蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者纤维蛋白原的动态变化意义
蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展
关键 词 ： 网 膜 下 腔 出 血 ； 缺 血 ， 时 性 ； 蛛 脑 暂 自由 基 ； 疗 治
中 图分 类 号 ：Ｒ ４ ５ Ｒ ４ ． １ ７ ３ ３ ； ７ ３ ３ 文 献标 识 码 ：Ａ
的 反 应 性 下 降 ， 因此 血 管 不 能 维 持 正 常 的 舒 张 功 能 ， 致 血 导
维普资讯
医学 综 述 ２ ０ ０ ２年 第 ８卷 第 ６期
Ｍ ｄｃｌ ｅ ａ ｉ ｌｔ ｅ ｉ ｃ ｐｔ ａ ａＲ ｕ ｅ
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３ ４ｌ ・
蛛 网 膜 下 腔 出 血 后 脑 血 管 痉 挛 的 研 究 进 展
舒英胜（ 综述） 米 金 洪 （ ， 审校）
管痉 挛。
１３ 内皮 素 （ Ｔ Ｅ ． Ｅ ） Ｔ是 由血 管 内 皮 细 胞 产 生 的 一 种 生 物 活 性 肽 ， 与 特 异 性 受 体 结 合 后 ， 活 鸟 苷 酸 环 化 酶 ， 放 钙 通 其 激 开 道 ， 成 大 量 钙 离 子 的 内 流 ， 生 血 管 痉 挛 。 研 究 发 现 ～ 伴 造 产
发 Ｃ Ｓ的 Ｓ Ｈ 患 者 及 动 物 Ｃ Ｆ 中 Ｅ 含 量 显 著 增 加 ， 无 Ｖ Ａ Ｓ Ｔ 而 Ｃ Ｓ的 Ｓ Ｈ患 者 及 动 脉 Ｃ Ｆ中 Ｅ Ｖ Ａ Ｓ Ｔ含 量 在 正 常 范 围 ， 而 认 因
文章 编 号 ：１０ ．０ ４ ２ ０ ）６ ０ ４ —２ ０ ６ ２ ８ （ ０ ２ ０ ．３ １ ０
脑 血 管 痉 挛 （ Ｖ ） 蛛 网 膜 下 腔 出 血 （ Ａ 的 重 要 并 发 ＣＳ是 Ｓ Ｈ）
症 ， Ｓ Ｈ致 死 及 致 残 的 主 要 原 因 。 有 研 究 报 道 ， 管 造 影 是 Ａ 血
蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者的观察及护理
１ 资料与 方法 ຫໍສະໝຸດ １ ． １ 一 般资 料 ：选择 我 院２ ０ １ ０ 年３ 月～ ２ ０ １ ２ 年８ 月 收治 的２ ８ 例 蛛 网 膜 下腔 出 血后 脑血 管痉 挛患 者作 为研 究 对象 ，男 ｌ ６ 例 ，女 １ ２ 例，
年龄３ ９—７ ６ 岁 。所 有 患 者均 通 过 Ｃ Ｔ 、ＭＲ Ｉ 或 者腰 穿 确 诊 。根 据
患者情 况 可进 行 吸氧 与心 电监 护 。若 患者 心 、 肾功能不 良 ，则 可 选用 甘油果 糖 。 ３ ． ２ ． ３ 头 痛方 面 的护 理 ：Ｓ ＡＨ 合并 Ｃ ＶＳ 最 突 出的 临床表 现之 一是
１ ． ３ 疗效 判定 ：病愈 ：意识恢 复正常 ，头 痛等症状 消失 ，肌 入达 到 Ⅳ Ｖ级 ，生活可 以 自理 。显效 ：意识恢 复明显 ，头痛等症 状明
显好转 ，肌力 达到 Ⅲ级 以上 ，生 活基本可 以处理 。有 效 ：意识 有所
尼 莫地 平药 物 时 ，可能会 出现皮 肤发 红 、多 汗 、心跳过 快 、 胃肠 不 适 等反应 ，医护 人员 一定 要控 制尼 莫地 平 泵入 的量 与速度 ，视
脑 血管 痉 挛 （ Ｃ ｅ ｒ ｅ ｂ ｒ ａ ｌ ｖ ａ ｓ ｏ ｓ ｐ ａ ｓ ｍ ，Ｃ Ｖ Ｓ）是 指 患者 颅 内动 脉 的一 支 或 者 多 支 出现 部 分 或 完 全 性狭 窄 ，是 蛛 网膜 下 腔 出 血
（ Ｓ ｕ ｂ ａ ｒ ａ ｃ ｈ ｎ ｏ ｉ ｄ ｈ ｅ ｍｏ ｒ ｒ ｈ ａ ｇ ｅ ，Ｓ ＡＨ） 后 最 常见 的并 发症 ，严 重患 者 可 导致 脑 缺血 或者 脑损 害 ，甚至 会 致残 、致 死 【 ｌ Ｊ 。如何 及 时发
３ ． ２ ． ２ 手 术与 药物 治疗 方 面的 护理 ：对 于行 脑池 内置 管持续 引流
蛛网膜下腔出血脑血管痉挛血液流变学变化
蛛网膜下腔出血脑血管痉挛血液流变学变化蛛网膜下腔出血是指出现在脑组织和硬脑膜之间的蛛网膜下腔内的出血现象。
脑血管痉挛是指脑部血管发生短暂性的收缩和痉挛，导致血液流动受限的一种病理生理过程。
脑血管痉挛和蛛网膜下腔出血都是严重的脑血管疾病，对于血液流变学变化的研究可以为临床治疗提供重要依据。
一、血液粘度增高：蛛网膜下腔出血和脑血管痉挛会导致血液中红细胞数增加，红细胞变形能力减弱，导致血液粘度明显增高。
增高的血液粘度会加重血流阻力，影响血液的流动性，使血流更加黏稠，加重脑缺血缺氧的程度。
二、血流速度减慢：脑血管痉挛和蛛网膜下腔出血会使血管管腔狭窄，血管阻力增加，血管内的血流速度明显减慢。
血流速度减慢不仅会导致局部脑组织的供血减少，还容易导致血栓的形成，诱发脑梗死的发生。
三、微循环障碍：脑血管痉挛和蛛网膜下腔出血会使脑部微循环发生障碍，导致微血管血流受阻，影响局部脑组织的灌注。
微循环障碍会导致脑组织缺血、缺氧，加重脑损伤的程度。
四、血管弹性下降：蛛网膜下腔出血和脑血管痉挛会对脑血管壁造成损害，导致血管壁的弹性明显下降。
血管壁弹性下降会使血管的收缩和舒张功能受到影响，加重血管痉挛的程度，增加血管破裂的风险。
五、血液流变学检测的重要性：针对蛛网膜下腔出血和脑血管痉挛患者的血液流变学变化，临床上可以通过一系列的血液流变学检测来评估患者的病情和预后。
血液流变学检测可以帮助医生了解患者的血液粘度、血流速度、微循环情况等，为制定科学合理的治疗方案提供重要依据。
血液流变学变化是蛛网膜下腔出血和脑血管痉挛的重要病理生理特点，了解其变化规律对于临床诊断和治疗具有重要意义。
