病理学重点知识总结

病理学重点知识总结

一、名词解释

1.萎缩：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小

2.化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程

3.细胞水肿（水变性）：细胞损伤中最早出现的改变，起因于细胞容积和胞质离子浓度调

节机制的功能下降

4.脂肪变：甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管

上皮细胞和骨骼肌细胞等

5.窦道：组织坏死后形成的只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管

6.瘘管：连接两个内脏器官或从内脏器官通向体表的通道样缺损

7.虎斑心：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间,形成黄红色斑纹

8.坏死：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡

9.凋亡：是活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡的表现形式，是由体内外因素触发

细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式

10.肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉

眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名

11.槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤

血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（淤血区）、黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝

12.血栓形成：在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质

块的过程。所形成的固体质块称为血栓

13.栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象

14.梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停滞导致缺氧而发生的坏死

15.炎症：具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本

病理过程

16.变质：炎症局部组织发生的变性和坏死

17.渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进

入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程

18.肉芽肿：显微镜下以炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶

19.转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，

形成同样类型的肿瘤

20.异型增生（非典型增生）：细胞增生并出现异型性，多用于上皮的病变，包括被覆上皮

（如鳞状上皮和尿路上皮）和腺上皮（如乳腺导管上皮、宫内膜腺上皮）。由于非典型增生既可见于肿瘤性病变，也可见于修复、炎症等情况（所谓反应性非典型增生）21.原位癌：通常用于上皮的病变，指异型增生的细胞在形态和生物学特性上与癌细胞相同，

常累及上皮的全层，但没有突破基底膜向下浸润, 有时也称为上皮内癌

22.粥样斑块（粥瘤）：由纤维斑块深层细胞的坏死发展而来，是AS的典型病变。肉眼观，

内膜面可见明显的灰黄色斑块

23.细动脉硬化：高血压病的主要病变特征，表现为细小动脉玻璃样变。细动脉玻璃样变最

易累及肾的入球动脉视网膜动脉和脾的中心动脉

24.原发性颗粒性固缩肾：高血压时，由于肾入球动脉的玻璃样变和肌型小动脉的硬化，管

壁增厚，管腔狭窄，致病变区的肾小球缺血发生纤维化硬化或玻璃样变，相应的肾小管因缺血而萎缩，间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润。肉眼观，双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凸凹不平，呈细颗粒状，单侧肾可小于lOO g(正常成人约150 g)，切面肾皮质变薄，皮髓质界限模糊，肾盂和肾周围脂肪组织增多

25.风湿小体（Aschoff小体）：在变质渗出的基础之上，在心肌间质、心内膜下和皮下结

缔组织中，可见具有特征性的肉芽肿性病变，称为风湿小体或 Aschoff 小体。风湿小体由聚集于纤维素样坏死灶内的成群风湿细胞及少量的淋巴细胞和浆细胞构成。

26.点状坏死：散在分布的单个或数个肝细胞的坏死

27.碎片状坏死：指肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解，使肝界板受到破坏，也叫

界面性肝炎。常见于慢性肝炎。

28.桥接坏死：中央静脉与门管区之间，两个门管区之间，或两个中央静脉之间出现的互相

连接的坏死带。常见于较重的慢性肝炎

29.亚大块及大块坏死：肝细胞坏死占肝小叶大部分为亚大块坏死；肝细胞坏死几乎占据整

个肝小叶为大块坏死

30.假小叶：肝硬化是各种病因引起的肝脏疾病的终末期病变，病变以慢性进行性、弥漫性

的肝细胞变性坏死、肝内纤维组织增生和肝细胞结节状再生为基本病理特征，广泛增生

的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团形成假小叶,引起肝小叶结构及血管的破坏和改建

31.小肝癌：单个癌结节最大直径<3cm或两个癌结节合计最大直径<3cm的原发性肝癌。小

肝癌多呈球形，界清，切面均匀一致，出血及坏死少见。大多数病例属于早期肝癌32.早期胃癌：指癌组织浸润仅限千黏膜层或黏膜下层，无论有无淋巴结转移。小于0.5cm

者称为微小癌，直径 0.6-1.0cm 者称小胃癌

33.新月体：位于肾小球球囊内。主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成，可有

中性粒细胞和淋巴细胞浸润。这些成分附着于球囊壁层，在毛细血管球外侧形成新月形或环状结构

34.子宫颈上皮内瘤变：子宫颈上皮被不同程度异型性的细胞所取代。表现为细胞大小形态

不一，核增大深染，核质比例增大，核分裂象增多，细胞极性紊乱。病变由基底层逐渐向表层发展。依据其病变程度不同分为三级：Ⅰ级，异型细胞局限于上皮的下1/3；Ⅱ级，异型细胞累及上皮层的下1/3至2/3；Ⅲ级，增生的异型细胞超过全层的2/3,包含原位癌

