发热待查诊断思路

发热门诊常见疾病的诊断与鉴别诊断一．发热相关知识的系统性回顾：高级中枢：视前区下丘脑前部（POTH）（一）体温调节中枢次级中枢：延髓，脊髓大脑皮层也参与大脑皮层的行为性调节稽留热：体温持续在39－40 0C，达数天或数周之久，24小时内体温波动不超过1 0C。

可见于大叶性肺炎、伤寒、副伤寒、斑疹伤寒、羌虫病驰张热：体温在24小时内波动达20C或更多。

可见于结核病、败血症、局灶性化脓性感染、支气管肺炎、渗出性胸膜炎、感染性心内膜炎、风湿热、恶性网状细胞病等，也见于伤寒和副伤寒。

间歇热：体温突然上升达到39 0C以上，往往伴有恶寒或寒战，历数小时后又下降至正常，大汗淋漓，经一至数天后又再突然升高，如此反复发作。

是间日疟、三日疟的特点，也可见于化脓性局灶性感染。

二）常见热型波状热：体温在数天内逐渐上升至高峰，然后逐渐下降至常温或微热状态，不久又再发热，呈波浪状起伏。

可见于布鲁菌病、恶性淋巴瘤、脂膜炎、周期热等。

再发热：又称回归热，热型特点是高热期与无热期各持续若干天，周期地互相交替。

可见于回归热、鼠咬热等。

不规则热：发热持续时间不定，变动无规律。

可见于流感、支气管性肺炎、渗出性胸膜炎、感染性心内膜炎、恶性疟、风湿热等。

双峰热：体温曲线在24小时内有两次高热波峰，形成双峰。

可见于黑热病。

恶性疟、大肠埃希菌败血症、铜绿假单胞菌败血症等。

双相热：第一次热程持续数天，然后经一至数天的解热，又突然发生第二次热程，持续数天而完全解热。

此型可见于某些病毒感染，如脊髓灰质炎、淋巴细胞脉络从脑膜炎、登革热、麻疹以及病毒性肝炎等。

注意：1．临床上热型由于受很多因素的影响而不具有典型性。

2．分析热型时还应注意到两种或两种以上热型同时存在或先后出现的现象。

3．也有学者将波状热与再发热归为反复发热。

4．后发热：此型与双相热较难区分一般是指某些感染性疾病在退热后一至数天后再次出现发热。

有学者提出分析后发热与第二次发热时应该考虑到以下几种情况：①其他感染性疾病经治疗好转，但不彻底，停药复发。

②细菌感染疾病抗菌显效，但病原菌并未完全消灭而转为L型细菌再次发热。

③在原发病用药控制退热后，一直未停药，随后再发热应想到药物热。

④反复发热疾病的第二次发热。

⑤在原发病已经好转、控制的情况下，并发有关或无关的新并发症。

＜1个月为短热程：这部分患者发热的原因多因感染性疾病所致，病原体可为病毒、支原体、衣原体、立克次体、细菌、真菌等。

临床上最常见的是病毒感染引起的感冒、流行性感冒、上呼吸道感染等，大多以突发畏寒、高热起病，伴或不伴有流涕、鼻塞、打喷嚏、咽痛等症状，可有头痛、全身肌肉酸痛等，辅助检查可发现血常规中白细胞总数正常或降低。

此外，一些传染性病毒感染性疾病，也多以上呼吸道症状为首发。

例如：流行性腮腺炎、脊髓灰质炎、麻疹。

流行性出血热、传染性单核细胞增多症等。

诊断时应注意发病的季节。

非感染性疾病出现短热程的也并不少见，也可表现为不同的热度。

手术后的短程发热，在不超过38。

C 的情况下，多被认为是局部吸收所致。

此外，部分与自身免疫机制有关的疾病也可表现为短热程，如：亚急性甲状腺炎、强直性脊柱炎、Reiter综合症等。

（三）热程1－3个月为中热程：1．感染性疾病：多见于原发疾病基础上合并其他感染，或原发疾病隐匿或迁延未愈。

(前者可见于病毒、支原体、衣原体基础上的细菌感染或在一般细菌感染基础上，由于机体抵抗力下降，药物治疗－——长期使用广谱抗生素、激素等因素引起条件致病菌、耐药菌或真菌的感染。

