活性氧参与心力衰竭发生机制的研究进展

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NADPH氧化酶及其抑制剂在心血管领域中的研究进展

NADPH氧化酶及其抑制剂在心血管领域中的研究进展陈丽波;于勤
【期刊名称】《医学与哲学》
【年(卷),期】2016(037)024
【摘要】还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶(NOX)是体内氧化还原信号的关键酶.NOX在心血管系统中的功能是生成活性氧(ROS),ROS可调控心肌细胞肥大、凋亡、纤维化,最终导致心力衰竭的发生.研究发现NOX家族蛋白有7种亚型,有4种在心血管系统表达.此外NOX在抗菌、抗炎和氧化还原信号转导中均发挥重要作用,已成为抗氧化应激、炎症、纤维化的新的干预或治疗靶点.由于NOX家族各亚型分布及激活机制不同,明确其作用及抑制剂对抗氧化的治疗具有重要意义.本文分别对NOX家族的分类、作用以及其抑制剂的研究进展进行概述和总结.
【总页数】4页(P59-61,65)
【作者】陈丽波;于勤
【作者单位】遵义医学院贵州遵义 563000;大连大学附属中山医院心内科辽宁大连 116001;大连大学附属中山医院心内科辽宁大连 116001
【正文语种】中文
【中图分类】R541.61
【相关文献】
1.环氧化酶-2特异性抑制剂在心血管疾病中的应用及研究进展 [J], 张祖列;闵苏
2.NADPH氧化酶和活性氧在心血管疾病中的作用 [J], 刘玉华;富志军;林以宁
3.NADPH氧化酶在心血管疾病中的作用 [J], 林春;李涛;吴柱国
4.NADPH氧化酶家族在心血管疾病中作用的研究进展 [J], 曹静; 刘昭娅; 胥茜; 石瑞正; 张国刚
5.可溶性环氧化物水解酶抑制剂在心血管领域中的研究进展 [J], 蒋云;许丹焰;赵水平
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活性氧介导氧化应激在心血管应激及运动中对心肌线粒体和自噬作用的新进展

活性氧介导氧化应激在心血管应激及运动中对心肌线粒体和自噬作用的新进展原阳;潘珊珊【摘要】采用文献综述法 ,在活性氧介导氧化应激的基础上 ,对氧化应激与心血管应激以及氧化应激与运动的研究现状进行了总结 ,对活性氧介导的心脏氧化应激损伤和保护机制的热点研究进行了梳理和分析 ,探讨了活性氧介导氧化应激在心脏损伤和保护之间的关系 ,以及应激中影响活性氧平衡的因素 ,表明线粒体自噬为运动与心脏保护机制的研究提供了新思路.%Through using the method of literature review ,this paper summarizes the status quo of the research on oxidative stress in cardiovascular and exercise on the basis of reactive oxygen species-mediated oxidative stress ,analyzes the hot researches of reactive oxygen species-media-ted oxidative stress damage and protection mechanisms in cardiac ,and probes into the relation-ship between cardiac damage and protection induced by reactive oxygen species-mediated oxida-tive stress ,and the factors which affect reactive oxygen species ' balance in stress ,indicating that mitophagy sheds a new light on researches of cardioprotection mechanism in exercise .【期刊名称】《体育科学》【年(卷),期】2015(035)005【总页数】8页(P71-77,97)【关键词】活性氧;氧化应激;心血管应激;运动;线粒体;自噬;心脏保护【作者】原阳;潘珊珊【作者单位】上海体育学院运动科学学院 ,上海 200438;上海体育学院运动科学学院 ,上海 200438【正文语种】中文【中图分类】G804.7氧化应激反映了机体过氧化和抗氧化的失衡状态，一方面，是活性氧主导的机体系统性表现，另一方面，涉及生物体对过氧化反应中间产物的解毒和氧化应激损伤的修复。

活性氧在血管系统内的作用机制

活性氧在血管系统内的作用机制
郭迎萍;孙秀亭
【期刊名称】《天津医药》
【年(卷),期】2004(032)008
【摘要】大量的证据表明氧化应力在高脂血症、糖尿病、缺血性心脏病及慢性心力衰竭等疾病有关的心血管功能障碍的发生和发展中起着重要作用。

氧化应力是过量的活性氧(ROS)压倒内源性抗氧化系统的一种状态，ROS在血管系统内对各种类型细胞具有截然不同的功能性作用，并起着生理学和病理学作用，笔者将重点综述ROS与血管内皮细胞和血管平滑肌细胞的关系。

【总页数】3页(P526-528)
【作者】郭迎萍;孙秀亭
【作者单位】300050,天津市医学科学技术信息研究所;300050,天津市医学科学技术信息研究所
【正文语种】中文
【中图分类】R3
【相关文献】
1.线粒体活性氧类及其对心血管系统影响的研究进展 [J], 宋仁生(综述);李涛;吴柱国(审校)
2.血小板内活性氧在血小板活化中作用机制及其靶向治疗的应用进展 [J], 陈锦远;李春霖;王秋根;邓国英
3.纳米二氧化硅的心血管系统毒性及其作用机制的研究进展 [J], 刘雨凡;王继;郭彩
霞;李艳博
4.鹿茸及其活性成分对心血管系统保护作用机制研究进展 [J], 林喆;黎清俊羽;周佳;王雨辰;周高峰;刘俊秀;黄晓巍;徐岩
5.管腔内支架:作用机制、性能和研究进展 I.管腔内支架的作用机制和性能 [J], 欧阳墉;李麟荪
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ROS在心力衰竭中的作用(精)