35.子宫颈原位癌：指异型增生的细胞累及子宫颈黏膜上皮全层，但病变局限于上皮层内，

未突破基膜

36.原位癌累及腺体（只在宫颈癌出现）：原位癌的细胞可由表面沿基底膜通过宫颈腺口蔓

延至子宫颈腺体内，取代部分或全部腺上皮，但仍未突破腺体的基底膜，称为原位癌累及腺体，仍然属于原位癌的范畴

37.结核结节（结合性肉芽肿）：结核结节是在细胞免疫的基础上形成的，由上皮样细胞、

朗汉斯巨细胞加上外周局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成。典型者结节中央有干酪样坏死

38.原发综合征：肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核

39.结合球（结合瘤）：是直径2~5cm, 有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶。多

为单个，也可多个，常位于肺上叶

二、简答/问答题

1.简述癌与肉瘤的区别

2. 简述原发性肺结核和继发性肺结核的区别

3. 晚期肝硬化出现腹水的原因

(1）门静脉高压，毛细血管通透性增加——使水、电解质及血类蛋白漏入腹腔。(2）肝血窦的压力增高——淋巴液增多——回流受阻溢出淋巴管。

(3）肝脏合成蛋白质功能减退——低蛋白血症——血浆胶体渗透压降低。

(4）肝灭活能力降低——醛固酮抗利尿激素水平升高——水纳潴留。

4. 什么是肉芽组织？肉芽组织的主要功能？举例两种肉芽肿性炎？

（1）肉芽组织：由新生毛细血管和成纤维细胞构成，伴有炎细用

浸润，肉眼观鲜红色，颗粒状，形似鲜嫩的肉芽而得名。

（2）肉芽肿性炎：炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成的境

界清楚的结节状病灶。

（3）肉芽组织的功能：抗感染保护创面；填补创口及其他组织缺

损；机化与包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。

（4）肉芽肿性炎常见类型：感染性肉芽肿（细菌感染，结核，麻

风，伤寒）；异物性肉芽肿（石棉，手术缝线等）；原因不明的肉芽

肿（结节病，风湿病）。

5. 动脉粥样硬化的基本病理变化

①脂纹，是AS的早期病变。肉眼观，为点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶；光镜下，病灶处内膜下有大量泡沫细胞聚集。

②纤维斑块，由脂纹发展而来。肉眼观，内膜面散在不规则表面隆起的斑块，颜色从浅黄或灰黄色变为瓷白色；光镜下，病灶表层为大量胶原纤维、SMC、少数弹性纤维及蛋白聚糖形成纤维帽，胶原纤维可发生玻璃样变性。

③粥样斑块，亦称粥瘤，由纤维斑块深层细胞的坏死发展而来，是AS的典型病变。肉眼观，内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜，切面见纤维帽的下方有大量黄色粥样物质；光镜下，在纤维帽之下含有大量不定形的坏死崩解物、胆固醇结晶、钙盐沉积，斑块底部和边缘出现肉芽组织，少量淋巴细胞和泡沫细胞，中膜因斑块压迫、SMC萎缩、弹力纤维破坏而变薄。

6. 简述动脉粥样硬化的并发症（复合型病变）

（1）血管官腔狭窄：斑块阻塞——供血区域血量下降，相应器官发

生缺血性病变

（2）斑块内出血：新生毛细血管破裂——急性供血中断

（3）斑块破裂：纤维帽破裂——形成粥瘤溃疡

（4）血栓形成：纤维毛破裂——阻塞血管，梗死，脱落

（5）钙化：钙盐沉积于坏死物中——动脉壁变硬变脆

（6）动脉瘤形成：中膜萎缩，弹性降低——破裂引起致命大出血

7. 肥大与增生的区别，慢性炎症所致的扁桃体增大，高血压所致左心室厚度增加分别属于什么？

增生与肥大的关系

虽然肥大和增生是两种不同的病理过程，但引起细胞、组织和器官肥大与增生的原因往往十

分类同，因此两者常相伴存在。如细胞有丝分裂阻滞在G期，会出现肥大多倍体细胞但不分裂；如细胞顺利由G期依序进人后续时相，则完成分裂增殖进程。对于细胞分裂增殖能力活跃的组织器官，如子宫、乳腺等，其肥大可以是细胞体积增大（肥大）和细胞数目增多（增生）的共同结果。但对于细胞分裂增殖能力较低的心肌、骨骼肌等，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。