后者多见于一般性细菌的隐匿性感染，如：隐源性病灶所致的感染，往往由于临床上查找病灶困难，致使病程迁延。

此类病灶可隐匿于泌尿、肝胆、盆腔生殖系统等部位，在热型上可表现为低、中或高热，或反复交替出现。

在特异性感染中，最常见的是结核菌感染。

病灶可位于肺内或肺外，患者可表现为长期午后低热，甚至反复查找而不能明确病位，在行试验性抗结核治疗下，体温才缓慢下降。

其他病原体及原虫感染所致的中热程可见于：螺旋体、蠕虫、鞭毛虫、弓形虫、阿米巴原虫、血吸虫等。

2．结缔组织病：这部分疾病侵犯多器官，以皮肤、浆膜腔、肝、肾损害为表现，热型可表现为多样性，有时常与合并症同时出现，加之有些结缔组织病有一定的自限性，而易被临床忽视，造成或误诊，使热程延长。

3．恶性肿瘤：均可由肿瘤本身引起发热，成为中长热程。

热型多样化，临床上更多见于合并感染所致的发热。

＞3个月为长热程：此型需注意患者的发热症状可有反复，并非是发热持续达3个月以上，在这部分疾患中，以免疫系统疾病、肿瘤为多见，感染性疾病相对少见，此外，也可有少数患者可有神经功能性发热。

长热程：1.感染性：最常见的可导致长热程的感染性疾病是结核杆菌感染，并以肺外结核多见，如脊柱结核、肝结核、肾结核、盆腔结核等。

此类患者病灶多隐匿，临床症状不典型。

普通细菌感染所致的长热程在临床上已较少见，但临床上仍应警惕隐源性感染灶所致的发热。

此外，临床上不可忽视AIDS患者的存在，该病可分为四期，最初在急性感染期可有高热及类似流感样症状，淋巴结肿大，2周后症状消失，进入无症状期。

发展到艾滋病相关综合症期患者可再度发热，此时多为不规则低热呈中长热程，伴消瘦、腹泻、贫血等症状。

进入艾滋病期，患者可合并各种病原体感染难以控制，表现出持续或间歇的各种热型。

2．恶性肿瘤：机制尚不明确，但有报道长期发热中恶性肿瘤占7％－31％，位居第二。

其中各型血液系统恶性病变均可导致长期发热，其中尤以淋巴瘤和恶性组织细胞增生症为突出，热度多为高热，热型多样性。

实体瘤中以原发或继发性肝癌、肺癌、肾细胞癌、甲状腺转移癌多见，尤其在肿瘤的中晚期，可表现为不规则低热、驰张热等热型，这部分患者对抗生素治疗不敏感，但对萘普生和激素治疗敏感。

3．结缔组织病:各种结缔组织病均可出现长热程的临床表现，尤以SLE、RA、风湿热、成人Still病、PM和DM等多见，这部分患者的发热症状可经治疗或自行缓解，而后反复发作。

其中，SLE活动时发热伴浆膜炎、肾炎、关节炎。

RA发热多为低热，偶有高热，可伴有关节痛和肌痛。

持续高热常是PM和DM 的首发症状，可伴有肌痛和肌无力。

成人Still病则以高热、外周血Rt中WBC 增多，皮疹、关节疼痛为表现。

同时仍不能忽视结缔组织病也同样存在合并感染的问题。

4．其他：在长热程中还可由重度贫血。

甲状腺功能亢进，手术后低热、感染后低热、功能性低热的原因引起，重度贫血所致的发热多为低热，很少有高热出现，感染后低热多发生于病毒感染后，表现为高热后遗留低热，伴有乏力、食欲减退等症状，但体格检查及辅助检查无异常发现。

