病理
病理名词解释(完整)
病理名词解释第二章细胞、组织的适应和损伤1、适应:当环境改变时,机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤,这个过程称为~2、萎缩:发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小3、肥大:细胞、组织或器官体积的增大4、增生:实质细胞数量增多而形成的组织、器官的体积增大5、化生:为适应环境变化,一种已分化组织转变为另一种分化组织的过程。
6、鳞状上皮化生:气管和支气管粘膜的纤毛柱状上皮,在长期吸烟或慢性炎症损害时,可转化为鳞状上皮。
7、老化:当机体发育成熟后,伴随年龄的增长,全身器官的细胞功能逐渐减退和结构发生一系列退行性改变并趋向死亡的过程。
8、损伤:组织和细胞受到超过代偿能力的有害因子刺激后,细胞及间质的物质代谢、组织化学、超微结构出现在光镜和/或肉眼可见的异常变化9、变性:指细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量的显著增多,并伴有不同程度的功能障碍。
10、水样变性:当缺氧、毒性物质损坏线粒体内ATP产生时,细胞膜上的钠泵功能降低,使细胞膜对电解质的主动运输功能发生障碍,更多的钠、钾离子和水进入细胞内,而细胞内钾离子外逸,导致细胞内水分增多,形成细胞肿胀。
11、玻璃样变性:又称透明变性,系指在细胞内或间质中,出现均质、半透明的玻璃样物质,在HE染色切片中呈均质性红染。
12、营养不良性钙化:是指变性、坏死的组织或异物的钙盐沉积。
13、转移性钙化:由于全身性的钙、磷代谢障碍。
引起机体血钙或血磷升高,导致钙盐在未受损伤的组织内沉积。
14、坏死:活体内局部组织、细胞的死亡。
15、凝固性坏死:坏死组织因为失水变干、蛋白质凝固,而变为灰白色或黄白色,比较干燥结实,常见于心、肾、脾等器官的缺血性坏死(梗死)16、液化性坏死:组织坏死后被酶分解成液体状态,并可形成坏死囊腔,坏死组织的水解占主导地位。
(脑软化、阿米巴脓肿)17、干酪样坏死:主要见于由结核杆菌引起的坏死,是凝固性坏死的一种特殊类型。
病理检查报告
病理检查报告病理检查报告(Pathology Report)是医生测量和诊断患者身体各种异常情况的重要手段。
它是病理学家对样本进行分析后,提交的关于患者组织和细胞状况的正式报告。
对于需要揭示患者疾病状态的情况,这个报告通常被视为最终鉴定。
在医疗实践中,病理检查报告比临床症状和治疗记录更具权威性。
因此,了解病理检查报告的过程和结构对于许多患者和医生都非常重要。
病理检查的步骤病理检查通常需要进行以下步骤:1. 样本提取:在病人身上切取需要进行检查的组织。
这个过程通常会在手术中进行。
2. 固定和切片:获得组织样本后,需要将其固定在特定的化学物质中。
这个过程通常会用到福尔马林。
在材料完成固定后,技术人员会将组织切下薄片。
这个过程通常被称为取样和涂片。
3. 染色:为了诊断组织或细胞的状态,样本通常需要使用染料。
最常用的方法是使用哈里斯卡穆氏染色和儿茶酚蓝染色。
这个过程为医生提供了可见的细胞和组织的可见性。
4. 分析:在染色之后,技术人员可以开始分析样本。
这个过程需要使用显微镜来评估组织和细胞是否正常。
5. 诊断和报告:最后,病理学家会对分析的结果进行整理,并将自己的诊断编写到病理检查报告中。
病理检查报告的结构病理检查报告可以包含各种各样的信息,可能包括细胞或组织类型,细胞或组织大小和形状,细胞或组织数量,和可能存在的任何异常情况。
病理检查报告也会对患者的疾病状况进行描述,这些状况可能涉及到癌症、炎症或其他疾病。
病理学家通常不会自己阅读报告,而是将其送交给主治医生。
主治医生根据报告来决定将如何向患者解释。
病理检查报告通常按以下结构排列:1. 标题:病理检查报告的主题2. 组织描述:对原始样本的细胞和组织进行细致的描述,包括大小、形状等。
3. V36T型:如果在样本中检测到任何V36T型,也会在报告中进行标注。
4. 诊断:病理学家对样本中发现的任何异常情况所作出的诊断。
5. 注意事项:对于样本中发现的任何异常情况进行重点关注的项。
病理科组成
病理科组成
病理科是医院中负责进行病理学检查和诊断的科室,其组成通常包括以下几个部分:
1. 病理医生:病理医生是病理科的核心成员,他们负责对患者的组织标本进行病理学检查和诊断。
病理医生需要具备丰富的病理学知识和临床经验,能够准确地识别和诊断各种疾病。
2. 技术员:技术员是病理科的重要支持人员,他们负责对患者的组织标本进行处理和制备,以便病理医生进行检查和诊断。
技术员需要掌握各种病理学技术和操作方法,如组织切片、染色、免疫组化等。
3. 病理学家:病理学家是病理科的高级专家,他们具有丰富的病理学知识和经验,能够对疑难病例进行诊断和鉴别诊断。
病理学家还负责对病理科的工作进行质量控制和管理。
4. 实验室设备和试剂:病理科需要配备各种实验室设备和试剂,如显微镜、切片机、染色剂、免疫组化试剂等。
这些设备和试剂是病理科进行病理学检查和诊断的重要工具。
总之,病理科是医院中非常重要的科室之一,其组成包括病理医生、技术员、病理学家以及实验室设备和试剂等。
病理科的工作对于临床诊断和治疗具有重要的指导作用,能够为患者提供准确的病理学诊断和治疗建议。
病理学报告分类
病理学报告分类
病理学报告根据疾病的性质和组织形态特征,可以进行不同的分类。
以下是常见的病理学报告分类:
1. 炎症性疾病:包括急性炎症和慢性炎症,如肺炎、胃炎等。
2. 肿瘤性疾病:根据恶性程度和发展阶段,分为良性肿瘤和恶性肿瘤,如乳腺纤维腺瘤、肺癌等。
3. 代谢性疾病:包括内分泌紊乱、遗传代谢缺陷等,如糖尿病、肾病等。
4. 免疫性疾病:免疫系统异常引起的疾病,如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等。
5. 感染性疾病:由细菌、病毒、真菌或寄生虫感染引起的疾病,如结核病、艾滋病等。
6. 遗传性疾病:由基因突变引起的疾病,如遗传性肾病、先天性心脏病等。
7. 损伤性疾病:包括机械性损伤、化学物质损伤等,如创伤、药物性肝损伤等。
这些分类只是基本的大类,实际上病理学报告会根据具体疾病的特点和需要进行更加详细的描述和分类。
病理知识点
病理知识点1. 细胞适应和细胞损伤- 细胞适应的类型:肥大、萎缩、增生和化生- 细胞损伤的原因:缺氧、中毒、营养不良- 细胞损伤的结果:细胞死亡、炎症、肿瘤形成2. 炎症- 炎症的类型:急性炎症和慢性炎症- 炎症的介质:组胺、前列腺素、白三烯- 炎症细胞:中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞3. 肿瘤学- 肿瘤的分类:良性肿瘤与恶性肿瘤(癌症)- 肿瘤的生长方式:浸润性生长和外生性生长- 肿瘤的扩散途径:直接扩散、淋巴转移和血行转移- 肿瘤的分级和分期:根据肿瘤细胞的分化程度和扩散范围4. 心血管病理- 动脉粥样硬化:脂质沉积、纤维斑块形成- 心肌梗死:冠状动脉阻塞、心肌缺血坏死- 心瓣膜病:瓣膜狭窄或关闭不全5. 呼吸系统病理- 慢性阻塞性肺疾病(COPD):气道炎症、肺气肿- 哮喘:气道高反应性、可逆性气道狭窄- 肺炎:肺部感染、肺泡炎症6. 消化系统病理- 胃溃疡:胃酸过多、胃黏膜防御机制减弱- 肝炎:病毒感染、药物或酒精中毒- 肝硬化:长期慢性肝病导致肝组织纤维化7. 泌尿系统病理- 肾炎:肾小球炎症、蛋白尿- 肾结石:尿液中矿物质沉积- 肾衰竭:肾功能严重减退或丧失8. 内分泌系统病理- 糖尿病:胰岛素分泌不足或抵抗- 甲状腺疾病:甲状腺功能亢进或减退- 肾上腺疾病:激素分泌异常9. 神经系统病理- 阿尔茨海默病:脑内β-淀粉样蛋白沉积- 帕金森病:多巴胺神经元减少- 多发性硬化:中枢神经系统脱髓鞘10. 传染病病理- 病毒性感染:流感、艾滋病、肝炎- 细菌性感染:肺结核、梅毒、淋病- 寄生虫感染:疟疾、血吸虫病、肠道寄生虫每个知识点都需要深入理解其病理机制、临床表现和治疗方法。