未来，我们可以通过进一步的研究，深入探讨蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的血液流变学变化机制，寻找更有效的治疗策略，提高患者的治疗效果和生存质量。
蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的观察及护理
蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的观察及护理【摘要】目的分析探讨蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的护理方法和观察要点。
方法回顾分析60例患者的临床资料。
结果实验组患者脑血管痉挛症状得到有效控制,失语、事物不清、肢体活动障碍及意识障碍、颅内压增高等症状得到缓解,基本康复率在90%左右。
对照组患者脑血管痉挛状况得到了一定程度的控制,基本康复率在40%左右。
2组患者的实验数据具有显著的统计学差异(p＜0.05)。
结论通过对蛛网膜下腔出血患者实行预见性和综合性的观察与护理措施,患者的脑血管痉挛现象能够得到有效的缓解,生活质量和患者存活率能够得到有效提高。
【关键词】蛛网膜下腔出血脑血管痉挛临床护理蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛现已成为了引发患者残疾或死亡的重要因素之一。
医学实践表明,脑血管造影检测发现,动脉瘤破裂引发的蛛网膜下腔出血患者中,有70%以上的患者都会发生脑血管痉挛问题,其中15%～35%的患者会发展为病状性的脑血管痉挛,从而导致迟发性神经损害[1]。
因此,对于蛛网膜下腔出血患者在治疗和发现之前,要进行严密的控制与观察,配合精心有效的护理及治疗手段,从而保证患者在治愈后身体机能得到明显改善。
1 临床资料1.1 一般资料本次试验选取我院2009年1月至2010年1月所收治的60例蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者为主要实验对象,其中男患者40例,女患者20例,患者年龄范围在18～70岁之间。
所有患者都经过头颅影像学检验,确诊为蛛网膜下腔出血,其中有高血压史患者12例,颅内动脉瘤破裂导致蛛网膜下腔出现患者25例。
将患者平均分为实验组和对照组2组,每组30例,2组患者之间不存在显著的统计学差异(p >0.05)。
1.2 临床表现脑血管痉挛分为慢性和急性2种阶段,急性脑血管痉挛通常在蛛网膜下腔出血即会立即发生,且发作时间较短,通常在1d之内会得到缓解,因而临床上很难发现,而慢性脑血管痉挛则是临床上常见的脑血管疾病,主要的临床表现有:(1)发生在蛛网膜下腔出血症状发生之后,在一段时间的治疗和护理之后,病情会得到一定程度的好转,但会反复发作,甚至出现脑膜刺激征、呕吐、头疼等,且病情会不断加重,白细胞增加,有低热现象。
蛛网膜下腔出血后ET、IL-6、TNF-α的变化与继发性脑血管痉挛的关系
注： 与非 Ｃ Ｓ组 比较 ， Ｊ ０ 叭 Ｖ ‘ｐ＜ ．
Ｃ Ｓ是 Ｓ Ｈ后 最严 重 的并 发症 ， 发生 率 高达 Ｖ Ａ 其
３ ％ ～ ０ ， 患者 死亡 和致残 的重要 原 因之 一 ， ０ ９％ 是 预
致 ， 示 Ｅ Ｔ Ｆｄ、Ｌ６增 高 对 Ｓ Ｈ 后 的 Ｃ Ｓ可 提 Ｔ、Ｎ — Ｉ－ Ａ Ｖ 能起重 要作 用 ， 高 程 度 与 Ｓ Ｈ病 情 轻 重 有关 ， 增 Ａ 通
中 Ｅ Ｉ＿ 、Ｎ 一 Ｔ、 Ｆ 水平 比较 见表 ２ Ｉ６ ｒ 。
始持续静滴尼莫同， 仍然在第 ｌ Ｏ天左右血管痉挛达
３ ４
３ 讨论
山东医 药 ２０ ０８年第 ４ ８卷第 ４ ２期
表 ２ Ｃ Ｓ组 及 非 Ｃ Ｓ组 血 清 、 Ｓ 中 Ｅ Ｉ ４、 Ｎ ・ 水 平 比 较 （ ｇ ｍｌ ± Ｖ Ｖ ＣＦ Ｔ、Ｌ Ｔ Ｆ ｐ ／ ， ）
［ 摘要 ］ 选择蛛网膜 下腔 出血 （Ａ 患者 ２ Ｓ Ｈ） ７例 ， 分别于 Ｓ Ｈ后第 １３ ７ １ 、４ ２ 天抽取静脉血和脑脊液检 Ａ 、 、 、０ １ 、１ 测 Ｅ Ｉ－ Ｔ Ｆ 的动态变化 ， Ｔ、 ６、Ｎ — Ｌ 同时 Ｔ Ｄ监测脑血管痉挛程度， Ｃ 并与正常对照组进行对 比。发 现 Ｓ Ｈ患者血 浆和 Ａ 脑脊液 Ｅ 、Ｎ ． Ｉ－ Ｔ Ｔ Ｆｄ、 ６水平均高于对照组 （ ０ ０ ） 继发性脑血管痉挛 （ Ｖ ） Ｌ Ｐ＜ ．５ ， Ｃ Ｓ 患者 以上指标较 非 Ｃ Ｓ患者明显 Ｖ 增 高（ ０ ０ ） Ｐ＜ ．５ 。认为通过 测定 Ｅ Ｉ－、 Ｎ ． Ｔ、 ６ Ｆ 水平变 化可以评价 Ｓ Ｈ后 Ｃ Ｓ Ｌ ｒ Ａ Ｖ 发生 的程度 ， 推测疾病预后。 ［ 关键词 ］ 蛛 网膜下腔出血 ； 血管痉挛 ， 颅内 ； 内皮缩血管肽类 ； 肿瘤 坏死 因子 ； 白细胞介素 ６
蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛分子机制的研究进展
ｔａｅＮ Ｓ 作用 下 由 Ｌ一精氨 酸生 成 ， Ｏ迅 速 扩 散 ｈ ｓ， Ｏ ） Ｎ 到血 管平 滑肌 细胞 内激 活 鸟苷 酸 环化 酶 ， Ｇ Ｐ转 使 Ｔ
化成 ｃ ＭＰ 平 滑肌 细胞 内 ｃ ＭＰ增 多 ， 挥一 系列 Ｇ ， Ｇ 发
患 者 伤 残 率 和 病 死 率 居 高 不 下 的 主 要 原 因之 一 。 明确 其 发病机 制 ， 探索 有 效 的治 疗 方法 是 改 善 Ｓ Ｈ Ａ 整体 预 后和生 活 质 量 的关 键 ， 目前 国 内外 研 究 的 是
热 点 ［ ３。本 文 就 近 年 来 有 关 Ｃ Ｓ分 子 机 制 的研 １］ － Ｖ 究进 展 介绍 如下 。
生 物 学 效应 。 舒 张 血 管 、 血 小 板 和 中性 粒 细 胞 如 抗
