水肿的基本概述和原理介绍PPT
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第二章--水肿PPT课件
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2、肺水肿
特征：体积增大，重 量增加，质地坚实， 被膜紧张有光泽，暗 红色，切面紫红色， 从支气管和细支气管 流出白色泡沫样液体。
-
21
3、脑水肿
特征：脑膜充血，脑回宽而扁平，脑沟浅，脉络丛淤 血，脑室扩张，脑脊液增多。
-
22
4、实质器官水肿
表面特征不明显。 多为隐性水肿，仅能借助镜检观察。
1.毛细血管通透性增大 2.血浆胶体渗透压降低 3.组织间液渗透压升高 4.毛细血管流体静压升高（静脉压升高） 5.淋巴回流受阻
-
3
1.毛细血管通透性增大
中毒、缺氧、维生素 缺乏、损伤、炎症
毛细血管
渗出 增多
回流 减少
正常 异常
过大的通透会导致大分子血浆蛋白渗出
-
4
2.血浆胶体渗透压降低
（1）蛋白质丢失过多
淋巴液蛋白蓄积
-
6
4.毛细血管流体静压升高（静脉压升高）
静脉局部受压 右心心力衰竭 左心心力衰竭 肝门静脉高压
静脉压升高
肺水肿 腹水
-
7
5.淋巴回流受阻
a 淋巴管炎、 b 淋巴瘤、 c 淋巴性栓塞、 d 淋巴管受压等。
橡皮病
-
8
（2）钠、水潴留
血液
滤过 肾小球
重吸收 水、钠
肾小管
膀胱
尿液排出体外
有害影响：
水肿能降低营养交换，影响器官的功能。
-
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防治原则
1.治疗原发病 2.利尿（速尿剂：速尿、双氢克尿噻、
安体舒通；脱水剂：甘露醇） 3.适当限制钠水滠入，减少钠水潴留。 4.补充血浆白蛋白
-
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蛋白尿、肠炎、结核、癌症、寄生虫及其他慢性消耗性疾病。
水肿PPT课件
、淋巴回流受阻或毛细血管通透性增加所致。 此类如肢体血栓形成致血栓性静脉炎、丝虫病致象皮腿、局部炎症、创伤或过敏等。
四、伴随症状
1、伴肝肿大者可为心源性、肝源性与营养不良性，而同时有颈静脉怒张者则为心源性；2、伴重度蛋白尿，则常为肾源性，而轻度蛋白尿也可见于心源性；3、伴呼吸困难与发绀者常提示由于心脏病、上腔静脉阻塞综合征等所致；4、与月经周期有明显关系者可见于特发性水肿；5、伴失眠、烦躁、思想不集中等，见于经前期 紧张综合征。
二、水肿的发生机制
CAP动脉端 组织间隙 CAP静脉端 组织间隙 CAP静水压 CAP静水压 血浆胶体 血浆胶体 渗透压 渗透压 组织压 组织压 组织液的胶 组织液的 体渗透压 胶体渗透压 滤出综合力 回收综合力 正常情况下：滤出综合力=回吸综合力(平衡)
肾源性水肿
多种原因造成肾排泄水钠 水钠潴留，细胞外液 毛细血管静水压
水肿发展常迅速，从眼睑开始，逐渐延及全身
其他肾病表现，如高血压、蛋白尿、血尿 、管型尿、眼底改变等
导致钠、水储留可能与下列因素相关：
①肾小球超滤系数（kf）及滤过率下降，而肾小管回吸收钠增加（球-管失衡）导致钠水储留；②大量蛋白尿致低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降致使水分外渗；③肾实质缺血，刺激肾素一血管紧张素一醛固酮活性增加，醛固酮活性增多导致钠、水储留；④肾内前列腺素（PGI2、PGE2等）产生减少，致使肾排钠减少。
F