医学专业人员应定期更新他们的知识和技能,以便能够准确诊断和有效治疗这些疾病。
对于非专业人员,了解这些病理知识点有助于更好地理解健康问题和预防措施。
病理究竟是什么?为什么说他是“金标准”
病理究竟是什么?为什么说他是“金标准”病理我们可以理解成就是疾病发生发展的一个过程和原理,下面让我们来了解一下吧。
一、病理为什么是“金标准”在医院就诊时,常会听见医生说做病理,所谓做病理就是指将患者身上出现可疑病变或者占位性病变的某个部位的组织取下,并送去做相关的检查,临床医生通过相关检查和临床病史资料,只能够给予患者初步的临床诊断,要想明确病变的性质、确切疾病的种类,或进一步确诊,必须将可疑病灶或肿物通过手术切取、钳取或者细针穿刺等方式获得组织,获得的组织或细胞送检到病理科,由病理科医生将送检标本经过取材、脱水、透明、浸蜡、包埋、切片、染色、封片等一系列过程,由技术员制成合格的病理切片,再将其交给病理医生,在显微镜下进行形态学观察,根据病变的病理变化和特点,最终发出病理诊断报告。
必要时还要结合特殊染色、免疫组织化学染色以及基因检测等方式进行综合性的判断,才能够发出明确的病理诊断,临床医生要求患者做病理,其目的就是要明确病变的性质、疾病的类型,从而指导临床对患者进行治疗和预后的判断,因此做病理在临床当中是必不可少的诊断方式,是金诊断、金标准。
二、诊断项目病理科主要诊断项目有细胞病理学诊断、术中冰冻病理诊断、常规组织学病理诊断、免疫组化检测,还有电镜检查等。
(1)细胞学病理诊断:主要标本是各种体液及针吸细胞标本,比如临床医生抽取的胸腔、腹腔积液或者是宫颈搔刮细胞标本等,以及通过各种方法收取的细胞标本,经过涂片、病理切片制片技术等方式做成病理细胞学切片,然后通过显微镜观察细胞的种类、类型等情况,对疾病做出诊断,一般两个工作日左右出结果,病理细胞学检查有一定的优缺点,优点为无创检测、对患者造成的痛苦小、标本较为容易获得、比较经济快捷等。
缺点是只能观察到细胞的形态,无法检查其组织结构,会导致漏掉异常细胞,可能存在一定的诊断局限性,只能作为疾病的初筛方式,需要结合其他方式进行判断。
常规组织学病理诊断是通过手术切除或者穿刺活检,首先对用福尔马林固定液固定好的标本进行大体观察、描述、测量等,找出病变并按取材规范标准来取材,再经过脱水、包埋等一系列操作做成病理学切片供病理医生在显微镜下观察,看有没有病变,若有病变,进一步检测,确定病变的类型,是炎性还是肿瘤性病变,如果肉眼观察无法确定诊断的话,还需要用其他辅助手段来明确诊断,需要五个工作日左右出报告。
病理重点知识点
病理学是医学中的一门重要学科,它研究疾病的病因、发病机制、病理变化和转归。
以下是一些病理学的重点知识点:
1. 细胞和组织的适应、损伤和修复:这是病理学的基础知识,包括细胞和组织在受到损伤或刺激时的反应和变化。
2. 感染性疾病:研究各种感染性疾病的病因、发病机制、病理变化和转归,如病毒、细菌、真菌等引起的感染。
3. 肿瘤:肿瘤是病理学中的重点之一,研究肿瘤的分类、分级、分期和预后,以及肿瘤的发生、发展、转移和复发等。
4. 心脑血管疾病:研究心脑血管疾病的病因、发病机制、病理变化和转归,如动脉粥样硬化、心肌梗死、脑卒中等。
5. 自身免疫性疾病:研究自身免疫性疾病的病因、发病机制、病理变化和转归,如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。
6. 遗传性疾病:研究遗传性疾病的病因、发病机制、病理变化和转归,如唐氏综合征、血友病等。
7. 代谢性疾病:研究代谢性疾病的病因、发病机制、病理变化和转归,如糖尿病、痛风等。
8. 疾病的流行病学:研究疾病的流行规律和预防措施,为疾病的控制和治疗提供科学依据。
9. 病理学诊断和病理学技术:病理学诊断是病理学的重要组成部分,通过对患者病变组织的病理学检查,为临床诊断和治疗提供依据。
同时,病理学技术也是病理学的重要支撑,包括组织处理、染色、免疫组织化学等技术。
以上知识点是病理学的重点之一,对于临床医学专业的学生和医生来说是必须要掌握的基本知识。
简述常用病理技术
简述常用病理技术
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常用病理技术是用于检测和诊断病理学改变的重要技术,包括: 1. 免疫组化技术:免疫组化技术是一种用于识别特定蛋白的技术,它是一种病理检测的无创技术。
它通过将特定免疫活性抗体或抗原与组织样品结合,以染色的方式来显示细胞或组织中的特定蛋白。
2. 脂肪染色:脂肪染色是一种用于检测脂肪形态的技术,它使用胆汁红G染色剂着色脂肪细胞,使它们呈现出红色,而其他细胞则呈现出绿色,从而可以清晰地观察脂肪细胞。
3. 免疫结构染色技术:免疫结构染色技术是一种用于检测细胞的抗原的技术,它使用抗原特异性抗体结合到特定细胞或组织,以及染色剂,从而可以检测细胞的特定抗原。
4. 光镜技术:光镜技术是一种常用的病理技术,它使用一种称为“光学显微镜”的仪器,可以放大观察样本皮肤中的小细胞,以帮助医生诊断皮肤病变。
5. 集成影像技术:集成影像技术可以把多种影像技术结合起来,从而可以更清楚地查看细胞和组织之间的结构,以帮助诊断病变。
病理资料(整理版)
病理学总论第一章细胞和组织的适应与损伤名词解释:1.Adaptation:细胞和由其构成的组织、器官对内外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非.损伤性应答反应。
2.Atrophy:已发育正常.....的实质细胞、组织或器官的体积缩小。
3.Hypertrophy:由于功能增加、合成代谢旺盛,使细胞、组织或器官的体积增大....。
4.Hyperplasia:组织或器官内实质细胞的数量增多....。
5.Metaplasia:一种分化成熟....的细胞类型所取代的过程。
....的细胞类型被另一种分化成熟6.Reversible injury/Degeneration:细胞或细胞间质受损伤后,由于代谢障碍,细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象,通常伴游功能低下。
7.虎斑心:心肌的脂肪变性,常累及左心室内膜下和乳头肌部位,脂肪变性的心肌呈黄色,与正常心肌的暗红色相间,形成黄红色斑纹,称为虎斑心。
8.坏死:是以酶融性变化.....为特点的活体内局部组织细胞的死亡。
