老年高尿酸特点及治疗ppt课件
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高尿酸血症ppt课件
复，进入痛风间歇期
呈周期性发作模式
急性痛风性关节炎:关节红肿
急性痛风性关节炎： 关节肿胀
急性痛风性关节炎
促发因素 酗酒 劳累过度 局部外伤 激动 进食富含嘌呤的食物
过冷
痛风石及慢性关节病变
尿酸钠在血中的溶解点为6-7mg/dl，pH7时可溶 性为pH5时的20倍
针样锐利的尿酸钠结晶，沉积于组织引起慢性异 物反应——多核的异体肉芽肿
男性416例，占男性患者总数的46.0%； 女性449例，占女性患者总数的50.1%； p值>0.05
瑞金医院肾脏内科资料
肾脏科住院CKD患者
600 500 400 300 200 100
0
CKD1期 CKD2期 CKD3期 CKD4期 CKD5期
随CKD进展，血尿酸水平逐渐增高！
CKD1期 Vs CKD2期 p<0.001；CKD2期 Vs CKD3期 p<0.001；CKD3期 Vs CKD4期 p=0.005
进入尿酸池
尿酸池(1200mg)
60%参与代谢 （每天排泄约800mg)
2/3
1/3
肾脏排泄600mg/日
肠内分解200mg/日
临床表现
无症状高尿酸血症
临床上无典型的痛风性关节炎表现 血尿酸 >416umol/L，无肾脏损害
急性痛风性关节炎 痛风石及慢性关节炎 高尿酸性肾病
血尿酸水平与痛风发病率
Anemia
Total Hyperuricemia CVD
Hypertension Hyperglycemia CVA
CVD
CVA
Tumor
comorbidities
Hyperlipidemia
呈周期性发作模式
急性痛风性关节炎:关节红肿
急性痛风性关节炎： 关节肿胀
急性痛风性关节炎
促发因素 酗酒 劳累过度 局部外伤 激动 进食富含嘌呤的食物
过冷
痛风石及慢性关节病变
尿酸钠在血中的溶解点为6-7mg/dl，pH7时可溶 性为pH5时的20倍
针样锐利的尿酸钠结晶，沉积于组织引起慢性异 物反应——多核的异体肉芽肿
男性416例，占男性患者总数的46.0%； 女性449例，占女性患者总数的50.1%； p值>0.05
瑞金医院肾脏内科资料
肾脏科住院CKD患者
600 500 400 300 200 100
0
CKD1期 CKD2期 CKD3期 CKD4期 CKD5期
随CKD进展，血尿酸水平逐渐增高！
CKD1期 Vs CKD2期 p<0.001；CKD2期 Vs CKD3期 p<0.001；CKD3期 Vs CKD4期 p=0.005
进入尿酸池
尿酸池(1200mg)
60%参与代谢 （每天排泄约800mg)
2/3
1/3
肾脏排泄600mg/日
肠内分解200mg/日
临床表现
无症状高尿酸血症
临床上无典型的痛风性关节炎表现 血尿酸 >416umol/L，无肾脏损害
急性痛风性关节炎 痛风石及慢性关节炎 高尿酸性肾病
血尿酸水平与痛风发病率
Anemia
Total Hyperuricemia CVD
Hypertension Hyperglycemia CVA
CVD
CVA
Tumor
comorbidities
Hyperlipidemia
高尿酸血症ppt课件
三类人要特别注意
高尿酸血症的高危因素
• 饮食习惯：饮食无度、酗酒和高嘌呤饮食等 • 遗传与肥胖：有家族遗传史及肥胖者 • 疾病：高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病、
糖尿病 • 药物诱发：维生素B1、胰岛素、青霉素、噻
嗪类利尿剂、糖皮质激素 • 创伤与手术：外伤、烧伤、外科手术等
高尿酸血症分类
1.原发性高尿酸血症 （1）原因未明的分子缺陷。 （2）先天性嘌呤代谢障碍。
• 豆制品中嘌呤的含量并不高。但如已有肾功不全 者应慎用。
• 增加碱性食物的摄取：如蔬菜、水果、土豆、山 药、藕、甘薯、奶类等。精制淀粉、藕粉、西米、 粉丝、水、淡茶、淡咖啡，都是多多益善的食物。 西瓜、冬瓜等碱性食物有明显利尿作用，更为有 利。菠菜、花菜焯水后再食用。酸性食物可用碱 性食物来中和。
痛风的临床表现
• 痛风性关节炎：
– 起病急骤，多午夜发作剧烈疼痛，似刀割样， 关节周围红肿热痛。
– 60％－70％首发于拇趾跖关节，反复发作逐渐 影响多个关节，大关节受累时可有关节积液。 最终造成关节畸形。
痛风的临床表现
• 痛风发作间歇期：仅表现为血尿酸浓度增 高，无明显临床症状。此期如能有效控制 血尿酸浓度，可减少和预防急性痛风发作。
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高尿酸血症
高
高
高
血
血
血
压
脂
糖
中国HUA患病率地域分布
沿
内
男性
海
陆
女性
患病率（%）
省市地区地理分布
中国HUA地域分布特点：沿海地区患病率高于内陆地区，p=0.003 南方地区患病率高于北方地区，p=0.017
尿酸产生多了
已众所周知
高尿酸血症的管理ppt课件
家庭和社会支持
鼓励家庭和社会给予患者戒烟 限酒的支持和监督，形成良好
的氛围。
定期检查
对戒烟限酒的患者进行定期检 查，评估效果，及时调整策略
。
心理干预与支持
心理评估
对患者进行心理评估，了解其心理状态和需 求。
认知行为疗法