立卧位水试验
嘱患者清晨空腹排尿后，于20分钟内饮水1000毫升，然后每小时排尿一次，连续4次，测量总尿量。第一天取卧位(不用枕头)；第二天用同样方法重复一次，但取直立位(即活动或工作)。如立位尿量低于卧位尿量的50%，即为立卧位水试验阳性。
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四、伴随症状
1、伴肝肿大者可为心源性、肝源性与营养不良性，而同时有颈静脉怒张者则为心源性；2、伴重度蛋白尿，则常为肾源性，而轻度蛋白尿也可见于心源性；3、伴呼吸困难与发绀者常提示由于心脏病、上腔静脉阻塞综合征等所致；4、与月经周期有明显关系者可见于特发性水肿；5、伴失眠、烦躁、思想不集中等，见于经前期 紧张综合征。
二、水肿的发生机制
CAP动脉端 组织间隙 CAP静脉端 组织间隙 CAP静水压 CAP静水压 血浆胶体 血浆胶体 渗透压 渗透压 组织压 组织压 组织液的胶 组织液的 体渗透压 胶体渗透压 滤出综合力 回收综合力 正常情况下：滤出综合力=回吸综合力(平衡)
肾源性水肿
多种原因造成肾排泄水钠 水钠潴留，细胞外液 毛细血管静水压
水肿发展常迅速，从眼睑开始，逐渐延及全身
其他肾病表现，如高血压、蛋白尿、血尿 、管型尿、眼底改变等
导致钠、水储留可能与下列因素相关：
①肾小球超滤系数（kf）及滤过率下降，而肾小管回吸收钠增加（球-管失衡）导致钠水储留；②大量蛋白尿致低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降致使水分外渗；③肾实质缺血，刺激肾素一血管紧张素一醛固酮活性增加，醛固酮活性增多导致钠、水储留；④肾内前列腺素（PGI2、PGE2等）产生减少，致使肾排钠减少。
F
立卧位水试验
嘱患者清晨空腹排尿后，于20分钟内饮水1000毫升，然后每小时排尿一次，连续4次，测量总尿量。第一天取卧位(不用枕头)；第二天用同样方法重复一次，但取直立位(即活动或工作)。如立位尿量低于卧位尿量的50%，即为立卧位水试验阳性。
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水肿的基本概述和原理介绍PPT课件
GFR↓
急性肾小球肾炎
小管对Na、H2O重吸收正常
肾排Na、H2O↓
Na、H2O潴留
B、有效循环血量减少 心衰、肝硬化腹水 有效循环血量↓
交感-肾上腺髓质和RAAS（+）
肾血流量↓ 肾血管收缩
水肿 GFR↓
（2）肾小管重吸收增多
a、滤过分数增高
充血性心衰和肾病综合征
髓旁肾单位血流量↑
出球小A收缩更明显
.
二．水肿的分类 (classification)
.
(一) 按范围分类：
1、全身性水肿(anasarca)：液体在组织间隙 呈弥漫分布，如心源性水肿(cardiac edema)。
2、局部性水肿(local edema)：液体积聚在局 部组织间隙，如血栓性静脉炎 (thrombophlebitis)。
水肿的基本概述及鉴别
.
• 水肿的概念 • 水肿的分类 • 水肿发生机制 • 水肿的表现特征和对机体的影响 • 各种常见水肿的发生机制 • 水肿病因与临床表现 • 水肿问诊要点 • 实验室检查 • 水肿对机体的影响 • 图例
.
一．水肿的概念（definition）
机体组织间隙有过多的液体 积聚从而使组织肿胀。
.
（三）水肿发生的基本机制 （Mechanisms of edema）
血管内外体液交换失平衡；体内外液体交换失平衡。 1、血管内外体液交换失平衡的原因和机制
.