ROS在心力衰竭中的作用04临床5班作者：宋昱、刘源、赖玉梅、朴福实、张夷卿、杨钟玮摘要：ROS(活性氧)是需氧细胞在代谢过程中产生的副产物，心肌和很多其他组织都可产生。

机体中存在抗氧化途径可以减少其生成或促进其转化，从而使ROS维持一个相对较低的水平。

当ROS的产生与清除失衡时，过多的ROS可能造成组织的损伤。

在心力衰竭的研究中发现ROS可通过多条途径促进心力衰竭的发生与发展。

本文将对于这些途径及临床应用前景作出较为全面的探讨。

关键词：ROS，线粒体，心力衰竭Abstract:ROS (reactive oxygen species) is the side product of aerobic cell metabolism, existing in the heart and many other tissues. The antioxidant pass way can reduce the formation of ROS, thus keep it in a relatively low level. However, when the formation and clearance of ROS lose its balance, excessive ROS may cause tissue damage. In the research of heart failure, people found that ROS could affect the formation and development of heart failure in many pass ways. Here we are going to discuss those pass ways and clinical meanings in a more comprehensive manner.Key words: ROS, mitochondria, heart failure1．ROS的产生与清除ROS的产生有多种途径，其中很大一部分是作为线粒体氧化的副产物。

心力衰竭的生物学机制和治疗研究

心力衰竭的生物学机制和治疗研究心力衰竭是一种常见的心血管疾病，主要特征为心脏无法应对身体的需求，导致血液循环系统出现异常。

此疾病发病率逐年上升，据统计其已经成为世界各国老年人口的主要死因之一。

心力衰竭的生物学机制及治疗研究备受瞩目，下面将就此做一些探索。

一、心力衰竭的生物学机制心力衰竭是由于心脏受到了各种不利因素的影响，导致心脏肌肉组织功能下降而引起的疾病。

现阶段，已经确认的心力衰竭的生物学机制主要包括以下几个方面：1. 心肌细胞功能受损当心脏接收到冠状动脉供血不足或者长期高血压的影响时，会导致心肌细胞缺氧、受损和纤维化，进而导致心肌肥大，心肌收缩及舒张力下降。

这些都是心力衰竭最重要的直接原因。

2. 神经内分泌系统的兴奋心力衰竭患者体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经兴奋性等神经内分泌因素的分泌水平将升高，从而导致心脏肌肉组织不断紧张、收缩经营和电学机能不断受到调遣。

3. 循环适应失调随着心脏收缩力的下降，血液流入心房减少，包括冠状动脉、颈动脉、肺动脉等所有的血管在不同程度上都会受到影响，引发循环适应失调，加重了心衰的程度。

4. 炎症反应激活当心脏遭受损伤时，身体为了保护，会自动启动炎症修复机制，以修复受损的心脏肌肉组织，但是，如果身体炎症反应过度，则会对心脏造成更多的损伤，加剧心衰病情。

总之，以上机制都是导致心力衰竭的主要因素，了解这些机制将有助于让我们更好的对该疾病采取有效的治疗手段和方法。

二、心力衰竭的治疗研究目前，世界各国的科学家和研究人员已经在心力衰竭的治疗方面取得了很大的进展。

下面将就治疗研究相关内容进行探究。

1. 药物治疗目前，常规的药物治疗方案主要包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体阻滞剂（ARB）、利尿剂、β受体阻滞剂等。

这些药物都有着明确的治疗效果，可以显著缓解心衰症状、加强心脏功能、降低死亡率等。

特别的，在ACEI和ARB类药物中，已经开发了angiotensinⅡ受体-神经元的血管紧张素受体拮抗剂（neprilysin inhibitor,ARNI），发挥的抑制ACEI和ARB副作用的功效，虽然使用ARNI会有一些副作用，但治疗结果表明，其会使治疗效果进一步增强。

