心肌顿抑发生机制的研究进展
L-卡尼汀对心肌顿抑的保护作用及机制研究
Ｌ－卡尼汀对心肌顿抑的保护作用及机制研究【摘要】目的探讨L-卡尼汀对心肌顿抑的保护作用及机制。
方法采用实验性家兔心肌顿抑模型，18只家兔随机分成假手术组(SH组)、缺血/顿抑组(IS组)和L-卡尼汀处理组(LCS组)。
开胸结扎兔左冠状动脉前降支20min,然后松扎6h。
观察心肌组织中SOD活性和MDA的含量及心肌组织中ATP的含量。
结果LCS 组心肌组织中SOD活性升高(P＜0.01)，MDA的含量降低(P＜0.01)，心肌组织中ATP的含量明显升高(P＜0.01)。
结论L-卡尼汀可以改善心肌能量代谢，清除氧自由基，对心肌顿抑有良好的保护作用。
【关键词】心肌顿抑；L-卡尼汀；氧自由基；ATP心肌顿抑(Myocardium Stunning,MS),是指经短时间缺血后，心肌尚未发生坏死，但结构、代谢的改变，尤其是收缩功能的障碍在再灌注后数小时、数天或数周才恢复的现象。
L-卡尼汀可以使缺血心肌能量代谢从无氧酵解向脂肪酸氧化，使心肌细胞内能量代谢恢复正常，同时增强葡萄糖氧化，在脂肪酸和葡萄糖代谢中起核心作用。
本实验采用兔心肌顿抑模型，研究了L-卡尼汀对MS的保护作用，并试图探讨其作用机制。
1材料和方法1.1动物及分组健康家兔18只，雌雄不限，体重2.0－3.0kg ,由哈尔滨医科大学动物中心提供。
随机分成假手术组(SH组)、缺血/顿抑组(IS组)和L-卡尼汀处理组(LKS组)，每组6只。
SH、IS两组分别于术前5d及手术当日每天予生理盐水(0.1ml/100g 体重)耳缘静脉注射1次，LCS组于术前5d及手术当日予L-卡尼汀溶液(5mmol/100g体重)耳缘静脉注射(相当0.1ml配制液/100g体重)。
1.2药物和试剂L-卡尼汀(Levocarnitine)，Sigma-Tau制药有限公司批号041213，考马斯亮蓝蛋白测定试剂盒、ATP酶测定试剂盒、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)测定试剂盒购于南京建成生物公司。
运动诱发大鼠在体心脏心肌顿抑现象的研究
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心肌抑顿
心肌顿抑与冬眠心肌_沈阳军区总医院_韩雅玲沈阳军区总医院作者：韩雅玲多种原因导致心肌缺血后，心肌细胞发生一系列生理、生化及代谢变化。
严重而持久的心肌缺血可导致心肌细胞变性、坏死，乃至心肌梗塞。
当短时间心肌缺血，心肌细胞尚未发生坏死前，恢复冠脉血流，可挽救缺血心肌，但可能造成再灌流损伤及暂时性、可恢复性左室功能异常，称心肌顿抑。
当慢性持续性心肌缺血时，心肌细胞通过代偿性调节，降低其氧耗量及代谢功能，使心肌细胞保持其存活状态，但部分或全部地丧失区域性心肌收缩功能，当实现冠脉再通、改善或消除心肌缺血后，这部分心肌的功能可部分或全部恢复正常，这种现象称为冬眠心肌。
由于心肌顿抑、冬眠心肌与心肌缺血密切相关，心肌缺血、特别是无症状心肌缺血与心肌顿抑及冬眠心肌可分别存在，也可混合存在于同一冠心病患者。
正确认识心肌顿抑及冬眠心肌现象对于指导冠心病临床、评价溶栓治疗、血管成形术与冠脉搭桥手术效果；估价冠心病心功能异常患者的预后有极为重大的意义.一、心肌顿抑心肌顿抑(Myocardial Stunning)又称缺血后心功能不全(Postischemic dysfunction)，是指心肌缺血发生后，当冠脉血流恢复正常或接近正常时，心肌细胞未发生损害，而心肌机械功能出现一过性异常的状态。
1975年：Heyndricx就注意到结扎冠状动脉造成心肌缺血，持续一定时间松开结扎使冠脉血流恢复后，缺血心肌的收缩功能异常并不能马上恢复，而需数小时后才逐步恢复。
80年代以来，由于溶栓治疗及介入性血管再通术的应用及对冠脉痉挛缓解、冠脉血栓自溶等心肌缺血事件后心肌功能异常的认识，使心肌顿抑问题引起了广泛的重视，1982年Braunwald 将这种现象称为心肌顿抑。
(一)心肌顿抑的实验室证据动物实验中，冠脉闭塞时间在20分钟以内者，可不发生心肌细胞坏死，但可产生持续时间较长的心肌收缩功能异常。
冠脉闭塞5分钟后再通，心脏收缩功能异常可持续3小时；闭塞15～20分，则恢复血运后心功能异常需数天才能完全恢复。
左西孟旦基于心力衰竭治疗的多样化应用进展
左西孟旦基于心力衰竭治疗的多样化应用进展心力衰竭（心衰）是我国步入人口老龄化社会以来的重大健康问题之一，如今也是全球范围内唯一呈不断上升趋势的慢性疾病。
随着人们对心衰发病机制认知的加深，心衰的治疗从以正性肌力药物为主逐渐过渡到使用神经内分泌抑制剂调节。
但在急性和晚期心衰患者的治疗中，正性肌力药物仍有着不可替代的地位。
遗憾的是，传统的正性肌力药物几乎均是通过增加细胞内钙离子浓度达到目的，这意味着它们存在隐藏的致心律失常和细胞毒性作用，甚至可以诱导冠状动脉灌注减少，增加治疗的风险。
在2019年欧洲各国专家对使用正性肌力药物治疗急性和晚期心衰的方法达成的共识中，正性肌力药物可以按照作用于不同兴奋收缩耦联机制划分为4类。
Ⅰ类药物即儿茶酚胺类、磷酸二酯酶-3抑制剂，Ⅱ类药物即洋地黄类，它们发挥作用主要依赖细胞内钙离子浓度的增加。
左西孟旦属于Ⅲ类正性肌力药物，其主要通过增加肌钙蛋白C（TnC）对钙离子的敏感性发挥作用；而Ⅳ类药物Omecamtiv Mecarbil和Istaroxime则是通过其他3类药物的机制协同作用。