（1）毛细血管有效流体静压升高
Cap有效流体静压升高是引起局部和全身水肿最常见的因素。
静脉血栓、左或右心衰、肿瘤压迫
静脉回流受阻
cap有效流体静压↑
cap静脉端压力↑
组织液生成＞淋巴管代偿性回流
水肿的发生机理与病理变化PPT(73张)
病
理
3、浆膜腔积液
变 心、胸、腹、心包可见液体增多。
化 浆膜小毛细血管扩张充血。
肺水肿（猪弓浆虫病）
肺脏切面小叶间水肿，支气管内充满 泡沫样液体，肺炎区呈棕黑色
猪 接 触 性 传 染 性 胸 膜 炎
肺泡水肿（HE染色）
喉头水肿
炎症引起
肠 膜 间 水 肿
（ 猪 水 肿 病 ）
胸 腔 渗 出 液
响 可逐渐消退，所引起的损伤
亦可消除，机能恢复。
一、脱水概念
体内因水分摄入不足或损失过 多，造成体液总量异常减少称脱水。
水盐是体液的主要成分，故在失水 时，都伴有不同程度的盐的损失，根 据水、盐损失的比例不同，临床上把 脱水分成三种类型。
二、正常体液代谢平衡
体 调节体液
液 组成成分
平
衡 调
调节体
水肿学习要求
掌握水肿的概念、原因 了解水肿发生的基本机理 了解水肿的类型 掌握水肿的病理变化 了解水肿对机体的影响
水 肿
过多的水液在组织间隙或体 腔中蓄积(等渗性液体在细胞间
(edema)
隙积聚过多)，发生于体腔的称
积水(hydrops)
的 概
积水是水肿的特殊形式。
念
水
按发生范围分： 全身性水肿（dropsy anasarca）
水肿的病理变化
5、实质器官水肿
心肝肾水肿时，一般见 中度肿大或不明显，切口 外翻，色泽苍白，镜下见 间隙增宽。
淋 巴 结 水 肿
淋猪 巴结链 出球 血水菌 肿病
脑 水 肿
水肿液区别
项目 类别
蛋白 比重 细胞 透
凝
含量
（Kg/L)
含量
明 度
水肿PPT课件
微血管壁的通透性增高，血浆蛋白进入组织
间隙，使血浆胶体渗透压降低，组织胶体渗
透压增高。
可编辑课件PPT
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通透性增高的原因：
①感染，烧伤，冻伤使血管内皮细胞及其基底膜 受损； ②变态反应时，组胺和激肽等炎性介质引起微 血管扩张，血管内皮细胞间紧密连接破坏，内 皮细胞之间的间隙扩大，通透性增高
可编辑课件PPT
醛固酮分泌增多，远曲小管和集合管对钠的重 吸收增多，晶体渗透压增高，刺激下丘脑使ADH 分泌增多；
血管紧张素Ⅱ增多可直接作用于下丘脑，使ADH 的产生和释放增多。
可编辑课件PPT
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三、水肿的特点及其对机体的影响
1、水肿的特点 （1）水肿液的性状
渗出液
漏出液
外观
透明度 相对密度 蛋白含量 细胞数目
可为黄色、脓性、 血性、乳糜性
多浑浊
＞1.018 3～5g 100ml ＞500个 100ml
可编辑课件PPT
淡黄色、浆液性
透明或微浑浊 ＜1.015 ＜2.5g 100ml ＜100个 100ml
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（2）水肿的皮肤特点：
凹陷性水肿(pitting edema)：皮下组织有过 多液体集聚时，皮肤肿 胀、弹性差、皱纹变浅， 手指按压时可有凹陷， 解压后凹陷不能立即复 原，称为凹陷性水肿。 又称为显性水肿（frank edema)。
ANP↓
2）肾小球滤过分数（Filtration Fraction)增加
FF＝肾小球滤过率/肾血浆流量
FF为什么会增加？
???Leabharlann FF增加为什么会导致重吸收增多？
可编辑课件PPT
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有效循环血量减少 缩血管体液因子↑
出球小动脉收缩>入球小 动脉收缩
水肿ppt课件
全身性水肿
全身肿胀、体重增加、尿量减少、呼 吸困难等症状。
临床表现与诊断
诊断方法 详细询问病史和症状。
体格检查：观察水肿部位、范围、程度等。
临床表现与诊断
实验室检查
血常规、尿常规、生化检查等，了解水液代谢情况。
影像学检查
X线、B超、CT等，辅助诊断水肿原因和程度。
02 常见水肿类型及特点
心源性水肿
病因