另外注意一下:干酪样坏死,坏疽;糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞概念上的差别;机化、包裹在概念上的差别。
第一节细胞和组织的适应1.萎缩病理性萎缩分为5种:营养不良性、压迫性、失用性、去神经性、内分泌性特点:细胞、组织、器官体积减小,重量减轻,颜色变深(脂褐素颗粒)细胞器大量退化,间质增生。
功能下降。
未曾发育or发育不全不属于萎缩。
间质成纤维细胞和脂肪细胞增生可造成假性肥大。
2.肥大特点:细胞、组织、器官体积增大,代谢旺盛,细胞器增多,DNA增多。
功能增强过度引起失代偿(如心肌过度肥大诱发心力衰竭)3.增生弥漫性或结节性过度失控可演变为肿瘤。
4.化生是由该处具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞......。
.......或干细胞转分化鳞化、肠化第二节细胞和组织的损伤原因和机制了解一下就行了,不必细究。
损伤的形式和形态学变化可逆性损伤/变性:1.细胞水肿/水变性:(细胞损伤中最早最轻的改变)病因:mt受损ATP生成减少,细胞膜Na-K泵功能障碍导致胞内Na和水过多积聚。
病理学名词解释
名词解释1.病理学:是一门研究疾病发生、发展规律以及病因和发病机制的科学。
2.活体组织检查:用局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等手术方法,从患者活体采取病变组织进行病理检查,以确定诊断,称为活体组织检查。
3.病理变化:患病时,机体局部或整体在结构、机能和代谢方面出现异常的变化,总称为机体的异常。
病理学家将所观察到的结构方面异常称为病理变化或病理损害。
4.脱落细胞学检查:又称为临床细胞学检查,主要是从有腔器官和管道获取脱落细胞进行检查。
最常检查的器官如胸腔或腹腔积液、宫颈或阴道分泌物、尿道、气管及食道的刮取物或冲洗液等。
一些内脏器官和体表肿物还可采用细针穿刺,将细针吸取物涂片,进行细胞学检查。
其优点是把对人体的损伤降低到最小程度。
5.大体检查:也称肉眼观察,主要用肉眼,必要时也可借助放大镜,对病变的器官和组织进行解剖学的大体观察,注意大小、颜色、形状、硬度、质地等变化,大小有时可用尺寸或重量单位来表示。
此为简单而易行的最基本的检查方法。
有经验的病理学家和临床医生凭此可作出初步的诊断。
6.萎缩:已经发育正常的组织或器官,由于某种原因的影响而引起其实质部分的体积缩小,称为萎缩。
7.再生:是指机体的组织和细胞在病理因素作用下受损伤破坏后,由局部邻近的并有分裂增殖能力的细胞发生增生,填补组织缺损进行修复的过程,称为再生。
8.机化:较大的凝血块、血栓、炎性渗出物的纤维团块、组织坏死灶以及异物等,当其坏死不能完全被吸收时,则渐由周围组织新生的肉芽组织逐渐长入其中,最后使这些无活性的物质被有生命的结缔组织所代替,此过程称为机化。
9.增生:组织或器官内细胞由于某种因素的作用而发生细胞数量增多,致组织或器官体积增大称为增生。
10.化生:一种已分化成熟的组织,因受其所处环境的某些因素影响,而转化成为另一种性质相似的分化成熟的组织,称为化生。
11.凝固性坏死:常因局部缺血引起。
表现为:坏死区肉眼的正常组织结构模糊或消失,呈灰白色或土黄色比较干燥的凝固体。
病理
1.变性:在致病因素的作用下,组织和细胞发生物质代谢障碍,在细胞内和间质中出现各种异常物质或正常物质含量异常增多的现象。
2.气球样变性:水、钠进一步积聚,细胞肿大明显,物质疏松呈空泡状;职级期细胞膨胀如气球。
3.脂肪变性:中性脂肪蓄积于非脂肪细胞。
4.玻璃样变又称透明变性:细胞内或间质中出现半透明状的蛋白质蓄积。
5.心肌脂肪浸润:指心外膜增生的脂肪组织眼间质伸入到心肌细胞间。
6.心衰细胞:左心衰竭引起慢性肺淤血时,在肺泡腔内可见许多含有含铁血黄素的巨噬细胞。
7.脂肪肝:肝细胞出现显著弥漫性脂肪变性。
8.细胞、组织或器官体积的增大称为肥大9.细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象,称为增生10.萎缩:发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小。
11.化生:是指一种已分化组织转变为另一种分化组织的过程。
12.损伤:是指人体受到外界各种创伤因素作用所引起的皮肉、筋骨、脏腑等组织结构的破坏,及其所带来的局部和全身反应。
13.坏死:是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。
14.干酪样坏死:是一种坏死更为彻底的特殊类型凝固坏死。
15.液化性坏死:由于坏死组织中可凝固的蛋白质少,或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞释放大量的水解酶,或组织富含水分和磷脂,组织坏死后易发生溶解液化。
16.脂肪坏死:急性胰腺炎时细胞释放胰酶分解脂肪酸,乳房创伤时脂肪细胞破裂,可分别引起酶解性或创伤性脂肪坏死17.纤维素样坏死:是发生在间质、胶原纤维和小血管壁的一种坏死。
光镜下,病变部位的组织结构消失,变为境界不甚清晰的颗粒状、小条或小块状无结构物质,呈强嗜酸性,似纤维蛋白,有时纤维蛋白染色呈阳性,故称此为纤维蛋白样坏死。
18.坏疽:组织坏死后因继发腐败菌的感染和其他因素的影响而呈现黑色、暗绿色等特殊形态改变。
19.肉芽组织:由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成,并伴有炎性细胞浸润,肉眼表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽故而得名。
病理
梗死:局部组织因血流中断引起的缺血性坏死。
白细胞渗出:白细胞经血管壁游出到血管外的过程。
趋化作用:是指白细胞沿着炎症区域的化学刺激物浓度梯度做定向移动。
化脓:是炎症灶内中性粒细胞崩解后释放的溶酶体酶将坏死组织溶解液化的过程。
菌血症:炎症病灶的细菌侵入血流,无全身中症状,但从血液中可查到细菌。
毒血症:细菌的毒素及其代谢产物被吸收入血,引起寒战、高热等全身中毒症状。
肿瘤:是机体在各种致瘤因素的作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致克隆性异常增生而形成的新生物。
转移:恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,迁移到他出而继续生长,形成与原发瘤同样类型的肿瘤的过程。
尸体剖验:指对患者的遗体进行解剖,进行肉眼和显微镜观察。
细胞学检查:是指对自病变处收集的细胞制作涂片、染色后进行病理诊断。
适应:指细胞、组织、器官和机体对于持续性的内外刺激作出的非损伤性应答。
变性:指细胞或间质内出现异常物质或正常物质明显增多,并伴有不同程度的功能障碍。
虎斑心:是指脂肪变性的黄色条纹与未受累的心肌相间排列,构成状似虎皮的斑纹。
细动脉硬化肾:由于长期的细小动脉痉挛,使细小动脉内膜因缺血、缺氧而发生损伤,导致通透性增高,血浆蛋白渗入到内膜下,在内皮下形成均质、红染、无结构的半透明物质,使细小动脉壁增厚,官腔狭窄。
失活组织:临床上把丧失存活能力的早期坏死组织。