中药治疗心力衰竭分子机制研究进展

中药治疗心力衰竭分子机制研究进展
中药治疗心力衰竭的分子机制主要包括下调炎性反应、改善氧化应激、促进心肌细胞
增殖和抑制心肌纤维化等方面。

炎性反应在心力衰竭的发病和进展过程中起着重要作用。

中药可以通过抑制炎性因子
的产生和释放，减轻炎症反应，并阻断炎性信号通路的传导，从而降低心肌细胞的损伤程度。

黄芪中的黄酮类化合物对血管内皮细胞和巨噬细胞的炎性因子产生具有明显抑制作用，可以减轻心脏肥大和心脏纤维化。

心肌细胞的氧化应激也是心力衰竭发病的重要因素之一。

中药中含有丰富的抗氧化物质，可以通过清除自由基和减轻氧化应激反应，保护心肌细胞免受氧化损伤，提高心肌细
胞的抗氧化能力。

人参中的人参皂苷具有明显的抗氧化活性，可以减轻心肌细胞的氧化应
激反应，保护心肌细胞的功能。

心肌细胞增殖和心肌纤维化的平衡也是心力衰竭治疗的关键。

中药中的一些成分可以
促进心肌细胞的增殖和分化，增加心肌细胞的数量，并促进心肌细胞的修复和再生。

中药
还可以减少心肌纤维化的发生，并抑制已有的纤维化过程，从而保护心肌组织免受纤维化
的进一步损伤。

丹参中的丹参酮具有促进心肌细胞成长和抑制心肌纤维化的作用，能够改
善心力衰竭患者的心功能。

中药治疗心力衰竭的分子机制研究取得了一定的进展，但仍然存在一些问题和挑战。

中药中的有效成分和机制尚未完全阐明，药效评价方法和标准尚未建立，临床应用和转化
的研究还比较薄弱。

今后需要进一步深入研究中药治疗心力衰竭的分子机制，并结合临床
实践，提高中药治疗心力衰竭的疗效和安全性。

心力衰竭治疗中的氧自由基的调控及相关药物

心力衰竭时，炎症反应会加剧心肌细胞的损伤和坏死，导致心功能进一步恶化。因此，抑制炎症反应成为心力衰竭治疗中的重要策略。
作用机制
通过抑制炎症因子的表达和活性，可以减轻心肌细胞的炎症反应，从而保护心肌细胞免受损伤。此外，抑制炎症反应还有助于减轻心肌细胞的纤维化程度，改善心肌的舒缩功能。
临床应用
在心力衰竭治疗中，抑制炎症反应的药物可以作为辅助治疗手段，与常规治疗药物联合使用，以改善患者的心功能和生活质量。
探讨氧自由基与其他生物分子的相互作用及其对心力衰竭进程的影响，以期发现新的治疗靶点。
开发新型氧自由基调控药物
基于对氧自由基调控机制的深入理解，开发具有针对性的新型药物，旨在清除过多的氧自由基或增强心肌细胞的抗氧化能力。
开展药物筛选和优化工作，以提高药物的疗效和降低副作用，为临床治疗提供更多选择。
VS
抗炎药物在心力衰竭治疗中具有一定的疗效，能够减轻心肌细胞的炎症反应，保护心肌功能。但长期使用抗炎药物需要注意其可能存在的副作用，如糖皮质激素可能导致骨质疏松等。
心肌能量代谢调节剂
心肌能量代谢调节剂是一类能够调节心肌细胞能量代谢的药物，通过改善心肌细胞的能量代谢来提高心肌功能。常见的心肌能量代谢调节剂包括曲美他嗪、雷诺嗪等。
诱导炎症反应
氧自由基可诱导炎症相关基因的表达，促进炎症介质的释放，加重心肌细胞的损伤。
促进心肌细胞凋亡
氧自由基可激活心肌细胞的凋亡信号通路，诱导心肌细胞凋亡，导致心肌收缩和舒张功能受损。
氧自由基与心力衰竭的发病机制
心肌能量代谢障碍
氧自由基可影响心肌细胞的能量代谢过程，导致心肌能量生成不足，引发心力衰竭。
心力衰竭治疗中的氧自由基的调控及相关药物

活性氧族与心力衰竭关系

心脏压力负荷刺激心肌增生肥厚，往往导致心室重构和功能紊乱。

在这个过程中，活性氧族起到重要作用。

在这我们通过研究表明NOS3脱偶联在慢性压力负荷介导的心肌活性氧族产生过多以及继发的心室重构（心肌肥厚）过程中起主要作用。

慢性过度心血管压力负荷刺激心肌肥厚可以最终导致心衰（heart failure）【1,2】。

心力衰竭的主要特征是心室扩张和泵血功能障碍病理性重构，并且越来越多的证据表明ROS在这过程中起到重要作用【3-7】。

ROS的产生与肥大增生刺激因子如：Gaq/G11配对的收缩剂（如苯肾上腺素，血管紧张素）【8，9】，信号激酶，磷酸酯酶【4.，10】，动力传导有关【11】。

ROS本身刺激产生增生肥大相关激酶【4,12】，诱导胎儿基因重新表达，进而通过激活金属蛋白酶（MMPs）导致心室重构【3,14】。

ROS可以通过线粒体电子转移泄露【10.15】，NADPH氧化【3,16,17】，黄嘌呤氧化酶【18】，NOS产生【19,20】。

在这些之中，NO以及它的下游产物蛋白激酶-G都被认为可以缓解肥大增生【21-24】。

然而，当血管内皮过度氧化以及血液动力学压力过度是NOS可以转化为ROS的生产者【19.20.25】。

NOS3是内皮组织占主导的NOS，同样在心肌组织中也是。

在心肌组织中对于肾上腺能，毒蕈碱的释放速度与储存调节敲到重要作用【26.27】。

有活性的NOS3是二聚体结构，氧化L-arginine生成L-citrulline并产生NO.当氧化应激包括：过氧亚硝酸盐（ONOO-）增多，或是其辅助因子四氢生物喋呤（BH4）或底物L-arginine减少，NOS3脱偶联成单体形式催化产生超氧阴离子而不是NO【25.28.29】。

