感染性疾病相关弥漫性血管内凝血诊治进展
弥散性血管内凝血实验诊断的新进展
弥散性血管内凝血实验诊断的新进展上海第二医科大学附属瑞金临床医学院检验系王鸿利弥散性血管内凝血（DIC）是指在原发病基础上，促凝因素导致机体微血管内广泛地生成微血栓，消耗了大量凝不是一个独立的疾病，而是很多疾病发病的一个中间环节和病理过程。
DIC的诊断必须符合四个条件：1. 有引检验项目一、筛选试验1. 血小板计数（PLT） DIC时，血小板由于参与微血栓的形成而被消耗，故血液中PLT减低。
常波动于（更有价值。
此外，血小板寿命缩短，多为2-4d（正常8-11d）。
但在肝脏疾病、急性白血病、出血热以及化疗、放疗×109/L。
2. 血浆凝血酶原时间（PT） PT是外源凝血系统的筛选试验。
PT的延长或缩短分别反映凝血因子Ⅶ、Ⅹ蛋白（原）降解产物（FDP）、纤维蛋白单体（FM）以及纤溶酶（PL）等的干扰，故PT延长（占70%-90%3. 纤维蛋白原含量测定（Fg） Fg属急性相反应蛋白，在DIC高凝血期可增高（>4.0g/L），在消耗性低凝敏感性为87%。
参考值为（2-4）g/L。
4. 纤维蛋白（原）降解产物（FDP）测定 FDP是在纤溶酶作用下，Fg发生降解产生X、Y、D、E碎片（于纤维蛋白（原）被降解，故FDP增高，其阳性率可高达85%-100%，准确性达75%。
参考值为（0-5）mg/L二、凝血和抗凝血试验1. 凝血酶原片段1+2（F1+2）测定 F1+2是凝血酶原向凝血酶转化过程中所释放的片段，能敏感地反映高至正常值的（3-5）倍，其阳性率高达98%，准确性达93%。
参考值为（0.67±0.19）nmol/L。
2. 纤维蛋白肽A（FPA）测定 FPA是凝血酶水解纤维蛋白原A，链释放的多肽（FPA1-16），血中FPA增准确率达88%。
参考值为（1.83±0.61）µg/L。
3. 组织因子（TF）测定 TF大量释放并进入血流是大多数DIC发生的直接原因。
DIC诊断与治疗研究进展
DIC诊断与治疗研究进展DIC（Disseminated Intravascular Coagulation，弥散性血管内凝血）是一种严重、复杂的血液凝血失控症状，最常见的病因是感染、急性血液系统疾病和外伤。
在DIC发生时，机体内产生大量的血栓，并导致出血。
过去的研究表明DIC的主要治疗目标是纠正促凝和抗凝因子的失衡。
目前的研究进展突出了与DIC相关的炎症和免疫反应，并提出了相应的治疗策略。
首先，炎症反应在DIC中起着至关重要的作用。
DIC患者通常伴随血液中炎症因子、细胞因子和血小板激活因子的增加。
因此，抑制炎症反应是治疗DIC的关键环节之一、研究显示，血小板活化因子拮抗剂（例如TNF-α拮抗剂）和炎症反应抑制剂（例如抑制凝血酶、凝血酶原激活剂和组织因子拮抗剂）可以有效地改善DIC的预后。
其次，免疫反应也是DIC治疗的重点之一、DIC的发生与免疫细胞的异常激活和功能异常密切相关。
研究显示，通过使用免疫抑制剂（例如抗淋巴细胞抗体和抗补体剂）可以抑制DIC的发生和发展。
此外，在DIC的治疗过程中，个体化的治疗策略也越来越受到重视。
不同病因导致的DIC可能有不同的生物学特征和病程。
因此，对每个患者根据其病因和病情进行个体化的治疗是非常重要的。
例如，对感染导致的DIC，静脉血清或抗生素治疗是必不可少的；对肿瘤相关的DIC，抗肿瘤治疗是重要的。
此外，DIC的早期诊断和治疗也是研究的热点之一、早期诊断DIC通常是非常困难的，因为其症状和体征常常与其他疾病相似。
但是，随着生物标志物的研究进展，一些新的生物标志物（例如组织因子、D-二聚体和纤维蛋白肽A）已经被发现在DIC的早期诊断中起到了重要作用。
另外，早期干预和治疗也被认为可以改善DIC的预后。
总的来说，DIC的诊断与治疗研究在不断的进展中。
在炎症、免疫反应、个体化治疗、早期诊断和治疗等方面的研究为DIC的治疗提供了新的思路和方法。
然而，由于DIC的病因复杂且多样，以及其机制尚未完全阐明，DIC的治疗仍然存在很多挑战，需要进一步的研究来完善诊断和治疗策略。
弥散性血管内凝血的治疗相关进展
弥散性血管内凝血的治疗相关进展【摘要】弥散性血管内凝血是一种严重的血液凝固疾病，常见于严重感染、创伤、恶性肿瘤等病情。
传统治疗方法存在局限性，因此新的治疗策略不断涌现。
抗凝和抗血小板治疗的进展为患者带来了新的希望，新型抗凝药物的应用也逐渐受到重视。
靶向治疗策略的研究以及综合治疗方案的发展，为患者提供了更加个性化的治疗方案。
未来发展方向有望实现治疗策略的个体化，同时需要对临床疗效和安全性进行更加深入的评估。
弥散性血管内凝血的治疗领域仍然在不断进步，为患者带来更好的生存和康复机会。
【关键词】关键词：弥散性血管内凝血、治疗、抗凝、抗血小板、靶向治疗、抗凝药物、个体化治疗、疗效评估、安全性评估、未来发展方向。
1. 引言1.1 定义和流行病学弥散性血管内凝血（DIC），是一种严重的病理状态，通常发生在全身性炎症反应、感染、创伤、恶性肿瘤、器官移植和妊娠并发症等情况下。
流行病学调查显示，DIC是一种严重的并发症，在ICU患者中的发生率高达25%-50%，其中严重感染和创伤是DIC的两大常见原因。
DIC患者的死亡率也相当高，特别是对于伴有严重感染或创伤的患者，其死亡率可高达40%-70%。
DIC患者还常常伴有出血和微循环障碍等并发症，对患者的生命和健康造成严重威胁。
DIC的发病机制非常复杂，主要包括炎症反应、血栓形成、凝血及纤溶系统的失衡等多个环节。