心力衰竭、心包炎等心脏疾病导致心脏排血功能下降，体循环淤血，引起水肿。
特点
首先出现于身体下垂部位，如双下肢，逐渐向上蔓延至全身。水肿呈对称性、凹 陷性。常伴颈静脉怒张、肝肿大、静脉压升高等表现。
肾源性水肿
病因
肾小球肾炎、肾病综合征等肾脏疾病导致肾小球滤过率下降 ，肾小管重吸收增加，引起水钠潴留，导致水肿。
体格检查
全面进行体格检查，观察水肿 部位、程度、性质等，注意有
无其他异常体征。
实验室检查
根据病情需要，选择性进行尿 常规、血常规、生化检查等，
以了解水肿的病因。
影像学检查
如超声、X线、CT等，有助于 发现水肿相关疾病的影像学特
征。
治疗原则与措施
病因治疗
针对水肿的病因进行治疗，如 控制感染、改善心功能等。
基于水肿的病理生理机制，我们成功开发了一系 列新的水肿治疗方法，如针对血管通透性增加的 药物治疗、抗炎治疗等。
提高了水肿的治疗效果
通过临床试验和实际应用，我们证实了新治疗方 法的有效性和安全性，显著提高了水肿的治疗效 果。
未来研究方向
深入研究水肿的分子机制
尽管我们已经揭示了水肿的一些病理生理机制，但对其分子机制的了解仍然有限。未来， 我们将进一步深入研究水肿的分子机制，为开发更有效的治疗方法提供理论支持。
全身肿胀、体重增加、尿量减少、呼 吸困难等症状。
临床表现与诊断
诊断方法 详细询问病史和症状。
体格检查：观察水肿部位、范围、程度等。
临床表现与诊断
实验室检查
血常规、尿常规、生化检查等，了解水液代谢情况。
影像学检查
X线、B超、CT等，辅助诊断水肿原因和程度。
02 常见水肿类型及特点
心源性水肿
病因
心力衰竭、心包炎等心脏疾病导致心脏排血功能下降，体循环淤血，引起水肿。
特点
首先出现于身体下垂部位，如双下肢，逐渐向上蔓延至全身。水肿呈对称性、凹 陷性。常伴颈静脉怒张、肝肿大、静脉压升高等表现。
肾源性水肿
病因
肾小球肾炎、肾病综合征等肾脏疾病导致肾小球滤过率下降 ，肾小管重吸收增加，引起水钠潴留，导致水肿。
体格检查
全面进行体格检查，观察水肿 部位、程度、性质等，注意有
无其他异常体征。
实验室检查
根据病情需要，选择性进行尿 常规、血常规、生化检查等，
以了解水肿的病因。
影像学检查
如超声、X线、CT等，有助于 发现水肿相关疾病的影像学特
征。
治疗原则与措施
病因治疗
针对水肿的病因进行治疗，如 控制感染、改善心功能等。
基于水肿的病理生理机制，我们成功开发了一系 列新的水肿治疗方法，如针对血管通透性增加的 药物治疗、抗炎治疗等。
提高了水肿的治疗效果
通过临床试验和实际应用，我们证实了新治疗方 法的有效性和安全性，显著提高了水肿的治疗效 果。
未来研究方向
深入研究水肿的分子机制
尽管我们已经揭示了水肿的一些病理生理机制，但对其分子机制的了解仍然有限。未来， 我们将进一步深入研究水肿的分子机制，为开发更有效的治疗方法提供理论支持。
病理学_水肿ppt课件
ppt精选版
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1.心输出量减少
（1）肾血流量减少 肾小球滤过率下降 （2）肾血流量减少 肾素-血管紧张素
系统作用。 （3）通过血容量感受器反射性地引起
抗利尿激素分泌↑ （4）心房利钠肽分泌减少 （5）肾血流重新分布和滤过分数增加
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2.静脉回流障碍
心力衰竭，静脉回流受阻；静脉压 升高，引起毛细血管流体静压升高和 淋巴回流受阻。
水肿，水肿液中蛋白质含量较高，水 肿液的比重较大，可达1.018以上。 漏出液：此水肿液中蛋白质含量较低， 比重低于1.012。
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2. 水肿的皮肤特点
凹陷性水肿：水肿区由于水肿液的 积聚而肿胀，皮肤松软，皱纹被张 力展平，颜色苍白，温度降低，用 力按压可产生凹陷。
3. 全身性水肿的分布特点
(1)肾小球广泛受损 如急性和慢性肾小 球肾炎。
(2)肾血流量减少 如充血性心力衰竭、 肝硬变腹水形成、肾病综合征等。
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2.肾小管重吸收增加
