抗血小板和抗凝药物在心脑血管疾病中的合理应用ppt课件
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抗凝药幻灯PPT课件
匹林合用效果佳。
③华法令对血液高凝的患者需服用华法令抗凝，根据凝血 酶原时间和活动度（PT+A）调整其用量，将PT控制在正常 对照的2-3倍。需定期复查PT。 ④肝素对急性肢体缺血，血液高凝的患者，是首选抗凝方 法。皮下注射:0.8-1mg/kg体重,每8小时一次;静脉注射， 1-1.5mg/kg,体重每6小时一次,需ACT监测。低分子肝素 (速避凝), 0.6ml 皮下注射 1-2次/日。
临床应用适应证基本与肝素相同，主要用于预防血 栓形成。优点口服有效，作用时间长，缺点起效慢，不容易控 制。
常用口服抗凝药
药名
诱导剂量
作用持续时间
维持剂量 作用高峰时间
(mg/24h)
(mg/24h)
(h)
(h)
华法令 48
双香豆素 4-7
新抗凝片 48
30-50 200-300
16-28
2.5-25 4-5
副作用及处理
出血：
停药，必要时用鱼精蛋白对抗
血小板减少：停药后可恢复，重度血小板减少可应
抗凝药：
用鱼精蛋白中和，并改用口服
过敏反应： 偶见，抗过敏对症治疗；
跳”现象
注意“凝血反跳”和“肝素反
肝素的实验室监测
凝血时间（CT): 正常值8-12秒
延长2-3倍;
活化部分凝血时间(APTT)： 延长1.5-2.5倍;
国内5家医院曾对西洛他唑和其他同类药物采用随机、双盲法 进行治疗肢体动脉缺血性疾病的临床疗效观察，研究表明西洛 他唑能有效的缓解病人肢体缺血症状，与噻氯匹定比较在缓解 疼痛和提高患肢血压指数方面优于后者。未观察到本药严重毒 副作用，提示其为一种安全、有效的治疗慢性动脉缺血的新药。
用量：培达一天2次(1次100mg)即可获得较满意的临床效果。
③华法令对血液高凝的患者需服用华法令抗凝，根据凝血 酶原时间和活动度（PT+A）调整其用量，将PT控制在正常 对照的2-3倍。需定期复查PT。 ④肝素对急性肢体缺血，血液高凝的患者，是首选抗凝方 法。皮下注射:0.8-1mg/kg体重,每8小时一次;静脉注射， 1-1.5mg/kg,体重每6小时一次,需ACT监测。低分子肝素 (速避凝), 0.6ml 皮下注射 1-2次/日。
临床应用适应证基本与肝素相同，主要用于预防血 栓形成。优点口服有效，作用时间长，缺点起效慢，不容易控 制。
常用口服抗凝药
药名
诱导剂量
作用持续时间
维持剂量 作用高峰时间
(mg/24h)
(mg/24h)
(h)
(h)
华法令 48
双香豆素 4-7
新抗凝片 48
30-50 200-300
16-28
2.5-25 4-5
副作用及处理
出血：
停药，必要时用鱼精蛋白对抗
血小板减少：停药后可恢复，重度血小板减少可应
抗凝药：
用鱼精蛋白中和，并改用口服
过敏反应： 偶见，抗过敏对症治疗；
跳”现象
注意“凝血反跳”和“肝素反
肝素的实验室监测
凝血时间（CT): 正常值8-12秒
延长2-3倍;
活化部分凝血时间(APTT)： 延长1.5-2.5倍;
国内5家医院曾对西洛他唑和其他同类药物采用随机、双盲法 进行治疗肢体动脉缺血性疾病的临床疗效观察，研究表明西洛 他唑能有效的缓解病人肢体缺血症状，与噻氯匹定比较在缓解 疼痛和提高患肢血压指数方面优于后者。未观察到本药严重毒 副作用，提示其为一种安全、有效的治疗慢性动脉缺血的新药。
用量：培达一天2次(1次100mg)即可获得较满意的临床效果。
抗凝药及抗血小板课件
1. 抑制血小板聚集：通过抑制血小板的聚集过程，从而 降低血小板活性，预防血栓形成。
2. 抑制血小板释放：通过抑制血小板的释放过程，从而 减少血管收缩、降低血液黏度，预防血栓形成。
抗凝药及抗血小板的重要性
01
02
03
预防血栓形成
抗凝药和抗血小板药在预 防和治疗心脑血管疾病、 血栓性疾病等方面具有重 要作用。
抗凝药及抗血小板课件
目录
• 抗凝药及抗血小板概述 • 抗凝药概述 • 抗血小板药概述 • 抗凝药及抗血小板在心血管疾病中的应用 • 抗凝药及抗血小板在非心血管疾病中的应
用 • 抗凝药及抗血小板的安全性和不良反应 • 抗凝药及抗血小板临床应用指南和展望
01
抗凝药及抗血小板概述
抗凝药及抗血小板定义
这些药物是直接抑制凝血酶的药物，与现有的抗凝药物 相比，它们的疗效和安全性相当或更好。
然而，这些药物的副作用包括出血和出血倾向，以及肝 脏和肾脏功能异常等。
03
抗血小板药概述
阿司匹林
01
02
03
04
作用机制
阿司匹林可抑制环氧化酶和血 栓烷A2的合成，从而起到抗
血小板聚集的作用。
适应症
常用于预防和治疗心血管疾病 、缺血性脑卒中、心肌梗死等
在脑卒中的急性期，应尽早启动抗血 小板治疗，以保护缺血半暗带和减轻 脑水肿。同时，还需要注意控制血压 、血糖和血脂等危险因素，以降低脑 卒中的复发风险。
05
抗凝药及抗血小板在非心血管 疾病中的应用
急性脑血管疾病中的抗凝和抗血小板治疗
总结词
急性脑血管疾病中，抗凝和抗血小板治疗是重要的辅助治疗手段，可以有效降 低脑卒中的风险。
抗凝药
指通过抑制凝血因子在凝血过程 中的某些环节，从而阻止血液凝 固的药物。
抗血小板和抗凝药物在心脑血管疾病中的合理应用ppt课件
III; B
高血栓负荷证据患者
术中用替罗非班
IIb; B
编辑版ppt
21
《中国经皮冠状动脉介入治疗指南2012(简本）》
择期PCI
阿司匹林
术前已长期服用的患者 以往未服用的患者
氯吡格雷
术前6小时或更早服用者 术前6小时未服用氯吡格雷
剂量推荐
推荐及证据水平
应在PCI前服用100-300mg；
应在PCI术前至少2h，最好24h前