在疾病的不同阶段，这些环节可能出现不同程度的异常激活，导致血栓形成和小血管栓塞，进而引起组织缺血、缺氧和器官功能损害。
对DIC的治疗需要综合考虑这些机制的影响，制定个体化的治疗方案，以提高患者的生存率和生活质量。
治疗DIC的关键是早期诊断和积极干预，有效控制病情的发展，避免严重的并发症和死亡。
随着医疗技术的不断进步和治疗策略的不断优化，相信对DIC的治疗将有更多的突破和进展。
1.2 临床表现在弥散性血管内凝血（DIC）的临床表现方面，主要表现为两种类型的症状：出血和血栓。
弥漫性血管内凝血的发病机制和治疗的研究进展
(3)反映凝血因子激活的标志物 : ① 组织因子 ( TF) :是 存在于全身组织脏器的一种跨膜糖蛋白 ,是外源性凝血途径 的启动因子 。 ② 凝血酶原片段 1 +2 ( F1 +2 ) : 为 Ⅹa蛋白水解 凝血酶原形成凝血酶过程中的降解产物 ,有 1 /5的肝素抗凝 活性 ,抑制 Ⅹa复合物激活凝血酶原作用 ,反映凝血酶的生 成 。 ③纤维蛋白肽 A ( FPA ) :是纤维蛋白原在凝血酶作用下 转变为纤维蛋白单体过程中最先释放出的肽链片段 ,反映凝 血酶的生成 。 ④纤维蛋白单体 ( FM ) :纤维蛋白原经凝血酶 水解释放出 FPA 和 FPB 后转变成纤维蛋白单体 ,其水平的 升高提示了凝血途径的激活和凝血酶的产生 。 ⑤ 可溶性纤 维蛋白单体复合物 ( SFMC) : FM 与纤溶酶作用生成的 FDP 结合形成 SFMC, SFMC是凝血酶和纤溶酶同时存在的可靠 证据 。
上述标志物中 , SFMC、TAT、F1 +2、D 2dimer和 P IC对识别 p re2D IC最具价值 [10, 11, 12 ] 。
6. 前 D IC ( Pre2D IC) : Pre2D IC是指在 D IC基础疾患存在 的前提下 ,体内与凝血及纤溶过程有关的各系统或血液流变 学发生一系列病理变化 ,但尚未出现典型的 D IC症状或尚未 达到 D IC确诊标准的一种亚临床状态 [8 ] 。在这一阶段 ,凝 血因子的消耗仍可由肝脏合成补充 ,因此又被称为代偿期 D IC[2 ] 。其病理特点是血液呈高凝状态 ,凝血因子及血小板 并不降低 。 Pre2D IC的及时诊治对于阻止 D IC病程进展 、改 善预后 、降低死亡率极为重要 。
弥漫性血管内凝血的诊治进展
体内还存在抑制纤溶系统活性的物质。 ①纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）； ②补体C1抑制物；③α2抗纤溶酶；④α2 巨球蛋白。 血管内皮细胞在凝血、抗凝及纤溶过程 中的作用
纤溶系统被激活的机制
激肽释放酶原 Ⅻa、Ⅻf 、
激肽释放酶 纤溶酶原 前激活物 缓激肽 纤溶酶原激活 物t-PA，u， 纤溶酶 PA FDP 纤维蛋白 纤溶酶生成增多
血管内皮损伤
弥 漫 性 血 管 内 凝 血 的 发 生 机 制
血小板、红细 蛇毒 胞破坏过多 内 凝血酶原 XII XIIa 凝 激活物 系 统 激肽 激肽释 凝血酶 凝血酶原 释放酶 放酶原 纤维蛋白原
组织损伤 中性粒细胞损伤 外 III 凝 系 统 血小板聚集 纤维蛋白
（高凝状态） 微血栓形成 纤维蛋白溶酶原 纤维蛋白溶酶 纤维蛋白降解产 激活物 （血液，组织） （低凝状态） 多发性出血
三、血细胞大量破坏 红细胞 病因：恶性疟疾、异型输血、 病因：恶性疟疾、异型输血、溶血性贫 血 损伤细胞：红细胞破坏， 损伤细胞：红细胞破坏，释放磷脂和 ADP 后果： 后果：磷脂可直接促凝或促进血小板释 放凝血物质ADP可促进血小板聚集和释 放凝血物质 可促进血小板聚集和释 放
白细胞 病因：严重感染、体外循环、 病因：严重感染、体外循环、早幼粒细 胞性白血病 损伤细胞：白细胞破坏， 损伤细胞：白细胞破坏，释放大量组织 因子 后果： 后果：启动外源性凝血系统
外源性凝血系统
组织损伤 释放 组织因子（ ） 组织因子（III） VII Ca2+
凝 血 与 纤 溶 系 统
纤溶过程
纤溶酶原 XIIa 激肽释放酶
纤维蛋白单体 FDP 纤溶酶
凝 血 抗凝血 纤溶系统
凝血作用增强 抗凝血机制减弱 纤溶系统功能障碍
弥散性血管内凝血的诊断与治疗进展课件
这种微血管病性溶血的临床特点是：①多数 缺乏典型急性血管内溶血的表现，如寒战、发 热，腰痛和黄疸等；②部分病例出现不能用原 发病及出血程度来解释的进行性贫血，或血红 蛋白进行性下降，可能是提示DIC溶血反应的唯 一证据；③由于微血管病是DIC溶血的主要原因， 所以患者红细胞破坏证据较为明显，在血片中 可见大量红细胞碎片和破碎红细胞，以呈三角 形，盔形、棘状等异形红细胞。
。 4、手术及创伤 。
由感染所诱发的DIC占总发病数的 30%—43% 发病约占DIC总发病的 24%—34% 发病约占DIC总发病数的 4%—12%。 发病约占DIC总发病数的 1%—15%
、其他因素及病症
6、医源性病症
（1）药物 多种解热镇痛药，某些生物 及酶 制剂、纤溶抑制剂、皮质激素和 少数抗生素等。 （2）大型手术及其他医疗操作 （3）肿瘤治疗 （4）医疗过程中的意外，如溶血性输血反应； 革兰阴性菌等污染性输入；某些中药及 在大量非等渗性液体输注所致的严重溶 血反应等。
发病机理
组织凝血活酶大量流入血中 白细胞（尤其是单核细胞） 产生的组织因子诱发DIC
血管内皮细胞抗凝机制的减 低和损伤
近代的概念认为，对DIC起主导作用的是外源性诱发 因素。任何原因引起组织凝血活酶（TTP）被释放或 激活都可能引起DIC的出现.