通过认知行为疗法，帮助患者改变不良认知 和行为习惯，促进身心健康。
心理疏导
针对患者的心理问题，进行心理疏导和支持， 帮助其建立积极的心态。
高尿酸血症的管理ppt课件
目录
• 疾病概述 • 生活方式干预 • 药物治疗选择与应用 • 并发症预防与处理 • 患者教育与随访管理 • 总结回顾与展望未来
01 疾病概述
高尿酸血症定义
01
高尿酸血症是一种代谢性疾病， 由于体内尿酸生成过多或排泄减 少导致血尿酸水平升高。
02
男性血尿酸水平超过420μmol/L， 女性超过360μmol/L时，可诊断为 高尿酸血症。
加强高尿酸血症与相关疾病（如痛风、肾病 等）的研究，探索新的治疗靶点。
提高患者生活质量举措
加强患者教育
普及高尿酸血症知识，提高患者对疾病的认 知和自我管理能力。
定期随访与评估
建立定期随访制度，评估患者治疗效果和生 活质量改善情况。
心理干预与支持
关注患者心理需求，提供心理干预和支持服 务。
社会支持与资源整合
完善随访体系
建立更加完善的随访体系，确保患者 能够得到及时、有效的医疗支持。
降低并发症风险
通过综合治疗和管理，降低患者并发 症的发生风险，提高患者生活质量。
06 总结回顾与展望未来
关键知识点总结
高尿酸血症定义及诊断标准
明确疾病概念，掌握诊断要点。
高尿酸血症 PPT课件
痛风治疗的误区三
如何选择降尿酸药物
肾脏排泄减少 90%
尿酸产生过多 10%
• 在原发性痛风中，肾脏排泄减少的占90%， 而由于尿酸生成过多所致的仅占10%
孟昭亨.痛风性关节炎.见：孟昭亨主编.痛风.北京：北医大、协和联合出版社，1998：52
高尿酸血症和痛风的病因
• 肾脏对血浆尿酸盐清除率降低
– 临床疾病
• 慢性肾衰 • 铅肾病 • 多囊肾病 • 脱水 • 限盐 • 饥饿 • 糖尿病酮中毒 • 乳酸中毒 • 肥胖
高尿酸血症和痛风的病因
• 肾脏对血浆尿酸盐清除率降低
– 临床疾病
• 甲状旁腺功能亢进 • 甲状腺功能低下 • 妊娠中毒症 • 尿崩症 • 类肉瘤病 • Bartter’s综合征 • 慢性钹中毒 • 唐纳综合征
尿酸产生过多 Lesch-Nyhan 综合征 尿酸产生过多和肾脏清除减少，糖 原累积病Ⅰ型
二、伴有核酸转换增加
尿酸产生过多，如慢性溶血，红细 胞增多症，骨髓增生性疾病及放疗 或化疗后
三、伴有肾脏清除减少
肾功能减退，由于药物、中毒或内 源性代谢产物抑制尿酸排泄和 收增加
/ 或吸
特发性高尿酸血症 PRPP ： 5- 磷酸核糖 -1- 焦磷酸 HGPRT ：次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶
高尿酸血症和痛风的病因
• 嘌呤生物合成或尿酸产生增加
– 临床疾病导致嘌呤产生过多（细胞转换率 增加）
• 骨髓增生病 • 淋巴增生病 • 红细胞增多症 • 恶性肿瘤 • 恶性溶血疾病 • 银屑病 • 心肌梗塞
高尿酸血症和痛风的病因
• 嘌呤生物合成或尿酸产生增加
– 药物或饮食习惯
• 酒精 • 高嘌呤饮食 • 胰腺提取物 • 果糖 • 尼古丁酸 • 乙胺-1.3.4硫唑 • 4-胺-5咪唑-酮基核糖苷 • VitB12（治疗恶性贫血） • 细胞毒药物
高尿酸血症pptppt课件
高尿酸血症pptppt课件•引言•高尿酸血症的流行病学和危险因素•高尿酸血症的病理生理和临床表现•高尿酸血症的诊断和鉴别诊断•高尿酸血症的治疗和管理•高尿酸血症的并发症和预后•高尿酸血症的研究展望和挑战目录引言目的和背景高尿酸血症的定义和分类定义分类高尿酸血症的流行病学和危险因素地区差异年龄和性别分布遗传因素030201流行病学特征饮食因素肥胖和代谢综合征肾脏疾病药物因素危险因素分析高尿酸血症的病理生理和临床表现病理生理机制尿酸生成过多尿酸排泄减少尿酸盐结晶沉积临床表现及分型无症状高尿酸血症急性痛风性关节炎痛风石肾脏病变高尿酸血症的诊断和鉴别诊断通常定义为血清尿酸水平超过正常范围上限，具体数值可能因不同实验室诊断标准线、超声等，用于评估关节损害影像学检查了解患者症状、既往病史、家族史等。
病史采集体格检查测定血清尿酸水平，同时可能包括尿常规、肾功能等相关检查。
实验室检查0201030405诊断标准和流程鉴别诊断及相关检查影像学检查关节液分析痛风患者关节液中可发现尿酸盐鉴别诊断实验室检查可用于评估炎症活动程度，辅助鉴别诊断。
遗传学检测高尿酸血症的治疗和管理治疗原则和目标治疗原则治疗目标将血尿酸水平控制在正常范围内，减少痛风发作的频率和严重程度，防止尿酸盐在关节和肾脏等组织中沉积，保护靶器官功能。
药物治疗及注意事项药物治疗注意事项戒烟限酒吸烟和饮酒都会对尿酸代谢产生不良影响，患者应戒烟限酒。
饮食调整患者应避免高嘌呤食物的摄入，如动物内脏、海鲜、豆类等；限制饮酒，酒精会抑制尿酸的排泄；鼓励患者多饮水，增加尿量，有助于尿酸的排泄。
运动锻炼适当的运动锻炼可以促进尿酸的排泄，降低血尿酸水平。
建议患者选择低强度、长时间的有氧运动，如散步、慢跑、游泳等。
控制体重肥胖是高尿酸血症的危险因素之一，减轻体重可以降低血尿酸水平。
患者应通过合理的饮食和运动来控制体重。
非药物治疗和生活方式干预高尿酸血症的并发症和预后常见并发症及其危害尿酸性肾病痛风性关节炎长期高尿酸血症可导致肾脏损害，表现为肾结石、肾小管间质性肾炎等，严重者可导致肾功能衰竭。
2024版《高尿酸血症》PPT课件