8. 简述颗粒性固缩肾的临床病例联系

（1）原发性颗粒性固缩肾：良性高血压

（2）继发性颗粒性固缩肾：慢性肾小球肾炎

9. 简述渗出液和漏出液的区别

10. 比较贫血性梗死和出血性梗死

11. 简述病毒性肝炎的基本病理变化

（1）肝细胞变性

·胞浆疏松化和气球样变性，为常见的变性病变，由于肝细胞受损后

细胞的水分增多造成。

·脂肪变性常见于丙型肝炎

·嗜酸性变及嗜酸性坏死，最后形成嗜酸性小体

（2）肝细胞坏死——溶解性坏死(lyticnecrosis):

·点状坏死( spotty necrosis) :散在分布的单个或数个肝细胞的坏死为点状坏死。常见于急性普通型肝炎。

·碎片状坏死( piecemeal necrosis) :指肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解,使肝界板受到破坏,也叫界面性肝炎( interface of hepatitis) ,常见于慢性肝炎。

·桥接坏死( bridging necrosis) :指中央静脉与门管区之间,两个门管区之间,或两个中央静脉之间出现的互相连接的坏死带,常见于

较重的慢性肝炎。

·亚大块及大块坏死( submassive and massive necrosis) :肝细胞坏死占肝小叶大部分为亚大块坏死；肝细胞坏死几乎占据整个肝小

叶为大块坏死。相邻肝小叶的亚大块或大块坏死均可相互融合。常见

于重型肝炎。

（3）凋亡:由嗜酸性变发展而来,胞质进一步浓缩,核也浓缩消失,最

终形成深红色浓染的圆形小体，称为嗜酸性小体( acidophilic body or Councilman body)或凋亡小体。

（4）炎细胞浸润

（5）间质反应性增生及肝细胞再生。

12. 乳腺癌病人为什么会出现乳头凹陷和橘皮样外观

·浸润性导管癌患者，如癌组织侵及乳头伴有大量纤维组织增生时

由于癌组织周围的纤维组织收缩，可导致乳头下陷。如癌组织阻

塞真皮内淋巴管，可致皮肤水肿，而毛囊汗腺处的皮肤相对下降，

呈橘皮样外观。

13. 高血压病的主要病理变化及内脏病变期主要脏器的病理改变

（1）功能紊乱期：全身细小动脉间接性痉挛，内脏器官无器质性改变，适当休息和治疗后血压可恢复正常。

（2）动脉病变期：细动脉硬化，表现为细小动脉的玻璃样变，累积

肾的入球动脉，视网膜动脉和脾的中心动脉；小动脉硬化，内膜胶原纤维和弹力纤维增生，中膜的平滑肌细胞增生；大动脉硬化不明显（3）内脏病变期

·心脏病变：主要为左心室的肥大（前期：代偿性的向心性肥大；晚期：代偿失调，表现为离心性肥大），称为高血压性心脏病，出现心力衰竭。

·肾脏病变：肾的入球动脉的玻璃样变和肌型小动脉的硬化。肉眼观，双侧肾对称性缩小，质地变硬，肾表面凹凸不平，呈细胞粒状，皮髓质界限模糊，肾盂和肾周围脂肪组织增多，称为原发性颗粒性固缩肾。

·脑病变：脑水肿（脑小动脉的硬化，局部组织缺血，毛细血管通透性增加，严重时发生高血压危象），脑软化（细小动脉病变造成脑组织缺血的结果），脑出血（最严重并症，多见于脑基底的豆纹动脉，血压突然升高时可引起破裂性出血）

·视网膜病变：视网膜中动脉发生细动脉硬化。

14. 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别

15. 肝硬化门脉高压的形成原因？及主要表现

（1）发生机制

①肝内结缔组织增生，肝血窦闭塞或窦周纤维化，使门静脉循环受阻；

②假小叶压迫小叶下静脉，使肝血窦内血液流出受阻,影响门静脉血

流入肝血窦；

③肝内肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝血窦前形成异常吻合, 使高压力的动脉血流入门静脉内。