脱偶联的NOS3被认为是明显的高血压【19】，神经刺激，高血糖【8】，和过度暴露在过氧硝酸盐【20】时血管内皮ROS的主要来源。

1. Frey, N., and Olson, E.N. 2003. Cardiac hypertrophy: the good, the bad, and the ugly. Annu. Rev. Physiol. 65:45–79.2. Kenchaiah, S., and Pfeffer, M.A. 2004. Cardiac remodeling in systemic hypertension. Med. Clin. North Am. 88:115–130.3. Sorescu, D., and Griendling, K.K. 2002. Reactive oxygen species, mitochondria, and NAD(P)H oxidases in the development and progression of heart failure. Congest. Heart Fail. 8:132–140.4. Takano, H., et al. 2003. Oxidative stress-induced signal transduction pathways in cardiac myocytes: involvement of ROS in heart diseases. Antioxid. Redox Signal. 5:789–794.5. Sawyer, D.B., et al. 2002. Role of oxidative stress in myocardial hypertrophy and failure. J. Mol. Cell. Cardiol. 34:379–388.6. Yamamoto, M., et al. 2003. Inhibition of endogenous thioredoxin in the heart increases oxidative stress and cardiac hypertrophy. J. Clin. Invest. 112:1395–1406. doi:10.1172/JCI200317700.7. Dhalla, A.K., Hill, M.F., and Singal, P.K. 1996. Role of oxidative stress in transition of hypertrophy to heart failure. J. Am. Coll. Cardiol. 28:506–514. 8. Mollnau, H., et al. 2002. Effects of angiotensin II infusion on the expression and function of NAD(P)H oxidase and components of nitric oxide/ cGMP signaling. Circ. Res. 90:E58–E65.9. Amin, J.K., et al. 2001. Reactive oxygen species mediate alpha-adrenergic receptor-stimulated hypertrophy in adult rat ventricular myocytes.J. Mol. Cell. Cardiol. 33:131–139.10. Sayen, M.R., Gustafsson, A.B., Sussman, M.A., Molkentin, J.D., and Gottlieb, R.A. 2003. Calcineurin transgenic mice have mitochondrial dysfunction and elevated superoxide production. Am. J. Physiol. Cell Physiol. 284:C562–C570.11. Pimentel, D.R., et al. 2001. Reactive oxygen species mediate amplitude-dependent hypertrophic and apoptotic responses to mechanical stretch in cardiac myocytes. Circ. Res. 89:453–460.12. Leslie, N.R., et al. 2003. Redox regulation of PI 3-kinase signalling via inactivation of PTEN. EMBO J. 22:5501–5510.13. Siwik, D.A., et al. 1999. Inhibition of copper-zinc superoxide dismutase induces cell growth, hypertrophic phenotype, and apoptosis in neonatal ratcardiac myocytes in vitro. Circ. Res. 85:147–153.14. Spinale, F.G. 2002. Matrix metalloproteinases: regulation and dysregulation in the failing heart. Circ. Res. 90:520–530.15. Ide, T., et al. 1999. Mitochondrial electron transportcomplex I is a potential source of oxygenfree radicals in the failing myocardium. Circ. Res. 85:357–363.16. Li, J.M., Gall, N.P., Grieve, D.J., Chen, M., and Shah, A.M. 2002. Activation of NADPH oxidase during progression of cardiac hypertrophy to failure. Hypertension. 40:477–484.17. Xiao, L., et al. 2002. Role of reactive oxygen species and NAD(P)H oxidase in alpha(1)-adrenoceptor signaling in adult rat cardiac myocytes. Am. J. Physiol. Cell Physiol. 282:C926–C934.18. Saavedra, W.F., et al. 2002. Imbalance between xanthine oxidase and nitric oxide synthase signaling pathways underlies mechanoenergetic uncouplingin the failing heart. Circ. Res. 90:297–304.19. Landmesser, U., et al. 2003. Oxidation of tetrahydrobiopterin leads to uncoupling of endothelial cell nitric oxide synthase in hypertension. J. Clin. Invest. 111:1201–1209. doi:10.1172/JCI200314172. 20. Zou, M.H., Shi, C., and Cohen, R.A. 2002. Oxidation of the zinc-thiolate complex and uncoupling of endothelial nitric oxide synthase by peroxynitrite. J. Clin. Invest. 109:817–826. doi:10.1172/JCI200214442.21. Wollert, K.C., and Drexler, H. 2002. Regulation of cardiac remodeling by nitric oxide: focus on cardiac myocyte hypertrophy and apoptosis. Heart Fail. Rev. 7:317–325.22. Wollert, K.C., et al. 2002. Gene transfer of cGMPdependent protein kinase I enhances the antihypertrophic effects of nitric oxide in cardiomyocytes. Hypertension. 39:87–92.23. Ichinose, F., et al. 2004. Pressure overload-induced LV hypertrophy and dysfunction in mice are exacerbated by congenital NOS3 deficiency. Am. J.Physiol. Heart Circ. Physiol. 286:H1070–H1075.24. Scherrer-Crosbie, M., et al. 2001. Endothelial nitricoxide synthase limits left ventricular remodeling after myocardial infarction in mice. Circulation. 104:1286–1291.25. Kuzkaya, N., Weissmann, N., Harrison, D.G., and Dikalov, S. 2003. Interactions of peroxynitrite, tetrahydrobiopterin,ascorbic acid, and thiols: implications for uncoupling endothelial nitric-oxide synthase. J. Biol. Chem. 278:22546–22554.26. Massion, P.B., and Balligand, J.L. 2003. Modulationof cardiac contraction, relaxation and rate by the endothelial nitric oxide synthase (eNOS): lessons from genetically modified mice. J. Physiol. 546:63–75.27. Champion, H.C., et al. 2004. Modulation of in vivo cardiac function by myocyte-specific nitric oxide synthase-3. Circ. Res. 94:657–663.28. Xia, Y., Dawson, V.L., Dawson, T.M., Snyder, S.H., and Zweier, J.L. 1996. Nitric oxide synthase generates superoxide and nitric oxide in arginine-depleted cells leading to peroxynitrite-mediated cellular injury. Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. 93:6770–6774.29. Rosen, G.M., et al. 2002. The role of tetrahydrobiopterin in the regulation of neuronal nitricoxide synthase-generated superoxide. J. Biol. Chem. 277:40275–40280.30. Iwanaga, Y., et al. 2002. Excessive activation of matrix metalloproteinases coincides with left ventricular remodeling during transition from hypertrophy to heart failure in hypertensive rats. J. Am. Coll. Cardiol. 39:1384–1391.31. Rajagopalan, S., Meng, X.P., Ramasamy, S., Harrison,D.G., and Galis, Z.S. 1996. Reactive oxygenspecies produced by macrophage-derived foam cells regulate the activity of vascular matrix。