contents •高尿酸血症概述•临床表现与并发症•实验室检查与评估•诊断与鉴别诊断•治疗原则与方案选择•合并症处理及预防策略•患者教育与心理支持•总结与展望目录定义与发病机制定义发病机制流行病学及危害流行病学危害高尿酸血症可导致痛风、肾结石、慢性肾脏病等疾病的发生。
此外，高尿酸血症还与心血管疾病、糖尿病等代谢性疾病密切相关。
诊断标准与分类诊断标准分类症状突发炎症反应肾功能异常030201症状隐匿关节损害肾脏损害并发症风险01020304心血管疾病代谢综合征肾脏疾病其他并发症血尿酸测定方法酶法磷钨酸还原法尿酸代谢相关指标检测24小时尿尿酸定量收集24小时尿液，测定其中尿酸含量。
该指标可反映尿酸生成和排泄情况，有助于判断高尿酸血症的类型和病因。
尿尿酸/肌酐比值同时测定尿液中尿酸和肌酐的浓度，计算其比值。
该指标可反映肾脏对尿酸的排泄能力，有助于评估肾功能状态。
评估肾功能和并发症风险血清肌酐反映肾小球滤过功能的常用指标，血清肌酐升高提示肾功能受损。
在高尿酸血症患者中，血清肌酐水平可用于评估肾功能状态和预测并发症风险。
估算肾小球滤过率（eGFR）根据血清肌酐、年龄、性别和种族等因素计算得出的肾小球滤过率估计值。
eGFR降低提示肾功能减退，有助于及时发现并干预高尿酸血症相关的肾脏并发症。
诊断依据和流程诊断依据诊断流程鉴别诊断要点与其他疾病引起的尿酸升高相鉴别与假性高尿酸血症相鉴别对高尿酸血症认识不足，忽视患者病史采集和全面体检；过分依赖单一实验室指标，忽视其他相关检查结果；未能及时排除继发性高尿酸血症等原因均可导致误诊。
防范措施加强医生对高尿酸血症的认知和培训；详细询问患者病史，进行全面体检和必要的实验室检查；对于疑似病例，应组织多学科会诊或转诊至专科医院进行进一步诊断和治疗。
误诊原因误诊原因及防范措施VS治疗目标设定缓解症状降低血尿酸水平针对痛风发作时的疼痛和炎症，采取相应的治疗措施，减轻患者痛苦。
预防并发症药物治疗策略及注意事项药物选择根据患者的具体情况和病情严重程度，选择合适的降尿酸药物，如别嘌醇、丙磺舒等。
高尿酸血症病症PPT演示课件
尿酸分解剂
通过分解尿酸为易于排泄 的物质，降低血尿酸水平 ，如拉布立酶、培戈洛酶 等药物。
非药物治疗
饮食调整
限制高嘌呤食物的摄入，如动物 内脏、海鲜等；增加水果、蔬菜 的摄入，如苹果、香蕉、菠菜等
。
增加水分摄入
多饮水，每日至少2000ml，以增 加尿量，降低尿酸浓度。
控制体重
肥胖患者减轻体重，可改善胰岛素 抵抗，降低血尿酸水平。
急性痛风性关节炎
起病急骤，多于夜间或凌晨突发，关节剧痛呈撕裂样、刀 割样或咬噬样，难以忍受；数小时内出现受累关节的红、 肿、热、痛和功能障碍。
尿酸性肾结石
表现为腰部或上腹部疼痛、血尿、恶心、呕吐等症状。
并发症和合并症
01
02
03
肾脏病变
长期高尿酸血症可引起肾 脏损害，表现为慢性尿酸 盐肾病、尿酸性尿路结石 等。
THANKS
感谢观看
社会影响
高尿酸血症作为一种常见的代谢性疾病 ，其发病率逐年上升，给社会带来了沉 重的医疗负担和经济负担。加强高尿酸 血症的研究和防治工作，对于提高人民 健康水平、促进经济社会发展具有重要 意义。
VS
个人影响
高尿酸血症不仅影响患者的身体健康和生 活质量，还可能引发痛风、肾结石等严重 并发症。因此，加强高尿酸血症的宣传教 育、提高公众认知度和自我保健意识，对 于维护个人健康具有重要意义。
02
高尿酸血症的流行病学
发病率和死亡率
发病率
高尿酸血症在全球范围内均有发生，但不同国家和地区的发病率存在显著差异 。发达国家和发展中国家的发病率较高，可能与饮食结构和生活方式有关。
死亡率
虽然高尿酸血症本身不会导致死亡，但长期高尿酸血症可引发痛风、肾结石、 肾功能不全等严重并发症，从而增加患者的死亡率。
高尿酸血症病例分享课件(1)
1周前患者无明显诱因感劳力性胸闷、气促， 平地快步行走时即可出现，休息片刻可渐缓解， 并双下肢浮肿，未重视，上症加重，动则喘， 并时有夜间阵发性呼吸困难。
既往史
• 既往有“高血压病”史8年，血压最高达 160/100mmHg，现服用“代文”降压；反复膝关 节、踝关节、足背关节疼痛8年，诊断为“痛风 性关节炎”，于发作时服用“痛风灵”可缓解， 偶服用“别嘌醇”，另有“肾结石”；睡眠时 “打鼾”明显，并有呼吸暂停情况。
.
25
治疗方案
• 3.待急性关节炎症状缓解后2周加用别嘌醇降血 尿酸（注意需与非甾体消炎药或秋水仙碱同服 至少一月，以防再次诱发急性关节炎）。碱化 尿液，适当饮水（2000ml左右），并嘱患者健 康饮食、坚持运动和控制体重。
.
26
• 这是慢性心力衰竭患者治疗过程中诱发痛风性 关节炎急性发作的典型病例。在心内科这样的 病例更多见。
.
7
入院查体
• 于双侧耳廓、左肘关节、右膝关节处均可见大 小不等的皮下隆起黄白色赘生物（痛风石）， 无溃破。
.
8
痛风石
.
门诊资料
• 入院床边ECG：房颤，电轴右偏，肢导联低电压， 顺钟向转位，T波改变。
• 电脑血糖：5.9mmol/L。
.
10
入院诊断
• 1.2型糖尿病 • 2.高血压病2级 很高危 高血压性心脏病
衰竭的药物也存在. 相互影响。
30
• 痛风病与心功能不全在发病中是相互影响的， 在治疗用药上又相互冲突。
.
31
• 怎样在慢性心力衰竭和痛风治疗 之间寻求平衡呢？
.