②接受直接PCI 患者，口服氯吡格雷负荷量300-600 mg，维持 量75 mg/d，至少12 个月；发病12 h 后接受PCI的患者，参照 直接PCI 用药；
③接受溶栓的PCI 患者，溶栓后24 h内口服300 mg负荷量，24 h 后口服300- 600mg 负荷量，维持量75 mg/d，至少12 个月；
• 抗血小药物种类及药理作用 • 冠心病的抗血小板治疗 • 缺血性脑卒中和TIA的抗血小板治疗 • 心房颤动 • 周围动脉疾病( PAD) • 心脑血管疾病的一级预防 • 抗血小板治疗的其他主要问题
编辑版ppt
8
常用药物类型
（1）抑制血小板代谢的药物 环氧酶抑制药：阿司匹林 TXA2合酶抑制药和TXA2受体阻断药：奥扎格雷 磷酸二酯酶抑制药：双嘧达莫、西洛他唑（培达）
抗缺血和其它治疗
硝酸酯类、β受体阻滞剂、 ACEI/ARB、CCB、他汀等
抗血小板治疗
阿司匹林、氯吡格雷等
抗凝治疗
肝素、低分子肝素等
长期二级预防
非药物干预
戒烟、控制体重、适度运动 等
药物治疗
抗血小板：阿司匹林、氯吡 格雷等
ACEI/ARB，β受体阻滞剂等
控制心血管危险因素
抗凝药和抗血小板药PPT课件
第28页/共66页
氯吡格雷合用PPIs中国专家共识
对使用抗血小板治疗的患者进行出血监测
• 对所有接受抗血小板治疗者，都需进行出血监测，及早发现出血迹象。监测项 目包括便潜血和血常规，必要时进行内镜检查。一旦发现患者有出血迹象，加 用PPIs，继续密切监测，若仍有出血，需积极处理（如停用抗血小板药物或内 镜干预）。
效的环氧酶产生抑制，其作用在血小板整个生命周期中7-10天是不可逆的。
• 内皮细胞能够自身合成新的环氧酶第，7页因/共此6A6页SA对内皮细胞的作用不是永久的。
ASA剂量相关性
• 小剂量的阿司匹林在体内即可显著减少TXA2水平，而对PGI2的合成无影响。 • 大剂量的阿司匹林能抑制血管壁内PGI2合成酶的活性降低而减少PGI2的合成。PGI2是TXA2的生理对抗物，
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氯吡格雷合用PPIs中国专家共识
严格掌握抗血小板治疗适应证
• 对于一级预防，患者需长期使用抗血小板药物，应严格评估风险与益处。对于 二级预防，所有无禁忌证者均需使用阿司匹林，若患者存在阿司匹林过敏，应 用氯吡格雷替代。但是，对于慢性稳定性心绞痛的二级预防，不主张使用双联 抗血小板治疗。
• 前体药物，自身无活性 • 85%在肠道被酶水解灭活 • 15%在肝脏中代谢成活性产物，其主要催化作用的CYP3A4，2C19，
2B6，1A2。活性代谢物与血小板P2Y12受体不可逆的结合，永久性抑制 血小板。 • 半衰期6小时。口服2小时起效，连续5天达稳态。 • 肝硬化病人的血药浓度明显升高，但活性代谢产物浓度与健康人相似。
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新观点？
• 2013年AHA年会上Bonten报道了一项研究。 • 结果：晚上服药比早上服药更能抑制血小板聚集力。 • 认为: 晚上服药可以更有效的抑制血小板聚集，降低血栓
氯吡格雷合用PPIs中国专家共识
对使用抗血小板治疗的患者进行出血监测
• 对所有接受抗血小板治疗者，都需进行出血监测，及早发现出血迹象。监测项 目包括便潜血和血常规，必要时进行内镜检查。一旦发现患者有出血迹象，加 用PPIs，继续密切监测，若仍有出血，需积极处理（如停用抗血小板药物或内 镜干预）。
效的环氧酶产生抑制，其作用在血小板整个生命周期中7-10天是不可逆的。
• 内皮细胞能够自身合成新的环氧酶第，7页因/共此6A6页SA对内皮细胞的作用不是永久的。
ASA剂量相关性
• 小剂量的阿司匹林在体内即可显著减少TXA2水平，而对PGI2的合成无影响。 • 大剂量的阿司匹林能抑制血管壁内PGI2合成酶的活性降低而减少PGI2的合成。PGI2是TXA2的生理对抗物，
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氯吡格雷合用PPIs中国专家共识
严格掌握抗血小板治疗适应证
• 对于一级预防，患者需长期使用抗血小板药物，应严格评估风险与益处。对于 二级预防，所有无禁忌证者均需使用阿司匹林，若患者存在阿司匹林过敏，应 用氯吡格雷替代。但是，对于慢性稳定性心绞痛的二级预防，不主张使用双联 抗血小板治疗。
• 前体药物，自身无活性 • 85%在肠道被酶水解灭活 • 15%在肝脏中代谢成活性产物，其主要催化作用的CYP3A4，2C19，
2B6，1A2。活性代谢物与血小板P2Y12受体不可逆的结合，永久性抑制 血小板。 • 半衰期6小时。口服2小时起效，连续5天达稳态。 • 肝硬化病人的血药浓度明显升高，但活性代谢产物浓度与健康人相似。
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新观点？
• 2013年AHA年会上Bonten报道了一项研究。 • 结果：晚上服药比早上服药更能抑制血小板聚集力。 • 认为: 晚上服药可以更有效的抑制血小板聚集，降低血栓
抗凝药物的应用 ppt课件
PPT课件
2
梗塞等血栓性疾病的作用。心肌梗塞，脑梗塞 的发生多因动脉内血栓形成，堵塞血管，导 致心肌、脑组织缺血、缺氧和坏死。
血栓形成过程：动脉粥样硬化斑块破裂后， 暴露了内皮下胶原组织，在炎症细胞产生的 趋化，粘附以及细胞因子作用下，血小板粘 附在破裂处，粘附后血小板活化，释放血栓 素A2（TXA2），二磷酸腺苷（ADP），凝 血酶等，使血小板聚集，并和凝血瀑布终产 物，纤维蛋白交联最终导致血栓形成，简单 说血栓形成过程是血小板粘附
TXA2和ADP是血小板活化的重要因素,阿
PPT课件
4