活性氧在药物作用中的地位及其作用机制

活性氧在药物作用中的地位及其作用机制研究主题：活性氧在药物作用中的地位及其作用机制摘要：活性氧是生物体内常见的氧自由基，与许多药物的作用密切相关。

本研究旨在探究活性氧在药物作用中的地位以及其作用机制，并通过定量分析和构建模型等方法来揭示这一关系。

通过实验采集的数据进行数据分析和结果呈现，得出结论。

本研究的结果可为药物设计和治疗方案提供理论依据。

关键词：活性氧，药物作用，作用机制，定量分析，模型构建一、研究主题介绍活性氧是一种具有活性的氧分子，通常包括超氧阴离子（O2-）、过氧化氢（H2O2）和羟自由基（OH·）等。

它们在细胞内具有多种作用，参与了多种生理和病理过程。

在药物作用过程中，活性氧的产生对药物的疗效产生了重要影响。

然而，活性氧在药物作用中的地位以及其作用机制尚不完全清楚。

本研究将采用定量分析和构建模型等方法来阐明这一问题。

二、研究方法2.1 实验设计选择若干药物作为研究对象，并通过实验分析药物在细胞内的活性氧产生量。

并与未使用药物的对照组进行比较，确定药物对活性氧的影响。

2.2 数据采集使用荧光探针法等技术，测定细胞内活性氧的含量。

将药物作用后活性氧含量与对照组作比较，定量计算药物对活性氧的抑制或促进程度。

2.3 数据分析使用统计学方法对采集到的数据进行处理和分析。

通过比较组间差异和计算相关统计指标，得出数据分析结果。

三、数据分析和结果呈现3.1 药物对活性氧的影响根据实验结果，对比药物作用后活性氧含量与对照组的差异，发现部分药物可显著抑制活性氧的产生，而另一些药物则有促进作用。

3.2 活性氧的作用机制根据药物作用和活性氧含量的关联性，推测活性氧可能参与调控药物作用的信号转导途径和基因表达等过程。

进一步分析可发现活性氧与多种细胞因子和信号通路有关。

3.3 构建模型基于数据分析结果，可以构建反应动力学模型和机器学习模型，进一步预测药物与活性氧之间的相互作用。

四、结论本研究通过定量分析和构建模型等方法，探究了活性氧在药物作用中的地位及其作用机制。

心力衰竭免疫学机制及治疗的研究进展

心力衰竭免疫学机制及治疗的研究进展发表时间：2018-07-17T11:46:36.790Z 来源：《中国误诊学杂志》2018年第12期作者：姜琳杰[导读] 心力衰竭是一种常见病、多发病，越来越受到人们的重视。

牡丹江第二人民医院心内二科 157000 摘要：心力衰竭是一种常见病、多发病，越来越受到人们的重视。

现有的研究表明心力衰竭的发病机制与免疫系统的激活有关。

细胞凋亡的功能和诱导在心力衰竭的发生发展中起着重要作用，同时，心力衰竭的免疫调节剂治疗有望成功。

关键词：心力衰竭；发病机制；免疫学；心脏衰竭是心脏结构和功能变化的结果，导致心室充盈。

一种复杂的临床症候群，它会因获得或射血的能力而受损。

目前，全球的失败患者人数已达2250万人，年增长率为200万，年生存率可与恶性肿瘤相比较。

公共卫生问题不仅有较高的致残率和致死率，而且对患者的生活也有影响。

生活质量也使国家的医疗负担逐年增加。

本次展览的机制包括心脏和肾脏理论、血流动力学和心室重构，免疫有四个阶段。

本文是关于心力衰竭的发生与发展，综述了免疫学和免疫学的研究进展。

1免疫细胞和心力衰竭。

1.1Th1/Th2免疫细胞失衡和心力衰竭在正常个体中，Th1和Th2细胞功能维持动态平衡。

在任何一方的状态中，增加或减少都会引起免疫功能紊乱并促进疾病的发生和发展。

Th1/Th2细胞的失衡可能是心力衰竭。

在衰竭后，病理性自身免疫反应的其中一种机制与心力衰竭有关，后心肌损伤和心室重构。

研究表明心力衰竭患者Th1/Th2的失衡主要表现在Th1细胞的超功能，Th2细胞功能没有相应增加，Th1/Th2炎症介质的增加导致炎性细胞因子的显著增加。

减少心力衰竭患者的细胞因子网络失衡[1]。

近年来，他汀类药物治疗心力衰竭的机制也被认为是部分介导的免疫调节。

也有报道称存在贝塔电阻，通过改善Th1/Th2平衡，阻滞剂可以起到抗心衰的作用。

1.2Th17/Treg细胞不平衡和心力衰竭 Th17细胞和Treg细胞来自原始细胞，但它们是相反的，它们之间的平衡与炎症和自身免疫性疾病有关。

线粒体活性氧类及其对心血管系统影响的研究进展

线粒体活性氧类及其对心血管系统影响的研究进展宋仁生(综述);李涛;吴柱国(审校)【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2015(21)19【摘要】线粒体是真核细胞中制造能量的机构，其在维持细胞内钙稳态、信号转导以及细胞凋亡中发挥重要作用。

当线粒体产生大量活性氧类而无法消除时，可引起线粒体功能障碍，导致细胞死亡和组织损害。

线粒体活性氧类在动脉硬化、高血压、心肌缺血/再灌注、心力衰竭等心血管疾病的发生、发展中起重要作用，深入了解线粒体活性氧类与线粒体功能障碍的关系，对更好地理解心血管疾病的发生机制有重要意义。