（2）临床表现

·脾肿大：脾静脉淤血所致，引起脾功能亢进

·肠道淤血：黏膜淤血水肿，致食欲不振消化不良

·腹水：机制

·侧支循环形成：食管下段静脉丛曲张，破裂致大呕血；直肠静脉丛曲张，破裂引起血便脐周及腹壁静脉曲张，可见“海蛇头”现

象。

16. 肾病综合征的临床病理联系

（1）肾病综合征：肾小球肾炎时，主要表现为“三高一低”症状组

合征称为肾病综合征，即高尿蛋白，高度水肿，高脂血症，低蛋白血症。

（2）可引起肾病综合征的肾小球肾炎：膜性肾小球病，微小病变肾

小球病，局灶性节段性肾小球病，膜增生性肾小球病，系膜增生性肾小球病。

17. 心肌梗死的合并症

（1）心脏破裂：急性透壁性MI的严重并发症，原因是由于梗死

灶失去弹性，坏死的心肌细胞，尤其是中性粒细胞和单核细胞释放大量的蛋白水解酶的作用，使梗死灶发生溶解所致。

（2）心力衰竭：心内膜下MI累及二尖瓣，可致二尖瓣关闭不全

而诱发急性左心衰竭

（3）室壁瘤：发生在MI的急性期，常见于MI的愈合期，原因是

梗死心肌或瘢痕组织在左心室内压力的作用下形成的局限性向外膨隆。多发生于左心室心尖处。

（4）附壁血栓形成：多见于左心室

（5）心源性休克

（6）急性心包炎：MI后的2-4 天，由于坏死组织累及心外膜可引起纤维素性心包炎。

（7）心率失常

18. 简述一期愈合与二期愈合的区别

（1）一期愈合：见于组织缺损少，创缘整齐，无感染，经黏合或缝合后创面对合严密的口。

（2）二期愈合：见于组织缺损较大，创缘不整，无法整齐对合，或伴有感染的伤口。

19. 肿瘤性增生和非肿瘤性增生（炎症修复增生）

20. 例举本书中的几种固缩肾，并描述其肉眼改变及镜下特征（1）动脉粥样硬化性固缩肾：肾动脉粥样硬化时，可因斑块合并血栓形成致肾细胞梗死，梗死灶机化后遗留较大的凹陷瘢痕，多个瘢痕可使肾脏缩小，称为AS性固缩肾。

（2）原发性颗粒性固缩肾：良性高血压患者，双侧肾对称性缩小，

质地变硬，肾表面凹凸不平，呈细胞粒状，皮髓质界限模糊，肾盂和

肾周围脂肪组织增多，称为原发性颗粒性固缩肾。

（3）继发性颗粒性固缩肾：慢性肾小球肾炎患者，双侧肾体积缩小，

表面呈弥漫性细颗粒状；切面皮质变薄，皮髓质界限不清；肾盂脂肪

增多，镜下为肾小球发生玻璃样变和硬化。

21. 简述血栓形成的概念及基本过程，临床上怎么预防？

（1）概念：在活体的心血管内，血液发生凝固或血液中某些有形

成分凝集形成固体质块的过程。

（2）条件：心血管内膜损伤；血流缓慢不规则；血液凝固型增高

（3）过程：白色血栓，混合血栓，红色血栓，微血栓

（4）预防：①手术后病人增加运动，预防血栓形成

②在有肝脑疾病时，可以注射肝素

③调整饮食，降低高密度脂蛋白，使血流通畅，防止

动脉硬化

④在静脉滴注时注意气体不要流入静脉

22. 简述炎症的概念及其基本病理过程

（1）炎症：是具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发

生的以非特异性防御反应为主的基本病理过程。

（2）基本病理过程

·变质：炎症局部组织发生的变性和坏死统称为变质。

·渗出：炎症局部组织血管内的液体成分，纤维素等蛋白质和炎症

细胞通过血管管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程

·增生：具有限制炎症扩散和修复损伤组织的功能。

23.炎症局部可有哪些临床表现，其病理学基础是什么？

临床表现：红、肿、热、痛功能障碍。病理学基础：①红：充血；②肿：炎性渗出或增生；③热：充血和代谢增强；④痛：离子浓度、炎症介质和压迫神经；⑤功能障碍：组织损伤、压迫阻塞及局部疼痛等。

