新生儿凝血功能障碍培训课件
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凝血障碍性疾病ppt课件
其他疾病
如肾脏疾病、恶性肿瘤等， 也可能影响凝血因子的合 成或功能。
疾病与药物引起的凝血障碍
疾病引起
如系统性红斑狼疮、抗磷脂综合 征等自身免疫性疾病，可能导致
凝血异常。
药物引起
长期使用抗凝药物如华法林、肝素 等，可能导致凝血障碍。
其他因素
如长期卧床、烧伤等也可能影响正 常的凝血功能。
03
凝血障碍性疾病的诊断
给予患者心理支持，缓解其紧张、焦虑等 情绪，帮助其保持良好的心态。
康复指导
定期复查
定期进行血液检查，监 测凝血功能，以便及时 发现和处理任何异常情
况。
注意安全
避免剧烈运动和从事高 风险活动，以免发生意
外出血。
健康生活
保持健康的生活方式， 包括均衡饮食、适量运
动、规律作息等。
心理调适
帮助患者调整心态，接 受自己的病情，积极面
03
04
05
肝病引起的凝血障碍通 常表现为凝血酶原时间 延长、纤维蛋白原减少 等症状。
患者通常在肝功能受损 时出现症状，如肝炎、 肝硬化等。
治疗主要包括治疗原发 病和补充缺乏的凝血因 子，如输注新鲜冰冻血 浆等。ຫໍສະໝຸດ THANKS感谢观看
影像学检查
超声检查
通过超声波检查血流情况，有助 于诊断血栓性疾病。
血管造影
通过注射造影剂观察血管情况， 有助于诊断血管病变引起的凝血
障碍性疾病。
CT和MRI检查
通过影像学手段观察组织结构， 有助于诊断凝血障碍性疾病的病
因。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
根据患者的临床表现、实验室检 查结果和影像学检查，综合分析 确定凝血障碍性疾病的诊断。
基因疗法
儿童出凝血特点进修医生讲课课件
出 凝 血 生 理
出 凝 血 生 理
初级止血 血管壁, 血小板, 粘附蛋白的相互作用 血小板血栓凝血 不可溶性纤维蛋白网加固血小板血栓(凝血因子和抑制因子)纤维蛋白溶解 凝血块溶解 (纤溶激活和抑制因子)
Clotted sampleSatellitism除外 <
血小板减少诊断步骤
中心性
外周性 : ?
感染药物, 消耗 自身免疫性疾病新生儿期…
血小板减少诊断步骤 中心性 外周性 : ?评价血小板减少血小
缺乏
依赖因子 , , , , 如减少 出血! 依赖的凝血抑制因子 , 主要原因 供给减少 吸收不良 利用不良治疗 在小时内纠正
儿 童 出 凝 血 的 特 点
儿 童 和 新 生 儿 出 凝 血 的病 理
儿 童 和 新 生 儿 出 凝 血 的病 理
概 述
出血先天性切断脐带时出血 无纤维蛋白原血症 缺乏 , 头颅出血 (新生儿) 缺乏 有诱因后出血 血友病甲和乙 假性血友病获得性 血小板减少 低 血症 肝功不全
血栓栓塞儿童少见两个高峰: 新生儿和青少年诱因 : 导管放置,感染 ... 先天因素: 突变, 突变, 先天性混合性缺乏
概 述出血血栓栓塞
先 天 性 出 凝 血 疾 病
先 天 性 出 凝 血 疾 病
发 病 率
缺乏因子 , 复杂缺乏
发病率 ( )
血小板性紫癜 : 血小板减少 血小板功能异常 : 皮肤粘膜紫癜, 散在, 牙龈出血, 鼻出血出血危险 : , 机制: 血小板数量 功能, 原因 : 获得性 先天性
两 类 紫 癜血管性紫癜 : : 血小板性紫癜
血小板减少诊断步骤
术中出血
术后出血
依缺乏因子而定
因子缺乏与手术出血 因子术中出血术后出血依缺乏因子
出 凝 血 生 理
初级止血 血管壁, 血小板, 粘附蛋白的相互作用 血小板血栓凝血 不可溶性纤维蛋白网加固血小板血栓(凝血因子和抑制因子)纤维蛋白溶解 凝血块溶解 (纤溶激活和抑制因子)
Clotted sampleSatellitism除外 <
血小板减少诊断步骤
中心性
外周性 : ?