黏附聚集等。我们的研究结果显示 ， Ｎ 用 Ｏ合成底
物 Ｌ一 氨 酸 治疗 实验 性 Ｓ Ｈ， 精 Ａ 可使 血 清 Ｎ Ｏ水 平 增 高 ， 血流 灌注 增加 － 。 脑 ５ Ｊ Ｅ Ｔ一１ 由血管 内皮 细胞 产生 的一种 生物 活性 是
续释 放 ， 钙 离 子 依 赖 性 一 氧 化 氮 酶 （ Ｏ ｓｎ 在 Ｎ ｙ —
Ｓ Ｈ） Ａ 的常 见 病 因是 先 天 性 脑 动 脉 瘤 、 血 管 畸形 脑 和高 血 压 动 脉 硬 化 等 。脑 血 管 痉 挛 （ｅｅｒｌ ａｏ ｃｒｂａ ｖｓ—
ｓａｍ， Ｖ ） Ｓ Ｈ 最 常 见 的严重 并 发 症 ， 导 致 ｐｓ Ｃ Ｓ 是 Ａ 是
ｎ ｓ Ｃ， Ｋ 活 性 增 强导 致 Ｋ ａｅ Ｐ Ｃ） 离 子通 道 活 性 受 到
１２ Ｎ ． Ｏ和 Ｅ Ｔ一１的平衡 失调
基金项 目： 国家 自然科学基 金（ ｏ ３５ ０ ５ ， ｏ３ ６ ０ ２ ， Ｎ ． ０７ ６ ｌ Ｎ ．０ ７ ７４） 山 东省教育厅科技计划项 目（０ Ｌ０ ， Ｊ５ １ ） 山东省 中医药 科技发展计 划项
蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛机制的研究进展
痉 发 制中 挛的 生机 发挥了 重要作用［ 伴有严重 川。
ＣＳ Ａ Ｖ 的Ｓ Ｈ患者往往也伴有低热、 心电图改变等 全身反应。其血液、 脑脊液中的白细胞介素、薪附 分子等多种炎症指标均明显升高。动物实验中可以 发现痉挛血管壁和管周有大量白细胞、巨噬细胞浸 润。使用免疫抑制剂对缓解血管痉挛起到一定效
增生性 使血管平滑肌舒张。Ｎ Ｏ水平降低， Ｇ 则 Ｃ活性降 学变化在人类和动物模型已经被观察到。“ 低， Ｇ Ｐ生成不足，平滑肌舒张能力降低。 的动脉病”被认为是迟发性 Ｃ Ｓ的一个重要原因。 ｃＭ Ｖ
ｉ ｅ ” 发现， Ｏ Ｔ ｍ 等〔研究 ｅｙ 」 将Ｎ 控释体置于痉挛血
管周围，能有效地抑制血液因素引起的血管痉挛。 这进一步证实了 Ｎ Ｏ在 Ｃ Ｓ Ｖ 发病机制中的作用。 ５ 血浆脑利钠肤、心房利钠肤 （ ｒ ｎｔｕｅｃ ｔ ｉ ａ ａ ａ ｒ ｒｉ ｉ ｉ ｔ ｅ ｓ ＡＰ ｐ叫ｄ ， Ｎ 及低钠血症 ） 血浆脑Ａ 和心房Ａ Ｐ Ｐ Ｎ Ｎ 均属利钠素系统成员， 均能增加尿钠排泄，导致低钠血症。Ｓ Ｈ后 Ｃ Ｓ Ａ Ｖ 与血浆脑利钠肤及低钠血症 （ｙｏａ ｍ ）的相 ｈｐ ｔ ｉ ｎ ｒａ ｅ
ｃ ｓ 分为早期痉挛和迟发痉挛。前者多发生在 ｖ ） Ｓ Ｈ后０５ ｌ ， Ａ ． 一 ｈ 发生迅速， 可以起到生理止血的
作用。后者是指始发于 Ｓ Ｈ后 ２ 一 ２ ， 一 ４ Ａ ４ ７ ｈ ５ １ｄ 达高峰， 一 周后消退。后者对患者的预后影响 ２４ 较大，是目 前研究的重点。Ｃ Ｓ Ｖ 的发病机制非常复 杂，目前认识到的致痉 因素包括氧合血红蛋 白 近年来研究发现，血管壁免疫炎症反应在血管
Ｓ Ｈ后的血液凝固可以激活血小板，而激活的血小 Ａ 板能够释放动脉壁增生所需的因子。这些因子包括
蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的原因及治疗新进展
蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的原因及治疗新进展首都医科大学附属北京天坛医院麻醉科100050范议方（综述），韩如泉（审校）摘要：脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血后一种常见的灾难性的并发症, 其所致迟发性缺血性神经功能损害是造成患者致残和死亡的最主要原因。
虽经多年研究，但其发病机制至今尚未完全阐明。
一氧化氮、内皮素-1、血红蛋白氧化产物及炎症反应均被认为参与致病过程。
针对这些发病机制的治疗措施目前仍处于研究阶段，预期会在今后的脑血管痉挛的防治中发挥重要作用。
关键词：蛛网膜下腔出血；脑血管痉挛；一氧化氮；内皮素；炎症反应New Development About the Causes and Therapy of Cerebral Vasospasm Following Subarachnoid Hemorrhage. F AN Yi-fang, HAN Ru-quan. (Department of Anesthesiology, Beijing Tiantan Hospital, Capital Medical University, Beijing 100050, China)Abstract: Cerebral vasospasm serves as a severe complication in patients who experience subarachnoid hemorrhage and the following delayed ischemic neurological deficits is the leading preventable cause of death and disability. Despite the potentially devastating consequences of cerebral vasospasm, the mechanisms behind it are incompletely understood. Nitric oxide, endothelin-1, bilirubin oxidation products and inflammation appear to figure prominently in its pathogenesis. Therapies directed at many of these mechanisms are currently under investigation and hold significant promise for an ultimate solution to this substantial problem.Key words:Subarachnoid hemorrhage; Cerebral vasospasm; Nitric oxide; Endothelin-1; Inflammation蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH)的人群发病率为1.1%-2.2%/每10万人年，是临床上较为常见的脑卒中类型，发病初期致死率约为40%, 幸存者神经和认知功能障碍的发生率也很高。