近来有研究发现组织凝血因子（TF）促进凝血途径 除参与外源性系统激活外，还参与内源性凝血系统 激活的重要始动因素之一. 在DIC发展过程中，一直认为凝血酶的形成起着关 键性作用。但近年研究发现 ，在DIC发生过程中， 纤溶酶可能具有与凝血酶相等的重要性。 另外，近年来对血管内皮组织损伤导致的DIC更引人 注意。其中对感染所致EC损伤的DIC研究有新进展。
5、原发病的临床表现
感染性疾病相关弥漫性血管内凝血诊治进展
内皮 细胞有关 ， 能 内皮细胞 功能紊乱／ 可 障碍是抗 凝血系统
功能受损 的重要 因素 。此外 ， 实验 和临 床研究 发现 ，ＤＣ过 Ｉ
程 中， 在凝血 活性最 大程度 激活 的 同时 ， 由于纤溶 系统的 主 要抑制 因子 一纤 溶酶 原激 活抑制 因子 （ Ａ 一 ） Ｐ Ｌ１ 的血浆 水平
制 因 子 等 。在 Ｄ Ｃ过 程 中 ， 于 过 度 消 耗 、 化 的 多 核 白 Ｉ 由 活
血、 纤溶一 抗纤溶失衡为病理特征 的临床血栓一 出血综合征 ， 其 预后凶险且病死率极高。ＤＣ的病 因很 多 ， Ｉ 可并 发于 临床各 科疾病 中， 最常见于急性感染性疾病 中。其早期诊 断十分因 难， 国内通常采用 的仍是 １９ ９ ９年第 七届 全 国血 栓 与止血 学 术会议 制订 的 ＤＣ诊断标准 ， Ｉ 目前国际上针对 ＤＣ的诊 断已 Ｉ
、
常见的引起 Ｄ Ｃ的感染 性疾 病 Ｉ
感 染 性 疾 病 为 导 致 ＤＣ 的最 常 见 病 因之 一 ， Ｄ Ｃ发 病 Ｉ 占 Ｉ
蛋 白质 Ｃ系统活性受到明显抑制 ， 进一步减弱了机体对活 化
的凝 血 过 程 的调 节 作 用 。有 趣 的是 ， 有抗 凝 血 途 径 均 与 所
数 的 ３％ ～ ３ １ ４ ％ 。其 中以革 兰阴性 细菌败血 症 、 肾综合 征 出血热 和急 性重 型肝 炎 最为 常见 。据报 道 ， 发型 流脑 暴 Ｄ Ｃ发 生 率 为 １ ． ％ ， Ｉ ８ ５ 肾综 合 征 出血 热 ＤＣ 的发 生率 为 Ｉ ３ ． ％ ～ ６８ ， ０３ ７ ．％ 急性重型肝炎的 Ｄ Ｃ发生率 约 ２ ％ 。 Ｉ ３
弥散性血管内凝血的治疗相关进展
中外医疗China &Foreign Medical Treatment弥漫性血管内凝血(diffuse intravascular coagula⁃tion,DIC)在基于大量的疾病之上,微血管体系被一些致病因素所破坏,刺激体内的凝血因子,全身出现微血管血栓,凝血因子被快速利用并促进了纤维蛋白溶解,造成以出血及微循环衰竭为特征的临床综合征[1],属于一种继发性疾病。
患病初期,患者血清学检验指标会出现异常,凝血系统被激活并渐渐不受约束,在疾病的发展之下,逐渐出现一些血管内纤维蛋白凝块、使得人体器官不能够发挥作用,血小板和凝血因子被大量的使用,在临床上出现出血状况[2-3]。
因此,DIC 在临床上也被称为消耗性血栓-出血性疾病[4]。
该疾病起病急、进展快、死亡率高[5],因此,深入了解其发病机制,积极做出干预治疗,控制凝血系统、抗凝系统、纤溶系统的异常发展是提高治愈率的关键,也是临床治疗重点解决的方面。
现综述如下。
1弥散性血管内凝血的疾病概述1.1弥散性血管内凝血发病机制DIC 的出现始于凝血系统的激活,以微血栓形成为主要表现,以凝血功能障碍为主要特征。
因此,启动凝血过程是DIC 发病的主要机制。
当血管内皮较大面积受损时,细菌真菌等感染内皮细胞,使皮下胶原纤维暴露出来,促使血小板聚集,相继激活多种凝血因子,最终形成凝血酶原酶,这一途径被称为内源性凝血系统;而当患者机体受到烧伤、重大手术等严重创伤时,受损组织也可释放组织因子进入血液,形成凝血酶原酶。
此种方式被称为外源性凝血系统。
而当血小板受损聚集后,会加速释放大量磷脂蛋白等促凝物质,进一步加速凝血过程。
在机体形成一定量凝血酶之后,纤维蛋白原也进化成稳定的、不溶性的纤维蛋白,沉积于血管中,最终引起血管阻塞,表现为血液高凝状态。
不受控制的在凝血和DOI:10.16662/ki.1674-0742.2020.03.196弥散性血管内凝血的治疗相关进展龙冠杰桂平市人民医院血液内科,广西桂平537200[摘要]弥散性血管内凝血是一种临床常见的凝血功能障碍性疾病,是在基于一些疾病之上,微血管体系被一些致病因素所破坏,从而激活了血液中的凝血功能,造成血管内形成血栓,从而引发该疾病。