32
• 如果利尿剂被用于治疗高血压，应考虑换用其 他降血压药。
• 但对于心衰患者，不应停用利尿剂。
高尿酸血症PPT演示课件
临床试验和转化医学研究
开展多中心、大样本的临床试验，评价新型药物的疗效和安全性， 推动基础研究成果向临床应用转化。
对临床实践的启示和意义
1 2 3
提高诊断水平
通过研究高尿酸血症的发病机制和危险因素，有 助于提高临床医生对该病的认识和诊断水平。
个性化治疗
针对不同人群、不同病程和不同合并症患者制定 个性化治疗方案，提高治疗效果和患者生活质量 。
推动新药研发
通过研究高尿酸血症的病理生理过程和临床试验 结果，为新药研发提供科学依据和研究方向。
THANKS
感谢观看
糖尿病
高尿酸血症患者易合并糖 尿病，两者共同作用可加 速血管病变进程。
诊断标准和鉴别诊断
诊断标准
通常通过血液检查发现尿酸水平升高，男性>420μmol/L，女性>360μmol/L可诊断为高尿酸血症。
鉴别诊断
需要与继发性高尿酸血症、其他类型关节炎等疾病进行鉴别。继发性高尿酸血症通常由原发病引起， 如肾脏疾病、血液疾病等；其他类型关节炎如类风湿性关节炎、强直性脊柱炎等，虽然也有关节症状 ，但与高尿酸血症的发病机制不同。
03
高尿酸血症的病理生理学
尿酸的生成和排泄
尿酸生成
尿酸是嘌呤代谢的终产物，主要在肝 脏中生成。嘌呤来源包括内源性（体 内细胞代谢产生）和外源性（食物摄 入）。
尿酸排泄
尿酸主要通过肾脏排泄，约2/3的尿 酸经肾小球滤过，剩余1/3由肾小管 重吸收后分泌至尿液中。此外，肠道 也参与少量尿酸的排泄。
高尿酸血症的发病机制
02
高尿酸血症的流行病学
发病率和死亡率
发病率
高尿酸血症的发病率因地域、年龄、 性别等因素而异。在一些发达国家， 成年男性的发病率可高达20%以上， 而女性相对较低。
开展多中心、大样本的临床试验，评价新型药物的疗效和安全性， 推动基础研究成果向临床应用转化。
对临床实践的启示和意义
1 2 3
提高诊断水平
通过研究高尿酸血症的发病机制和危险因素，有 助于提高临床医生对该病的认识和诊断水平。
个性化治疗
针对不同人群、不同病程和不同合并症患者制定 个性化治疗方案，提高治疗效果和患者生活质量 。
推动新药研发
通过研究高尿酸血症的病理生理过程和临床试验 结果，为新药研发提供科学依据和研究方向。
THANKS
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糖尿病
高尿酸血症患者易合并糖 尿病，两者共同作用可加 速血管病变进程。
诊断标准和鉴别诊断
诊断标准
通常通过血液检查发现尿酸水平升高，男性>420μmol/L，女性>360μmol/L可诊断为高尿酸血症。
鉴别诊断
需要与继发性高尿酸血症、其他类型关节炎等疾病进行鉴别。继发性高尿酸血症通常由原发病引起， 如肾脏疾病、血液疾病等；其他类型关节炎如类风湿性关节炎、强直性脊柱炎等，虽然也有关节症状 ，但与高尿酸血症的发病机制不同。
03
高尿酸血症的病理生理学
尿酸的生成和排泄
尿酸生成
尿酸是嘌呤代谢的终产物，主要在肝 脏中生成。嘌呤来源包括内源性（体 内细胞代谢产生）和外源性（食物摄 入）。
尿酸排泄
尿酸主要通过肾脏排泄，约2/3的尿 酸经肾小球滤过，剩余1/3由肾小管 重吸收后分泌至尿液中。此外，肠道 也参与少量尿酸的排泄。
高尿酸血症的发病机制
02
高尿酸血症的流行病学
发病率和死亡率
发病率
高尿酸血症的发病率因地域、年龄、 性别等因素而异。在一些发达国家， 成年男性的发病率可高达20%以上， 而女性相对较低。
高尿酸血症 ppt课件
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7
高尿酸成因
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8
高尿酸血症的发病机制和痛风的疾病性质
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9
肾脏损害
• 痛风性肾病：慢性间质性肾炎，结晶在髓质沉积 是皮质的8倍以上（乳头部Na+高，易形成尿酸 钠），尿酸盐肾病是严重痛风的后期表现。
• 急性尿酸性肾病：急性梗阻性肾病，尿酸与尿酸 盐相比更不溶于水，pH改变可引起饱和度改变， 急性高尿酸血症时尿酸结晶可在肾集合系统及输 尿管沉积。
编辑版ppt
14
饮食的注意点
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15
治疗
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16
控制高尿酸血症，药物干预治疗必不可少
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17
血尿酸控制目标
✓ 英国风湿病协会(BSR)2007年痛风治疗指南：
✓控制血尿酸 <360μmol/L，能有效防止痛风的发生及复发 降尿酸治疗是连续、长期的,
✓血尿酸维持在<3甚00至μ需m终ol生/L接，受痛治风疗石，能逐渐被吸收，可预
18
18
高尿酸血症的药物治疗起点与控制目标
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19
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20
尿酸的肾脏处理 氯沙坦增加排泄
肾%
排泄
50%
10%
100% 重吸收
50% 分泌
氯沙坦
X 阻断尿酸
重吸收 40% 重吸收
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21
氯沙坦促尿酸排泄的作用机理
1.氯沙坦的促尿酸排泄作用与拮抗AT1受体无关:
• 尿酸性肾结石：发生率是正常人的200倍，84% 为单纯性尿酸结石，持续酸性尿使尿酸结石易于 形成。
编辑版ppt
10
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《高尿酸血症》课件
适量运动
有氧运动
如快走、跑步、游泳等有氧运动 有助于促进新陈代谢，加速尿酸
排泄。
力量训练
适量的力量训练有助于增强肌肉， 提高基础代谢率，有利于尿酸的排 泄。
避免长时间静坐
长时间静坐可能导致身体代谢减缓 ，不利于尿酸排泄。
控制体重
保持健康BMI
过重或肥胖可能导致代谢紊乱，影响 尿酸排泄。保持健康的BMI值（身体 质量指数）有助于维持健康的尿酸水 平。
规律运动
适量运动有助于促进新陈代谢，加速尿酸排泄。建议选择低中强度 的有氧运动，如散步、慢跑、游泳等。
保持良好的作ห้องสมุดไป่ตู้习惯
避免熬夜、劳累过度，保证充足的睡眠时间。同时，保持良好的心 态，减轻心理压力。
04
高尿酸血症的预防
定期检查
定期进行尿酸检测
尿酸水平的变化是判断高尿酸血症的重要依据，因此定期进 行尿酸检测有助于及时发现尿酸异常。
。
案例分析
病因分析
分析患者高尿酸血症的病因，如遗传因素、饮食 结构、生活习惯等。
治疗方案