%Mitochondria is an important organelle of energy generation in eukaryocytes and plays a pivotal role in cell calcium homeostasis,signal transduction and apoptotic regulation. When a large number of mitochondrial reactive oxygen species cannot be eliminated,it can cause mitochondrial dysfunction,leading to cell death and tissue damage. Numerous studies show that mitochondrial reactive oxygen species play an important role in the pathogenesis of atherosclerosis,hypertension,myocardial ischemia and reperfusion,heart failure etc. Understanding the relationship between mitochondrial reactive oxygen species and mitochondrial dysfunction is of great significance for th better understanding of the mechanisms of cardiovascular disease.【总页数】3页(P3475-3477)【作者】宋仁生(综述);李涛;吴柱国(审校)【作者单位】广东医学院第二临床医学院，广东东莞523808;广东医学院广东省医学分子诊断重点实验室，广东东莞523808;广东医学院第二临床医学院，广东东莞523808【正文语种】中文【中图分类】R54;R363.2【相关文献】1.心血管系统中线粒体Cx43的研究进展 [J], 何燕;邬江涛;钟国强2.线粒体活性氧与肿瘤的研究进展 [J], 谢丽霞3.线粒体生物合成的改变对高糖诱导的活性氧类生成的影响 [J], 陈淑娟;汪新宇;李海燕4.线粒体动力学在心血管系统疾病中的研究进展 [J], 杨广鑫;吴钟凯5.活性氧及其介导的线粒体损伤在肌萎缩侧索硬化症中的研究进展 [J], 安娜因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

活性氧、钙和心力衰竭

活性氧、钙和心力衰竭
颜媛;张会亮;方华强;郑铭;程和平;张荣利
【期刊名称】《生命科学》
【年(卷),期】2008(20)4
【摘要】活性氧信号和钙信号广泛存在于机体内,两者相互作用,共同参与调节机体多种生理功能及病理过程。

本文对这两个信号系统之间的相互作用及相关机制、在心力衰竭过程中的作用及可能的临床应用前景进行了综述。

【总页数】12页(P528-539)
【关键词】活性氧;钙;心力衰竭
【作者】颜媛;张会亮;方华强;郑铭;程和平;张荣利
【作者单位】北京大学分子医学研究所
【正文语种】中文
【中图分类】Q463
【相关文献】
1.活性氧与 RhoA/ROCK 信号通路对血管平滑肌细胞钙浓度及钙敏感性的影响 [J], 闫莹;杨朝;汪涛
2.Sr掺杂钙钛矿体系中高活性氧析出反应机制 [J], 宋三召; 周靖; 孙健; 张诗雨; 林逍; Zhiwei Hu; 胡钧; 张林娟; 王建强
3.活性氧对糖尿病患者血管平滑肌细胞大电导钙激活钾离子通道的影响及其机制[J], 刘莹;钱玲玲;李库林;王如兴
4.糙皮侧耳菌丝胞内钙离子参与高温响应及活性氧调控 [J], 卢树卓;药欣荣;黄晨阳;
郑素月;邬向丽
5.钙与IAA对易裂果蜜广橘果皮活性氧代谢和相关抗氧化基因表达的影响 [J], 张蓓;刘林婷;刘若南;高志键;葛聪;周秋蓉;李江波;李延;王平
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活性氧调节心血管病理生理功能的研究进展

活性氧调节心血管病理生理功能的研究进展
廖晗;张艳美
【期刊名称】《汕头大学医学院学报》
【年(卷),期】2013()1
【摘要】适量的活性氧(ROS)在心血管生理状态下发挥重要的调节作用,过量的ROS则与多种心血管疾病的发生、发展密切相关。

本文就ROS的代谢、在心血管生理情况下的调节、与心血管疾病及抗氧化剂应用前景作一综述。

【总页数】4页(P49-51)
【关键词】活性氧;心血管病理生理
【作者】廖晗;张艳美
【作者单位】汕头大学医学院药理学教研室
【正文语种】中文
【中图分类】R54
【相关文献】
1.机体内活性氧生理功能研究进展 [J], 秦涛余;陈志伟
2.微小RNA调节血管平滑肌细胞增殖及其参与心血管疾病病理形成的研究进展[J], 金杰;廖明芳;王亮;邹思力;职康康;吴永发;吴鉴今;曲乐丰
3.胃癌组织、外周血中活性氧调节因子1表达与胃癌临床病理特征关系研究 [J], 严海翠;杨洁;邱祥南;吕游;王红兵
4.线粒体活性氧类及其对心血管系统影响的研究进展 [J], 宋仁生(综述);李涛;吴柱国(审校)
5.脊髓活性氧激活自噬参与调节2型糖尿病神经病理性疼痛 [J], 陈佳丽; 张茂表; 陆嘉辉; 贾改丽; 李军; 曹红
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活性氧在血管系统内的作用机制

活性氧在血管系统内的作用机制郭迎萍孙秀亭关键词活性氧心血管系统综述文献作者单位:300050天津市医学科学技术信息研究所审校者大量的证据表明氧化应力在高脂血症、糖尿病、缺血性心脏病及慢性心力衰竭等疾病有关的心血管功能障碍的发生和发展中起着重要作用。

氧化应力是过量的活性氧(ROS)压倒内源性抗氧化系统的一种状态,ROS 在血管系统内对各种类型细胞具有截然不同的功能性作用,并起着生理学和病理学作用,笔者将重点综述ROS 与血管内皮细胞和血管平滑肌细胞的关系。