司匹林通过减少TXA2的产生,氢氯吡格雷通 板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂。
替罗非斑作用于血小板聚集的最后通路， 通过抑制血小板与纤维蛋白的结合，抑制血 小板聚集。西洛他唑是喹啉类衍生物，通过 抑制细胞磷酸二酯酶，减少血小板内环核昔 酸含量，抑制血小板聚集。
PPT课件
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不良反应：1、胃肠道不适，如消化不良，胃
肠道和腹部疼痛，罕见胃肠道炎症，胃十二 指肠溃疡。非常罕见的可能出现胃肠道出血 和穿孔。2、由于阿司匹林对血小板的抑制作 用，阿司匹林可能增加出血的风险。也有极 罕见出血的报道：如胃肠道出血，脑出血， 可能威胁生命，出血后可能导致贫血/缺铁性 贫血，伴有虚弱、苍白、低血压。3、过敏反 应：包括哮喘症状，轻度至中度的皮肤反应。
心脑血管事件的一级预防指对于从未发生 过栓塞性血管事件的人群，采取各种措施预 防首次血管事件的发生；二级预防指对于已
PPT课件
5
经发生血栓栓塞性事件的人群，采用相关措施 预防再次发生。
PPT课件
6
氢氯吡格雷（波立维）
应用：ADP诱导的血小板聚集的抑制剂，系通过直
接抑制二磷酸腺苷与其受体结合以及继发ADP介导 的糖蛋白Ｇｐｌｌｂ／ｌｌｌａ复合物活化而起作 用。适应症：1、适用于心肌梗死和缺血性卒中患 者，或确诊的外周动脉性疾病的患者。2、急性冠 脉综合征的患者，包括不稳定心绞痛或非心肌梗死， 经皮冠状动脉介入术后，置入支架术的患者，用于 ST段抬高急性冠脉综合征患者与阿司匹林联合，可 合并在溶栓治疗中使用。
抗凝药和抗血小板药课件
考虑患者年龄、性别、体重、肝肾功能等因素，调整药物剂量和种 类。
药物禁忌与替代方案
了解药物的禁忌症，为患者提供替代治疗方案。
联合用药策略及注意事项
药物相互作用
掌握抗凝药和抗血小板药与其他药物之间的相互作用，避免不良 反应。
联合用药时机与剂量
根据患者病情，制定合理的联合用药方案，确保用药时机和剂量 准确。
出血风险与预防措施
关注联合用药可能增加的出血风险，采取相应预防措施。
长期治疗管理与随访监测
1 2
患者教育与依从性
加强患者教育，提高患者对长期治疗的依从性和 自我管理能力。
定期随访与评估
制定定期随访计划，评估患者病情变化和药物治 疗效果。
3
不良反应监测与处理
密切关注患者可能出现的不良反应，及时调整治 疗方案。
抗凝药和抗血小板药课件
• 引言 • 抗凝药物 • 抗血小板药物 • 药物选择与使用策略
01
引言
抗凝药和抗血小板药的定义
抗凝药
能干扰机体生理性凝血的某些环 节而阻止血液凝固的药物，主要 用于防止血栓形成，常用的有华 法林、肝素等。
抗血小板药
能抑制血小板黏附、聚集以及释 放等功能的药物，主要用于防止 动脉血栓的形成，常用的有阿司 匹林、氯吡格雷等。
02
抗凝药物
肝素
01
02
03
04
作用机制
通过激活抗凝血酶Ⅲ，加速凝 血酶、凝血因子Ⅹa、Ⅸa、 Ⅶa和Ⅻa的灭活，从而发挥
抗凝作用。
适应症
主要用于血栓性疾病的治疗和 预防，如深静脉血栓、肺栓塞 、心脏手术后的血栓预防等。
给药途径
静脉注射或皮下注射。
不良反应
出血、过敏反应、骨质疏松等 。
药物禁忌与替代方案
了解药物的禁忌症，为患者提供替代治疗方案。
联合用药策略及注意事项
药物相互作用
掌握抗凝药和抗血小板药与其他药物之间的相互作用，避免不良 反应。
联合用药时机与剂量
根据患者病情，制定合理的联合用药方案，确保用药时机和剂量 准确。
出血风险与预防措施
关注联合用药可能增加的出血风险，采取相应预防措施。
长期治疗管理与随访监测
1 2
患者教育与依从性
加强患者教育，提高患者对长期治疗的依从性和 自我管理能力。
定期随访与评估
制定定期随访计划，评估患者病情变化和药物治 疗效果。
3
不良反应监测与处理
密切关注患者可能出现的不良反应，及时调整治 疗方案。
抗凝药和抗血小板药课件
• 引言 • 抗凝药物 • 抗血小板药物 • 药物选择与使用策略
01
引言
抗凝药和抗血小板药的定义
抗凝药
能干扰机体生理性凝血的某些环 节而阻止血液凝固的药物，主要 用于防止血栓形成，常用的有华 法林、肝素等。
抗血小板药
能抑制血小板黏附、聚集以及释 放等功能的药物，主要用于防止 动脉血栓的形成，常用的有阿司 匹林、氯吡格雷等。
02
抗凝药物
肝素
01
02
03
04
作用机制
通过激活抗凝血酶Ⅲ，加速凝 血酶、凝血因子Ⅹa、Ⅸa、 Ⅶa和Ⅻa的灭活，从而发挥
抗凝作用。
适应症
主要用于血栓性疾病的治疗和 预防，如深静脉血栓、肺栓塞 、心脏手术后的血栓预防等。
给药途径
静脉注射或皮下注射。
不良反应
出血、过敏反应、骨质疏松等 。
抗血小板聚集及抗凝药物简述ppt课件
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4
膜磷脂
磷脂酶
花生四烯酸
阿司匹林 环加氧酶
PGG2 PGH2
TXA2合成酶 （血小板）
奥扎格雷
PGI2合成酶 （内皮）
TXA2
cAMP +钙离子 诱导血小板聚集
PGI2（前列环素）
cAMP +钙离子 抑制血小板聚集
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5
阿司匹林的作用机理
• 不可逆地抑制血小板膜上的Cox，抑制血小
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10
抗凝药物分类
1.间接凝血酶抑制剂 普通肝素，激活抗凝血酶Ⅲ， 抑制凝血酶及凝血因子XII、XI、IX、X活性； 低分子肝素选择性抑制凝血因子X，达到抗凝目 的。