肾小管对水、钠的重吸收功能增 加，是引起全身性水、钠潴留的重 要原因。引起肾小管重吸收增加的 因素有：
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（1）醛固酮增多 醛固酮能促进远 曲小管对钠的重吸收。
D.细胞外液渗透压降低 E.细胞内液渗透压降低
3.组织液的生成大于回流而发生水肿的机制是（ ）
A.毛细血管流体静压升高 B.微血管通透性增加
C.血浆胶体渗透压降低 D.淋巴回流障碍 E.都对
B型题
A.毛细血管通透性增加 B.淋巴回流障碍
C.肾小球肾炎 D.血浆胶体渗透压降低 E.醛固酮分
泌增加
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正常时，肺组织具有特殊的抗水肿 能力，肺毛细血管内皮细胞对水、溶 质分子具有极高通透性，但限制蛋白 分子的转移。
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机体组织间隙有过多的液体 积聚从而使组织肿胀。
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二．水肿的分类 (classification)
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(一) 按范围分类：
1、全身性水肿(anasarca)：液体在组织间隙 呈弥漫分布，如心源性水肿(cardiac edema)。
2、局部性水肿(local edema)：液体积聚在局 部组织间隙，如血栓性静脉炎 (thrombophlebitis)。
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（四)临床检查分度 (clinical examination)
1、轻度 仅见于眼睑、眶下软组织、胫 骨前、踝部皮下组织水肿，指压后组织轻度 下陷，平复较快。
2、中度 全身组织均见明显水肿，指压 后凹陷明显，平复缓慢。
3、重度 全身组织严重水肿，身体低位 皮肤紧张发亮，或有液体渗出，浆膜腔可见 积液，外阴亦可严重水肿。
cap静脉端压力↑
组织液生成＞淋巴管代偿性回流
水肿
（2）血浆胶体渗透压降低 有效胶体渗透压是对抗血浆液体由cap滤出和促使回收的主要力。
肾病、蛋白合成障碍、血液稀释
有效胶体渗透压↓
水肿 cap水分滤出↑＞淋巴管代偿性回流
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(3)微血管壁通透性升高
渗出性炎症、缺氧、酸中毒等
微血管壁通透性↑
3、积水(hydrops)：液体积聚在体腔内，如胸
腔积水、腹腔积水。
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（二）按有无凹陷分类
1、凹陷性水肿(pitting edema)：体液积聚于皮下 组织间隙，指压后组织下陷。
病因：心、肝、肾源性水肿；营养不良性水肿 等。
2、非凹陷性水肿(nonpitting edema)：体液积聚 于皮下组织间隙，指压后组织下陷不明显或没有凹 痕。
水肿的基本概述及鉴别
指导老师：王希春 主 讲 人：林海斌
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• 水肿的概念 • 水肿的分类 • 水肿发生机制 • 水肿的表现特征和对机体的影响 • 各种常见水肿的发生机制 • 水肿病因与临床表现 • 水肿问诊要点 • 实验室查 • 水肿对机体的影响 • 图例
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一．水肿的概念（definition）
肿、经前期紧张综合征(premenstrual
tension syndrome)、特发性水肿(idiopathic
edema)等
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1．心源性水肿（cardiac edema)
A、病因：主要是右心衰
B、机制： 有效循环血量↓ →肾血流量↓ → 继发性醛固酮↑ →钠水潴