1活性氧ROS 由移行的炎性细胞和血管细胞产生,在正常生理情况下,ROS 的产生通过抗氧化剂系统的作用保持平衡,机体的抗氧化剂系统包括酶系和非酶系抗氧化防御系统。

在酶系抗氧化剂中主要有超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶和血红蛋白过氧化物酶。

超氧化物歧化酶通过歧化反应清除过氧化物(O 2),过氧化氢酶催化过氧化氢生成水,谷胱甘肽过氧化物酶催化有机O 2或过氧化氢还原成相应的醇和水。

同时氧化2分子还原型谷胱甘肽生成一分子谷胱甘肽。

非酶系的抗氧化体系,如维生素E 、维生素C 、B -胡萝卜素和还原型谷胱甘肽和铜蓝蛋白等均有清除自由基的作用。

在病理状态下,氧化剂与抗氧化剂之间失衡,导致ROS 过度产生,或机体抗氧化防御系统受到破坏,造成细胞结构和功能的破坏。

在血管系统内许多细胞均可产生ROS,一般认为这些分子对血管壁是有害的,导致一系列病生理过程,如动脉粥样硬化、高血压和血管成形术后再狭窄等。

但ROS 在血管系统的内环境稳定中起着病生理学作用。

其中最重要的ROS 是O 2,其由氧的单电子还原作用形成[1],这种反应由还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸[NAD(P)H]氧化酶和黄嘌呤氧化酶等若干酶系介导。

O 2不仅本身对血管功能产生作用,也对其他ROS 的生成起着关键作用。

O 2和一氧化氮(NO)反应产生的过氧化亚硝酸盐是一种有害的ROS,O 2通过超氧化物歧化酶的歧化作用产生过氧化氢,过氧化氢经过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶催化转变为水,过氧化氢也与还原的过渡金属元素发生反应,转变为高活性的羟基或经髓过氧化物酶(M PO)代谢生成次氯酸,实际上,所有类型的血管细胞均可产生O 2和过氧化氢[2]。

氧疗在慢性心力衰竭治疗中的研究进展

氧疗在慢性心力衰竭治疗中的研究进展
黄洁;刘彦民;刘楠楠
【期刊名称】《临床医学进展》
【年(卷),期】2022(12)8
【摘要】慢性心力衰竭是各种心脏疾病的终末阶段和主要的死亡原因,患病率及住院病死率随年龄增加显著上升。

高压氧舱可以改善患者运动耐量,延缓心室重构,每次治疗时间仅1~2小时,明显提高了患者的依从性。

微压氧舱有着和高压氧舱同样的疗效,但体积小、价格便宜、安全、易操作,可以居家使用,它通过微压、富氧、负离子等协同增效,提高人体细胞氧含量,使心肌缺氧迅速得到改善,改善血流动力学障碍。

现就氧疗与心力衰竭关系研究进展进行综述,从微压氧舱治疗心衰方向为氧疗治疗心衰提供新思路。

【总页数】7页(P8050-8056)
【作者】黄洁;刘彦民;刘楠楠
【作者单位】青海大学研究生院西宁;青海省人民医院心血管内科西宁;青海省心脑血管病专科医院心律失常二科西宁
【正文语种】中文
【中图分类】R54
【相关文献】
1.局部氧疗的研究进展及其在慢性创面治疗上的临床应用
2.百草枯中毒肺损伤治疗中氧疗的应用研究进展
3.经鼻高流量氧疗与儿童呼吸支持治疗研究进展
4.经鼻高
流量氧疗与儿童呼吸支持治疗研究进展5.经鼻高流量湿化氧疗对呼吸衰竭患者治疗的研究进展
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活性氧与细胞凋亡的关系及其调控机制研究

活性氧与细胞凋亡的关系及其调控机制研究细胞凋亡是一种广泛存在于生物体内的基本细胞死亡方式，它具有重要的生理和病理意义。

细胞凋亡可以维持机体内细胞数量的动态平衡，同时可以消除携带基因突变或DNA损伤的不正常细胞，从而保持机体的正常生理状态。

而对于一些疾病，如癌症、自身免疫性疾病、神经变性疾病等，细胞凋亡的调控失衡则会导致病理过程的产生和加剧。

因此，深入了解细胞凋亡的机制，寻找其调控的靶点和方式，对于解决相关疾病的治疗和预防具有重要意义。

活性氧是一种化学上高度活跃的氧自由基，包括超氧阴离子(O2-)、氢氧自由基(•OH)、一氧化氮(•NO)等多种。

在机体内，生物体代谢、免疫反应、外部压力等多种因素会导致活性氧的生成，同时，机体也会通过多种酶系统和细胞内分子的抑制来控制活性氧的水平。

然而，当活性氧的产生量超过机体的清除范围时，就会导致细胞的氧化损伤和损害细胞的生理功能，进而引发多种疾病的发生。

研究表明，多种疾病的发生与活性氧增加和细胞凋亡失调之间存在一定的相关性。

活性氧对于细胞凋亡的作用机制主要有以下几个方面。

一、调节细胞凋亡途径的启动在一些刺激因子的作用下，如缺氧、细胞因子、化学物质等，会导致胞外和胞内环境的改变，进而引起细胞凋亡途径的启动。

这一过程恰好是活性氧的产生量增加的时期，因此，活性氧被认为在细胞凋亡途径的启动过程中起了一定的作用。

一些研究指出，活性氧的存在可以加速线粒体蛋白Bax和Bak的聚合过程，从而导致线粒体膜电位下降、线粒体膜通透性增加和线粒体外膜的破裂，释放出与凋亡途径有关的胱天蛋白C和活化因子释放酶等，启动细胞凋亡途径的过程。