蛛网膜下腔出血患者血浆BNP、心肌损伤指标水平变化及临床意义
690 四川生理科学杂志 2021, 43(4)·临床研究·蛛网膜下腔出血患者血浆BNP 、心肌损伤指标水平变化及临床意义周晓芳*（平顶山市第一人民医院急诊科，河南 平顶山 467000）摘要 目的：研究蛛网膜下腔出血患者血浆脑钠肽（Type B natriuretic peptide ，BNP ）、心肌损伤指标水平变化及临床意义。
方法：选取2019年10月至2020年10月我院收治的98例蛛网膜下腔出血患者作为本次研究对象，根据亨特·赫斯分级（Hunt-Hess ，H-H ）评分分为：低级别组（Ⅰ~Ⅱ级，n=40）和高级别组（Ⅲ~Ⅴ级，n=58）。
收集患者入院后第2、7、10 d 清晨空腹静脉血，分别采用化学免疫发光法以及酶联免疫吸附分析测定法（Enzyme linked immunosorbent assay ，ELISA ）检测血浆BNP 、肌钙蛋白（Cardiac troponin ，cTn ）、肌酸激酶MB 同工酶（Creatine kinase MB ，CK-MB ）水平；同时在患者入院第1 d 进行超声检查测定心脏左室射血分数（Left ventricular ejection fraction ，LVEF ）、心脏左室壁厚度（Left ventricular posterior wall thickness ，LVPWH ）、心脏左室的舒张末期直径（Left ventricular end-diastolic dimension ，LVEDD ）和收缩末期直径（Left ventricular end-shrink dimension ，LVESD ）。
结果：高级别组患者第2、7、10 d 血浆BNP 、cTn 、CK-MB 水平均明显高于低级别组（P<0.05）；超声检查LVEF 、LVEDD 、LVESD 水平均低于低级别组，而LVPWH 水平高于低级别组（P<0.05）。
蛛网膜下腔出血患者并发脑血管痉挛后血浆和脑脊液ET、CGRP的测定及意义
【 关键词 】 蛛网 膜下腔出 ＳＨ ； 血（Ａ ）脑血管痉挛； 皮素（Ｔ ； 内 Ｅ ）降钙素 基因 相关肽（Ｇ Ｐ ＣＲ）
［ 中图分类号 ］ Ｒ ４ ．５ ７ ３ ３ ［ 文献标识码 ］ Ａ ［ 文章编号 ］ ０ ６ （０ ６ １ — ９ ６— ４ ３ ９ ２０ ） １ ０ ３ ０
第１ ８卷
上半月
第 ｌ 期 １
【 论
著】
蛛 网 膜 下 腔 出 血 患 者 并 发 脑 血 管 痉 挛 后 血 浆 和脑脊液 Ｅ Ｃ Ｔ、 ＧＲＰ 的 测 定 及 意 义
刘艳 霞 ， 玉梅 ， 王 闰海清
（ 乡医学 院第一附属医院神经 内科 ， 新 河南 新乡 ４３０ ５ １０）
，
ｉ ｌ ｍａ ａ ｄ Ｃ Ｆ ｏ ｌ ｃ ｅ ｅ ａ ｏ ｉｃ ｅ ｅ ｎ ｄ ｒ ａ ｈ ｄ ｔ ｅ ｐ ａ ｓｗ ｔ ｉ ｎ ｐａ ｓ Ｓ ｆ ｌ ａ ｓｂ ｇ ｎ ｔ ｎ ｒ ａ ，ａ ｅ ｃ ｅ ｈ ｅ ｋ ｉ ｎ １～２ Ｗ ｎ ａ ｓ ｓ ｈ
【 ｓｒｃ】 Ｏｂｅｔ ｅＴ ｕｙｃａ ｇｓ ｆ ＴａｄＣ Ｒ ｌｓ ａａｄＣ Ｆｏ Ａ ａ ｅｔｗｔ ｄｗｔｏｔ ｅ ｙｄｃｒ ｒ Ａｂｔａｔ ｊｃｉ ：ｏｓ ｄ ｈｎ ｅ ｏ Ｅ Ｇ Ｐｉ ｐａｍ Ｓ ｆ Ｈ ｐｔｎｓ ｉ ａ ｈ ｕ ｄｌ ｅ ｅ ａ ｖ ｔ ｎ ｎ ｎ Ｓ ｉ ｈｎ ｉ ａ ｅ ｂｌ
Ｌ Ｕ Ｙ ｎ—ｘａ ＷＡ Ｉ ａ ｉ ， ＮＧ Ｙｕ—ｍｅ ， Ｎ Ｈ ｉ ｉ ｇ ｉＹＡ ａ —ｑｎ
（ ｈ ｒ ｔｈｔ ｏｐａ ｏ Ｘｎ ｉ ｇＭ ｄ ａ Ｃ ｌｇ ， ｅａ ５１０Ｃ ｉａ Ｔ ｅｆｓ ａｉａ ｄｈｓｉｌ ｆ ｉ ａ ｅｉ ｌ ｏｅｅ Ｈ ｎｎ４３０ ｈ ） ｉｔ ｔ ｅ ｔ Ｘ ｎ ｃ ｌ ｎ
蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机制
蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机制脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血最常见也是最严重的并发症之一。
现在医疗界虽然对蛛网膜下腔出血和脑血管痉挛做出了大量的研究，但是其发病机制仍不是很明确，仍然困扰着众多从事于颅腔研究的医学工作者和患者。
明确其发病机制和原理，对于有效治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛具有重要意义。
标签：蛛网膜下腔出血；脑血管痉挛；发病机制脑血管痉挛（Cerebral Vasospasm，CVS）是指颈内或者椎基底动脉里面的硬化斑块，阻碍了血管的通畅，使血管变窄，并出现血流涡流，当血流加速后，血管壁受到刺激，致使短暂性脑缺血的出现的疾病。