感染药物, 消耗 自身免疫性疾病新生儿期…
血小板减少诊断步骤 中心性 外周性 : ?评价血小板减少血小
缺乏
依赖因子 , , , , 如减少 出血! 依赖的凝血抑制因子 , 主要原因 供给减少 吸收不良 利用不良治疗 在小时内纠正
儿 童 出 凝 血 的 特 点
儿 童 和 新 生 儿 出 凝 血 的病 理
儿 童 和 新 生 儿 出 凝 血 的病 理
概 述
出血先天性切断脐带时出血 无纤维蛋白原血症 缺乏 , 头颅出血 (新生儿) 缺乏 有诱因后出血 血友病甲和乙 假性血友病获得性 血小板减少 低 血症 肝功不全
血栓栓塞儿童少见两个高峰: 新生儿和青少年诱因 : 导管放置,感染 ... 先天因素: 突变, 突变, 先天性混合性缺乏
概 述出血血栓栓塞
先 天 性 出 凝 血 疾 病
先 天 性 出 凝 血 疾 病
发 病 率
缺乏因子 , 复杂缺乏
发病率 ( )
血小板性紫癜 : 血小板减少 血小板功能异常 : 皮肤粘膜紫癜, 散在, 牙龈出血, 鼻出血出血危险 : , 机制: 血小板数量 功能, 原因 : 获得性 先天性
两 类 紫 癜血管性紫癜 : : 血小板性紫癜
血小板减少诊断步骤
术中出血
术后出血
依缺乏因子而定
因子缺乏与手术出血 因子术中出血术后出血依缺乏因子
新生儿凝血功能障碍(终)课件
第二阶段：凝血酶形成阶段；血浆中凝血酶原在凝血 活酶和Ca2+的作用下转变为凝血酶。
第三阶段：纤维蛋白形成阶段；纤维蛋白原在凝血酶 的作用下，形成纤维蛋白单体，当单体积累到一定浓 度便自动聚合成可溶性纤维蛋白，后者经激活的XIII 因子作用下转变为紧密的不溶的纤维蛋白，至此血液 凝固完成。
外源凝血途径 TF+VII
外激活途径
PAI-1
纤溶酶原
PAI-2
内激活途径
激肽释放酶原
XIIa
纤溶酶原激活物
纤溶酶原激活物 激肽释放酶
组织损伤
尿激酶
外源激活途径
纤溶酶
CT抑制剂 α2巨球蛋白 α2抗纤溶酶
纤维蛋白（原）
FDP和D-二聚体
发病机制
1.血管功能失调
早产儿及低出生体重儿（特别是极低出生体重儿）血管 壁结缔组织支持薄弱，血管脆性增加、损伤、受压、酸中 毒、低氧血症、高碳酸血症等时可引起出血。根据病因可 分为：①缺氧性：新生儿缺氧缺血后机体内皮细胞和组织 受损，组织因子被释放进入血流，启动外源性凝血途径； 同时由于血管内皮受损使其内在结构被暴，胶原释放入血 致使内源性凝血途径也被启动，大量的凝血酶会生成。使 其具有出血、DIC 的倾向；②感染性中毒：主要见于急性 感染；③营养性：如营养不良或维生素C缺乏时；④遗传或 先天性：如血管性假性血友病。有报道指出低出生体重儿容易发生
血小板因子缺陷。
3.凝血因子缺陷或抗凝作用增强 （1）先天性凝血障碍：如血友病、先天性低或无
纤维蛋白原症、维生素K依赖因子缺乏症，低凝血酶 原血症、凝血因子XIII、V、X或XII缺乏症等。有研究显
止血过程
（1）血管收缩期（毛细血管和小血管收缩）：组织损伤后， 通过局部神经反射立即引起局部毛细血管和小血管收缩，有 利于缩小伤口，减慢血流。
第三阶段：纤维蛋白形成阶段；纤维蛋白原在凝血酶 的作用下，形成纤维蛋白单体，当单体积累到一定浓 度便自动聚合成可溶性纤维蛋白，后者经激活的XIII 因子作用下转变为紧密的不溶的纤维蛋白，至此血液 凝固完成。
外源凝血途径 TF+VII
外激活途径
PAI-1
纤溶酶原
PAI-2
内激活途径
激肽释放酶原
XIIa
纤溶酶原激活物
纤溶酶原激活物 激肽释放酶
组织损伤
尿激酶
外源激活途径
纤溶酶
CT抑制剂 α2巨球蛋白 α2抗纤溶酶
纤维蛋白（原）
FDP和D-二聚体
发病机制
1.血管功能失调