凝固性坏死:组织和细胞坏死后水分减少,蛋白质发生凝固,呈灰白、干燥的凝固状态,原有组织细胞的轮廓仍然保留。
肝硬化:肝细胞弥漫性变性、坏死,继续出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种改变反复交替进行,导致肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建,使肝变形、变硬而形成肝硬化。
手术病理报告
手术病理报告
手术病理报告是在手术过程中对手术标本进行病理学检查,以获取有关病变性质、范围、浸润深度和转移情况等方面的详细信息的报告。
手术病理报告通常包括以下内容:
1. 标本的标识和描述:报告会详细描述每个标本的标识信息、大小、形状、切面等特征。
2. 病变描述:对标本中可能存在的异常病变进行描述,包括形态学特点、组织结构等。
3. 病理诊断:对病变进行诊断,即确定该病变的性质和类型。
4. 肿瘤特点:如果标本涉及到肿瘤,报告会描述肿瘤的大小、浸润深度、边界、分级、分型、扩散等特点。
5. 病变范围:描述病变的范围和是否累及到正常组织。
6. 血管和淋巴结侵犯情况:如果有需要,报告会详细描述病变是否侵犯血管和淋巴结。
7. 脉管和神经浸润情况:对于某些病变,报告可能还会描述脉管和神经是否受到浸润。
8. 附件病变:如果标本涉及到附件,报告会描述附件的病变情
况。
9. 针对特定病变的分子病理学检查结果:根据需要,报告可能会包括特定病变的分子病理学检查结果,如基因突变的检测结果。
10. 其他补充信息:报告中可能还包括其他有关病变的补充信息,如细胞学特点、免疫组织化学染色结果等。
手术病理报告是一份非常重要的医学文献,对于医生制定后续治疗方案和预后判断具有重要意义。
病理
Mccallum斑:由于病变所致瓣膜口狭窄或关闭不全,受血流反流冲击较重,引起内膜灶状增厚A阿少夫小体Aschoff body由纤维素样坏死、成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞等共同构成特征性的肉芽肿,由数个细胞组成大到近1 cm,呈球形、椭圆形或梭形。
阿米巴病:由溶组织内阿米巴原虫感染引起的一种寄生虫病,主要累及结肠,也可移行到肝、脑、肺及肛周皮肤、泌尿、生殖等器官,临床上常出现腹痛、腹泄等症状,故常称为阿米巴痢疾。
癌carcinoma上皮组织来源的恶性肿瘤,称为癌。
恶性淋巴瘤ML是由具有淋巴细胞形态及免疫特征的肿瘤细胞构成的肿瘤.癌前病变precancerous lesions 指某些具有癌变的潜在可能性的病变。
B病理性钙化: 软组织内固体性钙盐的蓄积。
光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。
槟榔肝nutmeg liver慢性肝淤血时肝小叶中央静脉和附近的肝窦扩张淤血而成暗红色,小叶中央区干细胞受压萎缩或消失,局部区肝细胞因缺氧发生肝脂肪变性成黄色,致使肝切面成红黄相间的槟榔样花纹;瘢痕scar组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。
由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。
包裹encapsulation指仅发生较大范围坏死和异物周边的机化过程。
变性degeneration是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多,又称细胞内外的物质蓄积。
变质alteration炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。
病毒性肝炎Viral hepatitis是指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞的变性、坏死为主要病变的传染病。
病理性色素沉着: 有色物质在细胞内、外的异常蓄积。
病理学Pathology研究疾病发生、发展和转归的规律。
玻璃样变hyaline change指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。
C充血hyperemia器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血,称为动脉性充血, 又称主动性充血, 简称充血。
医学PPT课件:病理学(全套课件335页)
4.组织化学和细胞化学观察: 特异性 能反映组织和细胞化学成分
各种蛋白质,酶类,核酸,糖原等 5.免疫组织化学和免疫细胞化学方法:
运用抗原抗体结合的原理.了解组织细胞的免疫 学性状 --- 病理学研究和诊断. 6.其他方法: • 形态测量(图像分析)技术(image analysis) • 流式细胞仪技术(flow cytometry), • PCR、原位杂交技术、基因芯片和组织芯片 • 激光扫描共聚焦显微术(laser scanning confocal microscope)等
2. 积累医学科研资料,为发展病理学作贡献 3. 协助公安部门破案,帮助解决医疗纠纷 4. 是医学生学习资料的重要来源
(二).活体组织检查 (biopsy)
概念: • 取活体病变组织进行病理检查 明确诊断
(diagnostic pathology) 方法: 局部切除 钳取 搔刮 摘除 优点: 组织新鲜 保持病变真相 诊断准确
•
病模型
(五)组织培养和细胞培养
•
(tissue and cell culture)
• 将某种组织或细胞用适宜的培养基在
• 体外进行培养
五.观察方法
1大体观察:肉眼 放大镜 量尺 • 病变的性状(大小.形状.色泽.重量 • 表面.切面状态.病灶特征及坚度等 2 光镜观察: • (1)组织切片 HE染色 • (2)细胞学涂片 3电子显微镜观察:透射及描电子显微镜
二. 病理学的内容和任务
1. 总论: 普通病理学 (general pathology)
研究各种疾病的共同的基本规律 2. 各论: 系统病理学
(systemic pathology) 研究各个器官或系统疾病的特殊规律。
病理学技巧
病理学技巧引言病理学是医学中重要的学科之一,旨在通过对疾病的研究和分析来帮助医生进行正确的诊断和治疗。
本文将介绍一些在病理学工作中常用的技巧,帮助医生们更好地进行病理学研究和诊断。
标本处理技巧1. 标本固定:在病理学研究中,标本的固定是非常重要的步骤。
常用的固定液包括福尔马林和甲醛等,可以帮助保持标本的形态结构和细胞组织的完整性。
2. 标本切片:在进行组织学分析时,需要对标本进行切片。
使用微波切片技术可以更快捷地获得高质量的组织切片,使得病理学家能够更准确地观察细胞结构和异常变化。
3. 标本染色:染色是病理学分析中常用的方法之一,可以帮助区分不同类型的细胞和组织结构。
常用的染色方法包括血液染色、免疫组织化学染色等。
组织学分析技巧1. 组织切片观察:在观察组织切片时,病理学家需要仔细观察细胞结构和异常变化。
通过熟练掌握组织学特点和常见异常变化,可以更准确地进行诊断。
2. 细胞计数:对于某些疾病,如癌症,细胞计数是非常重要的指标之一。
病理学家可以使用计算机辅助技术或者手动计数的方法来进行细胞计数,从而评估疾病的严重程度。
