急性呼吸窘迫综合征

ARDS的病理生理 的病理生理
炎症介质 细胞因子 肺泡－ 肺泡－毛细血管膜 通透性↑ 通透性 通透增高型肺水肿
肺泡表面张力↑ 肺泡表面张力 肺泡萎陷 肺顺应性↓ 肺顺应性
呼吸频率↑ 呼吸频率 呼吸辅助肌收缩 呼吸功↑ 呼吸功
顽固低氧血症
功能残气量↓ 功能残气量 肺内分流↑ 肺内分流 无效腔通气量↑ 无效腔通气量
急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征 急性肺损伤／ Acute Lung Injury/Acute Respiratory Distress Syndrome（ALI /ARDS ） （
ARDS概念 概念
ARDS (Acute respiratory distress syndrome)
是由严重创伤、烧伤、休克、 是由严重创伤、烧伤、休克、感染等疾病诱发 ，以功能残气量减少、肺顺应性降低、肺内分 以功能残气量减少、肺顺应性降低、 流增加为病理生理特点， 流增加为病理生理特点，以广泛肺不张和肺透 明膜形成为病理特点， 明膜形成为病理特点，临床上表现为呼吸频速 、呼吸窘迫和顽固性低氧血症为特征的一类临 床综合征。 床综合征。
ARDS与心源性肺水肿的鉴别 与心源性肺水肿的鉴别
临床特点 病理生理 起病 病史 痰液性状 肺部听诊 心脏大小 浸润影分布 ARDS 心源性肺水肿 肺毛细血管静水压↑ 肺泡－ 肺泡－毛细血管膜 肺毛细血管静水压 通透性↑ 通透性 多缓 较急 感染、创伤、 感染、创伤、休克 心血管疾病 非泡沫性血性痰 粉红色泡沫痰 早期无啰音 湿啰音多集中分布 于双下肺 后期为散在啰音 正常 往往增大 斑片状， 肺门周围多见 斑片状，周边多见
ARDS常见危险因素： 常见危险因素
◇直接因素 1.误吸；2.弥漫性肺部感染； 误吸； 弥漫性肺部感染； 误吸 弥漫性肺部感染 3.溺水；4.吸入有毒气体； 溺水； 吸入有毒气体 吸入有毒气体； 溺水 5.肺挫伤。 肺挫伤。 肺挫伤 全身性感染； 严重的创伤 严重的创伤； ◇间接因素 1.全身性感染；2.严重的创伤； 全身性感染 3.紧急复苏时大量输血、输液； 紧急复苏时大量输血、输液； 紧急复苏时大量输血 4.休克；5.急性胰腺炎 休克； 急性胰腺炎 休克
诊
断
1、有引起ARDS的原发病和危险因素 、有引起 的原发病和危险因素. 的原发病和危险因素 2、急性起病，呼吸频率增快和呼吸窘迫。 、急性起病，呼吸频率增快和呼吸窘迫。 3、 X线检查出现斑片状或大片状浸润阴影 、 线检查出现斑片状或大片状浸润阴影 ，毛玻璃样改变。 毛玻璃样改变。 4、血气分析 PaO2<60mmHg， 、 ， PaO2/FiO2<300（ALI), PaO2/FiO2<200（ （ （ ARDS) 5、肺动脉楔压 肺动脉楔压≤18mmHg或临床上无充血性 或临床上无充血性 心力衰竭的证据。
急性肺损伤的概念
ARDS是急性肺损伤 是急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)发展 是急性肺损伤 发展 到后期的典型表现。 到后期的典型表现。ALI和ARDS有相同的定义 和 有相同的定义 和内函。急性肺损伤概念的提出有三方面意义： 和内函。急性肺损伤概念的提出有三方面意义： 1.强调了 强调了ARDS发病是一动态过程 可在急性肺 发病是一动态过程;2.可在急性肺 强调了 发病是一动态过程 损伤阶段进行早期治疗，提高临床疗效 按不同 损伤阶段进行早期治疗，提高临床疗效;3.按不同 发展阶段对患者进行分类(严重性分级 ， 发展阶段对患者进行分类 严重性分级)，有利于 严重性分级 判断临床疗效。 判断临床疗效。
临床表现
在原发病基础上，出现突发性、 在原发病基础上，出现突发性、进行性呼 吸窘迫，呼吸频率增快、气促、紫绀， 吸窘迫，呼吸频率增快、气促、紫绀，常伴 有烦躁、焦虑表情、出汗等。 有烦躁、焦虑表情、出汗等。其呼吸窘迫不 能用通常的氧疗法改善，也不能用其它原发 能用通常的氧疗法改善， 心肺疾病解释。 心肺疾病解释。早期由于过度通气引起二氧 化碳分压降低，如病情继续恶化， 化碳分压降低，如病情继续恶化，肺水肿和 肺不张加重，加上呼吸肌疲劳， 肺不张加重，加上呼吸肌疲劳，则导致二氧 化碳潴留。 化碳潴留。