早产儿及低出生体重儿（特别是极低出生体重儿）血管 壁结缔组织支持薄弱，血管脆性增加、损伤、受压、酸中 毒、低氧血症、高碳酸血症等时可引起出血。根据病因可 分为：①缺氧性：新生儿缺氧缺血后机体内皮细胞和组织 受损，组织因子被释放进入血流，启动外源性凝血途径； 同时由于血管内皮受损使其内在结构被暴，胶原释放入血 致使内源性凝血途径也被启动，大量的凝血酶会生成。使 其具有出血、DIC 的倾向；②感染性中毒：主要见于急性 感染；③营养性：如营养不良或维生素C缺乏时；④遗传或 先天性：如血管性假性血友病。有报道指出低出生体重儿容易发生
血小板因子缺陷。
3.凝血因子缺陷或抗凝作用增强 （1）先天性凝血障碍：如血友病、先天性低或无
纤维蛋白原症、维生素K依赖因子缺乏症，低凝血酶 原血症、凝血因子XIII、V、X或XII缺乏症等。有研究显
止血过程
（1）血管收缩期（毛细血管和小血管收缩）：组织损伤后， 通过局部神经反射立即引起局部毛细血管和小血管收缩，有 利于缩小伤口，减慢血流。
新生儿凝血功能障碍(新)
血栓形成过程
• 1、血管收缩期（毛细血管和小血管收缩）：组织损伤后，
通过局部神经反射立即引起局部毛细血管和小血管收缩，历时 15-30s，有利于缩小伤口，减慢血液。有通过体液调节机制（肾 上腺素、血管紧张素、5-羟色胺等）是微血管进一步收缩，微循 环关闭，血流进一步减慢而停止。
血栓形成过程
• 2、细胞期（白色血栓形成）：即血小板聚集呈血小板栓子，
凝血功能与临床
• PT （血浆凝血酶原时间）：外源性凝血筛选试验， PT延长：F II 、V、VII 、X及纤维蛋白原缺乏；PT缩短：血液高凝状态。
血、抗凝、纤溶、
血细胞） 血
栓
形
成
高凝状态
凝血-抗凝失衡
血液组分变化（凝 血、抗凝、纤溶、 血细胞）
出 血
低凝状态
凝血障碍
• 凝血障碍过程中的 两大极端
出血 血栓形成
血栓
• 分类：
• 1、血小板血栓：大量血小板及少量纤维网构成 • 2、白色血栓：动脉血栓，与动脉粥样硬化有关 • 3、红色血栓：静脉血栓，多见于下肢 • 4、混合血栓 • 5、微血栓：透明微血栓 • 6、感染性血栓
• 凝血时间 CT/ 部分凝血活酶时间 APTT ： I 、 II 、 V、 VIII 、 IX 、 X 、 XI 、 XII 、 XII
• 凝血酶原时间 PT ： I 、 II 、 V 、 VII 、 X • 凝血酶时间 TT ： I 、 II • 纤维蛋白原降解产物 FDPs ：原发 / 继发性纤溶 • D- 二聚体：继发性纤溶
目前已知的凝血因子主要有14种，其中12种已按国际命名法依先后发现 顺序用罗马数字进行编号，即凝血因子I-XIII（简称F I-XIII ），其中F VI是 血清中活化的F Va，已不再被视为一个独立的凝血因子。
凝血功能障碍性疾病诊断与治疗PPT
分类：根据病因和发病机制，可分为遗传性凝血功能障碍性疾病和获得性凝血功能障碍性疾病
遗传性凝血功能障碍性疾病：由于基因突变导致的凝血因子异常或凝血机制异常
获得性凝血功能障碍性疾病：由于感染、药物、肿瘤等引起的凝血因子异常或凝血机制异常
病因与发病机制
遗传因素：某些凝血因子基因突变或缺失
获得性因素：感染、创伤、药物、肿瘤等
诊疗技术改进与创新
基因编辑技术：用于治疗遗传性凝血功能障碍性疾病
干细胞疗法：用于修复受损的凝血功能
生物材料研发：用于替代受损的血管和组织
药物研发：开发新型抗凝血药物，提高疗效和安全性
诊断技术改进：开发更灵敏、准确的诊断方法，提高诊断效率
远程医疗：利用互联网技术，实现远程诊断和治疗，提高医疗服务的可及性
凝血功能障碍性疾病诊断与治疗
CONTENTS
目录
01.
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02.
凝血功能障碍性疾病概述
03.
凝血功能障碍性疾病的实验室诊断
04.
凝血功能障碍性疾病的治疗方法
05.
凝血功能障碍性疾病的预防与护理
06.