留（决定水肿程度） 静脉瘀血→毛细血管滤过压↑ →组织液生成↑回吸收↓
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2、体内外液体交换失平衡的机制
（1）GFR急剧降低 A、肾脏本身的疾患 急性肾小球肾炎 、慢性肾小球肾炎
GFR↓
急性肾小球肾炎
小管对Na、H2O重吸收正常
肾排Na、H2O↓
Na、H2O潴留
B、有效循环血量减少 心衰、肝硬化腹水 有效循环血量↓
交感-肾上腺髓质和RAAS（+）
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（三）水肿发生的基本机制 （Mechanisms of edema）
血管内外体液交换失平衡；体内外液体交换失平衡。
1、血管内外体液交换失平衡的原因和机制
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（1）毛细血管有效流体静压升高
Cap有效流体静压升高是引起局部和全身水肿最常见的因素。
静脉血栓、左或右心衰、肿瘤压迫
静脉回流受阻
cap有效流体静压↑
细胞间液增加
局部水肿
钠水潴留
全身性水肿
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五、各种常见水肿的发生机制
㈠全身性水肿
心源性水肿（cardiac edema)
肾源性水肿（renal edema)
肝源性水肿（hepatic edema)
营养不良性水肿（nutritional edema)
其他原因所致：如粘液性水肿、药物性水
细胞间隙胶体渗透压↑、血浆胶体渗透压↓ 血浆蛋白渗出↑
有效胶体渗透压↓
cap内水分滤出↑＞淋巴管代偿性回流
水肿
(4)淋巴回流受阻
淋巴回流是组织间液平衡的重要因素之一。
肿瘤压迫淋巴管、
间液胶体渗透压↑（pr = 30～50g/L）
乳腺癌大手术损伤、 淋巴液回流受阻 小分子量蛋白回流↓
丝虫的成虫阻塞淋巴管 淋巴管压迫或阻塞
肾血流量↓ 肾血管收缩
水肿 GFR↓
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（2）肾小管重吸收增多
a、滤过分数增高
充血性心衰和肾病综合征
髓旁肾单位血流量↑
出球小A收缩更明显
髓旁肾单位FF＞20%
近曲小管对钠、水重吸收↑
ANF↓
钠、水潴留
水肿
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b、肾血流重分布 有效循环血量↓ 肾血流重分布
病因：粘液性水肿(myxedema)：组织液蛋白含 量较高。
2 丝虫病(filariasis)：慢性淋巴液回流受阻。
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（三）按水肿的皮肤特点分类
1、隐性水肿（recessive edema）：全 身组织间隙水潴留< 5kg，临床上表现为体 重增加，而无水肿。
2、显性水肿（frank edema）：全身组 织间隙水潴留>5kg，皮肤肿胀、弹性差、 皱纹变浅、用手指按压有凹陷。
髓旁肾髓襻重吸收钠水↑
钠水潴留 水肿
c、远曲小管和集合管重吸收钠水增加
■血Ald含量增加
有效循环血量↓ RAAS激活
肝硬变 灭活Ald↓
血中[Ald]↑
水肿 钠水潴留
■ADH分泌增加
有效循环血量↓ ADH↑ 远曲和集合管重吸收水↑
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【水肿简明机制图】
血管内外体液交换失平衡 体内外液体交换失平衡
（决定水肿部位） 体循环瘀血→肝脏瘀血→肝功损伤→心源性肝硬化→白蛋白
↓→血浆胶体渗透压↓
C、心源性水肿特点：首先出现于身体下垂部位；活动后明 显，休息后减轻或消失（上行性水肿ascending edema）；对 称性(symmetrical)、凹陷性(pitting)水肿
2
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三．水肿发生机制（pathophysiology）
（一）维持体液平衡的因素
1、毛细血管内静水压
2、血浆胶体渗透压