2.直接凝血酶抑制剂 重组水蛭素及其衍生物
3.重组内源性抗凝剂 活化的蛋白C、抗凝血酶、肝 素辅因子II等
4.维生素K依赖性抗凝剂 华法林
抗血小板及抗凝药物简述
完整版课件
1
氯吡格雷作用机理
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2
氯吡格雷作用机理
• 氯吡格雷阻断血小板膜上的ADP受体 （P2Y12）抑制ADP对血小板聚集的放大作用， 抗血栓形成
• 抗增殖作用
-抑制平滑肌细胞有丝分裂，阿司匹林（-）
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3
血小板膜上存在各种致聚剂的相应受体，致聚剂与之 结合后，通常引起血小板内第二信使的变化，通过一 系列细胞内信息传递过程而导致血小板聚集。凡能降 低血小板内cAMP浓度，提高游离钙离子浓度的因素， 均可促进血小板聚集；反之，凡能提高血小板内cAMP 浓度，降低钙离子浓度的因素，均可抑制血小板的聚 集。 生理性致聚剂主要有ADP、肾上腺素、5- HT、组胺、 TXA2、凝血酶等 病理性致聚剂有细菌、病菌、免疫复合物、药物等。
抗凝与抗栓 ppt课件
欧美心脏病学会建议
1、对<65岁、非高危永久性或持续性非 瓣膜病房颤可用阿司匹林；
2、1个高危因素者则用华法林； 3、65~75岁，无高危因素者，仍应首选
华法林，也可用阿司匹林，有高危因素 者则用华法林。 4、>75岁者，一律用华法林，若不能耐 受则可用阿司匹林。
房颤抗凝
INR作为抗凝监控指标，代替直接测得的 凝血酶原时间值（由于应用不同的促凝 血酶原激酶，不同实验室测量的凝血酶 原时间标准不同，而INR使其统一）。
水蛭素(Hirudin)
水蛭素为直接凝血酶抑制剂，水蛭素-凝血酶复 合物可阻止凝血酶诱导的血小板聚集和释放反 应。
水蛭素不被活化的血小板中和。 水蛭素抗凝作用强于肝素，是迄今为止所发现
的最强有力的凝血酶抑制剂。 水蛭素抗凝作用特异性较差，出血副作用明显，
尤其颅内出血，限制了临床应用。
华法林(warfarin)
调整华法林剂量，起始剂量为3mg/天， 使INR在2~3的范围，最佳抗栓效果而出 血机率与安慰剂相近。
房颤复律抗凝：超过48h未自行复律，需 要直流电复律或药物复律。华法林抗凝 前3W后4W。
老年人华法林应用
老年人INR推荐靶目标为2.5。对于75岁以上的 老人,INR的靶目标应为2.0~2.5，甚至低至 1.5~2.0，但注意INR低于2.0时栓塞危险性增 加。
三、保持ACT≥300s,但超过400s出血并发症增高。 四、如果给予负荷剂量肝素后 ACT值未达标,可
再予2000~5000U肝素。
PCI术中抗凝的应用(二)
一、当ACT降至150~180秒时可去除动脉鞘管。 二、对无并发症的PCI，不主张术后常规使用普通肝素，
但对于有血栓形成高危患者可予低分子肝素3~5天。 三、 若在肝素应用过程中，出现严重出血并发症，如导
抗血小板药及抗凝药分类及应用PPT课件
用法用量：25—50mg Tid
不良反应：不良反应与剂量有关，如每天口服本药超过400mg，约25%
的患者会出现不良反应。眩晕较多见；腹部不适、头痛、皮疹等较少见； 腹泻、呕吐、脸红、瘙痒、心绞痛等罕见；偶有肝功能异常。在治疗缺血 性心脏病时，可能发生“冠状动脉窃血”。用于心绞痛患者时，偶可引起 症状恶化。
适应症：本品与肝素联用，适用于不稳定型心绞痛
或非Q波心肌梗塞病人，预防心脏缺血事件，同时也适 用于冠脉缺血综合征病人进行冠脉血管成形术或冠脉内 斑块切除术，以预防与经治冠脉突然闭塞有关的心脏缺 血并发症。
用法用量：1.宜与肝素联用，替罗非班起始剂量为
10µg/kg，于3分钟内静注后，以0.15µg/（kg·min）维持 静滴36小时，然后停用肝素。2.不稳定性心绞痛或非Q波 型心肌梗死：与肝素联用，开始30min，以0.4µg/ （kg·min）静滴，以后按0.1µg/（kg·min）维持静滴。 在疗效研究中，替罗非班与肝素联用持续滴注至少48h。 在血管造影术期间可持续滴注，并在冠脉血管成形术或冠 脉内斑块切除术后持续滴注12～24h。
成复和物，使凝血酶失活。
适应症：本品可用于急性心血梗死溶栓治疗的辅助药以
预防冠脉再闭塞，动、静脉血栓性疾病的防治、播散性血 管内凝血、其透中的抗凝治疗。也可用于ATⅢ缺乏症和血 小板减少症时的抗凝剂。
用法用量：首剂0.1mg/kg，以后每小时 0.1mg/kg
不良反应：较少，大剂量可引起出血。
较少。
药理作用：凝血因子II、VII、IX、X转变为活性型需
要VitK催化,华法林阻碍VitK代谢，使VitK缺乏，显著减 少上述四种凝血因子的合成。
适应症：适用于需长期抗凝的患者：1.能防止血栓的
不良反应：不良反应与剂量有关，如每天口服本药超过400mg，约25%
的患者会出现不良反应。眩晕较多见；腹部不适、头痛、皮疹等较少见； 腹泻、呕吐、脸红、瘙痒、心绞痛等罕见；偶有肝功能异常。在治疗缺血 性心脏病时，可能发生“冠状动脉窃血”。用于心绞痛患者时，偶可引起 症状恶化。
适应症：本品与肝素联用，适用于不稳定型心绞痛
或非Q波心肌梗塞病人，预防心脏缺血事件，同时也适 用于冠脉缺血综合征病人进行冠脉血管成形术或冠脉内 斑块切除术，以预防与经治冠脉突然闭塞有关的心脏缺 血并发症。
用法用量：1.宜与肝素联用，替罗非班起始剂量为
10µg/kg，于3分钟内静注后，以0.15µg/（kg·min）维持 静滴36小时，然后停用肝素。2.不稳定性心绞痛或非Q波 型心肌梗死：与肝素联用，开始30min，以0.4µg/ （kg·min）静滴，以后按0.1µg/（kg·min）维持静滴。 在疗效研究中，替罗非班与肝素联用持续滴注至少48h。 在血管造影术期间可持续滴注，并在冠脉血管成形术或冠 脉内斑块切除术后持续滴注12～24h。