发 病 机 制
ARDS发病机制尚不清楚。肺损伤的过程除与基 发病机制尚不清楚。 发病机制尚不清楚 础疾病的直接损伤有关外， 础疾病的直接损伤有关外，更重要的是炎症细胞 及其释放的介质和细胞因子引发全身炎症反应， 及其释放的介质和细胞因子引发全身炎症反应， 过度的全身炎症反应或抗炎反应引起肺泡－毛细 过度的全身炎症反应或抗炎反应引起肺泡－ 血管损伤，通透性增加和微血栓形成，肺泡上皮 血管损伤，通透性增加和微血栓形成， 损伤，表面活性物质减少或消失，导致肺水肿， 损伤，表面活性物质减少或消失，导致肺水肿， 肺泡内透明膜形成和肺不张。 肺泡内透明膜形成和肺不张。从而引起肺的氧合 功能障碍， 功能障碍，导致顽固性低氧血症
发 病 机 制
炎症细胞在ARDS的发病中起重要作用： 的发病中起重要作用： 炎症细胞在 的发病中起重要作用 ★炎症细胞的迁移与聚集 ★炎症介质的释放 ★肺泡毛细血管损伤和通透性增高
ARDS的病理分期 的病理分期 渗出期 1－4天，肺水肿、充血、广泛肺不张 － 天 肺水肿、充血、 增生期 3－7天，Ⅱ型上皮细胞增生，间质因粒细胞、 － 天 型上皮细胞增生，间质因粒细胞、 成纤维细胞浸润而增厚 纤维化期 1 － 3周后，间质内纤维组织增生，肺泡管纤维化 周后， 周后 间质内纤维组织增生，
鉴 别 诊 断
一、慢性肺疾患 可有呼吸困难、呼吸增速、紫绀、 可有呼吸困难、呼吸增速、紫绀、低氧 血症，但病史长，病情进展缓慢，低氧血 血症，但病史长，病情进展缓慢， 症可被常规吸氧纠正，且常伴有PaCO2增 症可被常规吸氧纠正，且常伴有 高。 二、左心衰致心源性肺水肿 的非心源性肺水肿有类似之处， 与ARDS的非心源性肺水肿有类似之处， 的非心源性肺水肿有类似之处 如呼吸困难、呼吸增速、紫绀等。但左心 如呼吸困难、呼吸增速、紫绀等。 衰竭起病急，不能平卧，咯血性泡沫痰， 衰竭起病急，不能平卧，咯血性泡沫痰， 有心脏病病史，体征或心电图等异常。 有心脏病病史，体征或心电图等异常。胸 片可见典型心源性肺水肿的改变。 片可见典型心源性肺水肿的改变。
病理生理
1.肺毛细血管内皮细胞、肺泡上皮细胞受损导 肺毛细血管内皮细胞、 肺毛细血管内皮细胞 致肺间质和肺泡水肿。 致肺间质和肺泡水肿。 2.肺表面活性物质减少，导致小气道闭陷、肺 肺表面活性物质减少，导致小气道闭陷、 肺表面活性物质减少 泡萎陷不张，肺顺应性降低，功能残气量减少。 泡萎陷不张，肺顺应性降低，功能残气量减少。 3.通气 血流比例失调、肺内动 静脉分流增加。 通气/血流比例失调 肺内动-静脉分流增加 静脉分流增加。 通气 血流比例失调、 上述因素综合作用结果引起弥散障碍和肺内分 流，造成严重的低氧血症和呼吸窘迫。 造成严重的低氧血症和呼吸窘迫。
治
疗
★ 治疗目标
改善肺氧合功能，纠正缺氧， 改善肺氧合功能，纠正缺氧，生命支 持，保护器官功能，防治并发症和基础 保护器官功能， 疾病的治疗。 疾病的治疗。
治
疗
★ 治疗原则
（一）及时去除病因，控制原发疾病 及时去除病因， （二）纠正缺氧 （三）容量管理 （四）预防、治疗并发症 预防、
治
疗
★ 治疗措施
（一）积极治疗原发病，防止发生 ARDS 积极治疗原发病， （二）氧疗 （三）机械通气治疗 （四）维持适量的血容量 （五）激素的应用 （六）纠正酸碱失衡和电解质紊乱 （七）预防感染 （八）营养支持
预防、 预防、控制并发症
★ 感染 ★ 气压伤 ★ 氧中毒 ★ MO0%左右，与严重程度有 左右， 的死亡率在 左右 关。常死于基础疾病、多器官功能衰竭和顽固 常死于基础疾病、 性低氧血症。能康复者部分能完全恢复， 性低氧血症。能康复者部分能完全恢复，部分 留下肺纤维化，但多不影响生活质量。 留下肺纤维化，但多不影响生活质量。
临床表现
早期
可无体征异常或仅有双肺干罗音、 可无体征异常或仅有双肺干罗音、哮鸣 线检查可无异常， 音。 X线检查可无异常，或轻度间质改变， 线检查可无异常 或轻度间质改变， 边缘模糊的肺纹理增多。 边缘模糊的肺纹理增多。
后期
可闻水泡音或管状呼吸音。 线检查出现 可闻水泡音或管状呼吸音。X线检查出现 斑片状、以及融合成大片状浸润阴影。 斑片状、以及融合成大片状浸润阴影。