患者在脑血管痉挛时表现为旋转性眩晕，头晕发作时不敢活动，卧床不起，特别不能活动头部，呈持续性低音调的耳鸣或头鸣，心情烦躁焦虑，胸闷、心慌、气短、呼吸紧迫感、头脑不清晰，思维与记忆受影响，严重时伴有恶心、剧烈呕吐等症状。
脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血常见的严重并发症，具相关数据表明，蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病率高达30%～80%，严重的脑血管痉挛会造成患者脑缺血或者脑损害，是动脉瘤破裂后患者死亡或者残疾的主要原因。
蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛放入发病机制及其复杂，多年来的研究表明，造成脑血管痉挛的原因有多重，文章就其中主要的原因进行探讨研究。
1.神经肽Y（Neuropeptide Y，NPY）神经肽泛指存在于神经组织并参与神经系统功能作用的内源性活性物质，是一个36个氨基酸的肽，广泛分布于中枢和外周神经系统。
神经肽具有含量低、活性高，作用广泛而又复杂，神经肽除了在体重调解中能够起到作用以外，还由于其活性高的特点，能够有效强化血管对肾上腺素、组织胺等血管物质的收缩效应，阻断某些神经扩张因子扩张血管的作用。
肽能神经元在脑运作过程中作用极大，肽能神经元释放出NPY，能够使血管强烈而持久地收缩，其收缩过程并不依赖于内皮细胞，而是使平滑肌细胞去极化、Ca2+内流进而导致血管收缩。
蛛网膜下腔出血脑血管痉挛血液流变学变化
蛛网膜下腔出血脑血管痉挛血液流变学变化蛛网膜下腔出血（SAH）是指脑血管破裂导致血液流入蛛网膜下腔的一种病情。
蛛网膜下腔出血的发病率较高，且病死率也较高，给医生和患者带来了很大的困扰。
脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血后最常见的并发症之一，其发生机制涉及到血管内皮细胞的功能损伤、细胞内钙离子浓度增高等多个方面，而血液的流变学变化也与脑血管痉挛的发生和发展密切相关。
本文将介绍蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的病理生理机制，以及血液流变学变化在其中的作用。
一、脑血管痉挛的病理生理机制1. 血管内皮细胞功能损伤在蛛网膜下腔出血后，血液进入蛛网膜下腔，使脑血管受到机械性刺激，血管内皮细胞受到损伤。
损伤的内皮细胞释放出大量的内皮素、血管紧张素和其它活性物质，从而引起血管收缩和痉挛。
内皮细胞损伤后细胞间隙增大，使得血管壁通透性增加，促进了痉挛的发生和发展。
2. 细胞内钙离子浓度增高蛛网膜下腔出血后，破裂的血管壁受到机械性破坏，导致了血管内膜的损伤，血管内膜下的弹性纤维和胶原纤维外露，引起血小板的粘附和聚集，形成血栓，使得血管腔径减小，促进了血管痉挛的发生。
二、蛛网膜下腔出血后血液流变学变化蛛网膜下腔出血后，血液的流变学性质发生了明显的改变，这些改变又与脑血管痉挛的发生和发展密切相关。
主要表现在血液黏稠度的增加、红细胞变形能力的降低、血小板活化和粘附能力的增强以及凝血系统的激活等方面。
1. 血液黏稠度的增加蛛网膜下腔出血后，血浆中大量的纤维蛋白原溶解，形成有色透明的纤维蛋白原聚集体，导致了血液高黏度状态的形成，使得血流阻力增加，影响了脑血流灌注。
2. 红细胞变形能力的降低在蛛网膜下腔出血后，红细胞受到了机械性的压迫，其细胞膜受到了损伤，导致红细胞变形能力下降，使得红细胞在微血管内无法顺利通过，从而影响了脑血流的灌注。
3. 血小板活化和粘附能力的增强4. 凝血系统的激活蛛网膜下腔出血后，损伤的血管内膜外露出大量的组织因子，激活了凝血系统，导致了血栓的形成，使得血管腔径减小，影响了脑血流的灌注。
蛛网膜下腔出血脑血管痉挛血液流变学变化
蛛网膜下腔出血脑血管痉挛血液流变学变化
蛛网膜下腔出血脑血管痉挛是一种严重的脑血管疾病，常常会导致严重的后果。
血液流变学变化在蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的发生和发展中起着重要作用。
本文将介绍蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的病理生理过程，阐述血液流变学变化在该病过程中的作用，以期提高对该疾病的认识和理解。
蛛网膜下腔出血是指血液自颅内最硬脑膜与蛛网膜之间的蛛网膜下腔内溢出，引起严重病变。
蛛网膜下腔出血后常合并血管痉挛，尤以颅内大动脉，尤其是大动脉环及其主要分支的痉挛。
蛛网膜下腔出血后血管痉挛在脑血管外科领域一直备受关注，其病理生理机制至今尚不十分清楚。
在脑血管痉挛的病理生理机制中，血液流变学变化起着关键作用。
血液流变学是研究血液性质、血液流动规律及其影响因素的学科，其变化会直接影响蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的发生和发展。
血液流变学变化影响了蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的发生。
研究表明，血液黏度增高是蛛网膜下腔出血后血管痉挛的重要原因之一。
在脑出血后，由于红细胞、白细胞和血小板聚集在一起，血液黏度增大；红细胞变形受限，导致血流阻力增大，血液流速下降，继而导致血管痉挛的发生。
纤维蛋白原、纤维蛋白聚集素等凝血因子的增加也会导致血液黏度增大，进一步促进血管痉挛的发生。
蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的发生和发展与血液流变学变化密切相关。
在脑出血后及早纠正血液流变学的异常，有助于预防和治疗脑血管痉挛，减轻患者的痛苦，促进患者康复。