左西孟旦是20世纪90年代初首次出现的正性肌力性药物，打破了正性肌力作用必然增加心肌氧耗的传统观念。
与传统正性肌力药物相比，该药最大的不同及优势是不通过增加细胞内钙离子浓度实现其正性肌力作用。
值得注意的是，左西孟旦与其靶标的结合是钙依赖的和可逆的，也就是说其强心作用只出现在收缩期，而不影响心脏的舒张功能。
近几年左西孟旦在心衰患者中应用的临床研究不断深入和细化。
此外由于该药具有多效性，国内外还进行一些针对其他疾病的临床研究和基础研究，包括感染性休克、肌萎缩性侧索硬化症和肺动脉高压等。
本文就左西孟旦的作用机制、药代动力学特点、临床应用新进展以及其应用前景等做一综述。
一、作用机制左西孟旦的作用机制主要包括以下几点：1. 正性肌力作用：左西孟旦可以选择性结合心肌细胞中的TnC，增加细胞的钙敏感性，发挥正性肌力作用。
超速驱动诱发大鼠离体心脏心肌顿抑的研究
新建 张钢林 邢 少 东 ， ， ， 苏全 生 赵广 高。 ，
关 键 词 ：ａ ｇｎ ｏ 灌 流 ； 速 驱 动 ； 动性 心 肌 顿 抑 ； 功 能 ； 肌 坏 死 Ｌ ｎｅｄｒ ｆ 超 运 心 心 中 图 分 类 号 ： ８４ ２ Ｇ ０ ． 文 献 标 识 码 ： Ａ 文 章 编 号 ： ０ － ９５ （０ ０ ０ —０ ７ － ０ １ １－ １４ ２ １ ）４ ｏ ３ ＿５ ０
Ｇｒ ｕ ｓ ａ ｅ ｄｖ ｄ ｄ ａ ｃ ｒ ｉ ｏ ｔ ｅ ｄｆｅ ｅ ｒｖｎ ｉ ． Ｉ ｅ ｈ ｎ ｅｆ ｒｅ ｃ ｒ ｕ ｅ ｏ ｅａ ｄ ａ ｔｒｔ ｅｄ ｉｉ ｇ ｉ ｅ ｏ ｐ ｒ ｉｉ ｅ ｃ ｏ ｄｎｇｔ ｈ ｉ ｒｎｔｄ ｉｉ ｇ ｔｍｅ ｎｄ ｘ ｃ ａ ｇ ｏ ａ ｈ ｇｏ ｐ ｂ ｆｒ ｎ ｆｅ ｈ ｒｖｎ ｓｒ — ｆ ｃｒ ｅ ｏ ｄ ｄ． Ｒｅ ｕ ｔ ：ｔ ｅ ＰＳ ｎｄ ＤＰ ｏ ａ ｈ ｇ ｏ ｐ ｓ ｏ ａ ｄ ｃ ｅ ｓｎ ｅ ｅ ｙ ｉ ｈ ｏｅ ｐ ｏ ｅ ｓ，ｗｈ ｌ ｈｅ ＥＤＰ ｓ ｏ ｓ ｌｓ ｈ Ｐ ａ ｆｅ ｃ ｒ ｕ ｈ ｗ ｅ ｒ ａ ｉ ｇ ｔｎｄ ｎｃ ｎ ｔ ｅ ｗｈ ｌ ｒ ｃ ｓ ｉｅ ｔ ｈ ｗｓ ａ ｎ ｒ ａ ｉ ｅ ｄ ｎ ｙ Ｔｈ ｒ ｓ ｎ ｒ ｅ ｉ ｅｅ ｃ ｎ ｔ ｅ ｖ ｎ ｒｃ ｌｒ ｐ ｅ ｓ ｒ ｎ ｉ ｃ ｅ ｓｎｇ ｔｎ ｅ ｃ ． ｅ ｅ ｉ ｏ ｍａ ｋ ｄ ｄ ｆ ｒ ｎ ｅ ｉ ｈ ｅ ｔｉ ｕ ａ ｒ ｓｕ ｅ；ｔ ｅ ｅ ｉ ｏ ｍ ａ ｋ ｄ ｄ ｆｅ ｅ ｃ ｎ ｔ ｅ ｈ ｒ ｓ ｎ ｒ ｅ ｉ ｒ ｎ ｅ ｉ ｈ
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心肌顿抑的研究进展
心肌顿抑的研究进展发表时间：2011-08-17T08:46:10.403Z 来源：《心理医生》2011年第2期供稿作者：苏天生[导读] 心肌顿抑(myocardial stunning)是心肌短暂缺血后再灌注心功能延迟恢复的现象。
苏天生 (福建省第二人民医院 350003)【中图分类号】R542.2 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2011）2-0095-03【摘要】心肌顿抑(myocardial stunning)是心肌短暂缺血后再灌注心功能延迟恢复的现象。
研究表明氧自由基、钙超载、能量代谢障碍及微血管痉挛均参与其发病过程, 并且心肌顿抑时伴有多种基因表达的改变, 积极防治心肌顿抑, 保护心功能,将为治疗缺血性心脏病提供新的策略。
【关键词】心肌顿抑氧自由基钙超载能量代谢障碍微血管痉挛基因表达1982年Braunwald等正式提出了心肌顿抑的概念，即心肌短时缺血尚不足以造成心肌坏死，但在再灌注恢复正常或接近正常的血流后其机械功能障碍却需数小时、数天、甚至数周才能恢复的现象，又称缺血后心肌功能障碍。
因此，顿抑是一种与缺血再灌注相关的心脏功能障碍的现象。
心肌顿抑后心功能恢复所需的时间取决于多种因素，如缺血损伤的时间、缺血的严重程度及冠状动脉血流恢复的确切程度[1]。
尽管心肌顿抑是可逆的，但大面积心肌顿抑可引起心血管病、严重心力衰竭，甚至死亡[2]。
随着临床上溶栓治疗、心绞痛缓解、冠状动脉搭桥术及心脏移植的开展，心肌顿抑的发生愈来愈受到关注，其诊治直接影响到患者的预后。
近年来对它的研究也日益深入。
现就近年对心肌顿抑的研究综述如下。
1 心肌顿抑的发生机制目前主要有下列几种假说, 其中氧自由基假说、钙超载假说比较认可, 随着分子生物学的发展, 对其发病机制的研究已经深入到基因的调控水平。
1.1 氧自由基假说1.1.1 再灌注后的氧自由基大量生成实验研究结果显示，缺血再灌注过程中氧自由基的生成可能是顿抑心肌发生的重要机制。
心肌顿抑与血管紧张素受体表达的研究进展
Ａｂｓｒ ｃ Ｍ ｙ ｃ ｒ ｉｌｓｕ ｉ ｓｔ ｉ ｐ ｔ ｌｇｃ ａ ｉ ｆｈ ａ ｓｕｎ ｔｏ ｆｅ ｐｅ — ａ ｐ ｒ ｔ ｎ ａ ｎｅ ｖ ｎ ｉｎ ｈ ｒ ｐ ｉｓ ｔ ａ ｔ： ｏ ａ ｄ ａ ｔ ｎｎｎｇｉ ｈｅ ｍａｎ ａｈｏｏ ｉａ ｂ ｓｓｏ ｅ ｒ ｄｙ ｆ ｃｉ ｎ ａｔ ｒｏ ｎ ｈｅ ｒ ｏ ｅ ａｉ ｎｄ ｉ ｔｒ ｅ ｔｏ ａ ｔｅ ａ ｙ，ｔ ｌ ｔ ｔ ｏ ｌ
验依据 。 关键 词 ： 心肌顿抑 ； 血管 紧张素 Ⅱ受体 １ 血管紧张素 Ⅱ受体 ２ ；
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心肌顿抑的实验研究及机制