3. 影像分析:随着数字化技术的发展,病理学中的影像分析变得越来越重要。
通过使用图像处理和分析软件,可以更快速、准确地分析大量组织切片的影像数据。
误差排除技巧1. 标本质量控制:在进行病理学研究时,标本质量是影响结果准确性的重要因素之一。
病理学家应该在标本收集和处理过程中注意标本的合适存储和固定,以避免标本质量不佳带来的误差。
2. 标本处理质量控制:标本处理过程中的操作规范和技巧都十分重要。
病理学家应该严格遵守处理程序,避免因为处理不当而引入误差。
3. 样本分析质量控制:在进行组织学分析时,病理学家应该保持标本分析的一致性和准确性。
对于复杂的样本,可以通过多人协作或者咨询专家来进行交流和讨论,以减少误差。
结论以上介绍了一些在病理学工作中常用的技巧,包括标本处理技巧、组织学分析技巧和误差排除技巧。
病理名词解释大全
病理名词解释大全
病理bìng lǐ是指疾病发生的原因、发病原理和疾病过程中发生的细胞、组织和器官的结构、功能和代谢方面的改变及其规律。
出自于王守仁《传习录》卷下:“医经折肱,方能察人病理。
”
1词语介绍编辑
【词语】:病理
【注音】:bìng lǐ
【注音】:ㄅㄧㄥˋ ㄌㄧˇ
2基本释义编辑
[pathology] 疾病发生的原因、发病原理和疾病过程中发生的细胞、组织和器官的结构、功能和代谢方面的改变及其规律
病理解剖
病理生理。
3引证解释编辑
指疾病发生发展的过程和原理。
明王守仁《传习录》卷下:“医经折肱,方能察人病理。
”
4其它信息编辑
病理学
病理学Pathology是用自然科学的方法,研究疾病的病因、发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变,揭示疾病的发生发展规律,从而阐明疾病本质的医学科学。
基础病理学是基础医学的重要分支。
临床病理学是临床医学和基础医学的桥梁。
法医病理学是研究涉及法律有关的伤、残、病、死的变化及发展规律,为暴力性案件的侦察或审判提供医学证据,并运用相关的医学专业知识解决有关暴力死和非暴力死亡的死亡征象、死亡原因、死亡方式、死亡时间、死亡地点、个人识别,以及致伤物推断的一门科学。
病理切片
病理切片bìnɡ lǐ qiē piàn,病理标本的一种,制作时将部分有病变的组织或脏器经过各种化学品和埋藏法的处理,使之固定硬化,在切片机上切成薄片,粘附在玻片上,染以各种颜色,供在显微镜下检查,以观察病理变化,作出病理诊断,为临床诊断和治疗提供帮助。
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病理
(二)不可逆性损伤细胞死亡细胞因受严重损伤出现代谢停止,结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。
1. 坏死necrosis(1)概念活体内局部组织、细胞的死亡。
(2)原因同损伤原因。
(3)特点不仅代谢停止,功能丧失而且引起周围组织的炎症反应。
(3) 病理变化肉眼形态:失活组织特点:①无光泽,混浊②失去正常弹性③无血液供应④失去正常感觉及运动功能镜下形态①细胞核:是细胞坏死的主要形态标志核固缩核碎裂核溶解②细胞质:胞质嗜酸性增强,红染细颗粒,细胞器破坏,最后细胞膜破裂。
③间质:基质和胶原肿胀、崩解,呈无结构红染物(5)坏死的类型凝固性坏死①条件1)动脉血供受阻2)含蛋白丰富②机理1)凝固酶作用2)蛋白性质变化③器官心、肝、肾、脾等④病理变化 a. 肉眼灰白或灰黄,干燥、混浊、界清周围有充血出血带。
形状与该器官血管分布有关。
b. 镜下红染无结构的坏死物质。
组织原有轮廓依稀可辨。
干酪样坏死不见组织轮廓液化性坏死:坏死组织分解呈液态。
①条件含磷脂、水分多,含蛋白较少组织②机理a.蛋白水解酶作用 b.含水及脂质多③器官:脑、脊髓等④病理变化 a.肉眼:灰白或灰黄的液状物⑤举例:化脓性炎症;脑软化;脂肪坏死(急性胰腺炎时)。
坏疽:大块组织坏死合并腐败菌感染①特点1)较大范围坏死2)黑色3)污秽②部位四肢、与外界相通的器官③类型1)干性坏疽2)湿性坏疽3)气性坏疽①部位结缔组织、小血管壁。
②病变基质内粘多糖↑+胶原肿胀崩解碎片,条状、块状或颗粒状无结构物质。
镜下强嗜伊红染色,其染色性质与纤维蛋白相似,故称。
③常见自身免疫性反应,多见于风湿病等(6)结局①溶解、吸收:②分离、排出:形成糜烂、溃疡及空洞窦道、瘘管③机化:肉芽组织逐渐替代其他(坏死、血栓、异物等)组织的过程。
④包裹:⑤钙化:(7)坏死对机体的影响①小范围坏死:疼痛及功能↓②重要器官坏死:功能↓↓及危及生命。
③大范围坏死伴感染:即坏疽,全身中毒。
2.细胞凋亡(apoptosis)(1) 概念:由基因调控、自身启动的程序性的细胞死亡过程。
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病理学 1.细胞和组织的适应与损伤 萎缩:生理性萎缩<胸腺、生殖系统> 病理性萎缩<营养不良性萎缩、去神经性萎缩、压迫性萎缩、失用性萎缩、内分泌性萎缩> 增生:妊娠期子宫、青春期乳腺、肝肥大:妊娠期子宫、哺乳期乳腺、心脏化生萎缩:指实质细胞、发育正常的器官(组织器官发育不良或未曾发育不属于萎缩)、心肌和肝细胞等萎缩细胞胞质内出现脂褐素颗粒化生:常发生于上皮组织和间叶组织,不发生于神经组织(1.柱状上皮-鳞状上皮 支气管鳞癌 2.移行上皮-鳞状上皮 膀胱鳞癌 3.腺上皮-杯状细胞 胃黏膜发生肠型腺癌 4.纤维细胞-软骨细胞、骨细胞 骨化性肌炎) 神经细胞损伤后不可再生,但神经纤维可再生(创伤性神经纤维瘤)不发生癌的组织——软骨组织细胞不可逆性损伤的早期标志:线粒体损伤损伤的最常见和最重要的中心环节:缺血缺氧4CCl 可引起肝损伤,肝、肾、骨髓、心肌是毒性代谢产物的靶器官细胞水肿:肝、心、肾 -细胞内 脂肪变:肝、心、肾、骨骼肌细胞(甘油三酯) -细胞内 玻璃样变:(蛋白质) -细胞内、间质、结缔组织 淀粉样变:蛋白质、黏多糖(皮肤、结膜、舌、喉、肺、霍 奇金病、多发性骨髓瘤、甲状腺髓样癌) -细胞内、间质 黏液样变:黏多糖和蛋白质 -细胞间质 病理性色素沉着:含铁血黄素、脂褐素、黑色素 -细胞内、间质 病理性钙化:营养不良性钙化、转移性钙化 -细胞内、间质 脂肪变:病因(感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病、肥胖)1.慢性肝淤血(脂肪变首先发生于肝小叶中央区)2,磷中毒(脂肪变以肝小叶周边区显著)3.严重中毒和传染病(脂肪变累及全部肝细胞)4.