弥散性血管内凝血的治疗相关进展
弥散性血管内凝血的治疗相关进展【摘要】弥散性血管内凝血（DIC）是一种严重的疾病，常常威胁生命。
随着医学技术的不断进步，DIC的治疗也在不断取得新的突破。
本文从诊断方法、药物治疗研究、支持性治疗措施、新技术在治疗中的应用以及预防措施的研究这几个方面进行了详细介绍。
治疗相关进展对患者的生存率和生活质量有着重要意义，但同时也面临着一些挑战，需要进一步深入研究。
结合当前研究进展，还有一些未来研究方向需要探讨，以期为DIC的治疗带来更多的突破。
DIC的治疗相关进展为患者带来了希望，但仍需要不懈努力和进一步深入研究来提高治疗效果和生存率。
【关键词】弥散性血管内凝血、治疗、进展、诊断方法、药物研究、支持性治疗、新技术应用、预防措施、意义、未来研究、总结。
1. 引言1.1 概述弥散性血管内凝血（DIC）是一种严重的疾病，其病理生理机制复杂，病情发展迅速，致死率极高。
DIC的诊断及治疗一直是临床工作者面临的难题之一。
近年来，随着医学技术的不断进步和研究的深入，DIC的治疗逐渐取得了一些进展，为临床医生提供了更多的治疗选择。
本文将从诊断方法的进展、药物治疗研究、支持性治疗措施、新技术在治疗中的应用以及预防措施的研究等方面对弥散性血管内凝血的治疗相关进展进行探讨。
诊断方法的进展包括了各种实验室检查和影像学检查的应用，可以更准确地诊断DIC，有助于早期治疗。
药物治疗研究方面，不断有新的药物被发现和应用于临床，使得DIC的治疗更加有效。
支持性治疗措施和新技术在治疗中的应用也为DIC患者带来了更多的希望。
预防措施的研究对于减少DIC的发生也具有重要意义。
弥散性血管内凝血的治疗相关进展为患者带来了更多的希望和可能性，对于临床医生来说也提供了更多的治疗选择。
未来的研究还需不断深入，以进一步完善DIC的诊断和治疗策略。
2. 正文2.1 诊断方法的进展弥散性血管内凝血（DIC）是一种严重的血液凝固紊乱疾病，常见于严重感染、创伤、恶性肿瘤等疾病中。
弥散性血管内凝血的治疗相关进展
弥散性血管内凝血的治疗相关进展弥散性血管内凝血（DIC）是一种严重的血液系统疾病，其主要特征是因各种原因导致血管内凝血和纤溶活化，最终导致全身微血栓形成和出血倾向。
DIC的治疗一直是临床上的难点之一，因为它常常是其他疾病的并发症，且极易导致多器官功能衰竭和死亡。
随着对DIC病理生理机制的深入理解，DIC的治疗逐渐向个体化、靶向治疗和综合治疗方向发展。
本文将从DIC的病因、病理生理和治疗方法等方面对DIC的治疗相关进展进行综述。
一、DIC的病因DIC通常是其他疾病的并发症，包括感染性疾病（如败血症、严重感染等）、恶性肿瘤、创伤、围产期并发症、器官移植、血液系统疾病等。
各种原因都可以导致DIC的发生，但最终通路均为血管内凝血和纤溶活化，导致微血栓形成和出血倾向。
DIC的发病机制主要包括血小板和纤维蛋白原的激活、凝血酶-抗凝环路的失衡、纤溶系统的激活以及炎症因子的参与等。
这些因素相互作用，导致血管内凝血和纤溶活化，最终形成微血栓和出血，并引发多器官功能衰竭。
三、DIC的治疗方法1. 基础疾病治疗：对DIC的治疗首先要治疗基础疾病，包括感染的控制、恶性肿瘤的治疗、创伤的处理等。
只有有效地控制原发病，才能有效地控制DIC的发展。
2. 根本治疗：对DIC的根本治疗主要是在血管内凝血和纤溶活化的基础上进行干预，包括抗凝、抗血小板和抗炎治疗等。
对于血小板和纤维蛋白原的激活，可以使用抗凝药物如肝素、达比加群、华法林等来进行抗凝治疗；对于纤溶系统的激活，可以使用抗纤溶药物如氨甲环酸、酚酞酸等来进行抗纤溶治疗；对于炎症因子的参与，可以使用抗炎药物如糖皮质激素、非类固醇抗炎药等来进行抗炎治疗。
3. 支持治疗：对DIC的支持治疗是非常重要的，包括对出血的支持治疗、对感染的支持治疗、对多器官功能衰竭的支持治疗等。
对于出血患者，既要进行止血治疗，又要进行输血治疗，包括红细胞、血小板、新鲜冰冻血浆等的输注；对于感染患者，既要进行抗感染治疗，又要进行免疫调节治疗，包括抗生素、免疫球蛋白等的使用；对于多器官功能衰竭患者，既要进行器官支持治疗，又要进行营养支持治疗，包括血液净化、人工肝、重症监护等的应用。