不稳 定 ， 提供 了 唯一 研 究 细 胞 间兴 奋 收 缩耦 联 但 的方 法 。对 大 型动 物实 验则 往往 采 取短 暂 阻断 或 减 少单 支冠 状 动 脉 血 流造 成 局部 缺 血 模 型 ， 分别 是 ： 整个 冠状 动脉 反复 闭塞 （ ５ｒｉ） 终 引起 将 ＜ ｎ最 ａ 收缩功 能 的损 伤 而无 不 可逆 细胞 坏 死 ， 是将 一 另
【 要】 心肌 顿抑是 短暂 心肌 缺血 血 流恢 复后 收 缩功 能 延 迟恢 复 的现 象， 摘 多年 来人 们 选 择 不
同 的 实 验 动 物 及 方 法 对 其 发 生 机 制 进 行 探 讨 。 主 要 机 制 被 认 为 与 氧 自 由基 、 钙 蛋 白 降 解 及 肌
钙稳 态有 关 ， 近期 的研 究发 现 心肌 顿抑 时 多种抗 调 亡 、 胞保 护 、 细 细胞 因子 的 基 因表 达 发 生 改
维普资讯
国 际心 血 管 病 杂 志 ２ ０ ０ ８年 ９月 第 ３ ５卷第 ５期 Ｉｔ ａｄｏａｃ ｎ Ｃ ｒｉｖ ｓ Ｊ
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心 肌 顿 抑 的实 验 研 究 及 机 制
张 燕综述 李小 鹰 英 明 中审校
作 者 单 位 ：（｝５ 北 京 ， 放 军 总 医 院 老 年 心 血 管 一 科 Ｉ（ ３ Ｊ８ 解
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【 关键 词１ 心 肌 顿抑 ；氧 自由基 ；钙稳 态 ； 血性 心脏 病 ； 因表 达 缺 基 中图分 类号 ： ５ ２ ２ Ｒ ４ ． 文献 标识 码 ： Ａ 文 章编 号 ：６ ３６ ８ （０ ８ ０ —２ ９０ １ ７ —５ ３ ２ ０ ） ５０ ６ —３
心肌顿抑的名词解释
心肌顿抑的名词解释心肌顿抑（cardiac arrest）是一种严重的心脏疾病，属于突发性心脏骤停的一种表现形式。
当心脏的正常电活动突然中断，导致心脏无法有效地泵血供应给其他身体器官时，就会发生心肌顿抑。
这是一种紧急状况，如果不及时得到处理和救治，会造成严重的后果，甚至威胁到生命。
心肌顿抑通常是由心脏本身的电活动异常引起的。
正常情况下，心脏的节律由一组名为起搏细胞的特殊细胞控制，它们会发放电信号以调控心脏的收缩和舒张。
然而，当这些起搏细胞的功能受损或异常时，心脏的电活动会紊乱，导致心脏无法有效地泵血。
这种紊乱可能发生在心室，称为心室颤动（ventricular fibrillation），也可能发生在心房，称为心房颤动（atrial fibrillation）。
心肌顿抑的风险因素很多，包括心脏病、血管疾病、高血压、高血脂、吸烟、肥胖、糖尿病等。
此外，年龄、家族遗传、性别等因素也可能影响心肌顿抑的发生概率。
虽然心肌顿抑可以发生在任何人身上，但通常在中老年人中更为常见。
心肌顿抑的症状是突然发生的，包括意识丧失、突然停止呼吸、无脉搏、紫绀等。
这是一种急救的紧急情况，需要立即采取措施进行心脏复苏。
心肌顿抑的治疗主要包括心肺复苏、电除颤和药物治疗。
心肺复苏是通过人工按压胸部和进行人工呼吸来模拟心脏的机械泵血功能。
电除颤则是使用电击技术来恢复心脏的正常电活动。
药物治疗常常用于维持复苏后的心脏功能稳定。
心肌顿抑的后遗症可能包括脑缺氧、脑损伤以及其他器官的功能障碍。
因此，及时进行心脏复苏和获得专业救治非常重要，以最大限度地减少后果和提高患者的生存率。
在一些高风险人群中，预防心肌顿抑的关键是控制相关的心脏病和其他健康风险因素，如戒烟、控制血压和血脂、保持健康的生活方式等。
心肌顿抑是一种具有突发性和紧急性的心脏骤停疾病，对于患者的健康和生命构成严重的威胁。
因此，了解心肌顿抑的定义、原因、症状和治疗方法对于每个人来说都是重要的。
新型正性肌力药左西孟旦的研究进展(一)解读
新型正性肌力药左西孟旦的研究进展(一)左西孟旦作为新型正性肌力药——钙增敏剂的一种,由于其具有增加心肌收缩力而不增加心率和心肌耗氧量等优点,被认为很有临床应用前景的新药。
本文就近年来左西孟旦的作用机制、药理作用和临床应用等方面作一综述。
一、左西孟旦的作用机制目前临床应用的正性肌力药主要有儿茶酚氨类和磷酸二酯酶抑制剂类,它们最终都是通过增加心肌细胞内的Ca2+的浓度来引发一连串的反应,从而增加心肌细胞的收缩力。
左西孟旦则不同,它并不直接增加心肌细胞内的钙离子浓度或增加肌钙蛋白和与Ca2+的亲和力,而是与心肌细肌丝上肌钙蛋白C(Tnc)的氨基酸氨基末端结合,增加Tnc与Ca2+复合物的构象稳定性。
Tnc与Ca2+结合后,原肌凝蛋白的分子构象发生改变,解除了它对于肌纤蛋白和横桥相互结合的阻碍作用。
横桥与细肌丝结合,肌丝出现扭动,心肌纤维收缩。
另外,与其他的钙增敏剂在收缩期和舒张期都作用于Tnc和Ca2+的复合物不同,左西孟旦与Tnc的结合呈Ca2+浓度依赖性,即当心肌细胞内的Ca2+浓度高时(心肌细胞收缩时)它与Tnc的亲和力高,而心肌细胞内的Ca2+浓度低时(心肌细胞舒张时)它与Tnc的亲和力低。
所以它在收缩期的作用较强,舒张期的作用较弱,因此可防止或减轻可能的舒张功能损害。
除了对心肌肌丝的钙敏作用外,左西孟旦还能抑制心脏的磷酸二酯酶(主要是磷酸二酯酶III)的活性,产生和磷酸二酯酶抑制剂一样的作用:使cAMP降解受阻,cAMP含量增加,进一步使细胞膜上的蛋白激酶活性增加,然后作用于cAMP介导的信息传递,使细胞内cAMP的含量上升,促进钙通道膜蛋白磷酸化,Ca2+内流增加,心肌收缩得到加强。