虎斑心玻璃样变:细胞内玻璃样变(肝细胞)酒精性肝病-前角蛋白变性 形成Mallory 小体 (肾小管上皮细胞) 重吸收原尿中的蛋白质 形成玻璃样小滴 (浆细胞)慢性炎症 粗面内质网内免疫球蛋白蓄积 形成Rusell 小体 纤维结缔组织玻璃样变(动脉粥样硬化斑块、瘢痕组织)细小动脉壁玻璃样变(缓进行高血压和糖尿病的肾、脑、脾等脏器的细小动脉壁,因血浆蛋白渗入基底膜代谢物沉积)淀粉样变:局部淀粉样变(皮肤、结膜、舌、喉、肺、霍奇金病、多发性骨髓瘤、甲状腺髓样可逆性损伤适应癌)全身性淀粉样变(原发性<血清α-免疫球蛋白轻链累及肝、肾、脾、心> 继发性<老年人、结核病>)病理性色素沉着:含铁血黄素、脂褐素(自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体,其成分是磷脂和蛋白质的混合物)、黑色素、胆红素(来源血红蛋白,不含铁)病理性钙化:营养不良性钙化(多见,钙盐沉积在坏死或即将坏死的组织,常见于-结核、血栓、动脉粥样硬化斑块、心脏瓣膜病变)转移性钙化(钙盐沉积在正常组织内,高钙血症,高钙-甲旁亢、骨肿瘤、VitD摄入过多、肾衰钙代谢障碍-肾、肺、胃的间质组织)Councilman小体,嗜酸性小体,凋亡小体Negri小体,嗜酸性包涵体,狂犬病坏死类型:凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死(风湿病、结节性多动脉炎、急进性肾炎、急进型高血压、胃溃疡底部小血管)、干酪样坏死、脂肪坏死(急性胰腺炎、乳房创伤-皂化斑)、坏疽(干性坏疽-动脉阻塞,静脉回流通畅<四肢末端>、湿性坏疽-动脉阻塞,静脉回流阻塞<肠管、胆囊、子宫、肺>、气性坏疽)2.损伤的修复再生:完全再生、纤维性修复根据再生能力强弱,将人体细胞分为三类:不稳定细胞(表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜被覆细胞、淋巴细胞、造血细胞、间皮细胞)稳定细胞(腺体实质细胞-肝、胰腺、汗腺、内分泌腺,肾小管的上皮细胞,平滑肌细胞)永久细胞(神经细胞、骨骼肌、心肌)软骨的再生能力弱、骨组织的再生能力强肉芽组织:新生的毛细血管(对着创面垂直生长)、炎症细胞浸润(以巨噬细胞为主-可分泌PDGF、FGF、TGF-β、IL-1、TNF)、成纤维细胞肉芽组织中具有收缩功能的细胞为肌成纤维细胞,坏死灶机化时的特征性细胞是成纤维细胞肉芽组织功能:抗感染保护创面、填补创口、机化包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物肉芽组织成熟为纤维结缔组织标志为1.间质水分减少;2.炎细胞减少;3.毛细血管官腔闭塞4.成纤维细胞产生越来越多的胶原纤维创伤愈合的基本过程受伤3D后长出肉芽组织,伤后5~6D成纤维细胞产生胶原纤维,1M后瘢痕完全形成创伤愈合类型:一期愈合(见于组织缺损小、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口,局部炎症反应轻微)二期愈合(组织缺损较大、创缘不整、无法整齐对合、或伴有感染的伤口,局部反应明显,愈合时间长,瘢痕较大)骨折愈合:血肿形成,纤维性骨痂形成(透明软骨形成),骨性骨痂形成(形成类骨组织转化为编织骨),骨痂改建或再塑(编织骨改建为板层骨)VitC缺乏时前胶原分子难以形成,从而影响胶原形成-创伤愈合不良3.局部血液循环障碍生理性充血:饱食后胃黏膜充血、运动时骨骼肌充血、妊娠时子宫充血淤血对机体的影响:出现淤血性水肿、组织水肿,脏器实质细胞萎缩、变性、坏死,长期淤血可致结缔组织增生、脏器硬化尘细胞:肺内的巨噬细胞吞噬了粉尘,见于硅肺沉着症泡沫细胞:单核细胞(巨噬细胞)吞噬了脂质,见于动脉粥样硬化心衰细胞:肺内巨噬细胞吞噬了破坏的红细胞、含铁血黄素,见于左心衰伤寒细胞:巨噬细胞吞噬伤寒杆菌,见于肠伤寒阿绍夫细胞:巨噬细胞吞噬了纤维素样坏死物质,见于风湿病急性肺淤血,慢性肺淤血(肺褐色硬化)急性肝淤血,慢性肝淤血(槟榔肝)血栓形成的条件和机制1.血管内皮损伤(抗凝作用、促凝作用)2.血流状态改变3.血液凝固性增加血栓类型1.白色血栓(血流较快处,心瓣膜疣状隆起,静脉血栓的头部)2.混合血栓(血流较缓,动脉瘤室壁瘤的附壁血栓,扩张性左心房的球形血栓,静脉血栓体部)3.红色血栓(主要见于静脉,延续性静脉血栓的尾部)4.透明血栓(微循环的毛细血管及微静脉内主要由纤维素构成的均质红染的血栓,最常见于DIC)最易脱落导致栓塞的为红色血栓血栓机化再通可部分恢复血流但是不能完全恢复正常循环静脉系统及右心栓子主要造成肺栓塞主动脉系统及左心栓子主要阻塞脑、脾、肾、四肢指趾部肺动脉栓塞(下肢深静脉)、体循环栓塞(左心)、脂肪栓塞(>20um脂滴肺栓塞,<20um脑栓塞,长骨【股骨】骨折,脂肪组织挫伤,糖尿病,酗酒)、空气栓塞(>100ml可致猝死)、减压病(沉箱病、潜水员病)、羊水栓塞(羊水进入母体肺循环引起DIC)、血吸虫栓塞(门静脉分支栓塞)梗死灶(锥形:脾、肾、肺;地图形:心脏;节段形:肠)出血性梗死(肺、肠、卵巢囊肿蒂扭转)贫血性梗死(心、脾、脑、肾)败血性梗死(含细菌的栓子阻塞血管引起,常见于急性感染性心内膜炎)4.炎症引起炎症生物性因子最常见炎症的基本病理变化:变质、渗出(炎症最具特征性的变化)、增生外观比重细胞蛋白质凝固性10/L >30g/L 易自凝渗出液浑浊 >1.018 >500×610/L <30g/L 不自凝漏出液清亮 <1.018 <100×6炎症局部表现红肿热痛功能障碍细菌感染中性粒↑;寄生虫、过敏嗜酸↑;病毒淋巴↑;多数病毒、立克次氏体、原虫、伤寒杆菌白细胞↓急性炎症血管反应:血流动力学(1.细动脉短暂收缩;2.血管扩张血流加速;3.血流速减慢)血管通透性增高(1.内皮细胞收缩;2.内皮细胞损伤;3.新生毛细血管高通透性;4.内皮细胞胞穿作用增强)急性炎症血管通透性增高,红细胞被动漏出血管外,白细胞(趋化<淋巴、单核、嗜酸、嗜碱>)主动游出血管外渗出是炎症最具特征性的变化,白细胞渗出是炎症反应最重要的特征内皮细胞与白细胞黏着主要是由于细胞表面粘附分子数量增加且亲和性增加具有趋化作用的炎症介质:TNF、IL-1、IL-8、C3a、C5a、白三烯、化学趋化因子、可溶性细菌产物发热:TNF、IL-1、前列腺素炎症介质主要作用:趋化作用、发热、血管扩张、血管通透性增加、疼痛、组织损伤调理素只能增强吞噬细胞的吞噬作用急性炎症(浆液性炎[渗出的浆液主要来自于血浆]、纤维素性炎[以纤维蛋白原渗出为特征,假膜性炎-急性菌痢、白喉(咽白喉固定性炎、气管白喉活动性炎)、绒毛心]、化脓性炎[以中性粒细胞渗出为特点](表面化脓和积脓、蜂窝织炎、脓肿)、出血性炎[渗出物中含有大量红细胞](钩端螺旋体、流行性出血热、鼠疫))慢性炎症(非特异性慢性炎症、肉芽肿性炎(特异性肉芽肿))非特异性炎症炎症灶内浸润细胞主要为单核细胞、淋巴细胞和浆细胞炎性假瘤由肉芽组织、纤维结缔组织、炎细胞、增生的实质细胞,常发生于眼眶和肺肉芽肿的主要细胞成分是上皮样细胞和多核巨细胞肉芽组织的主要成分是新生的毛细血管、炎细胞(巨噬细胞)、成纤维细胞慢性肉芽肿(抓一些没妈的姐姐)猫抓病、异物肉芽肿、血吸虫、梅毒、麻风、结核病、结节病感染性肉芽肿:树胶样肿、结核结节、伤寒小结非感染性肉芽肿:风湿小结肉芽肿性炎以类上皮细胞和多核巨细胞为主;慢性炎症以淋巴细胞和单核细胞为主;细菌性感染以中性粒细胞为主;寄生虫感染和过敏以嗜酸性粒细胞为主;急性炎症的24h以内以中性粒细胞渗出为主,24-48h以内以单核细胞渗出为主5.