凝血功能障碍性疾病的病例分析
01
02
定义与分类
凝血功能障碍性疾病：由于凝血因子异常或凝血机制异常导致的出血性疾病
血小板功能检查：包括血小板计数、血小板聚集率等
纤溶系统检查：包括纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）、纤溶酶原激活物抑制剂-2（PAI-2）等
遗传性凝血功能障碍性疾病的基因检测：包括凝血因子VIII、凝血因子IX等基因的检测
特殊检查项目
诊断流程与注意事项
实验室诊断：包括血常规、凝血功能、抗凝血酶、纤溶酶原激活物等检测
3.凝血功能障碍 PPT课件
试管法测定凝血时间方法（1）
• • • • • • • • • • 准备3支洁净且内径一致的玻璃试管（0.6x8cm） 1. 顺利穿刺静脉，并开始计时，取静脉血3-4 ml； 2. 取下针头，将血液沿管壁缓慢注入试管内，每管1 ml； 3. 将3个试管垂直静置于370C恒温水箱或握于手心中。 4.血液离体5min后， 每隔30秒倾斜一次第1管，倾斜角度为30度 （角度不宜过大，尽量减少血液与试管壁的接触面积）， 直到试管倒置血液不流为止， 以此法顺序观察第二、三管； 5.第三管凝固时停止秒表，所记录的时间为凝血时间
晚期休克
• 以心源性休克和低血容量性休克为主， 病情复杂！ 增加抢救的难度和死亡率。 • 中心静脉压监测指导补液： 利尿剂、血管扩张药物、容量补充。 辅以正性肌力药 【多巴胺5-15μg/(kg· min),洋地黄慎用】 纠酸药（碳酸氢钠1mmol/kg，首量）。
子宫切除的适宜时机
• 休克早期： 缺血缺氧尚未纠正，病情危急， 无法耐受手术的打击。 • 过晚陷入重度休克： 主要脏器已受损，术中可发生猝死
凝血酶原时间（PT）
凝血酶时间（TT）
↓
↓
↑
↑ ↑ ↑ ↓ <1.5g/L
↑
↑ ↑ ↑ ↓ ↑ ↑
活化部分凝血酶原时间 ↓ （APTT） 国际标准化比值（INR） ↓ 纤维蛋白原 D-二聚体 纤维蛋白原 降解产物（FDP） ↑ ↑
注意：
大量输液导致的稀释性凝血障碍。 在大量输入晶体和红细胞时，适当补充血浆， 否 则会导致稀释性凝血障碍，加重出血。 • 至少红细胞：血浆 3：1 • 新鲜血：陈旧血 1：3 • 浓缩红细胞：新鲜冰冻血浆 5u ：1u • 或输成分血比例： 红细胞 血浆 血小板 比例 10 10 1（单采） 6 4 1（单采）
医学凝血功能解读ppt培训课件
33、凝凝血血系系统统
凝血活酶 生成期
内凝途径 Ⅻa Ⅺa Ⅸa
Ⅷa Ca2+ PF3
外凝途径
1964
Ⅲ
McFarlane
Davies
Ⅶa 凝血瀑布学说
蛋白为中心 Ca2+
凝血酶 生成期
Ⅹa Ⅴa Ca2+ PF3
凝血酶原 （Ⅱ）
凝血酶 Ⅱa
纤维蛋白 生成期
纤维蛋 白原(I)
纤维蛋 白单体 （Ia）
• Ⅻ：接触因子，Hageman因子
2.9mg/L
• ⅩⅢ：纤维蛋白稳定因子
25mg/L
3凝血系统
3． 凝血系统
• 12个经典因子I-XIII（FVI=Va） 高分子量激肽原(HMWK)和前激肽释放酶(PK)
• 除（Ca++）外，均为蛋白质。大多数由肝脏 产生。
• II、VII、IX、X 合成依赖于Vitk， 称Vitk依赖因子
纤维 蛋白原
FPA, FPB 凝血酶
纤维蛋白 单体
ⅩⅢa 交联 纤维蛋白
纤溶 酶
纤溶 酶
纤溶 酶
极附属物 Bβ 1-42
X,Y,D,E
极附属物 Bβ 15-24 X,,Y,,D, E, FDP
多聚体，复合物
D-二聚体
X,,Y,,D,E,
5. 纤维蛋白溶解系统
• 原发性纤溶亢进：
– 凝血瀑布没有形成，无凝血酶生成，纤溶酶 活性↑，导致纤溶亢进，纤维蛋白原被降解；
• 血栓弹力图和其他的方法提供凝血动力 学有助于高凝状态诊断。
血小板计数
血小板输注的阈值
• 血小板每天在循环中衰老和丢失。推测 7.1*103 个/μL/天血小板随机的用于维持 血管完整性。
凝血障碍性疾病 ppt课件
样的鲜血，但可2-3天重复一次
–Ⅷ因子制剂 –凝血酶原复合物(PPSB)，内含Ⅰ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ因子
治疗〔TREATMENT〕
Ⅷ因子替代疗法剂量
出血程度
需提高因子水平 需Ⅷ因子剂量
轻度软组织出血
Байду номын сангаас
20%
5--10u/Kg
口腔等内出血不便 20--40%
10--20u/Kg
加压止血
较严重软组织
20--30 u/Kg
• 结果： Ⅷ 、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ等因子可能有缺陷
• 纠正〔确诊〕实验
血友病A 血友病B 血友病C
正常血浆 纠正
纠正
纠正
正常血清 不纠正 纠正
纠正
BaSO4 吸附血浆
纠正
不纠正
纠正
特殊检查
1.FVIII:C、FXI抗原及活性测定；抗原 〔vWFAg)测定； 3.Gene diagnosis
诊断及鉴别诊断 〔DIAGNOSIS&DIFFERENTIAL