但是,只有在左西孟旦的浓度≥0.3μmol/L时才发挥此作用,临床推荐使用的剂量范围(0.03~0.3μmol /L)内并不出现此作用[3]。
而且与磷酸二酯酶抑制剂相比,它不会发生cAMP 依赖的肌钙蛋白I的磷酸化所引起的肌丝对Ca2+敏感性降低。
Takotsubo心肌病发病机制研究进展
本一 种用 来捕捉 章鱼 的壶 ，因其 与Ｔ Ｔ Ｃ患者 的心脏 外形相 素通过与ｐ ： Ａ Ｒ结合 ，触 发细胞 内信 号转导开关 ，使 Ｇ ｓ 蛋白 Ｔ Ｔ Ｃ 也称为心碎综合征 、急性应激性 心肌病等 ，好 发于有情 最 后 所 产 生 的 效 应 是 负 性 肌 力 作 用 。 这 种 效 应 在 心 尖 部 最 绪压力或身体应激 的绝经后 中老年妇 女。Ｔ Ｔ Ｃ的临床表 现与 为 明显 ， 因 为 ｐ ： ＡＲ在 心 尖 部 分 布 最 为 密 集 ， 这 也 就 解 释 了 急性冠脉综合征 （ Ａｃ ｕ ｔ ｅ Ｃ ｏ ｒ ｏ ｎ ａ ｒ ｙ Ｓ ｙ ｎ ｄ ｒ ｏ ｍｅ ，ＡＣ Ｓ ）相 似 ， Ｔ Ｔ Ｃ好 发 于 心 尖 部 的 原 因 。从 心 尖 到 心脏 基 底 部 ， ｐ ＡＲ的 主要表现为胸骨后 疼痛 ，但 是二者有很多不同之处 。Ｔ Ｔ Ｃ有 分布是有浓度梯度的 ，从这个角度或许可以解 释Ｔ Ｔ Ｃ 发 病特 典 型 的发 病特 点 ，即区域性 室壁运动 异常 ，其 中 以左 室壁 点是区域性室壁运动异常的原因。在Ｔ Ｔ Ｃ 患者中研 究发 现， 常见 ，在 心室收 缩期 可见左 心室 明显 的向外膨胀 突 出，就 低浓度 的肾上腺 素是通 过ｐ ： ＡＲ． Ｇｓ 通路 发挥 正常作用 的， 像充气 的气球一样 。 目前对 于Ｔ Ｔ Ｃ的发病 机制有多种争议， 而高浓度 的肾上 腺素则是通过１ ３ ， ＡＲ — Ｇｉ 通路发挥负性肌力 的 本文综述 了 目前的主流研 究成果及最新想法 ，具体如下 。 作用 。因此 ，这种特异性 的肾上腺素介导的 ＡＲ Ｇｉ 通 路很
Ａｕ ｇ ． Ｃ ２ ０ １ ６Ｖ ｏ １ ． ４Ｎｏ ． ２ ４
２ ２
Ｃｈ ｉ ｎ ｅ ｓ ｅ ａ ｎ ｄ Ｗｅ ｓ ｔ ｅ ｒ ｎ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ｉ ｎ ｅ
心肌顿抑机制的研究进展
电子受体 的氧供应 不足 ； 再灌注期 ， 恢复 了组织氧 的供应 ， 也
提供 了大量电子受体 ， 氧 自由基在 短 时间 内爆 发性 增 多 使 其机 制主要通 过黄嘌呤氧化酶催化反应 、 中性 粒细胞 呼吸爆 发和线粒体 功能障碍这三条途径增加 。
Ｈｅｒｅ 究 表 明 顿 抑 心 肌 中 氧 自 由 基 主 要 有 ・ 一 ａｓ 研 ０２ 、 Ｈ： 、ＯＨ 。 ０２ ・ 目前 认 为 ・ ０Ｈ 是 引 起 心 肌 顿 抑 的 主 要 自 由基 成 分 。 ０Ｈ 能 使 蛋 白 变 性 、 失 活 以及 生 物 膜 中 多 不 饱 和 ・ 酶 脂 肪 酸 过 氧 化 ， 坏 膜 的 正 常通 透 性 ， 害 细 胞 功 能 。 通 过 破 损 对 Ｌ Ｏ产 物 丙 二 醛 或 结 合 二 烯 的 检 测 即 可 反 映 Ｌ Ｏ 的 存 Ｐ Ｐ
个心肌顿 抑氨 基 酸逐 渐 降解 为氨 基 酸序 列 ｃ Ｉ—９ 、Ｔ— Ｔｎ１１３ ｃ
的发生 。
、
氧 自 由基 学 说
氧 自由基包括超 氧 阴离子 （ ０ 一 、 自由基 （ ０Ｈ） ・ ２ ）羟 ・ 和
过氧化氢 （ ０ ） Ｈ： ２ 。生 理 状 态 下 氧 自 由基 在 体 内 含 量 很 低 ．
主要参与 电子转移 、 杀菌和物质代谢 。细胞 内存在 有抗 氧 自 由基的物质 ， 氧 自由基 的生成 与降解 处于 动态 平衡 ， 机 使 对 体并无有害影响 。但在病理情况下 ， 机体 会发生氧化 应激反 应 ， 氧 自由基 及其 生产 的脂质 过 氧化物 （ Ｐ 增 多 ， 使 Ｌ Ｏ） 导致
细胞损伤甚至死亡 。 Ｂ ｌ 等 Ｅ 用 旷苯 基 、 ＿ 丁基 硝 酸灵 （ Ｂ 证 实 心 肌顿 ｏｌ ｉ ］ Ｎ特 Ｐ Ｎ）
心肌顿抑的研究进展
心 肌 顿 抑 实 验 与 临 床 相 对 应 的 类 型
模 型 临 床 状 态
合 ， Ｔ 锁 于阻 断位置 ， 将 ｍ 于是 心 肌舒 张 。
Ｍ ｃ ｎ ｕ ｈ及 Ｈｕ ｎ 等 Ｌ 的 研 究 指 出 ， Ｄｏ ｏ ｇ ａｇ ５ ］ ｃ ｎＩ的 缺 失 、 构 功 能 改 变 在 心 肌 缺 血 再 灌 注 Ｔ 结
预 防 和 治 疗措 施 提 供 了新 的 理 论 和 实 验 依 据 。
【 关键 词 】 ・ 顿抑 肌
中 图分类 号 ： ５ ２ ２ Ｒ ４ ．
１ 心 肌 顿 抑 的 定 义 、 型 类
钙பைடு நூலகம்离子
０肌 肌 钙蛋 白 Ｉ
基因
热休 克 蛋 白
文 献标识 码 ： Ａ
文章 编号 ：０ １０ ９ （０ ２ ０ —１ ５０ １ ０ —９ ８ ２ ０ ）３０ ３ ．３
兴 奋一 缩 偶联 是心 肌产 生机 械 功 能 的核 心 。 收
Ｃ ２ 子 是触 发心 肌 收 缩 和 舒 张 功 能 的化 学激 ａ 离 动 剂 。Ｌｉ ｕ等Ｌ 报道 顿抑 心 肌 细胞 内钙 离子 超 负 ４ Ｊ