医生为患者制定的治疗方案，包括药物治疗和非 药物治疗。
治疗过程
患者接受治疗后的病情变化和反应，以及是否出 现副作用或并发症。
案例总结与启示
治疗效果
患者经过治疗后病情是否得到控制，以及是否出现复发。
预防措施
针对患者情况提出预防高尿酸血症的措施和建议。
减少腹部脂肪
腹部脂肪堆积可能导致内脏脂肪增多 ，影响尿酸代谢。减少腹部脂肪有助 于改善尿酸水平。
05
高尿酸血症的案例分析
典型案例介绍
患者基本信息
患者年龄、性别、家族史、生活 习惯等。
症状表现
高尿酸血症PPT课件
29
高尿酸血症给人类带来的礼物
HUA中2%-50%有糖尿病;痛风病人中IGT占7%-74%; 痛风病人中TG升高者达75%-84%;高TG者高尿酸达82%; 高血压病人22%-38%尿酸升高; 动脉硬化病人，高尿酸发生率增高，为冠心病的危险因素。
30
高尿酸血症给人类带来的礼物
• 12%诱发痛风 • 15%增加心血管死亡事件 • 200%增加心绞痛发生危险 • 60%增加冠心病的发生风险 • 发生终末期肾病 男性4倍，女性10倍
31
血尿酸升高的原因？
32
痛风怕什么？
33
痛风治疗之常见误区
在痛风急性发作期，患者关节及周围软组织明显红肿热痛，于是会主动用药缓解， 一旦关节疼痛好转，患者就自认为病已经“好”了，不需要再治疗。事实，痛风 防治的关键在于间歇期的长期维持治疗，包括合理饮食、适当运动、关节保护、 服用降尿酸药物等，使血尿酸控制在一定水平，避免再次发作。
37
日常生活保健----蔬菜
• 蔬菜中的莴笋、菠菜、菇、四季豆,菜花等均含丰富的嘌呤,很多痛风的患者 对该类食物心存畏惧；研究表明,富含嘌呤的蔬菜的消耗量与痛风发病率的 增加无相关性
•
38
日常生活保健----红肉
• 红肉指猪肉、牛肉、羊肉、鹿肉、兔肉等所有哺乳动物的肉均可增加痛风发 病率及心血管疾病的风险；Fra bibliotek路易十四
忽必烈
5
白居易
高尿酸血症与痛风的关系
高尿酸血症(HUA)：是指血尿酸浓度超过正常范围的上限 痛风(Gout):是嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少所引起的一种晶体性关节炎。 临床表现为高尿酸血症和尿酸盐结晶沉积所致的特征性急性关节炎，痛风 石形成，痛风石性慢性关节炎，并可引起慢性间质性肾炎，尿酸尿路结石 等，严重者可出现关节致残，肾功能不全。
高尿酸血症给人类带来的礼物
HUA中2%-50%有糖尿病;痛风病人中IGT占7%-74%; 痛风病人中TG升高者达75%-84%;高TG者高尿酸达82%; 高血压病人22%-38%尿酸升高; 动脉硬化病人，高尿酸发生率增高，为冠心病的危险因素。
30
高尿酸血症给人类带来的礼物
• 12%诱发痛风 • 15%增加心血管死亡事件 • 200%增加心绞痛发生危险 • 60%增加冠心病的发生风险 • 发生终末期肾病 男性4倍，女性10倍
31
血尿酸升高的原因？
32
痛风怕什么？
33
痛风治疗之常见误区
在痛风急性发作期，患者关节及周围软组织明显红肿热痛，于是会主动用药缓解， 一旦关节疼痛好转，患者就自认为病已经“好”了，不需要再治疗。事实，痛风 防治的关键在于间歇期的长期维持治疗，包括合理饮食、适当运动、关节保护、 服用降尿酸药物等，使血尿酸控制在一定水平，避免再次发作。
37
日常生活保健----蔬菜
• 蔬菜中的莴笋、菠菜、菇、四季豆,菜花等均含丰富的嘌呤,很多痛风的患者 对该类食物心存畏惧；研究表明,富含嘌呤的蔬菜的消耗量与痛风发病率的 增加无相关性
•
38
日常生活保健----红肉
• 红肉指猪肉、牛肉、羊肉、鹿肉、兔肉等所有哺乳动物的肉均可增加痛风发 病率及心血管疾病的风险；Fra bibliotek路易十四
忽必烈
5
白居易
高尿酸血症与痛风的关系
高尿酸血症(HUA)：是指血尿酸浓度超过正常范围的上限 痛风(Gout):是嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少所引起的一种晶体性关节炎。 临床表现为高尿酸血症和尿酸盐结晶沉积所致的特征性急性关节炎，痛风 石形成，痛风石性慢性关节炎，并可引起慢性间质性肾炎，尿酸尿路结石 等，严重者可出现关节致残，肾功能不全。
高尿酸血症的诊治ppt课件
.F.Matzkies德国纽伦堡－厄尔兰根2综4合门诊
孟昭亨，《痛风》，北医出版社1997
立加利仙®降尿酸达标率高
90例HUA患者进行的临床研究显示，当血尿酸控制目标为 300μmol/L(5mg/dL)时，立加利仙®达标率为91%，别嘌醇仅为25%； 为 360μmol/L(6mg/dL)时，立加利仙®达标率为97%，别嘌醇为53%。
14
血尿酸水平控制目标
• 合并心血管危险因素和心血管疾病者， 应同时进行生活指导及药物降尿酸治 疗，使血尿酸水平长期控制在<360 umol／L。
• 对于有痛风发作的患者，需将血尿酸 水平长期控制在<300 umol。
• 为防止反复发作，应长期控制血尿酸 水平。
15
HUA的治疗起点
• 男性血尿酸>420 umol／L • 女性血尿酸>360 umol／L
HUA与多个重要靶器官损害密切相关
7
*Multifarious Articles
血尿酸水平过高与糖耐量异常 和糖尿病发病相关
随访病例数：2951例 时间：6-7年 随访结果： 基线血尿酸水平 >398μmol/l者远期 糖耐量异常和2型糖 尿病的发病危险比 <280μmol/l者增加 78%
8
Am J Cardiol, 2002 ,89 :12-17.
• 无心血管危险因素或心血管疾患的高尿酸 血症患者，血尿酸值>540 umol／L 时也应 药物治疗。
18
19
内容摘要
• 高尿酸血症发病率、危险性的概况 • 高尿酸血症的分型诊断 • 高尿酸血症的筛查及治疗时机 • 苯溴马隆治疗高尿酸血症的优势
20
生活方式治疗
• 健康饮食、限制烟酒、坚持运动和控 制体重；
孟昭亨，《痛风》，北医出版社1997
立加利仙®降尿酸达标率高
90例HUA患者进行的临床研究显示，当血尿酸控制目标为 300μmol/L(5mg/dL)时，立加利仙®达标率为91%，别嘌醇仅为25%； 为 360μmol/L(6mg/dL)时，立加利仙®达标率为97%，别嘌醇为53%。
14
血尿酸水平控制目标
• 合并心血管危险因素和心血管疾病者， 应同时进行生活指导及药物降尿酸治 疗，使血尿酸水平长期控制在<360 umol／L。
• 对于有痛风发作的患者，需将血尿酸 水平长期控制在<300 umol。
• 为防止反复发作，应长期控制血尿酸 水平。
15
HUA的治疗起点
• 男性血尿酸>420 umol／L • 女性血尿酸>360 umol／L
HUA与多个重要靶器官损害密切相关
7
*Multifarious Articles
血尿酸水平过高与糖耐量异常 和糖尿病发病相关
随访病例数：2951例 时间：6-7年 随访结果： 基线血尿酸水平 >398μmol/l者远期 糖耐量异常和2型糖 尿病的发病危险比 <280μmol/l者增加 78%
8
Am J Cardiol, 2002 ,89 :12-17.
