＣｌＥｄｃｉｏ，０１１０１— ：９— ｌｅｌｎｏｒｌ２０，８（２）３ｎ
４６
５Ｃ￣ｅａＪＣａｋＭ，ａＳｏｉＪ，ｈｃｏＢＬｍＳ，ｅ１ｅｉｎａｉｎｓｕｉｓｒｖａｔａ．Ｓｄｍｅｔｔｔｄｅｅｅｌａｏ