荷 和 对 钙 离 子 反 应 性 降 低 ， 致 了顿 抑 心 肌 收 缩 导 力 降 低 。 心 肌 肌 钙 蛋 白 （ａ ｄ ｃｔｏ ｏ ｉ ｃ ｎ） ｃｒ ｉ ｒｐ ｎｎ， Ｔ ａ 是 钙 离 子 介 导 的 收 缩 调 节 蛋 白 ， Ｃ、 Ｉ３个 亚 由 Ｔ、
拓 展 了 有 关 心 肌 顿 抑 研 究 的 观 察 结 果 【— 。新 颖 ８１
作 者简 舟 ： 勇 兵（ ９ ５ ） 男 ， 士 ， 主 任 医 师 ． 究 方 向 ： 血 管 外 科 基 础 及 临 床 研究 晾 １６ ～ ， 硕 副 研 心
运动与心肌顿抑关系的研究
２ ３运 动诱导ｃ ｊｎ 因的增加 ． —ｔ基 ｉ
早 期 反应 基 因ｃ ｕ 具 有保 护 细胞 功能 —ｊ ｎ 碍 密 切 相 关 ， 运 动 增 加 抗 氧 化 剂 的 确 切 的 作 用 ， —ｊ ｎ是 一 种 反 式 激 活 转 录 因子 ， 而 Ｃ ｕ
动 持 续 时 间过 长 可 引起 运 动 员心肌 灌 流 不 机制 还 不 清 楚 ， 还未 见直 接 的 文 献 报 道 ， 值 它 能激 活相 应 基 因的 激 活 子 蛋 白 一１ 一反应 足 导 致 心 功 能 降 低 和 心 肌 损 伤 ， 此 所 导 得 我 们 进 一 步 研 究 。 如 元件 ， 些 基 因可 起 到 心 脏 保 护 作 用 。 这 已有 致 的运 动 员心 肌 缺 氧 复 氧过 程 与病 理 性 过 ２ ２ 运 动诱 导热 休克 蛋 白的增 加 ． 学 者 利 用 心 肌 顿 抑 模 型 ， 定量 免 疫 印 迹 用
程 相 似 。 床 上 的 心 肌 缺 血 再 灌 注 过 程 可 临
顿抑应该存在 。
心 肌 缺 血 再 灌 注 造 成 心 肌 顿 抑 现 象 发 法测 定 顿 抑 区 心 肌组 织 Ｃ ｊ ｎ含量 ， 果 发 —ｕ 结 叠 ， 就 激 发 了 细胞 内修 复 机 制 ， 包 括促 非顿 抑 区心 肌 相 比提 高 了（ ０ ５％， 明 这 其 ７ ±２ ） 表 进正 确 折 叠 和 降 解 终 末 破 损 蛋 白 的 蛋 白诱 ｃ ｊ ｎ 心肌 顿 抑 恢 复 中起 了一 定 作 用 。 —ｕ 在 如
Ｈ Ｐ ０ Ｓ ７ 在心 肌 缺血 再 灌 注 中被 诱 导 产生 ，
其 中 ｌ 名 患 者在 运 动 实验 停止 ３ ｍｉ 后 ， ９ ０ ｎ 心 肌组 织标 本 ， 用定 量 免 疫印 迹 法 测定 ＨＳ － Ｐ
（完整版）病理生理学第十章缺血-再灌注损伤试题及答案
（完整版）病理⽣理学第⼗章缺⾎-再灌注损伤试题及答案第⼗章缺⾎－再灌注损伤⼀、选择题【A型题】1．缺⾎再灌注损伤最常见于下述哪⼀器官?A．⼼肌 B．脑C．肝 D．肾E．肠2．最活泼有⼒的氧⾃由基是：A．-?2O B．H2O2C．OH· D．LO·E．LOO·3．认为再灌注损伤实为缺⾎的继续和叠加的学说为：A．钙超载 B．⾃由基损伤C．⽆复流现象 D．⽩细胞作⽤E．能量代谢障碍4．缺⾎-再灌注性⼼律失常最常见的类型： A．房性⼼律失常B．室性⼼律失常C．房室交界部阻滞D．房室传导阻滞E．房颤5．氧反常损伤程度加重，不见于：A．缺氧的时间越长B．缺氧时的温度越⾼C．缺氧时酸中毒程度越重D．重给氧时氧分压越⾼E．再灌注时pH纠正缓慢6．有关⾃由基的错误说法是：A．⾃由基是具有⼀个不配对电⼦的原⼦、原⼦团和分⼦的总称B．-?2O是其他活性氧产⽣的基础C．OH＾⾃由基的产⽣需有过渡⾦属的存在 D．体内的⾃由基有害⽆益E．⾃由基的化学性质极为活泼7．钙反常时细胞内钙超载的重要原因是： A．ATP减少使钙泵功能障碍B．Na+-Ca2+交换增加C．电压依赖性钙通道开放增加D．线粒体膜流动性降低E．⽆钙灌流期出现的细胞膜外板与糖被表⾯的分离8．导致染⾊体畸变、核酸碱基改变或DNA断裂的⾃由基主要为：A．-?2O B．OH·C．H2O2 D．LO·E．LOO·9．缺⾎⼀再灌注时细胞内氧⾃由基⽣成增加不见于：A．中性粒细胞吞噬活动增强B．⼉茶酚胺增加C．黄嘌呤氧化酶形成减少D．细胞内抗氧化酶类活性下降E．线粒体受损、细胞⾊素氧化酶系统功能失调10．⾃由基对机体的损伤最主要是通过：A．蛋⽩质交联B．直接损伤核酸C．引发葡萄糖交联D．脂质过氧化引起损伤E．引起染⾊体畸变11．下⾯哪个不是活性氧?A．NO B．-?2OC．OH· D．CO2E．LOO·12．线粒体功能失调导致氧⾃由基增多，是由于进⼊细胞内的氧：A．1价还原增多B．2价还原增多C．3价还原增多D．4价还原增多E．5价还原增多13．下述⼼肌超微结构变化，哪点为⼼肌细胞挛缩的直接标志?A．基底膜部分缺失B．明显收缩带C．线粒体肿胀、脊断裂D．出现凋亡⼩体E．出现糖原颗粒14．缺⾎-再灌注损伤导致细胞不可逆损伤的共同通路是：A．ATP缺乏B．细胞内钙超载C．⽆复流现象D．氧⾃由基作⽤E．⽩细胞浸润15．⾃由基攻击的细胞成分不包括：A．膜脂质 B．蛋⽩质C．DNA D．电解质E．线粒体16．下述哪种物质是通过促使肌浆⽹释放Ca2+⽽引起⼼肌细胞内钙超载? A．磷脂酰肌醇B．三磷酸肌醇(IP3)C．⽢油⼆酯(DG)D．2,3-DPG E．cAMP17．下述关于黏附分⼦的说法，哪⼀点是错误的? A．可促进细胞及基质的黏附B．由⾎浆产⽣C．由整合素、选择素等⼀⼤类分⼦组成D．维持细胞结构E．参与细胞信号传导18．⼼肌顿抑最基本特征是缺⾎-再灌注后： A．⼼肌细胞坏死B．代谢延迟恢复C．结构改变延迟恢复D．收缩功能延迟恢复E．⼼功能⽴即恢复19．下述哪种酶不是⾃由基清除剂?A．过氧化氢酶 B．过氧化物酶C．SOD D．