希望本文能够提高对蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的认识，为临床医生提供一定的参考价值，更好地指导临床实践，提高治疗效果，改善患者生活质量。
蛛网膜下腔出血脑血管痉挛血液流变学变化
蛛网膜下腔出血脑血管痉挛血液流变学变化蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是指动脉或静脉破裂，血液流入脑室和蛛网膜下腔的一种疾病。
SAH常常是由于脑动脉瘤破裂引起的，同时也可以由于脑外伤、动静脉畸形、血液系统疾病等引起。
SAH的临床表现主要包括剧烈头痛、意识障碍、呕吐、颈项强直等。
脑血管痉挛是指在蛛网膜下腔出血后，周围脑血管因为血液和血红蛋白的刺激而发生强烈的痉挛，导致脑血流减少的一种病理现象。
脑血管痉挛是SAH患者常见的并发症，严重者可导致脑组织缺血、坏死，增加病死率和致残率。
血液流变学是研究血液流动特性的学科，通过测量血液黏度、红细胞变形能力、血小板聚集性等参数，可以评估血流状态的变化。
在SAH和脑血管痉挛的过程中，血液流变学参数会发生一系列的变化。
首先是血液黏度的变化。
SAH时，血液中的血红蛋白和红细胞释放出来，形成游离的血红蛋白和血小板聚集，使得血液黏度增加。
由于脱水和低血容量，血液黏度还会进一步增加。
这些变化会导致脑血流减少，加重脑缺血。
其次是红细胞变形能力的改变。
SAH时，红细胞受到血液黏度和外力的影响，变形能力降低，使得红细胞在微血管内的通过变得困难。
红细胞堆积在微血管中，进一步影响了脑血流灌注。
血小板在SAH和脑血管痉挛过程中也发挥着重要的作用。
SAH时，血管壁受到刺激，会释放出促使血小板聚集的物质，导致血小板聚集和激活增加。
聚集在一起的血小板可以堵塞微血管，阻碍脑血流的正常通畅。
炎症反应还可以在SAH和脑血管痉挛的发生过程中发挥作用。
由于脑血管破裂引起的SAH会导致炎症反应的发生，促使细胞因子和炎症介质的释放，进一步加重脑血管痉挛。
蛛网膜下腔出血和脑血管痉挛会引起血液流变学参数的变化，包括血液黏度的增加、红细胞变形能力的降低、血小板聚集性的增加和炎症反应的发生。
这些变化会导致脑血流减少、脑组织缺血和坏死，进一步影响患者的预后。
在治疗SAH和脑血管痉挛的过程中，需要密切关注血液流变学的变化，采取相应的干预措施，以改善脑血流，减少脑损伤。
蛛网膜下腔出血脑血管痉挛血液流变学变化
蛛网膜下腔出血脑血管痉挛血液流变学变化
蛛网膜下腔出血（Subarachnoid hemorrhage，SAH）是一种严重的脑血管疾病，常常
由于颅内动脉瘤破裂导致。
蛛网膜下腔出血后，可引起脑血管痉挛和血液流变学的改变。
脑血管痉挛是指脑血管收缩，导致脑血管狭窄，血流减少的病理过程。
蛛网膜下腔出
血后，血液中的一些物质，如血红蛋白和血小板活化因子等被释放出来，激活了炎症反应
和血管收缩机制，导致脑血管痉挛发生。
脑血管痉挛的发生可以持续数天，严重者可导致
脑缺血，甚至脑梗死。
血液流变学是研究血液流动性质的学科。
蛛网膜下腔出血后，血液流变学发生了一系
列的变化。
血小板活化增多，导致血小板聚集和血液高黏度。
炎症反应介质的释放也可以
引起血液高黏度，使得血液在血管内的流动速度减慢。
由于脑血管痉挛的发生，血管狭窄，血流阻力增加，也会导致血液流动速度减慢。
血液流变学的变化还包括红细胞变形能力下降和红细胞聚集增加。
红细胞的变形能力
下降使得红细胞在微血管中的流动性降低，增加了微循环的阻力。
红细胞聚集增加则使得
红细胞在血液中的堆积程度增加，血液黏稠度增加。
蛛网膜下腔出血引起了脑血管痉挛和血液流变学的变化。
血管痉挛使得脑血管狭窄，
血流减少，增加了脑缺血的风险；血液流变学变化导致血液高黏度、红细胞变形能力下降
和红细胞聚集增加，进一步加速了脑血流的紊乱。
在蛛网膜下腔出血后，及时采取有效的
治疗措施，控制脑血管痉挛，改善血液流变学，有助于预防并发症的发生，减轻患者的病情。
蛛网膜下腔出血外周血细胞学变化特点及临床意义
蛛网膜下腔出血外周血细胞学变化特点及临床意义作者：刘金磊李习珍闫奇王海涛来源：《中外医疗》 2011年第15期刘金磊李习珍闫奇王海涛(安徽阜阳市第五人民医院安徽阜阳 236500)【摘要】目的观察自发性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)发病72h内外周血白细胞、中性粒细胞及单核细胞的变化,并探讨其临床意义。
方法回顾性分析30例SAH患者发病72h内的外周血白细胞计数、中性粒细胞及单核细胞绝对值、中性粒细胞百分比的变化,并分别与20名健康成人组(对照组)作对照。
结果 30例SAH患者,在白细胞计数、中性粒细胞及单核细胞绝对值、中性粒细胞百分比4项观察指标中,有任一增高者30例,占100％;其中,白细胞计数增高者17例,占56.7％;中性粒细胞绝对值增高者20例,占66.7％;单核细胞绝对值增高者24例,占80％;中性粒细胞百分比增高者26例,占86.7％。
以上4项指标均明显高于健康成人组。
结论外周血白细胞、中性粒细胞和单核细胞升高是SAH发病后的重要特征,尤以中性粒细胞和单核细胞升高最为多见,及时有效的进行抗炎治疗对SAH患者的病情恢复具有十分积极的作用。
【关键词】蛛网膜下腔出血白细胞中性粒细胞单核细胞炎症反应【中图分类号】 R552 【文献标识码】 A 【文章编号】 1674-0742(2011)05(c)-0038-02白细胞介素-6(IL-6)是重要的炎症介质,主要由白细胞、中性粒细胞、单核细胞等炎症细胞产生;核转录因子-kB(NF-kB)表达上调是炎症反应发生的中心环节,调控多种细胞因子的表达。
因此,IL-6和NF-kB升高是炎症反应的重要特征。