• 无心血管危险因素或心血管疾患的高尿酸 血症患者，血尿酸值>540 umol／L 时也应 药物治疗。
18
19
内容摘要
• 高尿酸血症发病率、危险性的概况 • 高尿酸血症的分型诊断 • 高尿酸血症的筛查及治疗时机 • 苯溴马隆治疗高尿酸血症的优势
20
生活方式治疗
• 健康饮食、限制烟酒、坚持运动和控 制体重；
高尿酸血症PPT课件-高尿酸血症特色ppt
• 痛风石患者，至 少用药2年以上
• 降尿酸治疗期间 预防急性发作
控制血尿酸在正常水平， 降低高尿酸对全身各脏器的损害，提高生活质量
16
急性发作处理原则
降尿酸治疗才能有 望根治痛风，尽早 自我治疗，是控制 痛风发作及发展的 最佳时机
17
高尿酸血症及痛风患者常见误区
不痛不吃药
高尿酸血症不仅是引发痛风的根本原因，而且 对人体的多个靶器官都有严重危害。可以引发 糖尿病，尿毒症、心脑血管
15
谢综合征、冠状动脉粥样硬化、冠心病、中风、心梗等。
高尿酸血症及痛风，必须坚持长期用药
高尿酸血症
痛风性关节炎
• 长期或终生服药
• 血尿酸水平控制在 <360μmol/LL(6mg/dL)
• 积极治疗减少与血尿 酸升高相关的代谢性 危险因素（高脂血症、 高血压、高血糖、肥 胖）
• 至少服药1年或以 上
怕再发作
即使痛风发作次数虽增加，但疼痛明显减轻，这 是患者病情趋于好转的标志
饮食控制疗效有限，且严重影响身体健康（会导 降了就停药 致营养不良）
19
请勿听信网络谣言，应到医院就诊，遵医嘱
1. 全世界治疗痛风及高尿酸血症的处方药，不 是只有一种，也不是只在日本销售，请勿听 从网络代购不专业的说法。
2. 处方药请根据医生的诊断处方，在正规途径， 医院或药店购买。不要随便购买，避免假药。
7
痛风导致心脑血管疾病的发病风险增加5-10倍
中风
心肌梗塞
8
健康不能等，如何预防及治疗高
尿酸血症及痛风？
9
健康不能等，早查血尿酸！
定期筛查血尿酸 改善生活方式 限制高嘌呤饮食
10
定期筛查血尿酸，保证健康体无忧
• 降尿酸治疗期间 预防急性发作
控制血尿酸在正常水平， 降低高尿酸对全身各脏器的损害，提高生活质量
16
急性发作处理原则
降尿酸治疗才能有 望根治痛风，尽早 自我治疗，是控制 痛风发作及发展的 最佳时机
17
高尿酸血症及痛风患者常见误区
不痛不吃药
高尿酸血症不仅是引发痛风的根本原因，而且 对人体的多个靶器官都有严重危害。可以引发 糖尿病，尿毒症、心脑血管
15
谢综合征、冠状动脉粥样硬化、冠心病、中风、心梗等。
高尿酸血症及痛风，必须坚持长期用药
高尿酸血症
痛风性关节炎
• 长期或终生服药
• 血尿酸水平控制在 <360μmol/LL(6mg/dL)
• 积极治疗减少与血尿 酸升高相关的代谢性 危险因素（高脂血症、 高血压、高血糖、肥 胖）
• 至少服药1年或以 上
怕再发作
即使痛风发作次数虽增加，但疼痛明显减轻，这 是患者病情趋于好转的标志
饮食控制疗效有限，且严重影响身体健康（会导 降了就停药 致营养不良）
19
请勿听信网络谣言，应到医院就诊，遵医嘱
1. 全世界治疗痛风及高尿酸血症的处方药，不 是只有一种，也不是只在日本销售，请勿听 从网络代购不专业的说法。
2. 处方药请根据医生的诊断处方，在正规途径， 医院或药店购买。不要随便购买，避免假药。
7
痛风导致心脑血管疾病的发病风险增加5-10倍
中风
心肌梗塞
8
健康不能等，如何预防及治疗高
尿酸血症及痛风？
9
健康不能等，早查血尿酸！
定期筛查血尿酸 改善生活方式 限制高嘌呤饮食
10
定期筛查血尿酸，保证健康体无忧
老年医学 高尿酸血症护理课件
增加水分摄入
每日保持足够的水分摄入，促 进尿酸排泄。
控制目标与方案选择
01
02
03
控制目标
将血尿酸水平控制在正常 范围内，以降低痛风发作 的风险。
药物选择
根据患者的具体情况，选 择合适的降尿酸药物，如 别嘌醇、非布司他等。
治疗方案调整
根据患者的血尿酸水平调 整药物剂量和种类，以达 到最佳治疗效果。
鼓励积极配合治疗
向老年人介绍高尿酸血症的治疗方法和效果，鼓励他们积极配合治 疗，提高治疗效果和生活质量。
CHAPTER 03
高尿酸血症的药物治疗与护 理
常用药物及作用机制
01
02
03
04
尿酸合成酶抑制剂
抑制尿酸合成酶，减少尿酸生 成。
尿酸排泄剂
促进尿酸排泄，降低血尿酸水 平。
尿酸分解剂
将尿酸分解为可溶性产物排出 体外。
其他辅助药物
如利尿剂、抗炎药等，用于缓 解痛风症状和预防并发症。
药物治疗的注意事项与副作用观察
监测肾功能
观察副作用
在使用药物治疗期间，应定期监测肾功能 ，以确保肾脏功能正常。
注意观察患者是否出现恶心、呕吐、腹泻 、皮疹等不良反应，及时处理。
调整药物剂量
避免使用影响尿酸排泄的药物
根据患者的病情和肾功能状况，调整药物 剂量，以确保治疗效果。
临床表现与诊断标准
临床表现
高尿酸血症通常无特异性症状，部分 患者可能出现关节红肿、疼痛、痛风 石等表现。长期的高尿酸血症可能导 致肾功能损害、心血管疾病等。
诊断标准
通过血液检查可检测到尿酸浓度升高 ，结合临床表现和其他相关检查可确 诊。
CHAPTER 02
老年高尿酸血症的护理
每日保持足够的水分摄入，促 进尿酸排泄。
控制目标与方案选择
01
02
03
控制目标
将血尿酸水平控制在正常 范围内，以降低痛风发作 的风险。
药物选择
根据患者的具体情况，选 择合适的降尿酸药物，如 别嘌醇、非布司他等。
治疗方案调整
根据患者的血尿酸水平调 整药物剂量和种类，以达 到最佳治疗效果。
鼓励积极配合治疗
向老年人介绍高尿酸血症的治疗方法和效果，鼓励他们积极配合治 疗，提高治疗效果和生活质量。
CHAPTER 03
高尿酸血症的药物治疗与护 理
常用药物及作用机制
01
02
03
04
尿酸合成酶抑制剂
抑制尿酸合成酶，减少尿酸生 成。
尿酸排泄剂
促进尿酸排泄，降低血尿酸水 平。
尿酸分解剂
将尿酸分解为可溶性产物排出 体外。
其他辅助药物
如利尿剂、抗炎药等，用于缓 解痛风症状和预防并发症。
药物治疗的注意事项与副作用观察
监测肾功能
观察副作用
在使用药物治疗期间，应定期监测肾功能 ，以确保肾脏功能正常。
注意观察患者是否出现恶心、呕吐、腹泻 、皮疹等不良反应，及时处理。
调整药物剂量
避免使用影响尿酸排泄的药物
根据患者的病情和肾功能状况，调整药物 剂量，以确保治疗效果。
临床表现与诊断标准
临床表现
高尿酸血症通常无特异性症状，部分 患者可能出现关节红肿、疼痛、痛风 石等表现。长期的高尿酸血症可能导 致肾功能损害、心血管疾病等。
诊断标准
通过血液检查可检测到尿酸浓度升高 ，结合临床表现和其他相关检查可确 诊。