二、抑制细胞凋亡途径的发生除了在细胞凋亡途径的启动过程中发挥作用外，活性氧在细胞中还可以调节凋亡途径的抑制。

这一过程与活性氧在细胞中的浓度和清除能力有关。

当活性氧水平低且机体的清除能力强时，活性氧会通过激活紧张素生育素系统、过氧化氢酶等多种机制，从而活化被抑制的凋亡途径，将损伤细胞趋向于死亡。

_活性氧参与心血管钙化发病机制的研究进展

基金项目：国家自然科学基金资助项目（８１３７０４７１）作者单位：２００４３３上海，第二军医大学附属长海医院胸心外科通信作者：韩林，Ｅｍａｉｌ：ｓｈ＿ｈａｎｌｉｎ＠ｈｏｔｍａｉｌ．ｃｏｍ
清除剂包括超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶、谷胱甘肽氧化酶、硫氧还蛋白、对氧磷酯酶等。［３］
ＲＯＳ通过多种途径参与心血管钙化过程，主要包括介导细胞凋亡和增殖；调控成骨基因表达，使心血管细胞发生成骨样变；与炎症反应相互促进参与主动脉瓣钙化等。２．１ＲＯＳ参与细胞凋亡
心血管钙化早期就已出现细胞凋亡现象，细胞凋亡与心血管钙化密切相关。在机械损伤导致猪离体瓣膜间质细胞（ＶＩＣ）钙盐沉积的研究中发现，钙盐沉积与细胞凋亡程度相关。［６］在动脉发生钙化之前，就已出现血管平滑肌凋亡现象，并且抑制细胞凋亡能显著延缓动脉钙化进程。研究显示，血管钙化可能与细胞凋亡时释放的凋亡小体密切相关。［７］
【关键词】心血管钙化；活性氧；凋亡；成骨样变性ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７３－６５８３．２０１４．０５．００４
心血管钙化在高血压病、动脉粥样硬化、退行性瓣膜病、糖尿病血管病变及尿毒症血管病变中普遍存在。血管钙化早期表现为钙化斑块形成，血管壁硬化、顺应性下降，进一步出现炎性浸润、纤维化、粥样斑块形成等，继而引起血栓形成、斑块破裂导致心脑血管卒中。瓣膜钙化性疾病早期仅有瓣膜增厚，称之为瓣膜硬化，随着病情进展，瓣膜继续增厚、变形，血流动力学受影响，患者出现胸闷、乏力、心慌等症状。以往认为心血管钙化是基于细胞凋亡、坏死的退行性改变［１］，但近年研究显示心血管钙化与细胞增殖、凋亡、分化、炎性细胞浸润等异常活化过程密切相关。目前，已知多种因素导致心血管钙化发生，氧化应激是重要因素之一。活性氧（ｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓ，ＲＯＳ）通过激活多种信号通路诱导细胞凋亡、增殖和转分化，并促进炎症反应，参与心血管钙化过程。１ＲＯＳ的产生和代谢异常

活性氧自由基对心肌细胞损伤效应研究

活性氧自由基对心肌细胞损伤效应研究*林灼锋1李校坤1,2**孟娟2(1暨南大学药学院生物制药教研室广州 510632 2暨南大学医药生物研究开发中心广州 510632)摘要为探讨活性氧自由基对心肌细胞的影响,采用胰蛋白酶酶消化法分离SD 乳鼠心肌细胞,培养于适当的条件并观察其形态学和生理学方面的特征;加入H 2O 2活性氧刺激心肌细胞,模拟氧自由基损伤心肌细胞方式,构建心肌细胞缺血再灌注损伤的模型并了解H 2O 2对心肌细胞的损伤作用。

结果表明胰蛋白酶消化分离的心肌细胞能够在体外完好生长,并能够在一段时间内维持其原有的生理特性;MTT 检测结果和形态学观察结果表明H 2O 2对心肌细胞的损伤与其浓度和作用时间呈正比关系,TUNEL 和DNA 凝胶电泳分析结果显示,H 2O 2在心肌细胞中的积累是造成细胞凋亡的主要因素之一。

关键词心肌细胞培养 H 2O 2 氧自由基心肌细胞损伤收稿日期:2004 02 25 修回日期:2004 04 19*国家 863 计划项目(2001AA215131)和国家十五创新药物重大专项基金资助项目**通讯作者,电子信箱:zflwf@s 1953年Durrows 和Moscona 首次成功地应用生物酶分离出鸡胚心肌细胞后[1],其分离培养技术不断发展,围绕着心肌细胞的质量和数量两方面,形成了多种多样的方法,其中包括离体心脏灌注法、心肌细胞酶浸泡消化法和贴块培养法。

对新生幼年动物而言,酶浸泡消化法无论在分离心肌细胞的质量和数量方面,还是在操作方面均为研究人员的首选方案。

心肌细胞在体外的成功培养对心肌细胞进行生物学特性的研究,建立一些实验病理模型[2],已成为心脏病研究的重要手段之一。

本文采用胰蛋白酶酶消化法分离SD 乳鼠的心肌细胞进行体外培养,观察其形态学和生理学方面的特征,并用活性反应氧H 2O 2模拟氧自由基刺激心肌细胞,建立氧自由基损伤心肌细胞的模型,从细胞形态学及其它方面观察H 2O 2对心肌细胞的损伤效应,借此了解心肌细胞在缺血再灌注损伤过程中的损伤状况,为研究相关的抗氧自由基新药提供适当的细胞模型。