GSH-PXE．NADH氧化酶20．⽩细胞激活后释放的脂质炎症介质是：A．TNFα B．IL-1C．IL-8 D．LTE．OH·21．⼀般认为，⼼肌细胞膜上何种钾离⼦通道是缺⾎预适应⼼肌保护的终效应器?A．瞬时外向电流钾通道(I to)B．内向整流电流钾通道(I k1)C．ATP敏感钾通道(K ATP)D．延迟外向电流钾通道(I k)E．⼄酰胆碱敏感钾通道(IK Ach)22．线粒体膜易受⾃由基损伤是由于外⾯⽆何种蛋⽩保护?A．组蛋⽩ B．⽩蛋⽩C．球蛋⽩ D．免疫球蛋⽩E．纤维蛋⽩23．下述关于缺⾎-再灌注的说法，哪点是错误的?A．缺⾎-再灌注必然引起组织损伤B．缺⾎-再灌注损伤具有种属和器官普遍性 C．⾃由基和钙超载是缺⾎-再灌注损伤的主要发⽣机制D．预适应可减轻或预防缺⾎-再灌注损伤 E．缺⾎-再灌注可引起细胞凋亡24．下述⼼肌⽆复流现象的发⽣机制中哪⼀点是错误的?A．⼼肌细胞肿胀B．⾎管内⽪细胞肿胀C．微⾎管通透性增⾼D．⼼肌细胞松弛E．微⾎管痉挛和堵塞25．缺⾎⼀再灌注诱导细胞凋亡主要与何种应激有关?A．热应激 B．化学应激C．氧应激 D．机械应激E．情绪应激26．参与再灌注⼼律失常的⼀过性内向离⼦流主要是：A．经由Na+-Ca2+交换的钙电流B．经由L-型钙通道的钙电流C．经由T-型钙通道的钙电流D．经由快钠通道的钠电流E．氯离⼦电流27．⼼肌缺⾎-再灌注时导致微⾎管⾎流阻塞的主要原因是：A．⾎⼩板沉积B．红细胞集聚C．⽩细胞黏附D．脂肪颗粒栓塞 E．⽓栓形成28．下述哪项是机体缺⾎-再灌注时的内源性保护机制?A．钙超载B．⽆复流现象C．预适应D．⼼肌顿抑E．⾃由基产⽣过多29．缺⾎-再灌注性⼼律失常发⽣的基本条件是：A．再灌注区存在功能可恢复的⼼肌细胞 B．缺⾎时间长C．缺⾎⼼肌数量多D．缺⾎程度重E．再灌注恢复速度快30．下述哪种酶不是钙依赖性降解酶?A．磷脂酶CB．磷脂酶DC．蛋⽩⽔解酶D．⾕氨酰胺酶E．核酸内切酶31．⼼肌缺⾎-再灌注损伤导致⼼肌舒缩功能降低，其指标不包括：A．⼼输出量(CO)降低B．⼼室舒张末期压⼒(VEDP)降低c．⼼室收缩峰压(VPSP)降低D．⼼室内压最⼤变化速率(⼟dp／dtmax)降低E．射⾎分数(EF)降低32．下述哪种物质不是⾃由基清除剂?A．V A B．⾕胱⽢肽C．FeSO4 D．NADPHE．半胱氨酸33．黄嘌呤脱氢酶主要存在于下列哪种细胞内： A．单核细胞B．淋巴细胞C．⼼肌细胞D．⾎管内⽪细胞E．中性粒细胞34．缺⾎再灌注损伤时钙离⼦进⼊细胞的主要途径是：A．细胞膜钙泵B．Na+/Ca2+交换蛋⽩C．电压依赖性钙通道D．受体操纵性钙通道E．顺浓度差内流35．黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶需要：A．Na+ B．Ca2+C．Mg2+ D．Fe2+E．K+36．再灌注时氧⾃由基的重要来源⼀般认为是： A．损伤的线粒体电⼦传递链B．⼉茶酚胺的⾃⾝氧化C．细胞内钙超载D．激活的中性粒细胞E．激活的⾎管内⽪细胞37．再灌注时⽣成的氧⾃由基可与细胞膜发⽣：A．氧化反应B．还原反应C．歧化反应D．脂质过氧化反应E．Haber-Weiss反应38．β肾上腺素能受体兴奋主要通过下列哪种途径引起细胞内Ca2＋升⾼：A．激活PLCB．激活PKCC．促进Na+/H+交换D．增加L型钙通道开放E．促进Na+/Ca+交换39．对Na+/Ca+交换蛋⽩直接激活的因素是：A．细胞内⾼H＋B．细胞内⾼Na+C．内源性⼉茶酚胺增加D．α1肾上腺素能受体兴奋E．β肾上腺素能受体兴奋40．α1受体兴奋引起钙超载的直接途径是激活：A．K+－Na＋交换B．Na+/Ca＋交换C．Na+/H＋交换D．L型钙通道E．肌浆⽹钙泵41．SOD可歧化的⾃由基是：A．-?2O B．OH·C．1O2 D．H2O2E．LOO·42．间接激活Na+/Ca2+交换蛋⽩的是：A．黄嘌呤氧化酶B．NADPH氧化酶C．蛋⽩激酶CD．磷脂酶E．超氧化物歧化酶43. pH反常是指的是：A. 缺⾎细胞乳酸⽣成增多造成pH降低B. 缺⾎组织酸性产物清除减少，pH降低C. 再灌注时迅速纠正缺⾎组织的酸中毒反⽽会加重细胞损伤D. 因使⽤碱性药过量使缺⾎组织由酸中毒转变为碱中毒E. 酸中毒和碱中毒交替出现44．膜脂质过氧化使：A.膜不饱和脂肪酸减少B.饱和脂肪酸减少C.膜脂质之间交联减少D.膜流动性增加E.脂质与蛋⽩质的交联减少45．呼吸爆发指的是：A．缺⾎-再灌注性肺损伤B．肺通⽓量代偿性增强C．中性粒细胞氧⾃由基⽣成⼤量增加D．线粒体呼吸链功能增加E．呼吸中枢兴奋性增⾼⼆、名词解释1. 缺⾎-再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury)2. 氧反常(oxygen paradox)3. 钙反常(calcium paradox)4. pH反常(pH paradox)5. ⾃由基(free radical)6. 氧⾃由基(oxygen free radical)7．黏附分⼦(adhension molecule)8. 钙超载(calcium overload)9. ⽆复流现象(no-reflow phenomenon)10. ⼼肌顿抑(myocardical stunning)11. 呼吸爆发(respiratory burst)三、简答题1．简述膜脂质过氧化增强导致细胞损伤的机制。
心肌顿抑与心肌冬眠
预防措施的临床应用
01
控制危险因素