弥散性血管内凝血的治疗相关进展
弥散性血管内凝血的治疗相关进展弥散性血管内凝血（DIC）是一种严重的病理状态，其在临床上具有高死亡率和高发生率。
DIC的发生是由于体内出现器官缺血、组织坏死、出血等病理变化所致，最终导致微血管内凝血的形成。
目前，DIC的治疗还是存在着很多的问题和挑战，因此，本文将就DIC的治疗方案的研究进展进行综述。
DIC的临床表现非常复杂，主要包括出血、血栓形成、发热、贫血、血小板数量下降、血浆纤维蛋白原水平下降等症状。
因此，DIC的治疗也十分复杂，需要进行全面、综合治疗。
当前，已经出现了一些新的治疗方案，如血浆替代制剂、抗凝剂、止血剂、细胞因子和抗氧化剂等。
其中，血浆替代制剂是治疗DIC的重要手段之一。
血浆替代制剂包括血浆、新鲜冰冻血浆、冷沉淀、白蛋白、分离的纤维蛋白原等，可以有效地纠正DIC患者因出血而引起的凝血异常，如凝血酶原时间延长、纤维蛋白原降低等。
此外，抗凝剂可以减缓凝血过程，预防血栓的形成。
常用的抗凝剂包括低分子肝素、肝素、溶栓药物等。
其中，低分子肝素抗凝效果显著，能有效预防VTE（静脉血栓栓塞）和DIC的发生。
止血剂是治疗DIC不可或缺的一种手段。
止血剂可以纠正因凝血功能障碍而引起的出血，如凝血因子缺乏和血小板数量下降等。
止血剂包括新鲜冰冻血浆、血小板、回收出来的血浆、DDAVP（抗利尿激素）等。
DDAVP能提高血小板数量，减少出血，治疗DIC的效果显著。
细胞因子已经成为DIC治疗的新方向。
细胞因子可以调节凝血、止血、炎症等反应，而且对耐药性细胞和肿瘤的治疗效果也很好。
近年来，已有研究证明，腺苷酸酰化酶可以有效的抑制DIC的发生。
抗氧化剂也是一种治疗DIC的新途径。
抗氧化剂能够抵抗自由基的侵害，减少血栓和出血的发生。
近年来，已有研究表明，熊果酸、水解葱白素等抗氧化剂对重症感染、DIC的治疗效果颇佳。
总之，DIC的治疗是一个复杂而繁琐的过程，需要根据患者的具体情况选择合适的方法和方案。
在治疗过程中，需要进行积极的抗感染、营养支持等，并保持良好的卫生与环境。
弥散性血管内凝血的治疗相关进展
弥散性血管内凝血的治疗相关进展弥散性血管内凝血（DIC）是一种复杂的疾病过程，其治疗方案需要根据其病因以及临床表现情况而定。
本文将介绍DIC的治疗相关进展。
DIC的治疗过程要综合考虑病因和病情严重程度，最终确定治疗方案。
由于DIC发生的原因和机制不尽相同，因此临床上出现了多种类型的DIC，而治疗方案也因此有所不同。
目前的DIC治疗方案包括以下几个方面:1. 对基础疾病进行治疗DIC是许多疾病的并发症，例如感染、严重创伤、脓毒症、恶性肿瘤等，因此治疗DIC 的同时也应对这些基础疾病进行治疗。
2. 纠正凝血功能障碍DIC的主要临床表现之一是血液中血小板和凝血因子的异常消耗，同时导致纤维蛋白原的过度激活和血栓形成。
因此，治疗方案中应包括纠正这些凝血功能障碍，以防止血栓形成和出血。
临床上，最常用的处理凝血功能障碍的方法是使用新鲜冰冻血浆（FFP）或凝血因子复合物（PCC）。
此外，可以使用抗纤维蛋白吸附材料等技术，以清除激活的纤维蛋白原。
3. 控制出血DIC患者极易出现出血现象，对此需要进行相应的控制。
具体的治疗措施包括根据出血严重程度进行血小板输注、使用血管收缩剂等。
4. 维持血容量和血压DIC常常会引起血容量不足，出现低血压和肾功能不全等情况，因此在治疗中也需要维持血容量和血压。
一些处理手段包括输注红细胞、补充液体等。
5. 抗血栓治疗总的来说，DIC的治疗方案要考虑患者的基础疾病、病情严重程度等因素，综合采取多种治疗手段。
在治疗过程中，需要密切监测患者的病情变化，针对不同情况及时调整治疗方案。
严重感染所致弥散性血管内凝血的进展
严重感染所致弥散性血管内凝血的进展
贺石林
【期刊名称】《感染、炎症、修复》
【年(卷),期】2013(014)003
【摘要】弥散性血管内凝血（DIC）是一种以血管内出现纤维蛋白,从而导致微血管和小血管血栓形成,并最终引发器官功能不全的综合征[1].它可并发于多种原发（基础）性疾病的晚期.严重感染导致脓毒症是急性DIC发生的最常见的原发疾病,其病死率较高,属于医学领域亟需解决的难题之一.对于这个难题,近几年来取得了一些重要进展.