成复和物，使凝血酶失活。
适应症：本品可用于急性心血梗死溶栓治疗的辅助药以
预防冠脉再闭塞，动、静脉血栓性疾病的防治、播散性血 管内凝血、其透中的抗凝治疗。也可用于ATⅢ缺乏症和血 小板减少症时的抗凝剂。
用法用量：首剂0.1mg/kg，以后每小时 0.1mg/kg
不良反应：较少，大剂量可引起出血。
较少。
药理作用：凝血因子II、VII、IX、X转变为活性型需
要VitK催化,华法林阻碍VitK代谢，使VitK缺乏，显著减 少上述四种凝血因子的合成。
适应症：适用于需长期抗凝的患者：1.能防止血栓的
抗凝药及抗血小板药心内王航PPT精选课件
UFH
LMWH
普通肝素VS低分子肝素（二）
分子量 安全性
UFH
LMWH
3000-30000
1000-10000
个体差异大、治疗窗窄 可预期，治疗窗宽广
监测
生物利用度
半衰期
需监测APTT1.5-2倍
30% 0.5-1.0h
一般不需要监测
90% 4.0-6.0h
分子量5400以上才具有抗IIa活性
抗IIa示意图
１．血管壁机制
神经反射 管腔收缩 血流变慢、出血/停止
内皮细胞分泌vWF、Fn
促进plt粘附
释放TF
启动外源性凝血途径
暴露内皮下胶原 促进血小板粘附
启动内源性凝血途径
释放u-PA
激活纤溶系统
2. 血小板机制
维持血管壁的完整性，毛细血管通透性 粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓 释放活性物质，促进血小板聚集(ADP,ATP,PF4等)，增强血
抗凝药及抗血小板药心内王航
内皮损伤诱发血栓形成示意图
凝血酶是血管损伤、凝血及血小板激活的纽带
胶原
ADP
血小板 激活
TXA2
血小板 聚集
凝血酶IIa 纤维蛋白原 纤维蛋白
组织 因子
凝血 瀑布
凝血酶原II
血栓
凝血酶是凝血过程中的重要介质，可催化纤维蛋白及诱发血小板聚集
Pollack CV, et al. The Journal of Emergency Medicine. 2008(34)4: 417-428
氯吡格雷细胞色素2-P氧45基0 -氯吡格雷 活性代水谢解物
酶系氧化
吸收(口服): 快速，不受食物或者抗酸药物影响 代谢: 快速肝脏代谢 半衰期: 8小时(但对于血小板具有不可逆的抑制效果，血小
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量75 mg/d，至少12 个月；发病12 h 后接受PCI的患者，参照 直接PCI 用药； ③接受溶栓的PCI 患者，溶栓后24 h内口服300 mg负荷量，24 h 后口服300- 600mg 负荷量，维持量75 mg/d，至少12 个月； ④未接受再灌注治疗的患者，口服氯吡格雷75 mg/d，至少 12 个月
2009年《急性冠状动脉综合征非血运重建患者的抗血小板治疗中国专家共识》
冠心病特殊人群的抗血小板治疗 (非心脏外科手术围术期)
• 临床推荐： • 围手术期需中断抗血小板药物者，术前7-10 d 停
药，在缺血风险高的人群用低分子肝素替代 • 根据手术出血风险分级调整抗血小板药物，酌情
减量或停药。单用阿司匹林者，风险低可继续使 用，风险高应停用；双联抗血小板治疗患者，风 险低仅停氯吡格雷，风险高均停用 • 根据手术出血严重程度，必要时输注血小板和采 用特殊止血方法
纤维蛋白原
（–）
力抗栓
血小板聚集
TXA2
血栓形成
内容
• 前言 • 抗血小药物种类及药理作用 • 冠心病的抗血小板治疗 • 缺血性脑卒中和TIA的抗血小板治疗 • 心房颤动 • 周围动脉疾病( PAD) • 心脑血管疾病的一级预防 • 抗血小板治疗的其他主要问题
慢性稳定性心绞痛
临床推荐： • 如无用药禁忌证，慢性稳定性心绞痛患者
I; C 应在PCI术前至少2h，最好24h前 服用300mg
600mg负荷剂量，其后75mg维持
有研究表明，术后150mg，维持7
天后改为75mg维持，可减少心血
管不良事件而不明显增加出血；
I; C
以往已服用者
300-600mg负荷剂量
联用糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂，不推荐提前应用
III; B
高血栓负荷证据患者
I; B
《中国经皮冠状动脉介入治疗指南2012(简本）》
冠状动脉血运重建术后抗血小板治疗 (CABG)
• 临床推荐： • CABG 前抗血小板治疗： ①术前阿司匹林100-300 mg/d，正在服用阿司匹林的患者，
术前不需停药 ②使用血小板GPⅡb/Ⅲa 受体拮抗剂增加出血，应短时间静
脉内注射，并术前2-4 h 停用 • CABG 后抗血小板治疗： ①术前未服用阿司匹林，术后6h内开始口服，75-150 mg/d ②对阿司匹林有禁忌证者，用氯吡格雷75 mg/d ③阿司匹林联合氯吡格雷常规用于CABG 后缺乏证据 ④PCI 后的CABG 患者，按照PCI 患者的建议行双联抗血小板
• 一过性缺血发作 • 缺血性中风
• 心绞痛（稳定性、不稳定性） • 心肌梗死
缺血性猝 死
• 间歇性跛行 • 急性肢体缺血, 静息痛, 坏疽, 坏死
选择正确、有效的 对抗血栓形成的治疗方法
是关键！
血栓类型与治疗选择
• 动脉系统血流快，内皮细胞损伤后，血小板粘附、 聚集形成反映平台形成动脉血栓
– 抗血小板治疗
0
5
10
15
20
2002 年死亡原因构成比 （％）
*缺血性心脏病, 脑血管疾病, 高血压心脏病, 炎症性心脏病和风湿性疾病
1. 2004年世界卫生报告. WHO Geneva, 2004. Available at: . Accessed January 2006.