预防心肌顿抑和心肌冬眠的关键是控制危险因素，如高血压、糖尿病、
高血脂等。通过控制危险因素，可以降低发生心肌顿抑和心肌冬眠的风
险。
02
健康生活方式
保持健康的生活方式是预防心肌顿抑和心肌冬眠的重要措施之一。患者
应保持合理的饮食结构、适量的运动、良好的作息习惯等，以增强身体
心肌顿抑对心脏功能的影响主要包括心输出量减少、血压下 降、心律失常等。这些影响可能导致一系列心血管事件，如 心绞痛、心肌梗死和心力衰竭等。
心肌顿抑还可能对心脏的电生理特性产生影响，导致心律失 常的发生。因此，对于心肌顿抑的早期诊断和治疗非常重要 ，以避免心血管事件的发生和恶化。
02
心肌冬眠
定义
心肌冬眠
非药物治疗
非药物治疗包括生活方式调整、运动康复、心脏康复等。对于心肌顿抑和心肌冬眠的患者，适当的运动康复有助于改 善心肺功能、增强体质、缓解症状。同时，患者应保持良好的生活习惯，避免过度劳累和精神压力过大。
手术治疗
对于严重的心肌顿抑或心肌冬眠患者，手术治疗可能是一种有效的治疗方法。手术治疗的方式包括冠状 动脉搭桥手术、心脏移植等。手术治疗适用于药物治疗和非药物治疗无效的患者，能够显著改善患者的 生活质量和预后。
发生机制
心肌顿抑的发生机制主要包括能量耗竭、钙离子过载、自由基产生和细胞凋亡等。这些机制相互作用，导致心肌细胞暂时性 功能障碍。
当心脏缺血或压力刺激解除后，心肌细胞功能通常可以在一段时间内恢复。然而，如果缺血或压力刺激持续存在，心肌细胞 可能会发生不可逆的损伤，导致心肌坏死或心力衰竭。
对心脏功能的影响
开发新的诊断方法
目前心肌顿抑与心肌冬眠的诊断方法尚不够完善，未来需要开发新的诊断方法以提高诊 断的准确性和敏感性。
科学技术发展与心肌顿抑的研究进展
钙 离子 超负 荷。近来认 为 引起 细胞 内钙离子 超 负荷 的主要 原因 是缺 血期 心 肌糖 原分 解产 生 的 Ａ ＴＰ进
一
步 水解引 起 细胞 内 Ｈ 净增 加 ， 时缺 血 时 大 量 同
Ａ Ｐ消耗 使 依 赖 Ａ Ｐ 的膜 离子 泵 功 能 降 低， 致 Ｔ Ｔ 导 细胞 内 Ｈ 聚 集， ａ 一ｃ 交 换 抑 制 ， Ｈ 一 Ｎ 而 Ｎ 换 增强 ， 成映 血期 细 胞 内 Ｎ 超 负荷。 再 ａ交 造 ａ 灌 注后心 肌细 胞 ｐ 和 Ａ Ｐ再 合 成 速 率 迅速 恢 复 Ｈ Ｔ
完全恢 复的现象 。近 年来 已成功建立 了 多种不 同状
正常心 肌细 胞兴 奋产 生 动作 电位 ， 几 毫秒 内引起 在
细胞 膜 ｃ ２ ａ 通道 开 放 ， 细 胞 外 Ｃ ２ 速 进 入 细 使 ａ 快
胞 内， 同时引 起肌浆 网释放 大量 Ｃ２ ａ 。Ｃ ２ 肌钙 ａ 与
蛋 白（ｒｐ ｎｎ Ｔ ） 合 引起 心肌 收 缩 ， 后细胞 内 ｔ ｏ ｉ， ｎ 结 ｏ 然
２ １ Ｃ 和 肌钙蛋 白 Ｉ ． ａ 在心 肌 兴 奋 一收 缩 偶联 中 的作用 兴奋 一收缩 偶联 是 心肌 产 生机 械 功能 的 核心 。 Ｃ 是触 发心 肌 收 缩 和舒 张 功 能 的 化 学 激 动 剂 。 ａ
技术的进 步， 促进 了相关 学 者对 心 肌 顿抑 的研 究进
白（ｒｐ ｍｙｓ ， ｍ） 子 构 象 改变 触 发 心 肌收 缩 。 ｔ ｏ ｏｉ Ｔ 分 ｏ ｎ
稳定 型 和 变 异 型 心绞 痛 急 性 心 肌 梗 塞早 期再 寝 注
部 讣 不 可逆 性 姥血 （ 冠状 动 脉 阻断 ＞２ ０舒 钟 ． ＜３小时 而 运 动 诱 发 醯血 垒 心 肌 缺 血 心 脏停 搏 液 心 脏 停 搏
心肌顿抑和冬眠的临床和防治—对心肌损伤、缺血的新认识
注：0级：无心肌纤维脱失和肌浆空泡形成； 1级：局灶性心肌纤维脱失和肌浆空泡形成; 2级：轻度弥漫性心肌纤维脱失和肌浆空泡形成； 3级：中度弥漫性心肌纤维脱失和肌浆空泡形成； 4级：重度弥漫性心肌纤维脱失和肌浆空泡形成。
心肌细胞超微构造旳变化
组别 肌丝
线粒体
ADR组 萎缩、变细、凝聚 线粒体和肌浆网扩张， 或断裂，排列紊乱 空泡形成
Ballantyne等报道：3支冠脉病变
反复胸痛及肺水肿，再次CABG后12h 出现：
LV扩张，心普遍活动低下，LVEF6%，QRS 电
压低，经主动脉内囊反搏，LV辅助装置及
静点儿茶酚胺等治疗，术后7天 肺水肿消失
LVEF34%，QRS正常，好转出院。
可见明显慢性LV功能障碍并非CABG
禁忌症，主要是拟定冬眠心肌存在成份应首
也可伴有冬眠心肌
H M
clinical evidence 2
H M
心肌冬眠偶亦见于某些临床诊疗为室
壁瘤旳患者，文件报道1例左室室壁瘤患者
核素检验有可逆性灌注缺损，经CABG术
后，室壁瘤逐渐消失。表白系慢性缺血使
部分心肌冬眠失去收缩力而被动性伸展局
限性膨出所致。
HM clinical evidence 3
一例38岁女性患者，拟诊变异性心 绞痛，冠脉造影阴性。临床观察发觉：
胸痛连续10 – 15分钟时：心肌节段运动减弱； 胸痛连续20分钟时：
LVEDP 由16 上升到 33mmHg; LVEF 50%，前壁、心尖室壁运
动消失； 10天后：LVEF 65%，心室壁运动
恢复正常（²º¹TI）。
S M
clinical evidence 2
Camici等用PET,以82Rb 摄取率及外源性18F-DG
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改变 。
２２ 钙 超 载 理论 ．
２２ １ 心肌细胞 内 Ｃ２ 度升 高 ．． ａ 浓
最 近研究 表 明 ， 离体 心脏