【总页数】5页(P131-135)
【作者】贺石林
【作者单位】中南大学湘雅医学院,湖南,长沙,410078
【正文语种】中文
【相关文献】
1.《2004严重感染和感染性休克治疗指南》系列讲座(6)严重感染和感染性休克所致急性呼吸窘迫综合征的机械通气治疗 [J], 郭凤梅;邱海波
2.连续性肾脏替代治疗严重感染所致急性肾损伤的研究进展 [J], 赵平;郑瑞强
3.莫西沙星治疗泌尿系统感染所致严重过敏性休克一例 [J], 蔡炳烨;洪丽香;史涛
4.对应用抗感染药所致严重不良反应的研究 [J], 王雷
5.血栓弹力图对儿童严重急性骨关节感染后脓毒症并发弥散性血管内凝血的诊断价值 [J], 冯彦华;任强;毛振;罗鹏远;郝建宗;崔硬铁;张放;李京宴
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弥散性血管内凝血的治疗相关进展
弥散性血管内凝血的治疗相关进展弥散性血管内凝血（DIC）是一种严重的疾病，常常与多种临床病因相关。
在DIC时，机体失控地激活凝血系统，导致血栓形成以及纤维蛋白溶解障碍，形成微血管内栓子，进而导致出血。
针对DIC的治疗必须根据患者的病因与严重程度来制定治疗方案。
目前，针对DIC的治疗主要分为两类：对症治疗和病因治疗。
对症治疗包括纠正凝血异常、防止并处理出血、纠正电解质失衡和维持水盐平衡，以及对抗感染等，以改善患者的生命体征和凝血功能。
病因治疗主要针对DIC的病因，对症治疗是其治疗的基础。
纠正凝血异常是DIC治疗的基础。
当遭遇DIC时，机体的凝血系统会失控，引起血小板减少和血浆凝血时间的缩短。
为了避免出血，应避免输注阿司匹林、其他非甾体消炎药和水杨酸盐等抑制血小板功能的药物。
应用数字凝血酶原时间和激活部分凝血活酶时间，有助于判断凝血系统的状况，以指导具体的治疗。
抗凝治疗是DIC治疗的一个重要方面，可以通过预防和治疗血栓形成来改善患者的生命体征。
应用肝素等抗凝药物，在不出现过多出血的前提下，可降低血栓的形成。
炎症或感染是导致DIC的常见原因。
炎症状态或感染状态时，应适当应用抗生素和抗炎药物，以改善患者的生命体征。
对于DIC时的替代治疗，应尽量避免输注血小板悬液。
对于需要输注血小板的患者，应该补充凝血因子和纤维蛋白原，以防止出血。
在抗凝治疗无效或者无法使用的情况下，应考虑使用血栓溶解剂。
血栓溶解剂可以帮助消除小血管内的微小血栓，并防止血栓进一步扩展。
在DIC治疗中，还要注意处理致病原器的问题。
例如，在感染或输血反应的情况下，应适当应用抗生素或输血处理。
总的来说，DIC治疗不是一种特殊的治疗方案，而是一种根据病因和病程严重程度制定的个性化治疗方案。
在制定治疗的同时，应密切监测患者的病情和疗效，及时调整治疗方案，以改善生命体征和凝血功能，提高治愈率和生存率。
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中华实验和临床感染病杂志（ 电子版） ２ ０ １ ０ 年８ 月 第４ 卷 第３ 期Ｃ ｈ ｉ ｎ Ｊ Ｅ ｘ ｐ Ｃ ｌ ｉ ｎ Ｉ ｎ ｆ ｅ ｃ ｔ Ｄ ｉ ｓ （ Ｅ ｌ ｅ ｃ ｔ ｒ ｏ ｎ ｉ ｃ Ｅ ｄ ｉ ｔ ｉ ｏ ｎ ） ， Ａ ｕ ｇ ｕ ｓ ｔ ２ ０ １ ０ ，Ｖ ｏ ｌ ４ ，Ｎ ｏ ． ３
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· 综述 ·
感染性疾病相关弥漫性血管内凝血诊治进展
程勇前 赵平
弥漫性血管内凝血（ ｄ ｉ ｓ ｓ ｅ ｍ ｉ ｎ ａ ｔ ｅ ｄｉ ｎ ｔ ｒ ａ ｖ ａ ｓ ｃ ｕ ｌ ａ ｒ ｃ ｏ ａ ｇ ｕ ｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ， Ｄ Ｉ Ｃ ） 是一种发生在 诸多疾病基础上， 以血液凝血 抗凝血、 纤溶 抗纤溶失衡为病理特征的临床血栓 出血综合征， 其预后凶险且病死率极高。 Ｄ Ｉ Ｃ的病因很多， 可并发于临床各科疾 病中， 最常见于急性感染性疾病中。其早期诊断十分困难， 国内通常采用的仍是 １ ９ ９ ９年第七届全国血栓与止血学术会议制订的 Ｄ Ｉ Ｃ诊断标准， 目前国际上针对 Ｄ Ｉ Ｃ的诊断已有详细的计分诊断标准。 一、 常见的引起 Ｄ Ｉ Ｃ的感染性疾病 １ ］ 感染性疾病为导致 Ｄ Ｉ Ｃ的最常见病因之一， 占Ｄ Ｉ Ｃ发病数的 ３ １ ％～ ４ ３ ％［ 。 其中以革兰阴性细菌败血症、 肾综合征出血热和急性重型肝炎最为常见。据报 Ｉ Ｃ发生率为 １ ８ ． ５ ％， 肾综合征出血热 Ｄ Ｉ Ｃ的发生率为３ ０ ． ３ ％～ 道， 暴发型流脑 Ｄ ７ ６ ． ８ ％， 急性重型肝炎的 Ｄ Ｉ Ｃ发生率约 ２ ３ ％。 