定义：
一种获得性、复合性出血性疾病
维生素K缺乏的根底疾病 出血倾向 维生素K依赖性凝血因子缺乏或减少
病因
1.摄入缺乏 2.肝脏疾病 3.口服维生素K拮抗剂：香豆素类 4.新生儿
临床表现〔CLINICAL MANIFESTATION〕
• 特点
–出血
皮肤、黏膜：紫癜、瘀斑、鼻出血、牙龈出血 内脏出血 外伤或手术后伤口出血 新生儿出血症
实验室 〔LBORTARY STUDIES〕
出血时间 BT↑，Asprin 耐量试验〔+〕 血小板粘附试验：↓∕N 瑞斯托霉素血小板聚集试验〔RIPA): (-) vWFAg测定 ↓ FⅧ:C ↓
诊断及鉴别诊断 〔DIAGNOSIS&DIFFERENTIAL
–Ⅷ因子制剂 –凝血酶原复合物(PPSB)，内含Ⅰ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ因子
治疗〔TREATMENT〕
Ⅷ因子替代疗法剂量
出血程度
需提高因子水平 需Ⅷ因子剂量
轻度软组织出血
Байду номын сангаас
20%
5--10u/Kg
口腔等内出血不便 20--40%
10--20u/Kg
加压止血
较严重软组织
20--30 u/Kg
• 结果： Ⅷ 、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ等因子可能有缺陷
• 纠正〔确诊〕实验
血友病A 血友病B 血友病C
正常血浆 纠正
纠正
纠正
正常血清 不纠正 纠正
纠正
BaSO4 吸附血浆
纠正
不纠正
纠正
特殊检查
1.FVIII:C、FXI抗原及活性测定；抗原 〔vWFAg)测定； 3.Gene diagnosis
诊断及鉴别诊断 〔DIAGNOSIS&DIFFERENTIAL
定义：
一种获得性、复合性出血性疾病
维生素K缺乏的根底疾病 出血倾向 维生素K依赖性凝血因子缺乏或减少
病因
1.摄入缺乏 2.肝脏疾病 3.口服维生素K拮抗剂：香豆素类 4.新生儿
临床表现〔CLINICAL MANIFESTATION〕
• 特点
–出血
皮肤、黏膜：紫癜、瘀斑、鼻出血、牙龈出血 内脏出血 外伤或手术后伤口出血 新生儿出血症
实验室 〔LBORTARY STUDIES〕
出血时间 BT↑，Asprin 耐量试验〔+〕 血小板粘附试验：↓∕N 瑞斯托霉素血小板聚集试验〔RIPA): (-) vWFAg测定 ↓ FⅧ:C ↓
诊断及鉴别诊断 〔DIAGNOSIS&DIFFERENTIAL
凝血与抗凝血异常培训课件
凝血与抗凝血异常
14
凝血与抗凝血异常
15
凝血常规解读：
APTT（20-25s）：在受检者的血浆中加入接触因子激活剂和Ca2+,观察 凝血时间。是监测内源性凝血系统较灵敏和最常用的试验，延长10s以上 异常。APTT延长见于：1）因子II/V/VIII/IX/X/XI/XII/PK/HK缺乏，可见大 部分因子是内源性凝血途径的因子。2）APTT是监测普通肝素和诊断狼疮 性抗凝物质常用试验，（肝素作用机制使II/X/XI/XII失活加快），监测测肝 素时一般维持在相当正常值的1.5-2.5倍认为是安全的。
6
CONTACT FACTOR PATHWAY
（Intrinsic Pathway）
TISSUE FACTOR PATHWAY
正反馈
Tissue Factor
VII
VII
XII
a
XII
a
IX
2
a
TF VIIa Ca2+
+
II + IXa
传统通路
VII
a
I
VIIIa Ca2+
二、机体的抗凝功能
1、细胞抗凝系统：单核巨噬细胞对凝血因子、组 织因子、凝血酶原激活物及可溶性纤维蛋白单体 的吞噬、清除作用。 2、体液抗凝系统：丝氨酸蛋白酶抑制物和肝素； 血栓调节蛋白-蛋白C系统；组织因子途径抑制物。
凝血与抗凝血异常
9
临床常用的抗凝血药：
1、非肠道用药抗凝血剂（如 肝素） 2、香豆素抗凝血剂类（如华法林） 3、抗血小板凝集药物（如 阿司匹林） 4、新型抗凝药物
是一种维生素K拮抗剂，抑制VitK在肝内合成Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ 这些凝血因子，从而影响凝血过程。对已经形成的上述凝血 因子无抑制作用，因此抗凝作用出现时间较慢。一般需8～ 12小时后发挥作用，1～3天达到高峰，停药后抗凝作用尚可 维持数天。双香豆素抗凝作用慢而持久，持续4～7天。华法 林作用出现较快，持续2～5天。
小儿播散性血管内凝血的科普知识PPT课件
什么是小儿播散性血管内凝血（DIC）？
分类
根据病因可将DIC分为两类：继发性DIC和原发性 DIC。
继发性DIC是最常见的，通常与其他疾病状态如感 染、妊娠并发症等相关。
谁会受到影响？
谁会受到影响？
高风险人群
小儿播散性血管内凝血主要影响新生儿和重 症儿童，如感染、重大手术后的儿童。
尤其是早产儿和低出生体重儿更容易发生DIC 。
如何识别小儿播散性血管内凝血？
临床表现
DIC的临床表现包括出血倾向、紫癜、脉搏变化、 呼吸困难等。
不同年龄段和病因的患儿可能表现出不同的症状 。