24. 凋亡与坏死的比较

25. 慢性支气管炎病人咳嗽，咳痰的病理基础是什么

（1）呼吸道黏液纤毛排送系统受损，发生鳞状上皮的化生。

（2）黏膜下腺体增生肥大和浆液性上皮发生黏液腺化生，导致分泌的黏液增多

（3）管壁充血水肿，淋巴细胞浆细胞浸润

（4）管壁平滑肌断裂萎缩

26. 急性普通型肝炎病人为什么出现肝大，肝区疼痛，转氨酶升高及黄疸

1．肝细胞水肿，气球样变，体积增大，排列紊乱拥挤，肝血窦受

压而狭窄，肝细胞内可见於胆的现象。

2．弥漫性肝细胞肿大，使细胞体积增大，包膜紧张，引起肝区疼痛。

3．肝细胞变质性改变，造成肝细胞内酶释放入血，转氨酶升高。27. 冠心病有哪几种变现形式，其中哪一种对人体的影响最大

（1）心绞痛：由于心肌急剧的暂时性缺血、缺氧造成的一种常见

临床综合征

（2）心肌梗死：由于冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血而导

致的较大范围的心肌坏死。分为心内膜下MI和透壁性MI。多为贫血性梗死。

（3）心肌纤维化：由于冠状动脉狭窄引起的心肌纤维持续性和反

复加重的缺血缺氧所生的结果，逐渐发展为慢性缺血性心脏病，以左心室明显。

（4）冠状动脉性猝死：心源性猝死最常见的一种。

·其中心肌梗塞对人体的影响最大。

28. 何谓异型性？肿瘤的异型性有哪些表现？

（1）异型性：肿瘤细胞形态和组织结构与相应的正常组织有不同

程度的差异

表现：

（1）肿瘤细胞通常比相应的正常细胞大

（2）肿瘤细胞的大小和形态很不一致

（3）肿瘤细胞核的体积增大

（4）核的大小，形状和染色差别较大

（5）核仁明显，体积大，数目也增多

（6）核分裂象常增多，出现异常核分裂像

29. 大叶性肺炎的病理分期

充血水肿期：发病的第1-2天。

1. 肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血；

2. 肺泡腔内有大量的浆液性渗出液；

3. 有少量的红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。

·胸片X 线检查显示片状分布的模糊阴影。

红色肝样变期：一般于发病后的第3-4天,肿大的肺叶充血呈暗红色, 质地变实,切面灰红，似肝脏外观,故称红色肝样变期。肺泡腔内则充满纤维素及大量红细胞。

1. X线检查可见大片致密阴影。

2. 含铁血黄素随痰液咳出,致使痰液呈铁锈色。

3. 病变波及胸膜时,则引起纤维素性胸膜炎,发生胸痛,并可随呼吸和咳嗽而加重。

灰色肝样变期：发病后的第5-6天，由红色逐渐转变为灰白色,质实如肝,故称灰色肝样变期。

1. 肺泡腔内渗出的纤维素增多。

2. 纤维素网中有大量中性粒细胞，几乎很少见到红细胞。

3. 患者咳出的铁锈色痰逐渐转为黏液脓痰。

溶解消散期：发病后1周左右进入该期。

肺泡腔内中性粒细胞变性坏死,并释放出大量蛋白水解酶将渗出物中的纤维素溶解,由淋巴管吸收或经气道咳出。

30. 胃溃疡组织结构从外向内分为哪几层

（1）炎性渗出层

（2）坏死组织层

（3）肉芽组织层

（4）陈旧瘢痕组织

31. 肝硬化的镜下的主要形态标志是什么？其主要临床表现具体有哪些？

·镜下

（1）肝小叶结构破坏，被假小叶取代。假小叶的肝细胞排列紊乱；中央静脉缺如、偏位或两个以上。也可见再生的肝细胞结节，特点是肝细胞排列紊乱，再生的肝细胞体积大，核大深染，或有双核。（2）假小叶外周被纤维间隔包绕。纤维间隔内有数量不等的炎细胞浸润及小胆管增生。

·临床表现

（1）门脉高压症：脾大，腹水，侧支循环，胃肠淤血

（2）肝功能障碍：蛋白质合成障碍，出血倾向，胆色素代谢障碍，对激素的灭活作用减弱，肝性脑病。

32. 胃的良性恶性溃疡的鉴别要

33.风湿病的基本病理变化有哪些？

风湿病的基本病理变化，按其发展过程可分为三期：①变质渗出期：表现为结缔组织黏液样变性与纤维蛋白样坏死，周围炎细胞浸润。②增生期（肉芽肿期）：表现为风湿小体形成，此为风湿病的特征性病变。③纤维化期（愈合期）：风湿小体逐渐转变为纤维组织或瘢痕。由于病变反复发作，以上病变可以新旧并存。

34. 葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒癌区别