缺血 １ ２ ｉ， ０～ ０ｍｎ 细胞 内游离 ｃ２ ａ 增加并且 再灌注早期仍持续 增加 ， 在再灌 注几分 钟 内恢 复 至正 常 ］ ａ 但 。ｃ ２ 负荷 可能 超 由于 内质 网对 ｃ２ 摄 取 降低 以及 肌膜 Ｎ Ｃ ２ ａ’ ａ ／ａ 交换 增 加所 致 。Ｎ ｃ ２ Ｊ ａ ，ａ 交换蛋 白在生理条件下 ， 以正 向转运 的方式将 胞 内 ｃ２ ａ 运出细胞 ， 与肌浆 网和细胞膜钙泵共 同维持心肌细胞 静息状态时 的低钙 浓 度。心肌 缺血 时 Ａ Ｐ含量减 少 ， 胞 内 Ｔ 细
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河 北 医药 ２０ 年 １ 第 ３ ０８ 月 ０卷 第 １ 期
Ｈ ｂｉ ｅｉ ｌ ｏｒａ，ａ Ｏ８ Ｖ ｌ ０ Ｎ ． ｅｅ Ｍ ｄｃ ｕｎｌ ｎ Ｏ ， ｏ３ ， ｏ１ ａＪ Ｊ ２
・
综 述 与 讲 座 ・
心肌 顿 抑 发 生 机 制 的研究 进 展
程 怀兵 严 中亚
及染色体等发生反应 ， 膜脂质过氧 化增强 ， 与膜 内多价不 饱和 脂肪酸作用 ， 形成脂质 自由基和过氧化物 造成细胞膜 的液 态性
心肌顿抑 （ Ｓ也称缺血后 心肌功能 障碍 ， Ｍ） 是指心肌缺血发 生可逆损伤后 ， 恢复 正常或 接近 正常冠状 血流 时 ， 肌所产 生 心 的再灌注后机械性功能 障碍 ， １８ 于 ９２年 由 Ｂａ ｗ ｄ等 明确 提 ｒｍ ａ ｔ ｌ
出 … 。Ｍ Ｓ的实 质是 缺 血 再 灌 通透性增加 ， 抑制膜 蛋 白的功能 ， 激活磷脂 酶 Ｃ磷
脂 酶 Ｄ， 成 多 种 生 物 活 性 物 质 ， 前 列 腺 素 、 栓 素 、 生 如 血 白三 烯
的延迟恢复过程 。但 由于其同时又构成 了临 床不稳定型 ， 变异 型和运动诱发的心绞 痛 、 皮冠状 动脉 腔 内成 形术 、 经 急性 心肌 梗死早期再灌注 、 心内直视手术及 心脏 移植术后常 见的心功能 障碍发生 的主要病理 基础 ， 因此 已成 为近年来 临床 心血管 病 ， 尤其是介入 、 溶栓性 和外科治疗过 程中常见 的问题 。为此许多
步反 应 中， 放 去 大 量 电子 ， 分 子 氧 接 受 后 产 生 ・ 和 释 为 昕
｝ （ 。Ｈ （ 在 金 属 离子 参 与 下形 成 更 为 活 跃 的 ・ Ｈ一 使 心 肌 ｛） ２２ ２２ ） Ｏ ，
肌损 伤。 自由基增 到通过膜脂质过 氧化反应损 伤细胞膜结构 ，
使 细 胞 膜 通 透 性 增 加 ， 制 膜 蛋 白 如 钙 泵 钠 泵 及 Ｎ ，ａ 抑 ａ Ｃ２ 交
学 者 对 ＭＳ 行 了广 泛 的研 究 ， 就 ＭＳ的 发 生 机 制 作 一 简 要 进 现 综述 。 １ 心 肌 顿抑 的概 念 Ｍ 是指经短时间缺 血后 ， 肌 尚未 发生 坏死 ， 结构 、 Ｓ 心 但 代
等造成心肌细胞损伤 。另外 自由基还 可使细 胞结构 蛋 白和酶 的巯 基氧 化。 ・ Ｈ一 Ｏ 易与脱 氧核 糖核 酸及 碱基 反应 使其 结构
２２ ２ 心肌 细胞 内高钙对 心肌 细胞 的损 伤 ．．
细胞 内高钙导致
线粒体摄钙增加 ， 消耗 Ａ Ｐ 并与磷酸 根结合 干扰氧化磷 酸化 ， Ｔ，
使 Ａ Ｐ生 成 减 少 。 Ｃ２ 高 可 激 活 磷 脂 酶 促 进 细 胞 膜 和 细 胞 Ｔ ａ 升 器 膜 损 伤 ，Ｔ Ａ Ｐ酶 加 速 Ａ Ｐ消 耗 ， 白酶 促 进 细 胞 膜 和 结 构 蛋 Ｔ 蛋
白的分解 ， 核酶激活引起染色体损伤。
２２ ３ 钙 超 载 和 氧 自由基 互 相 促 进 自由 基 增 多 可 以 引起 钙 ．． 超 载 ， 超 载 又 能 促 进 自 由基 生 成 ， 者 形 成 恶 性 循 环 加 重 心 钙 两
化 次黄 嘌呤转变为黄 嘌呤并进 而催化 黄嘌 呤转 变为尿 酸 的两
２ １ 氧 自 由基 理 论 ． ２ １１ 再 灌 注 后 的 氧 自 由基 大 量 生 成 ．． 实验研 究结 果显 示 ，
成 的 自由基造成肌浆 网膜损 伤 ， 肌浆 网摄 Ｃ２ ａ 减少 ， 导致细胞
内钙 超 载 。
缺血再灌注过程 中氧 自由基 的生成可 能是 顿抑 心肌发 生的 重 要机制 Ｊ 。心肌缺血 时 ， Ｔ Ａ Ｐ含量降低 ， 离子 转运障 碍 ， ａ ｃ２ 进 入细胞激活 ｃ２ 赖性 蛋 白酶 ， ａ 依 促使 黄 嘌呤脱氢 酶 （ Ｄ） Ｘ 大量 转 变为黄嘌呤氧化酶 （ Ｏ 。 同时 ， Ｘ ） 由于 Ａ Ｐ分 解 ， Ｄ 、 Ｍ Ｔ Ａ Ｐ Ａ Ｐ含 量 升高 ， 并依 次分解 生成 次黄 嘌呤 ， 缺血 组织 中次黄 嘌呤 大 故 量堆积 。再灌注时 ， 大量分子 氧随血液进入缺血 心肌 ， Ｏ在催 Ｘ
谢 的改变 ， 尤其是收 缩功能 的障 碍在再 灌注后 数小 时 、 天或 数 数周才恢复 的现象＿ 。此定义 有 ２ ２ ］ 个要 点（ ） 论缺血 多么严 １不 重及持续多长 时 间， 血后 的功 能 障碍 是一 个完 全 可逆 的变 缺 化 ；２ 功能 障碍并非 由于原发性 的灌注不足所致 ］ （） 。 ２ 心肌顿抑 的发生机制
组织 的等活性氧大量 增加 。中性粒细 胞在 再灌 注时重 新获 得 氧供 ， 呼吸爆发 产生 大量氧 自由基。缺血时 线粒体 功能 受损 ， 再灌注 时氧经单 电子还原为 自由基 。 ２ １２ 自由基对心 肌细胞 的损伤 ．． 应用旋捕 集法 （ｐ ｒ ） ｓｉ ａ ， ．ｔｐ