CHAPTER 02
老年高尿酸血症的护理
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负责尿酸50％重吸收
M. T. Le et al . NDT, 2008
1
尿酸的肾脏排泄
肾小球
近端小管
滤过
100%
0%
50%
排泄 10%
100% 重吸收
50% 分泌
40% 重吸收
14
1. 100%经肾小球滤过 2. 近端肾小管的复杂处理过程
S1段98％主动重吸收 S2段主动重吸收减少，分泌量
8
尿酸的来源
• 尿酸是嘌呤代谢的终末产物人体 尿酸来源有两条途径
一是内源性的，由体内核蛋白 分解代谢产生，约占总量2/3
二是外源性的，由摄入的富含 嘌呤食物分解代谢产生1/3
• 尿酸主要经肠道(1/3) 肾脏(2/3)排 泄
9
尿酸的代谢
排凡 泄是
内源性尿酸
外源性尿酸
的影
因响
素血
80%
20%
高尿酸血症及痛风的诊断治疗
1
2
HUA常与传统的代谢性心血管危险因素高 血压、高脂血症、2型糖尿病、肥胖、胰岛 素抵抗等伴发，因此长期以来HUA仅仅被 认为是代谢异常的一种标记。
近20年来10多个前瞻性大规模临床研究， 约10万例以上的观察对象，采用多因素回 归分析证实HUA是心血管疾病的独立危险 因素
增多，达50％ S3段被动弥散入血－分泌后重
吸收40％－44％ 最终随尿排出占6－10％
GFR不是唯一影响血尿酸的因素
1
高尿酸血症和肾脏对钠的重吸收增加有关
JAMA. 1993;270:354-359
16
血尿酸升高
沉积于关节
沉积于肾脏
刺激血管壁
痛风性关节炎 关节变形
痛风性肾病 尿酸结石
尿毒症
3
高尿酸血症（HUA）诊断标准
正常血尿酸浓度
男性 150-350 umol／L (2.5-5.83mg/dl) 女性 100-300 umol／L（1.66-5.0mg/dl)
高尿酸血症
男性血尿酸浓度>420 umol／L(7.0mg/dl) 女性血尿酸浓度>357 umol／L(6.0mg/dl)
金标准 (确诊项）
– 可疑痛风石 – 单侧跗骨关节炎发作
– 高尿酸血症（HUA）
– X线上有不对称性关节内肿胀 – X线片有不伴骨糜烂的骨皮质下囊肿 – 炎症发作期滑液培养阴性
Wallace Sl et al. Arthritis Rheuma,1977,20:895-9500; J clin Rheumatol,2009,15:22-24
均尿 可酸
每天产生750mg
以生 导成
进入尿酸池
致和 血（
尿酸池(1200mg)
尿或
酸）
60%参与代谢 （每天排泄约500~1000mg)
水
平 增
2/3
1/3
加
肾脏排泄600mg/日 肠内分解200mg/日
10
抗氧化成份
血浆中重要的抗氧化剂，与多种氧化物作用 通过清除过氧化物阴离子，阻断过氧化物与NO的反应，并防止
高血压
21
Hyperinsulinemia
peroxynitrite（细胞毒性物质）的生成
毒性作用
内分泌功能紊乱 损害乙酰胆碱介导的血管舒张，以及NO的释放
血管平滑肌细胞的增殖 促进生长因子、血管收缩和促炎症分子的产生
11 Adel E. Berbari. ESH 2010.Update on Hypertension Management.
血管平滑肌细胞
尿酸
OAT
MAP 激酶 Erk1/2, p38
阴离子交换体/运载体
↑ COX2 (TXA2)
↑ MCP-1
核转录因子 (NF-KB, AP-1)
↑ PDGF
炎症
细胞增殖
12 Johnson et al Hypertension 41:1183-1190, 2003
肾对尿酸的转运-转运子的发现
这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积 在组织中，造成痛风组织学改变。
4
痛风的诊断标准
目前多采用1977年美国风湿病学会(ACR)分类标准进行诊断
• 关节液中有尿酸盐结晶或 • 痛风石或
• 如下12条中的6条 – >1次急性关节炎发作 – 1天内关节炎症达高峰 – 单关节炎发作 – 关节发红 – MTPJ1肿胀或疼痛 – 单侧MTPJ1发作
540umol/L 以上
短期生活指导 无效，药物治疗
药物治疗 +生活指导
生活指导 无效药物治疗
药物治疗 +生活指导
危险因素包括：高血压，糖耐量异常或糖尿病，高脂血症，代谢综合征，心血 管疾病包括：冠心病，脑卒中，心力衰竭，肾功能异常
18
根据尿尿酸水平进行分型：
尿酸排泄
尿酸清除率
尿酸排泄不良型 <0.48mg/kg/h
据估算，目前我国约有高尿酸血症患者1.2亿， （约占人口10%），高发年龄为男性50-59岁， 女性绝经后。 5%-10%的高尿酸血症患者会发展为痛风
6
20
17.7
15
14.2
10
5 1.4
0 男性
1980 1997 1999
10.8 7.1
1.3
女性
7
前瞻性研究发现在美国有6千1百万人有痛风，男性高于女性，3-4： 1，随着年龄升高发病人数压
17
高尿酸血症治疗流程
--引自《无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治中国专家共识》
高尿酸血症
有痛风发作 或痛风结节
无痛风发作但 合并心血管危险因素
无痛风发作无心 血管危险因素
药物治疗 +生活指导
420-480 umol/L
480umol/L 以上
420-540 umol/L
<6.2ml/min
尿酸生成过多型 <0.51mg/kg/h
≥6.2ml/min
混合型
>0.51mg/kg/h
<6.2ml/min
尿酸清除率=尿尿酸x每分钟尿量/血尿酸
19
排出减少 混合 合成增加
成年人的 高尿酸血症
排出减少占90％
1
肾对尿酸的排泄的特点
代谢综合征 DM
CKD
男性 高龄 长期用利尿剂 环孢霉素 啤酒 红肉 海鲜
只有22%血尿酸大于535Umol/L的患者在5年内会发生痛风。 2/3患者在反复发生痛风之前1年有至少有1关节痛风发作。 在老年人群中，男女差异缩小：原因人口分布特征，饮食结构改变。
女性绝经后雌激素下降导致尿酸排泄水平降低。此外胰岛素抵抗，代 谢综合征，肥胖，肾功不全，高血压，心血管疾病，脏器移植，肿瘤 患者在老年人群中增多也是高尿酸血症及痛风老年人增多原因。 发病机制中基因变异占少数，主要诱因与酒精摄入，利尿剂使用，外 科手术，不适当医疗措施有关。
M. T. Le et al . NDT, 2008
1
尿酸的肾脏排泄
肾小球
近端小管
滤过
100%
0%
50%
排泄 10%
100% 重吸收
50% 分泌