29
25
30
心脑血管病的元凶---动脉粥样硬化血栓形成
急性冠状动脉综合征(STEMI)
• 需用血小板GPⅡb/Ⅲa 受体拮抗剂的情况 ①冠状动脉造影示有大量血栓，慢血流或无
复流和血栓形成的并发症 ②高危险或转运PCI 患者 • 对计划行CABG 的患者，建议至少停用氯吡
格雷5d，除非需紧急手术。
STEMI-ACS的直接PCI
阿司匹林
已服用阿司匹林的患者
未服用阿司匹林的患者
氯吡格雷
剂量推荐
服用100-300mg； 阿司匹林负荷剂量300mg
推荐及证据水平
I; C
未服用过氯吡格雷者
600mg负荷剂量，其后75mg维持
I; C
联用糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂，不推荐提前应用
III; B
高血栓负荷证据患者
术中用替罗非班
IIb; B
《中国经皮冠状动脉介入治疗指南2012(简本）》
血管内皮损伤
激活
血小板
凝血酶系统
内源性 5-HT 多巴胺 肾上腺素
阿司匹林 （–）
血管收缩
内源性 ADP释放
血小板膜糖 蛋白Ib（GP Ib）
VWF
粘附于内皮下胶
潘生丁
原纤维
培达
（–）
血小板膜糖蛋 白IIb IIIa形成 复合物（GP IIb/IIIa）纤维
蛋白受体
血小板膜磷脂
磷脂酶
IIb/IIIa （–） 花生四烯酸 阿司匹林
早及长期维持抗血小板治疗 《中国经皮冠状动脉介入治疗指南2012(简本）》
急性冠状动脉综合征非血运重建患者抗血小板治疗中国专家共识组.中华内 科杂志.2009;48(9):793-8.
急性冠状动脉综合征
无ST段抬高
（血管非完全性闭塞）
心电图
ST段抬高
（血管完全性闭塞）
心肌损伤标志物
（缺血程度不同）
常用药物类型
（1）抑制血小板代谢的药物 环氧酶抑制药：阿司匹林 TXA2合酶抑制药和TXA2受体阻断药：奥扎格雷 磷酸二酯酶抑制药：双嘧达莫、西洛他唑（培达）
（2）阻碍ADP介导的血小板活化的药物： 噻氯匹定（抵克力得） 氯吡格雷（波立维、泰嘉） 普拉格雷、替格瑞洛
（3）血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻断药： 替罗非班、阿昔单抗
术前停用氯吡格雷至少5天，如非急诊 手术
长期二级预防
未接受PCI的ACS患者
氯吡格雷75mg/d，最好使用一年
2009年《急性冠状动脉综合征非血运重建患者的抗血小板治疗中国专家共识》
-糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂治疗建议-
非血运重建患者
中高危NSTE ACS 患者（尤其是肌钙蛋白升 高、ST段压低或糖尿病）
阿司匹林、氯吡格雷等
抗凝治疗
肝素、低分子肝素等
长期二级预防
非药物干预
戒烟、控制体重、适度运动 等
药物治疗
抗血小板：阿司匹林、氯吡 格雷等
ACEI/ARB，β受体阻滞剂等
控制心血管危险因素
降压、调脂、血糖管理
Anderson JL, Adams CD, Antman EM, et al. J Am Coll Cardiol. 2007;50(7):e1-157.