常见的引起 Ｄ Ｉ Ｃ的感染性疾病有（ １ ） 细菌感染： 革兰阴性菌感染如脑膜炎球 菌所致暴发型流脑， 伤寒杆菌、 大肠埃希菌、 铜绿假单孢菌、 变形杆菌、 流感杆菌、 链球菌败血症、 中毒性菌痢等； 革兰阳性菌如金黄色葡萄球菌、 肺炎球菌、 炭疽杆 菌等引起的感染； （ ２ ） 病毒感染： 肾综合征出血热、 重型肝炎、 麻疹、 风疹、 恶性水 痘、 乙型脑炎、 登革热、 重症流感、 传染性单核细胞增多症等； （ ３ ） 立克次体感染： 斑疹伤寒、 恙虫病； （ ４ ） 支原体感染： 小儿支原体肺炎； （ ５ ） 真菌感染： 曲霉菌、 毛霉 菌、 白色念珠菌败血症等； （ ６ ） 寄生虫感染： 恶性疟疾、 钩端螺旋体病、 回归热等。 Ｄ Ｉ Ｃ发病机制和病理改变 二、 ２ ］ Ｉ Ｃ患者凝血过程病理紊乱的机制已经阐明 ［ ， 细胞因子 近年来， 许多涉及 Ｄ 是Ｄ Ｉ Ｃ过程中最重要的介导者。组织因子（ ｔ ｉ ｓ ｓ ｕ ｅｆ ａ ｃ ｔ ｏ ｒ ， 又称凝血酶原激酶、 凝血 因子Ⅲ） ／ 因子Ⅶ（ ａ ） 途径， 是凝血活性的唯一启动因素， 从而导致 Ｄ Ｉ Ｃ过程中凝 血酶的产生。抑制组织因子或因子 Ⅶ （ ａ ） 将完全阻断内毒素或微生物诱导的凝 ［ ３ ］ 血酶产生 。对不同状态下组织因子产生的主要来源目前尚不十分清楚。在致 炎因子（ 主要是白细胞介素 ６ ） 作用下单个核细胞可能表达组织因子， 血管内皮细 胞和肿瘤细胞也可以表达组织因子。如果生理抗凝血功能正常， 即使组织因子对 凝血过程很强的启动作用， 凝血活性也不会播散。然而在 Ｄ Ｉ Ｃ过程中， 所有主要 组织因子途径的抑制因子 的自然抗凝血途径均受到损伤， 例如， 蛋白质 Ｃ系统， ［ ４ ］ 等 。在 Ｄ Ｉ Ｃ过程中， 由于过度消耗、 活化的多核白细胞肽键内切酶的降解， 以
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２ ０ １ ０ 年８ 月 第４ 卷 第３ 期Ｃ ｈ ｉ ｎ Ｊ Ｅ ｘ ｐ Ｃ ｌ ｉ ｎ Ｉ ｎ ｆ ｅ ｃ ｔ Ｄ ｉ ｓ （ Ｅ ｌ ｅ ｃ ｔ ｒ ｏ ｎ ｉ ｃ Ｅ ｄ ｉ ｔ ｉ ｏ ｎ ） ， Ａ ｕ ｇ ｕ ｓ ｔ ２ ０ １ ０ ，Ｖ ｏ ｌ ４ ，Ｎ ｏ ． ３ 中华实验和临床感染病杂志（ 电子版）
及合成障碍， 最重要的凝血酶抑制因子 － 抗凝血酶Ⅲ的血浆水平明显下降。由于 蛋白质合成障碍、 细胞因子介导的内皮细胞血栓调节素表达下调， 以及蛋白质 Ｃ 的重要辅因子— — —蛋白质 Ｓ游离部分浓度下降， 蛋白质 Ｃ系统活性受到明显抑 ５ ］ 制， 进一步减弱了机体对活化的凝血过程的调节作用 ［ 。有趣的是， 所有抗凝血 途径均与内皮细胞有关， 可能内皮细胞功能紊乱 ／ 障碍是抗凝血系统功能受损的 重要因素。此外， 实验和临床研究发现，Ｄ Ｉ Ｃ过程中， 在凝血活性最大程度激活 的同时， 由于纤溶系统的主要抑制因子 － 纤溶酶原激活抑制因子（ Ｐ Ａ Ｌ １ ） 的血浆 ［ ６ ］ 水平增高， 纤溶系统活性受到很大抑制 。
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２ ０ １ ０ 年８ 月 第４ 卷 第３ 期Ｃ ｈ ｉ ｎ Ｊ Ｅ ｘ ｐ Ｃ ｌ ｉ ｎ Ｉ ｎ ｆ ｅ ｃ ｔ Ｄ ｉ ｓ （ Ｅ ｌ ｅ ｃ ｔ ｒ ｏ ｎ ｉ ｃ Ｅ ｄ ｉ ｔ ｉ ｏ ｎ ） ， Ａ ｕ ｇ ｕ ｓ ｔ ２ ０ １ ０ ，Ｖ ｏ ｌ ４ ，Ｎ ｏ ． ３ 中华实验和临床感染病杂志（ 电子版）
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２ ．改善微循环及时纠正微循环障碍： 疏通有微血栓阻塞的微循环， 增加重要 脏器和组织微循环的血液灌流量， 具体包括补充血容量， 解除血管痉挛（ 特别是 防止 α受体的过度剌激） ， 早期应用肝素抗凝防止新的微血栓形成， 应用抑制血 小板黏附和聚集功能的药物（ 如潘生丁、 阿斯匹林等） 以及酌情使用溶栓剂（ 如尿 激酶） 等。改善微循环多用低分子右旋糖酐， 但在 Ｄ Ｉ Ｃ 晚期或心功能不全时慎 用。 ０～ ７ ０年代早期， 推荐使用 肝素的作用主要为阻断凝血过程的多个环节， 在６ 肝素， 但近来成为争论的问题。不过对早期高凝状态、 暴发性紫癜及经大量代替 １ ０ ］ 治疗无效者， 均主张使用肝素。早期应用小剂量不但能够阻断 Ｄ Ｉ Ｃ的发展 ［ ， 而 且有一定抗炎症作用， 可以取得良好效果。在纤溶亢进期的应用价值大部分学者 持否定态度。 ３ ．