如何识别小儿播散性血管内凝血？
实验室检查
通过检测血小板计数、凝血时间、D-二聚体等指 标来辅助诊断DIC。
DIC患者通常表现为血小板减少、凝血酶原时间延 长、D-二聚体升高等。
如何预防小儿播散性血管内凝 血？
如何预防小儿播散性血管内凝血？ 早期识别风险因素
对高风险儿童进行评估，及时识别可能导致DIC的 病因。
早期干预可以减少DIC的发生。
如何预防小儿播散性血管内凝血？
加强监测
在医院中加强对重症患儿的监测，及时发现异常 情况并进行处理。
监测的内容包括生命体征、实验室检查和出血情 况。
如何预防小儿播散性血管内凝血？
健康教育
加强家长和医务人员的健康教育，提高对DIC的认 识和应对能力期发现和治疗。
谢谢观看
如何识别小儿播散性血管内凝血？
监测
对高风险儿童进行严密监测，及时发现异常变化 ，进行早期干预。
监测指标包括出血情况、生命体征和实验室结果 等。
如何治疗小儿播散性血管内凝 血？
如何治疗小儿播散性血管内凝血？
相关主题
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志物、凝血激活分子标志物、抗
凝活性、血管内皮细胞分子标志 物 检 测 ， 如 血 浆 蛋 白 C(PC)、 总 蛋白S(TPS)、抗凝血酶(AT-Ш)、 血管性假血友病因子(vWF)等。
1/22/2021
新生儿凝血功能障碍
3
其中AT-Ш是体内最重要的生理性抗
凝物质，占机体抗凝活性的
40%~50%，主要由肝脏合成,通常以1
8-15d 12.79
47.99(12.54~13.07)
30.50 (25.60~35.40)
2.98 (2.56~3.40)
0.456 (0.180~1.126)
1/22/2021
新生儿凝血功能障碍
11
表２ 窒息新生儿Ｄ－２Ｄ，ＢＰＣ的变化
组别
Ｄ－２Ｄ（ｍｇ／Ｌ） ＢＰＣ
非危重组28 173±72.9 43.8±5.7 15.3±3.8 19.2±4.6 2.3±0.8 1.8±0.9
Χ2值 P值
3.56 <0.05
4.86 <0.01
5.69 <0.01
1.58 >0.05
3.23 5.97 <0.05 <0.01
1/22/2021
新生儿凝血功能障碍
13
这 提 示 D2D、PT、APTT 水 平 可反映疾病的严重程度。因此 建议,对临床上达不到DIC诊断 标准的危重患儿，完全有必要 给肝素抗凝治疗。关于非危重 病患儿D2D水平明显升高的意 义尚不明确，可能与疾病因素 使本来凝血纤溶活性就处于较 高水平。
1
凝血功能检测内容：血浆凝血
酶原时间(PT)、凝血酶原时间 国际正常化比率(PT2INR)、活 化部分凝血活酶时间(APTT)、 凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原 ( Fib)， 计 数 外 周 血 血 小 板 (PLT) ，D2二聚体(D-2D)
1/22/2021
新生儿凝血功能障碍
2
DIC前期(Pre—DIC,亦称DIC前状 态)，Pre—DIC诊断标准中的实验 室指标如血浆血小板活化分子标
轻度窒息组 1.436.±0.560
223.±46
重度窒息组 3.001.±1.504
152±88
正常对照组 1.036±0.368
224±51
1/22/2021
新生儿凝血功能障碍
12
表3 各组凝血功能指标的比较（ｘ ±ｓ）
组别 例数 PLT
APTT PT
TT
Fib D-dimer
危重组 27 58±20.3 64.9±23.2 21.8±13.7 25.9±17.1 1.3±0.6 3.2±1.9
：1方式与凝血酶结合，在肝素催化 作用下其抗凝活性可提高1000倍，患
感染性休克的危重患者AT-Ш活性可
降至正常的30%~50%。有报道18例 危重新生儿和15例健康新生儿比较，
血浆PC、TPS、AT-Ш低于对照组， D-2D、vWF明显高于对照组，说明
危重新生儿存在抗凝、纤溶系统的激
活及血管内皮细胞损伤，它们是发现
早期DIC的敏感指标。
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危重新生儿凝血功能检 测内容变化的解读
PT 是 外 源 性 凝 血 途 径 ， APTT 是 内源性凝血途径，这两个项目较 为敏感，新生儿APTT和PT值较文 献报道的成人正常值要长
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由于新生儿凝血因子水平低下，
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近年研究发现,新生儿凝血!纤溶活性
较高，虽然相对于成人来说,儿童血栓形
成的危险较小,但新生儿血栓形成的可能
性却比成人大，血D2D水平是反映高凝状
态和继发性纤溶亢进的分子标志物。有资
料显示,正常新生儿超过参考值的已占70%
，提示此参考值不适合新生儿,超过参考
值并不一定是异常,可能是新生儿凝血特