仅用于紧急情况
IIa; C
《中国经皮冠状动脉介入治疗指南2012(简本）》
冠状动脉血运重建术后抗血小板治疗(PCI)
• 临床推荐： • 如无禁忌证，PCI 后阿司匹林75-150mg/d 长期维持 • 接受BMS 置入的非ACS 患者术后合用氯吡格雷
75 mg/d 双联抗血小板治疗，至少1 个月，最好持 续12 个月 • 接受DES 置入的患者术后双联抗血小板治疗12 个月， ACS 患者应用氯吡格雷持续12 个月 • 无出血高危风险的ACS 患者，接受PCI氯吡格雷 600 mg 负荷量后，150 mg/d，维持6d，之后以 75 mg/d 维持
长期二级预防
未接受PCI的ACS患者
应终身服用阿司匹林75-100mg/d
➢ ACS患者拟行CABG术前不停药 ➢ 不能耐受或禁忌使用阿司匹林患者，可长期使用氯吡格雷75 mg/d替代 ➢ 并发消化道溃疡或消化道出血的高危ACS患者，给予胃肠道保护治疗
2009年《急性冠状动脉综合征非血运重建患者的抗血小板治疗中国专家共识》
抗血小板药物及抗凝药物 在心脑血管疾病中的合理应用
内科 15年3月
提纲
• 前言 • 抗血小板药物在心脑血管疾病中的
合理应用 • 抗凝药物在心脑血管疾病中的合理
应用 • 小结
心脑血管疾病*占全球死因顺位的最前列1
HIV/AIDS 肺部疾病
外伤
5 7 9
癌症 感染和生虫疾病
13 19
心脑血管疾病*
剂量推荐
口服抗血小板药物的基础上，加 替罗非班作为初始治疗
不建议STEMI患者溶栓时联合应用GPⅡb／ Ⅲa受体拮抗剂，尤其是>75岁的患者。
GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂在抗凝治疗基础上应 用，可选择普通肝素或低分子肝素
➢ 出血危险较高患者慎用或禁忌 ➢ 用GPIIb/IIIa受体拮抗剂，监测血红蛋白和血小板计数
-氯吡格雷-非血运重建患者
剂量推荐
不准备早期（5天内）诊断性冠状动脉 立即氯吡格雷负荷剂量300mg，
造影或CABG的NSTE ACS
继以75mg/d
如无高出血风险，持续用12个月
STEMI无论是否接受纤溶治疗
小于75岁负荷剂量300mg 随后75mg/d，至少14天，建议长期治疗， 如1年
正在服用氯吡格雷，拟择期CABG
TNT(I)不升高 TNT(I)升高
不稳定心绞痛
非ST段抬高心梗 （NSTEMI)
ST段抬高心肌梗死 (STEMI)
急性冠脉综合征(UA/NSTEMI)
• 临床推荐： • 所有患者立即口服阿司匹林300 mg，然后以75 -
100 mg/d 长期维持（在禁忌应用阿司匹林的患者， 可用氯吡格雷替代） • 使用阿司匹林的基础上，尽早给予氯吡格雷负荷 量300 mg（保守治疗患者）或600 mg（PCI 患者）， 然后75 mg/d，至少12 个月 • 需用血小板GIPlIb/Ⅲa 受体拮抗剂的情况有： ①冠状动脉造影示有大量血栓，慢血流或无复流
冠心病特殊人群的抗血小板治疗 (慢性肾脏疾病)
• 临床推荐： • 应将抗血小板药物用于心血管病的二级预防 • 予双联抗血小板药物时充分考虑出血风险 • 对严重肾功能不全（GFR< 30 ml·min-
2009年《急性冠状动脉综合征非血运重建患者的抗血小板治疗中国专家共识》
冠心病特殊人群的抗血小板治疗 (非心脏外科手术围术期)
• 临床推荐： • 围手术期需中断抗血小板药物者，术前7-10 d 停
药，在缺血风险高的人群用低分子肝素替代 • 根据手术出血风险分级调整抗血小板药物，酌情
减量或停药。单用阿司匹林者，风险低可继续使 用，风险高应停用；双联抗血小板治疗患者，风 险低仅停氯吡格雷，风险高均停用 • 根据手术出血严重程度，必要时输注血小板和采 用特殊止血方法
纤维蛋白原
（–）
力抗栓
血小板聚集
TXA2
血栓形成
内容
• 前言 • 抗血小药物种类及药理作用 • 冠心病的抗血小板治疗 • 缺血性脑卒中和TIA的抗血小板治疗 • 心房颤动 • 周围动脉疾病( PAD) • 心脑血管疾病的一级预防 • 抗血小板治疗的其他主要问题
慢性稳定性心绞痛
临床推荐： • 如无用药禁忌证，慢性稳定性心绞痛患者
I; C 应在PCI术前至少2h，最好24h前 服用300mg
600mg负荷剂量，其后75mg维持
有研究表明，术后150mg，维持7
天后改为75mg维持，可减少心血
管不良事件而不明显增加出血；
I; C
以往已服用者
300-600mg负荷剂量
联用糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂，不推荐提前应用
III; B
高血栓负荷证据患者
I; B
《中国经皮冠状动脉介入治疗指南2012(简本）》
冠状动脉血运重建术后抗血小板治疗 (CABG)
• 临床推荐： • CABG 前抗血小板治疗： ①术前阿司匹林100-300 mg/d，正在服用阿司匹林的患者，
术前不需停药 ②使用血小板GPⅡb/Ⅲa 受体拮抗剂增加出血，应短时间静
脉内注射，并术前2-4 h 停用 • CABG 后抗血小板治疗： ①术前未服用阿司匹林，术后6h内开始口服，75-150 mg/d ②对阿司匹林有禁忌证者，用氯吡格雷75 mg/d ③阿司匹林联合氯吡格雷常规用于CABG 后缺乏证据 ④PCI 后的CABG 患者，按照PCI 患者的建议行双联抗血小板
• 一过性缺血发作 • 缺血性中风
• 心绞痛（稳定性、不稳定性） • 心肌梗死
缺血性猝 死
• 间歇性跛行 • 急性肢体缺血, 静息痛, 坏疽, 坏死
选择正确、有效的 对抗血栓形成的治疗方法
是关键！
血栓类型与治疗选择
• 动脉系统血流快，内皮细胞损伤后，血小板粘附、 聚集形成反映平台形成动脉血栓
– 抗血小板治疗
0
5
10
15
20
2002 年死亡原因构成比 （％）
*缺血性心脏病, 脑血管疾病, 高血压心脏病, 炎症性心脏病和风湿性疾病
1. 2004年世界卫生报告. WHO Geneva, 2004. Available at: . Accessed January 2006.