功能性低热中以神经功能性低热为主，多见于女性，夏季好发，体温一般不超过38 0C，这类患者常伴有植物神经功能紊乱的表现。

注意：热程的含义并非是指发热不退所持续的时间，而是更多意义上讲发热疾病的病程，包括某些反复发热的过程。

在临床上热程的提出有助于疾病的诊断。

＜380C 低热：多见于病情较轻者、慢性病患者或功能性发热者。

（四）热度38.10C -390C 中热：大部分疾病伴发热时，体温多在此范围。

39.10C -410C 高热:多见于急重症患者。

＞410C 超高热:可见于乙型脑炎、脓毒败血症、伤寒（重症）、中暑及中枢性高热等。

注意：临床上不应以热度来衡量疾病的轻重，在某种意义上热度的高低反应了机体的防御应急能力。

但热度过高可对集体产生不良影响，特别是体温＞42o C时，往往提示患者病情严重，应积极采取措施，以避免高热对组织造成的损伤。

二．发热机制：（一）什么是发热：1. 诊断学上的定义是当机体在pyrogen作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热。

2．病理生理学上的定义是当由于pyrogen作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高（超过0.5o C）时，就称之为发热。

3．其他参考书上指出发热是指身体因某种原因而使体温调节中枢机能失常产生的高体温。

有的还指出：发热是指病理性的体温升高，是人体对治病因子的一种全身性反应。

月经前期生理性体温升高剧烈运动应激（二）体温升高发热（调节性体温升高，与SP相适应）病理性体温升高过热（被动性体温升高，超过SP水平）（三）发热是由发热激活物/EP诱导物作用于机体，激活产内生致热源细胞产生和释放内生致热源（EP）,再经一些后继环节引起体温升高。

1.细菌—①G+ 菌：葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、白喉杆菌和枯草杆菌等。

②G- 菌：典型菌群有大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌、脑膜炎球菌、致贺菌属等。

③分枝杆菌：典型菌群为结核杆菌。

2．病毒：常见的有流感病毒、SARS病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒等。

外致热源3．真菌：如白色念珠菌感染所致的鹅口疮、肺炎、脑膜炎、深部真菌感染以及新型隐球菌所致的脑膜炎等。

4．螺旋体：常见的有钩端螺旋体，回归热螺旋体和梅毒螺旋体。

钩端螺旋体内含有溶血素和细胞毒因子等。

5．疟原虫：潜隐子→红细胞→裂殖子＋代谢产物（疟色素）入血。

体内产物：1.抗原抗体复合物2.类固醇白细胞介素-1:IL-1是由单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、星状细胞、角质细胞和肿瘤细胞等多种细胞在发热激活物的作用下所产生的多肽类物质，IL-1受体广泛分布于脑内，但密度最大的区域位于最靠近体温调节中枢的下丘脑外测。

EP 肿瘤坏死因子：据报道：葡萄球菌、链球菌等都可诱导巨噬细胞、淋巴细胞等产生和释放TNF。

干扰素：是一种具有抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质，主要由白细胞产生。

白细胞介素-6：是由单核细胞、成纤维细胞和内皮细胞等分泌的细胞因子，ET、病毒、IL-1、TNF、PDGF等都可诱导其产生和释放。

PGE ：也有学者提出作为PGE的前体的花生四烯酸比PGE更有可能是发热介质Na+/Ca+比值正调节介质cAMPCRHON发热中枢调节介质AVP:是由下丘脑神经元合成的神经垂体肽类激素，也是一种与多种中枢神经系统功能（如血管中枢和学习记忆功能）有关的神经递质。

负调节介质黑素细胞刺激素(α-MSH):是由腺垂体分泌的多肽类激素。

膜联蛋白A1：是一种钙依赖性磷脂结合蛋白。

在体内分布十分广泛，但主要存在于脑、肺等器官之中。

发热发病学示意图三．发热患者的诊断程序（一）询问病史：临床医生应仔细询问病人一天中体温的波动情况，了解近期内体温的走行趋势，从而为判定体温的形态提供依据。

应着重从以下几点有针对性的询问：1．发热类型：2．发热时间：3．伴随症状：高热伴咳嗽、咳痰者应考虑肺炎、肺脓肿、脓胸等呼吸系统疾病，伴低热、盗汗和乏力多见于结核，伴胸痛可能为胸膜疾病和肺部病变如肺炎、肺癌、以及空洞性肺结核，伴咯血时应排外肺癌、肺结核和支气管扩张以及肺栓塞和肺血管炎。

高热伴头痛，意识障碍应考虑中枢系统感染，如流行性脑膜炎、结核性脑膜炎。