有研究发现,SAH发病第1天血清IL-6水平显著升高且达高峰[1]。
冀勇等研究发现,动脉瘤性SAH病人血液NF-kB在发病后1～3d即明显增高[2]。
上述研究表明,SAH发病72h内即已发生了明显的炎症反应。
但炎症反应发生时,外周血中的白细胞、中性粒细胞及单核细胞发生了什么样的变化,临床报道较少。
蛛网膜下腔出血脑血管痉挛血液流变学变化
蛛网膜下腔出血脑血管痉挛血液流变学变化蛛网膜下腔出血是一种常见的脑血管急性疾病，是由于脑血管破裂导致脑室系统和脑脊液腔内的血液聚集所致。
而脑血管痉挛则是脑血管急性疾病的一种严重并发症，它会导致脑血流受限，加重脑缺血和继发性脑损伤。
在蛛网膜下腔出血患者中，血液流变学的变化对于脑血管痉挛的发生与发展起着重要作用。
本文将就蛛网膜下腔出血患者脑血管痉挛发生的血液流变学变化进行探讨。
1. 血黏度增加蛛网膜下腔出血后，血液中红细胞释放大量的血红蛋白，血浆中红细胞膜破裂，导致红细胞聚集和形变增加，这些因素都会导致血液黏稠度增加。
血黏度增加使得血液流动性降低，容易导致微循环障碍和脑血管痉挛的发生。
2. 血小板活化在蛛网膜下腔出血的过程中，受到血管损伤信号刺激的血小板会发生形态学和生物化学改变，增加黏附和聚集性，加速血栓素合成，释放促血小板聚集因子，血小板在体内表现出异常活化状态。
这种血小板的异常活化会导致血栓形成，加重脑血管痉挛的程度。
3. 微循环改变蛛网膜下腔出血后，血管内皮细胞受损，细胞角质层破裂，加上血浆中纤维蛋白原水平升高，皆会导致微血管通透性增加，微循环损伤。
脑缺血引起的酸中毒、血液中钙离子浓度升高等因素也会加重微循环损伤。
微循环的改变会加重脑损伤，促进脑血管痉挛的发生。
4. 血管扩张物质释放增加蛛网膜下腔出血后，由于缺血和缺氧的影响，脑组织会释放大量的缺血性神经递质和炎症性介质，如内皮素、缓激肽、5-羟色胺、溶酶体酶等。
这些物质会导致血管舒缩功能紊乱，血管收缩素、去甲肾上腺素等血管收缩介质分泌增加，血管舒张介质释放减少，导致脑血管痉挛的发生。
血管痉挛是蛛网膜下腔出血患者常见的并发症，也是导致脑损伤的重要因素之一。
在脑血管痉挛的发生过程中，血液流变学的变化发挥着重要的作用。
针对脑血管痉挛的治疗和预防，除了关注病变的解剖和病理生理学变化外，还需密切关注血液的流变学变化，早期干预，控制病情发展。
希望本文的探讨对临床医生的研究和治疗有所帮助。
内皮素在蛛网膜下腔出血后继发脑血管，痉挛过程中的动态变化
内皮素在蛛网膜下腔出血后继发脑血管，痉挛过程中的动态变化Wangxiangyu;ZhuCheng;ChenChangcai;et al.(Zhuiiang Hospita1 , First Military Medical University , Guangzhou 5l0282)【期刊名称】《解放军医学杂志》【年(卷),期】1995(20)6【摘要】采用激光多普勒血流仪观察大鼠蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后局部脑血流量（ｒＣＢＦ）变化，同时测定脑脊液（ＣＳＦ）、血浆、下丘脑、大脑皮层、小脑及延髓中内皮素（ＥＴ）含量。
结果发现，ｒＣＢＦ在ＳＡＨ后呈双相变化；ＳＡＨ早期，ＥＴ在ＣＳＦ、下丘脑及血浆中含量就明显增加，且在ＣＳＦ和下丘脑中的变化早于血浆，ＥＴ在ＣＳＦ中的变化与下丘脑中的变化明显相关。
提示：ＥＴ是ＳＡＨ后继发脑血管痉挛（ＣＶＳ）的早期重要因素；ＣＳＦ中ＥＴ增加比血浆中ＥＴ增加具有更重要的病理生理意义，ＣＳＦ中ＥＴ来源于下丘脑而不是血浆。
【总页数】4页(P411-414)【关键词】内皮素;蛛网膜下腔出血;脑血管痉挛【作者】Wangxiangyu;ZhuCheng;ChenChangcai;et al.(Zhuiiang Hospita1 , First Military Medical University , Guangzhou 5l0282)【作者单位】广州第一军医大学珠江医院【正文语种】中文【中图分类】R743.350.6;R734.902【相关文献】1.蛛网膜下腔出血继发脑血管痉挛患者凝血纤溶的动态变化研究 [J], 陆士奇;程晓娟;易晓净;冀勇;张威2.内皮素一氧化氮在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中的动态变化 [J], 张跃伟;黄正松;史怀璋3.内皮素在蛛网膜下腔出血后继发脑血管痉挛过程中的动态变化 [J], 王向宇4.蛛网膜下腔出血后继发脑血管痉挛的血液流变学变化 [J], 林敬明;吴忠;杨卫红;夏平光5.蛛网膜下腔出血后血浆内皮素-1和降钙素原相关肽的动态变化与脑血管痉挛的相关性 [J], 蒋永新;郭辰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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（ 稿 ２０ －４１ ） 收 ０ ７０ —３
蛛 网膜 下 腔 出血后 脑 血 管 痉 挛 患 者 纤 维 蛋 白原 的 动 态 变化 意义
杨 茜
郑州 市第二人 民 医院神 经 内科
郑州
４ ００ ５０ ７
【 要】 目的 研 究蛛 网膜 下腔 出血 后 脑 血 管 痉 挛 患 者 纤 维 蛋 白 原 （ ｂ 的 动 态 变 化 及 其 对 蛛 网 膜 下 腔 出血 后 脑 血 管 痉 挛 摘 Ｆ Ｇ） 的预 测价 值 。方 法 对 经 Ｃ 诊 断 发 病 ２ ｈ内入 院 的蛛 网膜 下 腔 出血 患 者 ， 态观 察 发 病 后 ｌ 、 ｄ ７ 、 ４ Ｔ ４ 动 ｄ ３ 、 ｄ １ ｄ及 ２ ｄ外 周 血 Ｆ Ｇ， １ ｂ 比 较４ １例蛛 网 膜 下 腔 出血 后 脑 血 管 痉 挛 患 者 与 ２ ３例 无脑 血 管 痉 挛 的 蛛 网膜 下腔 出血 患者 的 Ｆ Ｇ 动 态 变化 。结 果 出现 脑 血 管 痉 ｂ