29
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心脑血管病的元凶---动脉粥样硬化血栓形成
急性冠状动脉综合征(STEMI)
• 需用血小板GPⅡb/Ⅲa 受体拮抗剂的情况 ①冠状动脉造影示有大量血栓，慢血流或无
复流和血栓形成的并发症 ②高危险或转运PCI 患者 • 对计划行CABG 的患者，建议至少停用氯吡
格雷5d，除非需紧急手术。
STEMI-ACS的直接PCI
阿司匹林
已服用阿司匹林的患者
未服用阿司匹林的患者
氯吡格雷
剂量推荐
服用100-300mg； 阿司匹林负荷剂量300mg
推荐及证据水平
I; C
未服用过氯吡格雷者
600mg负荷剂量，其后75mg维持
I; C
联用糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂，不推荐提前应用
III; B
高血栓负荷证据患者
术中用替罗非班
IIb; B
《中国经皮冠状动脉介入治疗指南2012(简本）》
血管内皮损伤
激活
血小板
凝血酶系统
内源性 5-HT 多巴胺 肾上腺素
阿司匹林 （–）
血管收缩
内源性 ADP释放
血小板膜糖 蛋白Ib（GP Ib）
VWF
粘附于内皮下胶
潘生丁
原纤维
培达
（–）
血小板膜糖蛋 白IIb IIIa形成 复合物（GP IIb/IIIa）纤维
蛋白受体
血小板膜磷脂
磷脂酶
IIb/IIIa （–） 花生四烯酸 阿司匹林
早及长期维持抗血小板治疗 《中国经皮冠状动脉介入治疗指南2012(简本）》
急性冠状动脉综合征非血运重建患者抗血小板治疗中国专家共识组.中华内 科杂志.2009;48(9):793-8.
急性冠状动脉综合征
无ST段抬高
（血管非完全性闭塞）
心电图
ST段抬高
（血管完全性闭塞）
心肌损伤标志物
（缺血程度不同）
常用药物类型
（1）抑制血小板代谢的药物 环氧酶抑制药：阿司匹林 TXA2合酶抑制药和TXA2受体阻断药：奥扎格雷 磷酸二酯酶抑制药：双嘧达莫、西洛他唑（培达）
（2）阻碍ADP介导的血小板活化的药物： 噻氯匹定（抵克力得） 氯吡格雷（波立维、泰嘉） 普拉格雷、替格瑞洛
（3）血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻断药： 替罗非班、阿昔单抗
术前停用氯吡格雷至少5天，如非急诊 手术
长期二级预防
未接受PCI的ACS患者
氯吡格雷75mg/d，最好使用一年
2009年《急性冠状动脉综合征非血运重建患者的抗血小板治疗中国专家共识》
-糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂治疗建议-
非血运重建患者
中高危NSTE ACS 患者（尤其是肌钙蛋白升 高、ST段压低或糖尿病）
阿司匹林、氯吡格雷等
抗凝治疗
肝素、低分子肝素等
长期二级预防
非药物干预
戒烟、控制体重、适度运动 等
药物治疗
抗血小板：阿司匹林、氯吡 格雷等
ACEI/ARB，β受体阻滞剂等
控制心血管危险因素
降压、调脂、血糖管理
Anderson JL, Adams CD, Antman EM, et al. J Am Coll Cardiol. 2007;50(7):e1-157.
仅用于紧急情况
IIa; C
《中国经皮冠状动脉介入治疗指南2012(简本）》
冠状动脉血运重建术后抗血小板治疗(PCI)
• 临床推荐： • 如无禁忌证，PCI 后阿司匹林75-150mg/d 长期维持 • 接受BMS 置入的非ACS 患者术后合用氯吡格雷
75 mg/d 双联抗血小板治疗，至少1 个月，最好持 续12 个月 • 接受DES 置入的患者术后双联抗血小板治疗12 个月， ACS 患者应用氯吡格雷持续12 个月 • 无出血高危风险的ACS 患者，接受PCI氯吡格雷 600 mg 负荷量后，150 mg/d，维持6d，之后以 75 mg/d 维持
长期二级预防
未接受PCI的ACS患者
应终身服用阿司匹林75-100mg/d
➢ ACS患者拟行CABG术前不停药 ➢ 不能耐受或禁忌使用阿司匹林患者，可长期使用氯吡格雷75 mg/d替代 ➢ 并发消化道溃疡或消化道出血的高危ACS患者，给予胃肠道保护治疗
2009年《急性冠状动脉综合征非血运重建患者的抗血小板治疗中国专家共识》
抗血小板药物及抗凝药物 在心脑血管疾病中的合理应用
内科 15年3月
提纲
• 前言 • 抗血小板药物在心脑血管疾病中的
合理应用 • 抗凝药物在心脑血管疾病中的合理
应用 • 小结
心脑血管疾病*占全球死因顺位的最前列1
HIV/AIDS 肺部疾病
外伤
5 7 9
癌症 感染和生虫疾病
13 19
心脑血管疾病*
剂量推荐
口服抗血小板药物的基础上，加 替罗非班作为初始治疗
不建议STEMI患者溶栓时联合应用GPⅡb／ Ⅲa受体拮抗剂，尤其是>75岁的患者。
GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂在抗凝治疗基础上应 用，可选择普通肝素或低分子肝素
➢ 出血危险较高患者慎用或禁忌 ➢ 用GPIIb/IIIa受体拮抗剂，监测血红蛋白和血小板计数
-氯吡格雷-非血运重建患者
剂量推荐
不准备早期（5天内）诊断性冠状动脉 立即氯吡格雷负荷剂量300mg，
造影或CABG的NSTE ACS
继以75mg/d
如无高出血风险，持续用12个月
STEMI无论是否接受纤溶治疗
小于75岁负荷剂量300mg 随后75mg/d，至少14天，建议长期治疗， 如1年
正在服用氯吡格雷，拟择期CABG
TNT(I)不升高 TNT(I)升高
不稳定心绞痛
非ST段抬高心梗 （NSTEMI)
ST段抬高心肌梗死 (STEMI)
急性冠脉综合征(UA/NSTEMI)
• 临床推荐： • 所有患者立即口服阿司匹林300 mg，然后以75 -
100 mg/d 长期维持（在禁忌应用阿司匹林的患者， 可用氯吡格雷替代） • 使用阿司匹林的基础上，尽早给予氯吡格雷负荷 量300 mg（保守治疗患者）或600 mg（PCI 患者）， 然后75 mg/d，至少12 个月 • 需用血小板GIPlIb/Ⅲa 受体拮抗剂的情况有： ①冠状动脉造影示有大量血栓，慢血流或无复流
冠心病特殊人群的抗血小板治疗 (慢性肾脏疾病)
• 临床推荐： • 应将抗血小板药物用于心血管病的二级预防 • 予双联抗血小板药物时充分考虑出血风险 • 对严重肾功能不全（GFR< 30 ml·min-