3、组织间隙机械压力(组织压)
4、组织液胶体渗透压
2
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（二）产生水肿的因素
1、钠水潴留：肾小球滤过率(GFR)↓ 肾小管重吸收↑ 2、毛细血管滤过压↑：心力衰竭、静脉管腔变窄、静脉受压 3、毛细血管通透性↑：急性肾炎、烧伤、炎症 4、血浆胶体渗透压↓：蛋白摄入减少、蛋白合成减少、蛋白 丢失增多、蛋白分解代谢增强、血液稀释 5、淋巴回流受阻：淋巴管受压、阻塞、破坏等
2
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二．水肿的分类 (classification)
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(一) 按范围分类：
1、全身性水肿(anasarca)：液体在组织间隙 呈弥漫分布，如心源性水肿(cardiac edema)。
2、局部性水肿(local edema)：液体积聚在局 部组织间隙，如血栓性静脉炎 (thrombophlebitis)。
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（四)临床检查分度 (clinical examination)
1、轻度 仅见于眼睑、眶下软组织、胫 骨前、踝部皮下组织水肿，指压后组织轻度 下陷，平复较快。
2、中度 全身组织均见明显水肿，指压 后凹陷明显，平复缓慢。
3、重度 全身组织严重水肿，身体低位 皮肤紧张发亮，或有液体渗出，浆膜腔可见 积液，外阴亦可严重水肿。
cap静脉端压力↑
组织液生成＞淋巴管代偿性回流
水肿
（2）血浆胶体渗透压降低 有效胶体渗透压是对抗血浆液体由cap滤出和促使回收的主要力。
肾病、蛋白合成障碍、血液稀释
有效胶体渗透压↓
水肿 cap水分滤出↑＞淋巴管代偿性回流
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(3)微血管壁通透性升高
渗出性炎症、缺氧、酸中毒等
微血管壁通透性↑
3、积水(hydrops)：液体积聚在体腔内，如胸
腔积水、腹腔积水。
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（二）按有无凹陷分类
1、凹陷性水肿(pitting edema)：体液积聚于皮下 组织间隙，指压后组织下陷。
病因：心、肝、肾源性水肿；营养不良性水肿 等。
2、非凹陷性水肿(nonpitting edema)：体液积聚 于皮下组织间隙，指压后组织下陷不明显或没有凹 痕。
水肿的基本概述及鉴别
指导老师：王希春 主 讲 人：林海斌
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• 水肿的概念 • 水肿的分类 • 水肿发生机制 • 水肿的表现特征和对机体的影响 • 各种常见水肿的发生机制 • 水肿病因与临床表现 • 水肿问诊要点 • 实验室查 • 水肿对机体的影响 • 图例
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一．水肿的概念（definition）
肿、经前期紧张综合征(premenstrual
tension syndrome)、特发性水肿(idiopathic
edema)等
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1．心源性水肿（cardiac edema)
A、病因：主要是右心衰
B、机制： 有效循环血量↓ →肾血流量↓ → 继发性醛固酮↑ →钠水潴
留（决定水肿程度） 静脉瘀血→毛细血管滤过压↑ →组织液生成↑回吸收↓
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2、体内外液体交换失平衡的机制
（1）GFR急剧降低 A、肾脏本身的疾患 急性肾小球肾炎 、慢性肾小球肾炎
GFR↓
急性肾小球肾炎
小管对Na、H2O重吸收正常
肾排Na、H2O↓
Na、H2O潴留
B、有效循环血量减少 心衰、肝硬化腹水 有效循环血量↓
交感-肾上腺髓质和RAAS（+）