40% 重吸收
14
1. 100%经肾小球滤过 2. 近端肾小管的复杂处理过程
S1段98％主动重吸收 S2段主动重吸收减少，分泌量
8
尿酸的来源
• 尿酸是嘌呤代谢的终末产物人体 尿酸来源有两条途径
一是内源性的，由体内核蛋白 分解代谢产生，约占总量2/3
二是外源性的，由摄入的富含 嘌呤食物分解代谢产生1/3
• 尿酸主要经肠道(1/3) 肾脏(2/3)排 泄
9
尿酸的代谢
排凡 泄是
内源性尿酸
外源性尿酸
的影
因响
素血
80%
20%
高尿酸血症及痛风的诊断治疗
1
2
HUA常与传统的代谢性心血管危险因素高 血压、高脂血症、2型糖尿病、肥胖、胰岛 素抵抗等伴发，因此长期以来HUA仅仅被 认为是代谢异常的一种标记。
近20年来10多个前瞻性大规模临床研究， 约10万例以上的观察对象，采用多因素回 归分析证实HUA是心血管疾病的独立危险 因素
增多，达50％ S3段被动弥散入血－分泌后重
吸收40％－44％ 最终随尿排出占6－10％
GFR不是唯一影响血尿酸的因素
1
高尿酸血症和肾脏对钠的重吸收增加有关
JAMA. 1993;270:354-359
16
血尿酸升高
沉积于关节
沉积于肾脏
刺激血管壁
痛风性关节炎 关节变形
痛风性肾病 尿酸结石
尿毒症
3
高尿酸血症（HUA）诊断标准
正常血尿酸浓度
男性 150-350 umol／L (2.5-5.83mg/dl) 女性 100-300 umol／L（1.66-5.0mg/dl)
高尿酸血症
男性血尿酸浓度>420 umol／L(7.0mg/dl) 女性血尿酸浓度>357 umol／L(6.0mg/dl)
金标准 (确诊项）
– 可疑痛风石 – 单侧跗骨关节炎发作
– 高尿酸血症（HUA）
– X线上有不对称性关节内肿胀 – X线片有不伴骨糜烂的骨皮质下囊肿 – 炎症发作期滑液培养阴性
Wallace Sl et al. Arthritis Rheuma,1977,20:895-9500; J clin Rheumatol,2009,15:22-24
均尿 可酸
每天产生750mg
以生 导成
进入尿酸池
致和 血（
尿酸池(1200mg)
尿或
酸）
60%参与代谢 （每天排泄约500~1000mg)
水
平 增
2/3
1/3
加
肾脏排泄600mg/日 肠内分解200mg/日
10
抗氧化成份
血浆中重要的抗氧化剂，与多种氧化物作用 通过清除过氧化物阴离子，阻断过氧化物与NO的反应，并防止
高血压
21
Hyperinsulinemia
peroxynitrite（细胞毒性物质）的生成
毒性作用
内分泌功能紊乱 损害乙酰胆碱介导的血管舒张，以及NO的释放
血管平滑肌细胞的增殖 促进生长因子、血管收缩和促炎症分子的产生
11 Adel E. Berbari. ESH 2010.Update on Hypertension Management.
血管平滑肌细胞
尿酸
OAT
MAP 激酶 Erk1/2, p38
阴离子交换体/运载体
↑ COX2 (TXA2)
↑ MCP-1
核转录因子 (NF-KB, AP-1)
↑ PDGF
炎症
细胞增殖
12 Johnson et al Hypertension 41:1183-1190, 2003
肾对尿酸的转运-转运子的发现
这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积 在组织中，造成痛风组织学改变。
4
痛风的诊断标准
目前多采用1977年美国风湿病学会(ACR)分类标准进行诊断
• 关节液中有尿酸盐结晶或 • 痛风石或
• 如下12条中的6条 – >1次急性关节炎发作 – 1天内关节炎症达高峰 – 单关节炎发作 – 关节发红 – MTPJ1肿胀或疼痛 – 单侧MTPJ1发作
540umol/L 以上
短期生活指导 无效，药物治疗
药物治疗 +生活指导
生活指导 无效药物治疗
药物治疗 +生活指导
危险因素包括：高血压，糖耐量异常或糖尿病，高脂血症，代谢综合征，心血 管疾病包括：冠心病，脑卒中，心力衰竭，肾功能异常
18
根据尿尿酸水平进行分型：
尿酸排泄
尿酸清除率
尿酸排泄不良型 <0.48mg/kg/h
据估算，目前我国约有高尿酸血症患者1.2亿， （约占人口10%），高发年龄为男性50-59岁， 女性绝经后。 5%-10%的高尿酸血症患者会发展为痛风
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20
17.7
15
14.2
10
5 1.4
0 男性
1980 1997 1999
10.8 7.1
1.3
女性
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前瞻性研究发现在美国有6千1百万人有痛风，男性高于女性，3-4： 1，随着年龄升高发病人数压
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高尿酸血症治疗流程
--引自《无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治中国专家共识》
高尿酸血症
有痛风发作 或痛风结节
无痛风发作但 合并心血管危险因素
无痛风发作无心 血管危险因素
药物治疗 +生活指导
420-480 umol/L
480umol/L 以上
420-540 umol/L
<6.2ml/min
尿酸生成过多型 <0.51mg/kg/h
≥6.2ml/min
混合型
>0.51mg/kg/h
<6.2ml/min
尿酸清除率=尿尿酸x每分钟尿量/血尿酸
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排出减少 混合 合成增加
成年人的 高尿酸血症
排出减少占90％
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肾对尿酸的排泄的特点
代谢综合征 DM
CKD
男性 高龄 长期用利尿剂 环孢霉素 啤酒 红肉 海鲜
只有22%血尿酸大于535Umol/L的患者在5年内会发生痛风。 2/3患者在反复发生痛风之前1年有至少有1关节痛风发作。 在老年人群中，男女差异缩小：原因人口分布特征，饮食结构改变。
女性绝经后雌激素下降导致尿酸排泄水平降低。此外胰岛素抵抗，代 谢综合征，肥胖，肾功不全，高血压，心血管疾病，脏器移植，肿瘤 患者在老年人群中增多也是高尿酸血症及痛风老年人增多原因。 发病机制中基因变异占少数，主要诱因与酒精摄入，利尿剂使用，外 科手术，不适当医疗措施有关。