献 出 版 社 ， ９ ４ ２ １９．６ ＜ ３ 汤 晓 芙 ， 丽英 ， 新 华主 编 ．神 经 系 统 临 床 电生 理 学 （ ） Ｍ３ ７ 崔 万 下 ＜ ． 北京 ： 民 军 医 出版 社 ，０ ２ ２ 人 ２０．０
＜ ３ 卢 祖 能 ， 庆 杏 ， 承 晏 ， 主 编 ．实 用 肌 电 图学 ＜ ．北 京 ： 民 ８ 曾 李 等 Ｍ３ 人 卫 生 出 版 社 ，０ ０ １ ２ １ ３ ２ ０ ． ７ ～ ７ ＜３ Ｈ． ．路 丁 编 著 ， 晓 芙 ， 惠 英 ， 登 昆 ， 译 ．实 用 肌 电 图 学 ９ Ｐ 汤 梁 南 等 ［ ．天 津 ： 津科 学 技 术 出版 社 ，９ ４ １ Ｍ］ 天 １８．８ ＜０ 卢 祖 能 ， １３ 曾庆 杏 ， 承晏 ， 主 编 ．实 用 肌 电 图学 ＜ ．北 京 ： 李 等 Ｍ３ 人
脑血 管痉 挛 的发 生 ， 有 重 要 的 临床 意义 。 具
【 键 词】 蛛 网膜 下腔 出血 ； 血 管痉 挛 ； 维 蛋 白原 关 脑 纤 【 图分类号１ Ｒ ４．５ 中 ７ ３ ３ 【 献 标 识 码 】 Ａ 文 【 章 编 号 １ １ ７ — １ ０ ２ Ｏ ） ５０ ３ — ２ 文 ６ ３ ５ １ （ Ｏ ７ ０ — ０ ３０
性妊 ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ及 哺乳 者 。
１ 资料 与 方 法
１ １ 研究对 象 自 ２ ０ － ６ ０ ６０ ． ０ ２０ ～２ ０ —６在 我 院住 院 治 疗 的蛛 网膜 下腔 出血 患者 ， 均经 头颅 Ｃ Ｔ诊 断 。（ ） １ 观 察组 （ 组 ） 合 并 脑 血 管 痉 挛 的蛛 网膜 下 腔 出血 患 者 １ ： ４ ｌ例 ， ２ 男 ３例 ， ｌ 女 ８例 ， 均 （ １ ５ ． ） 。临 床 平 ４ ． ±７ ８ 岁 表现 ： 头痛 ４ ０例 ， 晕 ９例 ， 头 恶心 、 呕吐 ３ ７例 ， 识 障 意 碍ｌ ５例 ， 抽搐 ｌ例 ， 强直 （ ４ 颈 十） ｌ例 。 Ｈｕ — Ｈｅｓ ｔ ｓ 分 级： 文４ 本 ｌ例病 人 中 Ｉ～ Ⅲ级 ２ ５例 ， Ⅳ～ Ｖ级 ７例 。 （ ） 照组 （ ２对 ２组） 无 脑血 管痉 挛 的蛛 网膜 下腔 出血 患 ： 者 ２ ３例 。２ 既往 史 评 分 、 别 、 龄无 统 计 学 差 异 组 性 年 （ ＞ Ｏ０ ） Ｐ ． ５ 。所 有 患 者 均 采 用 相 同 的 抗 纤 溶 药 物 （ 一 ６ 氨基 已酸 ） 及脱 水 降颅 压 、 养神 经 等 对 症 支 持 治 疗 ， 营 疗程 ４ ～６周 。 脑 血 管痉挛 诊 断标 准 ： 据 杨 治 均 等 诊 断 标 准ｎ 根 修改 ： 蛛网膜 下腔 出血症 状好 转 后 再 度 加 重 。② 意 ① 识 障碍 呈波 动性 或进行 性 加重 。③神 经 系统 的缺损 症 状、 刺激 征 以及定 位 体 征 的 出现 。④ 除外 蛛 网膜 下 腔 出血 后 近期 再 出血 。⑤脑血 管造 影 发现血 管痉 挛 。
维普资讯
中国实用神经疾病杂 志 ２０ 年 ８ ０７ 月第 １ 卷第 ５ ０ 期
Ｃ ｉ ｓ Ｊｕｎ１ ！ｃ！ ！ ｈｎ ｅ ｏｒａｏ ｔ ！ ｅ ｉ 塑 望 垒 ｇ 望 ： ！ ！ ： ！
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北京 ： 民 军 医 出版 社 ，０ ２ ８ 人 ２０．４ ＜ ３ Ｈ． ．路 丁 编 著 ， 晓 芙 ， 惠 英 ， 登 昆 ， 译 ．实 用 肌 电 图 学 ５ Ｐ 汤 梁 南 等 ［ ．天 津 ： 津 科 学 技 术 出版 社 ，９ ４ ２ Ｍ］ 天 １８．８ ［ ］ 宋新 光 ， 六一 主 编 ．实 用 临 床 神 经 电 生 理 学 ＜ ．北 京 ： 目文 ６ 李 Ｍ３ 书
脑 血管痉 挛是 蛛 网膜 下腔 出血最 常见 的严 重并 发 症 ， 时发现并 积极 防治 脑 血 管 痉 挛是 提 高 蛛 网膜 下 及 腔 出血 患 者 存 活 率 及 生 活 质 量 的关 键 。本 文 对 我 院 ２ ０ —６ ２ ０ —６收 治 的蛛 网膜 下腔 出血 患 者外 周 血 ０ ２０ ～ ０ ６０ Ｆ Ｇ变化 及其 与 蛛 网膜 下 腔 出血 后 脑 血 管 痉 挛 的相 ｂ 关 性进 行 了前赡 性研究 。
挛 的 患者 发 病 后 ３ 、ｄ １ｄＦ Ｇ 均 明 显 升 高（ ００ １ ，１ ｄ ７ 、４ ｂ Ｐ＜ ． ０ ） ２ ｄ时恢 复 正 常 （ ＞ ０ ０ ） 且 发 病 后 ３ 、ｄ １ｄ ２ｄＦ Ｇ 均 显 著 高 于无 Ｐ ． ５， ｄ ７ 、４ 、１ ｂ 脑血 管痉 挛发 生 的 患者 （ ＜ Ｏ ０ ） 无 脑 血 管痉 挛 的蛛 网膜 下 腔 出血 患 者 发 病 后 ７ ｂ 明 显 升 高 （ ＜ ０ ０ １ ，４ Ｐ ．１； ｄＦ Ｇ Ｐ ． ０ ） １ｄ恢 复 正 常 （ ＞ Ｐ ０ ０ ） ２ｄ时低 于 正 常 （ ．５，１ Ｐ＜０ ０ １ 。结 论 动 态检 测 血 浆 Ｆ Ｇ 水 平 ， ．０） ｂ 对蛛 网 膜 下 腔 出血 后 脑 血 管痉 挛 的 早期 发 现 、 期 治 疗 ， 少 早 减
排除标 准 ： 有 明显 心 、 、 、 液 病 、 重 糖 尿 ① 肝 肾 血 严 病 及 其他 系统 器质 性疾 病 。②发 病前 １ 内接 受对凝 月 血 系 统有 影响 药物 及毒 物 者 。③ 研究 期 间再 出血或 并 发严 重消 化道 出血 者 。④ 未能完 成 全部检 查者 。⑤ 女