替代疗法： Ｄ Ｉ Ｃ时由于大量血小板与凝血因子在微血栓形成过程中被消 耗， 大大增加了出血的危险， 因此在病情控制或使用肝素治疗后， 以及在恢复期可 酌情输入新鲜全血、 冰冻血浆或纤维蛋白原等， 以利凝血、 纤溶间恢复新平衡。然 而， 血浆和血小板替代治疗不能仅根据实验室检查结果， 只用于有活动性出血、 需 要进行侵入性操作或有出血并发症危险的患者。有研究建议输血小板的指征为： ９ 正在出血患者， 并且血小板低于 ５ ０ ×１ ０ ／ Ｌ ； 对于未出血患者， 血小板应低于 ９ ［ １ １ ， １ ２ ］ （ １ ０～ ２ ０ ）×１ ０／ Ｌ 。首次用量至少为 ８Ｕ以上， 必要时可 １～ ３ｄ 重复一次。 Ａ Ｔ 并且削弱肝素的作用， 有研究认为， 在应用肝 Ⅲ在凝血过程中不断消耗， 素以前或同时， 如能应用 Ａ Ｔ 则可提高肝素的抗凝效果。 Ａ Ｔ与肝素合 Ⅲ 制剂， 用， 既可减少肝素用量， 增强肝素疗效， 又可减少停用肝素后的反弹性血栓形成倾 １ ３ ］ Ｉ Ｃ的病程， 降低病死率 ［ 。首剂用量为 ４ ０～ ８ ０Ｕ／ （ ｋ ｇ · 向， 还可缩短感染性 Ｄ ｄ ） ， 以后逐日递减， 以维持 Ａ Ｔ活性至 １ ３ ０ ％以上最佳。有人认为 Ａ Ｔ Ⅲ 的水平低 至正常的 ５ ０ ％时， 就应补充 Ａ Ｔ ００ ０ ０Ｕ／ ｄ ， 同时静 Ⅲ。日本有学者在静滴肝素 １ 脉滴注 Ａ Ｔ ５ ０ ０Ｕ／ ｄ ， 相当于血浆 １ ５ ０ ０ｍ ｌ 的含量。Ａ Ｔ ０Ｕ／ ｋ ｇ 。 Ⅲ１ Ⅲ的用量是 ３ 凝血酶原复合物可以纠正凝血因子缺乏， 但由于缺乏基本凝血因子 Ⅴ， 并且 以前的研究认为由于复合物中可能存在少量激活因子， Ｄ Ｉ Ｃ时应慎用凝血酶原复 合物， 以免加重凝血功能障碍。但是否目前使用的凝血因子是否仍含有少量激活 因子尚不明确。特异的凝血因子缺乏， 如纤维蛋白原等， 可以通过使用纯化的凝 血因子得以纠正。 Ｉ Ｃ以凝血功能过度激活为特征， 理论上应进行抗凝血治疗。肝素可 由于 Ｄ 以部分抑制 Ｄ Ｉ Ｃ过程中的凝血活性。理论上最理想的抗凝血药物应直接对抗组 织因子活性。目 前 已 有 一 些 与 抑 制 组 织 因 子 通 路 相 关 的 药 物 在 进 行 临 床 实 １ ４ ， １ ５ ］ 验［ 。 能够重建抗凝血通路功能的药物也在研究之中， １ ９ ８ ０年以来， 抗凝血酶制剂 一直在研究， 多数试验提示此类药物可以改善患者的实验室指标， 但病死率无明 ［ １ ６ ］ 显下降 。
Ｄ Ｏ Ｉ ： １ ０ ． ３ ８ ７ ７ ／ ｃ ｍ ａ ． ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ６ ７ ４ １ ３ ５ ８ ． ２ ０ １ ０ ． ０ ３ ． ０ ２ １ 作者单位： １ ０ ０ ０ ３ ９ 北京市， 解放军第 ３ ０ ２医院国际肝病诊疗中心 通讯作者： 程勇前， Ｅ ｍ ａ ｉ ｌ ： ｃ ｈ ｅ ｎ ｇ ． ｙ ｑ ＠１ ２ ６ ． ｃ ｏ ｍ
参 考 文 献
１ 李梦东，王宇明，主编．实用传染病学．第 ３版．北京：人民卫生出版社， ２ ０ ０ ４ ： １ ３ ６ ５ １ ３ ５ ７ ． ２ Ｌ ｅ ｖ ｉ Ｍ．Ｄ ｉ ｓ ｓ ｅ ｍ ｉ ｎ ａ ｔ ｅ ｄｉ ｎ ｔ ｒ ａ ｖ ａ ｓ ｃ ｕ ｌ ａ ｒ ｃ ｏ ａ ｇ ｕ ｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ．Ｃ ｒ ｉ ｔ Ｃ ａ ｒ ｅＭ ｅ ｄ ， ２ ０ ０ ７ ， ３ ５ ： ２ １ ９ １ ２ １ ９ ５ ． ａ ｎｄ ｅ ｒ Ｐ ｏ ｌ ｌ Ｔ ，ｔ ｅ ｎＣ ａ ｔ ｅ Ｈ ．Ｔ ｉ ｓ ｓ ｕ ｅ ｆ ａ ｃ ｔ ｏ ｒ ｉ ｎｉ ｎ ｆ ｅ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎａ ｎ ｄｓ ｅ ｖ ｅ ｒ ｅ ｉ ｎ ｆ ｌ ａ ｍ ｍ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ．Ｓ ｅ ｍ ｉ ｎＴ ｈ ｒ ｏ ｍ ｂＨ ｅ ｍ ｏ ｓ ｔ ， ２ ０ ０ ６ ， ３ ２ ： ３ ３ ３ ９ ． ３ Ｌ ｅ ｖ ｉ Ｍ，ｖ ４ Ｌ ｅ ｖ ｉ Ｍ，ｄ ｅＪ ｏ ｎ ｇ ｅＥ ，ｖ ａ ｎｄ ｅ ｒ Ｐ ｏ ｌ ｌ Ｔ ．Ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｌ ｅｆ ｏ ｒ ｒ ｅ ｓ ｔ ｏ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆ ｐ ｈ ｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ｏ ｇ ｉ ｃ ａ