肿瘤最常见的消化道肿瘤为胃癌,农村最常见;城市最常见的恶性肿瘤是肺癌来源于上皮组织的恶性肿瘤为上皮组织+癌来源于间叶组织的恶性肿瘤为间叶组织+肉瘤良性的母细胞瘤——骨母细胞瘤、软骨母细胞瘤、肌母细胞瘤恶性的母细胞瘤——肾母细胞瘤、肝母细胞瘤、神经母细胞瘤、视网膜母细胞瘤、髓母细胞瘤良性肿瘤——神经鞘瘤、间皮瘤、葡萄胎、平滑肌瘤恶性肿瘤——白血病、霍奇金病、淋巴瘤、绿色瘤、黑色素瘤、精原细胞瘤、鲍文病、鳞状细胞癌、腺癌、纤维肉瘤、骨肉瘤、脂肪肉瘤交界性肿瘤——骨巨细胞瘤、侵袭性葡萄胎不属于肿瘤——结核瘤、动脉瘤、错构瘤、炎性假瘤、迷离瘤(分布于异常部位分化正常的组织)癌前病变——慢性胃炎、大肠腺瘤、肠上皮化生、慢性溃疡性结肠炎、皮肤慢性溃疡、黏膜白斑、乳腺纤维囊性病非典型增生(增生未累及上皮全层)主要发生于腺上皮和被覆上皮上皮内瘤变轻、中度不典型增生为I、II级上皮内瘤变,重度不典型性增生+原位癌 III级上皮内瘤变原位癌累及全层但未突破基底膜浸润癌突破了基底膜的癌早期癌癌浸润仅限于黏膜及黏膜下层间变性肿瘤(去分化的肿瘤,具有高度恶性)肿瘤分级 I级,高度分化、恶性程度低;II级,中度分化;III级,低分化、恶性程度高肿瘤分期TNM肿瘤细胞本身和巨噬细胞能产生血管生成因子促进血管的生成恶性肿瘤侵袭性增加的过程叫做肿瘤的演进,与异质性(肿瘤细胞形成具有不同生长侵袭特性的亚群)有关[需与异型性区分]血行转移:胃肠道癌→肝;骨肉瘤→肺;肺癌→脑、骨、肾;经脊椎静脉丛(Batson脊椎静脉系统)转移[乳腺癌的椎体转移、甲状腺癌的颅骨转移、前列腺癌的脊椎转移]恶性肿瘤经血道转移最常受累的器官为肺和肝位于器官表面的转移性肿瘤,由于瘤结节中央出血,坏死而下陷,形成癌脐种植转移:Krukenberg瘤(特殊类型的卵巢转移癌),多由胃肠道黏液癌的印戒细胞癌转移而来淋巴道转移:胃肠等消化道肿瘤可经胸导管转移至左锁骨上淋巴结,成为魏氏淋巴结异位内分泌综合征属于副肿瘤综合征良性肿瘤的特征是有包膜、不侵犯周围组织、可推动恶性肿瘤无包膜、浸润周围组织、活动受限血管瘤虽然是良性肿瘤,不发生转移,但却呈浸润性生长癌好发于于皮肤、黏膜、内脏[多经淋巴道转移];肉瘤好发于四肢、躯干(鱼肉)[多经血道转移]鳞癌分化好的鳞癌癌巢中央可见角化珠或癌珠;分化差的可无角化珠[好发于皮肤、口腔、唇、食管、喉] 基底细胞癌很少发生转移,对放疗敏感,低度恶性黏液癌癌细胞似漂浮在黏液中印戒细胞癌黏液积聚在细胞内,将核推向一边好发于胃、大肠交界痣易癌变尿中本周蛋白阳性——多发性骨髓瘤CEA——胃癌、结肠癌、肺癌、乳癌AFP——原发性肝癌、恶性淋巴瘤、活动性肝病、生殖性胚胎源性肿瘤酸性磷酸酶阳性——前列腺癌酸性磷酸酶阳性+碱性磷酸酶阳性——前列腺骨转移伴增生性骨反应CT:颅内肿瘤、实质性脏器肿瘤、淋巴结B超:肝、胆、胰、脾、子宫、卵巢肿瘤放射性核素:骨、肝、脑、甲状腺、大肠肿瘤(骨肿瘤诊断阳性率高、胃肠道肿瘤阳性率低)点突变:ras 扩增:erb-B2、N-myc、L-myc过度表达:sis 转位:abl、c-mycRB基因是人们认识的第一个肿瘤抑制基因视网膜母细胞瘤是因为RB基因丢失或突变失活所致Bcl-2(Bcl-2蛋白抑制凋亡)基因的过度表达与滤泡型恶性淋巴瘤的发生发展有关着色性干皮病患者因为不能修复紫外线导致的DNA损伤,患皮肤癌的几率高HPV6、11的E7蛋白能与RB结合,抑制RB的功能 HPV16、18的E6蛋白能与P53结合常染色体显性遗传的遗传性肿瘤:家族性视网膜母细胞瘤、家族性腺瘤性息肉病、神经纤维瘤病I型能单独用化疗药物可能治愈的肿瘤(Burkitt淋巴瘤、大细胞淋巴瘤、小细胞肺癌、绒毛膜上皮癌、恶性葡萄胎、睾丸精原细胞瘤、胚胎性横纹肌肉瘤、急淋)化疗药物分类细胞毒素:环磷酰胺、氮芥抗代谢类:氟尿嘧啶、甲氨蝶呤抗生素类:阿霉素、博来霉素、丝裂霉素、放线菌D 生物碱:长春新碱肿瘤的特异性免疫治疗:瘤苗、肿瘤免疫核糖核酸肿瘤的三级预防:一级(消除或减少可能致癌的因素);二级(要在早期发现癌);三期(改善生存质量)6.动脉粥样硬化与高血压病AS主要累及大中动脉吸烟是心肌梗死主要的独立危险因子危险因素:高脂血症、高血压、吸烟、致高脂血症的疾病(糖尿病、高胰岛素血症、甲状腺功能减退、肾病综合征)、遗传、性别、年龄、MS尘细胞——肺泡内的巨噬细胞吞噬了粉尘心衰细胞——肺内巨噬细胞吞噬破坏了的红细胞、含铁血黄素风湿细胞(Aschoff细胞)——心肌间质等组织中的巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物质泡沫细胞来源——单核细胞、平滑肌细胞粥样斑块形成的首要条件是血管损伤造成粥样硬化斑块中纤维增生的主要细胞是SMC乙型脑炎可见噬神经细胞现象指纹:肉眼可见的最早病变,位于主动脉后壁纤维斑块:由指纹发展而来,纤维帽下可见数量不等的泡沫、平滑肌、炎细胞粥样斑块:由纤维斑块深层细胞坏死而来继发性改变:板块内出血、破裂(胆固醇栓子)、血栓形成、钙化(纤维帽和粥瘤)、动脉瘤、管腔狭窄脂纹:泡沫细胞+脂质纤维斑块:增生的平滑肌细胞+细胞外基质粥样斑块:坏死产物+胆固醇+钙盐粥样硬化好发于主动脉后壁,以腹主动脉病变最严重;冠状动脉左前降支>右主干>左主干、左旋支、后降支;累及颈动脉时,颈内动脉为起始部;脑动脉(基底动脉、大脑中动脉、Willis环);肾动脉开口处;四肢动脉,下肢重;肠系膜动脉粥样硬化管腔狭窄程度,I级≦25%,II级25-50%,III级50-75%,IV级≧75%冠状动脉硬化是冠心病最常见的原因心肌梗死——内膜下心肌梗死(累及左室壁心腔侧1/3的心肌)——透壁心肌梗死(左前降支区域[左室前壁、心尖、室间隔的2/3])原发性高血压——1.良性高血压缓进型高血压(①功能紊乱期、②动脉病变期[细小动脉玻璃样变,最易累及肾入球小动脉视网膜动脉和脾的中心动脉、肌型动脉硬化、大动脉硬化]、 内脏病变期(左室代偿肥大,早期向心性肥大,晚期离心性肥大;原发性颗粒性固缩肾;高血压脑病,颅内压升高三主征[视神经乳头水肿、呕吐、头痛]、脑软化[大软化灶多在脑皮质和白质,小软化灶多位于丘脑]、脑出血[多位于基底节、内囊,豆状核区]【为高血压最严重并发症】)、④视网膜病变)——2.恶性高血压急进型高血压(好发于青少年,长超过230/130mmHg,特征性病变①增生性小动脉硬化②坏死性细动脉炎[发生纤维素样坏死])良性高血压:肾入球小动脉玻璃样变+小动脉硬化;恶性高血压:肾入球小动脉纤维素样坏死7.风湿病、感染性心内膜炎与心瓣膜病风湿病病因与A组β溶血性链球菌感染有关,主要累及心脏、关节、血管,病理特征风湿小体(Aschoff小体)风湿病分为三期(①变质渗出期:胶原的纤维素样坏死②增生期:风湿小体形成③纤维化期:梭形瘢痕形成)风湿小体——Aschoff细胞:胞体大、胞质丰富、核大,核的横切面似枭眼,纵切面似毛虫T细胞、浆细胞风湿细胞多位于小血管旁,为巨噬细胞源性风湿性关节炎是浆液性渗出+纤维素性渗出,渗出物易被完全吸收,不遗留关节畸形类风湿性关节炎是纤维性渗出,不易被吸收,易留下关节畸形风湿病(关节炎、心脏病、皮肤病、动脉炎、脑病)1.风湿性关节炎:肩肘腕膝踝类风湿性关节炎:腕、掌指关节、近端指间关节2.风湿性心内膜炎:二尖瓣最常见,疣状赘生物,纤维素样坏死,Mc Callum斑风湿性心外膜炎:浆液性渗出量多(心包积液)或纤维素性渗出量少(绒毛心)风湿性心肌炎:心肌间质出现风湿小体3.环形红斑[渗出性病变]、皮下结节{增生性病变],具有诊断意义4.风湿性动脉炎5.风湿性脑病(小舞蹈症)感染性心内膜炎:自体瓣膜感染性心内膜炎(急性金葡、亚急性草绿链)、人工瓣膜感染性心内膜炎(早期表皮,晚期金葡)、器质性心血管疾病患者(风心病)亚急性感染性心内膜炎:栓塞多见于脑,变态反应皮肤出现Osler小结二狭(梨形心),二闭(球形心),主狭(靴形心),主闭(周围血管征)8.