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DIC前期(Pre—DIC，)识别的 重要性
虽然根据发展过程分为高凝期!低凝期和纤
溶亢进期，但临床中难以截然分开。国际
而凝血因子水平发育又不平衡， 机体优先发展外源性凝血途径， 凝血因子得到自我补充导致PT达 正常水平较APTT早，APTT延长 持续时间较长，其检测结果受体 内抗凝物质影响较大，而危重新 生儿获得性抗凝物质增多且激发 内源性凝血途径导致消耗凝血因 子，使APTT明显延长。
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点之一。其原因不明,是否与新生儿时期
存在生理性红细胞过多破坏,释放组织因
子，影响凝血、纤溶活性，还需进一步研
究。目前，对新生儿D2D正常值研究较少
，国外资料发现，新生儿脐血D2D水平明
显高于成人。有文献报道,新生儿出生时
，多种原因使凝血!纤溶系统被激活，在
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生后1新2生d儿内凝血功D能2障碍D持续于较高水平。 9
概述
危重新生儿多有缺氧、酸中毒
、感染等病理状态，导致体内凝血 因子的合成障碍，机体内、外源性 凝血系统被激活，早期高凝微血栓 形成，加重组织缺氧，严重者导致 DIC发生。许多研究表明危重新生 儿无论临床有无出血表现，多有不 同程度的凝血功能变化，而且提示 病程早期既有异常。
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<1d n=52
PT
14.84
(10.38~18.68)
APTT
51.91
(40.20~63.62)
FIB
2.37
(1.64~3.10) D-2D（ｍｇ／Ｌ）
1-7d n=36
14.52 (12..64~17.04)
50.92 (37.88~63.16)
2.41 (1.33~3.49) 1.025±0.539
6
而纤维蛋白原出生时已达成人 水平，TT受内外源凝血系统综 合影响决定，因而少有异常。 许多研究表明危重新生儿无论 临床有无出血表现，多有不同 程度的凝血功能变化，以 APTT改变更明显。
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虽然Fib异常发生率在不同
疾病严重程度患儿均比正 常新生儿高,但疾病严重程 度与Fib无相关关系
表1，2，3资料显示，极危重、 危重病患儿APTT异常发生率明 显增多，APTT平均水平极危重
病患儿比正常新生儿明显延长 ；PT水平极危重、危重病患儿
均比正常新生儿明显延长，极
危重比非危重病患儿也延长； D2D水平极危重、危重病患儿
均比正常新生儿高。
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表１ 正常新生儿与健康成人凝血功能比较
凝活性、血管内皮细胞分子标志 物 检 测 ， 如 血 浆 蛋 白 C(PC)、 总 蛋白S(TPS)、抗凝血酶(AT-Ш)、 血管性假血友病因子(vWF)等。
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其中AT-Ш是体内最重要的生理性抗
凝物质，占机体抗凝活性的
40%~50%，主要由肝脏合成,通常以1
8-15d 12.79
47.99(12.54~13.07)
30.50 (25.60~35.40)
2.98 (2.56~3.40)
0.456 (0.180~1.126)
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表２ 窒息新生儿Ｄ－２Ｄ，ＢＰＣ的变化
组别
Ｄ－２Ｄ（ｍｇ／Ｌ） ＢＰＣ
非危重组28 173±72.9 43.8±5.7 15.3±3.8 19.2±4.6 2.3±0.8 1.8±0.9
Χ2值 P值
3.56 <0.05
4.86 <0.01
5.69 <0.01
1.58 >0.05
3.23 5.97 <0.05 <0.01
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这 提 示 D2D、PT、APTT 水 平 可反映疾病的严重程度。因此 建议,对临床上达不到DIC诊断 标准的危重患儿，完全有必要 给肝素抗凝治疗。关于非危重 病患儿D2D水平明显升高的意 义尚不明确，可能与疾病因素 使本来凝血纤溶活性就处于较 高水平。
1
凝血功能检测内容：血浆凝血
酶原时间(PT)、凝血酶原时间 国际正常化比率(PT2INR)、活 化部分凝血活酶时间(APTT)、 凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原 ( Fib)， 计 数 外 周 血 血 小 板 (PLT) ，D2二聚体(D-2D)
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DIC前期(Pre—DIC,亦称DIC前状 态)，Pre—DIC诊断标准中的实验 室指标如血浆血小板活化分子标