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（三）水肿发生的基本机制 （Mechanisms of edema）
血管内外体液交换失平衡；体内外液体交换失平衡。
1、血管内外体液交换失平衡的原因和机制
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（1）毛细血管有效流体静压升高
Cap有效流体静压升高是引起局部和全身水肿最常见的因素。
静脉血栓、左或右心衰、肿瘤压迫
静脉回流受阻
cap有效流体静压↑
细胞间液增加
局部水肿
钠水潴留
全身性水肿
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五、各种常见水肿的发生机制
㈠全身性水肿
心源性水肿（cardiac edema)
肾源性水肿（renal edema)
肝源性水肿（hepatic edema)
营养不良性水肿（nutritional edema)
其他原因所致：如粘液性水肿、药物性水
细胞间隙胶体渗透压↑、血浆胶体渗透压↓ 血浆蛋白渗出↑
有效胶体渗透压↓
cap内水分滤出↑＞淋巴管代偿性回流
水肿
(4)淋巴回流受阻
淋巴回流是组织间液平衡的重要因素之一。
肿瘤压迫淋巴管、
间液胶体渗透压↑（pr = 30～50g/L）
乳腺癌大手术损伤、 淋巴液回流受阻 小分子量蛋白回流↓
丝虫的成虫阻塞淋巴管 淋巴管压迫或阻塞
肾血流量↓ 肾血管收缩
水肿 GFR↓
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（2）肾小管重吸收增多
a、滤过分数增高
充血性心衰和肾病综合征
髓旁肾单位血流量↑
出球小A收缩更明显
髓旁肾单位FF＞20%
近曲小管对钠、水重吸收↑
ANF↓
钠、水潴留
水肿
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b、肾血流重分布 有效循环血量↓ 肾血流重分布
病因：粘液性水肿(myxedema)：组织液蛋白含 量较高。
2 丝虫病(filariasis)：慢性淋巴液回流受阻。
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（三）按水肿的皮肤特点分类
1、隐性水肿（recessive edema）：全 身组织间隙水潴留< 5kg，临床上表现为体 重增加，而无水肿。
2、显性水肿（frank edema）：全身组 织间隙水潴留>5kg，皮肤肿胀、弹性差、 皱纹变浅、用手指按压有凹陷。
髓旁肾髓襻重吸收钠水↑
钠水潴留 水肿
c、远曲小管和集合管重吸收钠水增加
■血Ald含量增加
有效循环血量↓ RAAS激活
肝硬变 灭活Ald↓
血中[Ald]↑
水肿 钠水潴留
■ADH分泌增加
有效循环血量↓ ADH↑ 远曲和集合管重吸收水↑
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【水肿简明机制图】
血管内外体液交换失平衡 体内外液体交换失平衡
（决定水肿部位） 体循环瘀血→肝脏瘀血→肝功损伤→心源性肝硬化→白蛋白
↓→血浆胶体渗透压↓
C、心源性水肿特点：首先出现于身体下垂部位；活动后明 显，休息后减轻或消失（上行性水肿ascending edema）；对 称性(symmetrical)、凹陷性(pitting)水肿
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三．水肿发生机制（pathophysiology）
（一）维持体液平衡的因素
1、毛细血管内静水压
2、血浆胶体渗透压
3、组织间隙机械压力(组织压)
4、组织液胶体渗透压
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（二）产生水肿的因素
1、钠水潴留：肾小球滤过率(GFR)↓ 肾小管重吸收↑ 2、毛细血管滤过压↑：心力衰竭、静脉管腔变窄、静脉受压 3、毛细血管通透性↑：急性肾炎、烧伤、炎症 4、血浆胶体渗透压↓：蛋白摄入减少、蛋白合成减少、蛋白 丢失增多、蛋白分解代谢增强、血液稀释 5、淋巴回流受阻：淋巴管受压、阻塞、破坏等