心肌病与心肌炎心肌病(扩张性心肌病心、肥厚性心肌病、限制性心肌病)扩张性心肌病:充血性心衰,不均匀肥大,猝死肥厚性心肌病:不对称性室间隔肥厚,弥漫性肥大限制性心肌病:充盈受限、内膜下心肌纤维化,与缩窄性心包炎类似特发性心肌病中最常见的是扩张性心肌病克山病可能与硒缺乏有关,心肌严重变性、坏死、瘢痕形成心肌炎(病毒性心肌炎[柯萨奇病毒、ECHO病毒、腺病毒、流感病毒、风疹病毒]、免疫反应性心肌炎[变态反应性,偶见肉芽肿形成]、孤立性心肌炎[Fiedler心肌炎,弥漫性间质性心肌炎,肉芽肿形成])9.肺炎大叶性肺炎90%以上由肺炎链球菌引起的,为肺泡腔内的纤维素性炎,以3型毒力最强诱因:受寒疲劳醉酒麻醉充血水肿期:毛细血管扩张,红细胞少,中性粒少,巨噬少,片状模糊阴影红色肝样变期:毛细血管扩张,红细胞多,中性粒少,巨噬少,大片致密阴影灰色肝样变期:毛细血管受压,红细胞少,中性粒大量,巨噬中量溶解消散期:肺开始缩小、质软,红细胞极少,中性粒大死亡,巨噬大量并发症:肺肉质变、胸膜粘黏、感染性休克、肺脓肿和脓胸、败血症和脓毒败血症慢性肺淤血:肺褐色硬化大叶性肺炎:肺肉质变(中性粒细胞渗出过少)小叶性肺炎:以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症,一般不累及胸膜并发症:脓毒血症、脓胸、肺脓肿、呼吸困难、心力衰竭吸入性肺炎为支气管肺炎肺结节病属于肉芽肿性炎军团菌肺炎,以肺组织急性纤维素性化脓性炎为病变特点病毒性肺炎(流感病毒最常见)、支原体肺炎均以咳嗽为主胸膜不受累——小叶性肺炎、支原体肺炎胸膜受累——大叶性肺炎、肺结核、硅肺病毒包涵体在胞核内:腺病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒病毒包涵体在胞质内:呼吸道合胞病毒病毒包涵体在胞核和胞质内:麻疹10.COPD支气管扩张合并症:脓胸、脓气胸、肺脓肿(小支气管官腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚)慢性支气管炎:发生于支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症肺气肿(阻塞性通气障碍、呼吸性肺支气管和肺泡壁弹性降低、α1抗胰蛋白酶水平降低)遗传性α1抗胰蛋白酶缺乏与全腺泡型肺气肿有关肺泡性肺气肿(①腺泡中央型肺气肿:位于腺泡中央的呼吸性细小支气管囊状扩张而肺泡管、肺泡囊扩张不明显②腺泡周围性肺气肿:呼吸性细小支气管基本正常,肺泡管、肺泡囊扩张 全腺泡型肺气肿:常见于青壮年、遗传性α1抗胰蛋白酶缺乏患者,呼吸性细小支气管、肺泡管、肺泡囊扩张)间质性肺气肿:肋骨骨折、胸壁穿透伤、剧烈咳嗽引起的肺内压急剧增高,可导致细支气管、肺泡间隔破裂,使空气进入肺间质形成间质性肺气肿11.硅肺沉着病、慢性肺心病、ARDS、鼻咽癌与肺癌硅肺(基本病变是硅结节的形成,肺组织的弥漫性纤维化)SiO2颗粒>5um(不易吸入,不易致病)SiO2颗粒<5um(可进入肺泡,被巨噬细胞吞噬形成早期硅肺的细胞性结节1-2um致病性最强)即便患者脱离硅尘环境,病变会继续发展硅结节(早期:吞噬硅尘的巨噬细胞形成的细胞性结节;病情进展:结节内纤维细胞增生形成纤维结节[部分结节中胶原纤维发生玻璃样变];晚期:小结节融合成大结节,结节中央小血管管壁增厚官腔狭窄,结节缺血坏死、液化,形成硅肺性空洞)硅肺时肺门淋巴结可有钙化,但硅结节无钙化;可形成空洞的有硅结节、肺结核;最早出现的硅结节在肺门淋巴结内不是在肺实质内慢性肺心病(病因1.肺疾病2.胸廓运动障碍[严重的脊柱弯曲、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘黏]3.血管疾病[肺动脉高压、广泛肺小动脉栓塞])肺心病病理形态标准肺动脉瓣下2cm处右心室壁肌层厚度>5mmARDS(以进行性呼吸窘迫和低氧血症为特征)肺毛细血管损伤、肺泡上皮损伤(II型上皮损伤)肺间质毛细血管充血扩张,肺水肿,可见透明膜形成;肺泡上皮弥漫性损伤;微血管常见透明血栓和白细胞栓塞鼻咽癌(EB病毒)结节型最常见肺癌([男]肺鳞状细胞癌中央型、[女]肺腺癌周围型、肺小细胞癌中央型、肺大细胞癌多发生于大支气管)恶性程度最高的是小细胞肺癌(有内分泌功能,对化疗最敏感),恶性程度最低的是肺类癌无淋巴结转移(中央型早期肺癌、周边型早期肺癌、隐性肺癌、早期食管癌)无论有无淋巴结转移者(早期癌的概念、早期胃癌)12.慢性胃炎、消化性溃疡与阑尾炎慢性胃炎(慢性浅表性胃炎[胃黏膜充血水肿]、慢性萎缩性胃炎[黏膜层萎缩变薄、肠上皮化生、腺体减少]、慢性肥厚性胃炎[腺体增生肥大]、疣状胃炎[胃黏膜出现中心凹陷的疣状突起])慢性萎缩性胃炎A型(胃体)自身免疫IFA、PCA阳性G细胞增生胃泌素水平高常有恶性贫血慢性萎缩性胃炎B型(胃窦)幽门螺杆菌PCA阳性胃泌素水平低常伴消化性溃疡消化性溃疡(HP感染、黏膜抗消化能力降低、消化作用增强、神经内分泌失调、遗传因素)胃溃疡多位于胃小弯胃窦部,其恶变率<1% 十二指肠溃疡球前壁或球后壁消化性最常见的并发症是消化道出血(消化性溃疡出血多位于后壁,消化性溃疡慢性穿孔多位于后壁、消化性溃疡急性穿孔多位于前壁)十二指肠溃疡最少见的并发症是恶变阑尾炎阻塞的最常见原因是淋巴滤泡增生13.病毒性肝炎、肝硬化与胰腺炎甲肝无癌变(甲戊庚都不转成慢性肝炎),乙、丙、丁有癌变,病毒性肝炎的基本病理变化是肝细胞实质变性、坏死,同时伴有不同程度的炎细胞浸润(淋巴、单核细胞)、间质纤维组织的增生(Kupffer细胞增生,间叶细胞和成纤维细胞增生)、肝细胞再生,肝炎病变是变质、渗出、增生交织,以变质为主肝脏的炎症反应和中毒性损伤可引起纤维化病毒性肝炎肝细胞变性记忆方式为“一大(细胞水肿)一小(细胞脱水,胞质深染嗜酸)”肝细胞坏死与凋亡溶解性坏死(点状坏死急性普通型肝炎、碎片状坏死慢性肝炎、桥接坏死中重度慢性肝炎、大片坏死重型肝炎)凋亡(嗜酸性坏死,单个细胞的死亡)肝是最容易发生脂肪变的器官,但病毒性肝炎(除丙肝)极少发生脂肪变乙型肝炎(毛玻璃样细胞是乙肝的形态学特征之一,非玻璃样变,而是滑面内质网增生HBsAg蓄积于此)丙肝脂肪变、汇管区淋巴细胞浸润急性普通性肝炎为点状坏死;急性、亚急性重症肝炎为大片坏死;桥接坏死为慢性肝炎的特征性病理表现肝硬化慢性酒精中毒此类肝硬化中可见Mallory小体(透明小体)肝硬化的特征性病变就是假小叶的形成(假小叶是由广泛增生的纤维组织分割原来的肝细胞,并包绕成大小不等的肝细胞团)胃食管底下交通支是门脉高压中最重要的交通支,脐周浅静脉怒张形成海蛇头现象门脉性肝硬化、坏死后性肝硬化、继发性胆汁性肝硬化(肝细胞网状或羽毛状坏死)14.消化系统肿瘤早期中央型肺癌、早期周围型肺癌、早期食管癌、隐性肺癌无淋巴结转移;巨块型肝癌(>10cm)小肝癌(2-5cm)微小肝癌(<2cm);无论有无淋巴结转移早期胃癌、小胃癌(0.5-1cm)微小胃癌(<0.5cm)进展期胃癌(超过黏膜下层或浸润全层的胃癌)食管癌(有三个生理狭窄,分为上、中、下段,中段食管癌最常见)早期食管癌:无淋巴结转移,多无临床表现,多为鳞状细胞癌。