轻度窒息组 1.436.±0.560
223.±46
重度窒息组 3.001.±1.504
152±88
正常对照组 1.036±0.368
224±51
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表3 各组凝血功能指标的比较（ｘ ±ｓ）
组别 例数 PLT
APTT PT
TT
Fib D-dimer
危重组 27 58±20.3 64.9±23.2 21.8±13.7 25.9±17.1 1.3±0.6 3.2±1.9
：1方式与凝血酶结合，在肝素催化 作用下其抗凝活性可提高1000倍，患
感染性休克的危重患者AT-Ш活性可
降至正常的30%~50%。有报道18例 危重新生儿和15例健康新生儿比较，
血浆PC、TPS、AT-Ш低于对照组， D-2D、vWF明显高于对照组，说明
危重新生儿存在抗凝、纤溶系统的激
活及血管内皮细胞损伤，它们是发现
早期DIC的敏感指标。
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危重新生儿凝血功能检 测内容变化的解读
PT 是 外 源 性 凝 血 途 径 ， APTT 是 内源性凝血途径，这两个项目较 为敏感，新生儿APTT和PT值较文 献报道的成人正常值要长
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由于新生儿凝血因子水平低下，
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近年研究发现,新生儿凝血!纤溶活性
较高，虽然相对于成人来说,儿童血栓形
成的危险较小,但新生儿血栓形成的可能
性却比成人大，血D2D水平是反映高凝状
态和继发性纤溶亢进的分子标志物。有资
料显示,正常新生儿超过参考值的已占70%
，提示此参考值不适合新生儿,超过参考
值并不一定是异常,可能是新生儿凝血特
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DIC前期(Pre—DIC，)识别的 重要性
虽然根据发展过程分为高凝期!低凝期和纤
溶亢进期，但临床中难以截然分开。国际
而凝血因子水平发育又不平衡， 机体优先发展外源性凝血途径， 凝血因子得到自我补充导致PT达 正常水平较APTT早，APTT延长 持续时间较长，其检测结果受体 内抗凝物质影响较大，而危重新 生儿获得性抗凝物质增多且激发 内源性凝血途径导致消耗凝血因 子，使APTT明显延长。
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新生儿凝血功能障碍
点之一。其原因不明,是否与新生儿时期
存在生理性红细胞过多破坏,释放组织因
子，影响凝血、纤溶活性，还需进一步研
究。目前，对新生儿D2D正常值研究较少
，国外资料发现，新生儿脐血D2D水平明
显高于成人。有文献报道,新生儿出生时
，多种原因使凝血!纤溶系统被激活，在
1/22/2021
生后1新2生d儿内凝血功D能2障碍D持续于较高水平。 9
概述
危重新生儿多有缺氧、酸中毒
、感染等病理状态，导致体内凝血 因子的合成障碍，机体内、外源性 凝血系统被激活，早期高凝微血栓 形成，加重组织缺氧，严重者导致 DIC发生。许多研究表明危重新生 儿无论临床有无出血表现，多有不 同程度的凝血功能变化，而且提示 病程早期既有异常。
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<1d n=52
PT
14.84
(10.38~18.68)
APTT
51.91
(40.20~63.62)
FIB
2.37
(1.64~3.10) D-2D（ｍｇ／Ｌ）
1-7d n=36
14.52 (12..64~17.04)
50.92 (37.88~63.16)
2.41 (1.33~3.49) 1.025±0.539
6
而纤维蛋白原出生时已达成人 水平，TT受内外源凝血系统综 合影响决定，因而少有异常。 许多研究表明危重新生儿无论 临床有无出血表现，多有不同 程度的凝血功能变化，以 APTT改变更明显。
1/22/2021
新生儿凝血功能障碍
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虽然Fib异常发生率在不同
疾病严重程度患儿均比正 常新生儿高,但疾病严重程 度与Fib无相关关系
表1，2，3资料显示，极危重、 危重病患儿APTT异常发生率明 显增多，APTT平均水平极危重
病患儿比正常新生儿明显延长 ；PT水平极危重、危重病患儿
均比正常新生儿明显延长，极
危重比非危重病患儿也延长； D2D水平极危重、危重病患儿
均比正常新生儿高。
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表１ 正常新生儿与健康成人凝血功能比较