脓毒血症j急性肾损伤发病机制与诊治进展PPT课件
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脓毒血症ppt课件
2.不推荐促红细胞生成素作为严重脓毒症贫血的特定治疗，但有其他可接受的 原因如肾功能衰竭诱导的红细胞生成障碍时可用(1B)。
3.在临床无出血、也不计划进行有创性操作时，不建议用新鲜冰冻血浆纠正实 验室凝血异常(2D)。
4.在治疗严重脓毒症和脓毒性休克时，不推荐抗凝血酶(1B成人组织低灌注缓解，且不存在心肌缺血、严重低氧血症、急性出血、 紫绀型心脏病或乳酸酸中毒等情况，推荐血红蛋白低于7.0g/dl(70g/L)时输注红细 胞，使血红蛋白维持在7.0～9.0g/dl(70～90g/L)(1B)。
严重脓毒症患者最佳血红蛋白水平无特殊研究，但有研究显示，与血红蛋白 水平10～12g/dl(100～120g/L)相比，7～9g/dl(70～90g/L)不伴死亡率升高。脓毒 症患者红细胞输注可增加氧输送，但通常不增加氧耗。
脓毒血症的诊断与治疗
报告人
CONTENT
01
脓毒血症的 概念
02
脓毒血症 的诊断
03
脓毒血症 的治疗
严重脓毒血
04 症的支持治 疗
目录
01
脓毒血症 的概念
01 概念
1.脓毒症（sepsis）是指由感染引起的全身炎症反应综合征（ systemic inflammatory response syndrome, SIRS），临床上证 实有细菌存在或有高度可疑感染灶。虽然脓毒症是由感染引起， 但是一旦发生后，其发生发展遵循其自身的病理过程和规律，故 从本质上讲脓毒症是机体对感染性因素的反应.按脓毒症严重程度 可分脓毒症、严重脓毒症（severe sepsis）和脓毒性休克（ septic shock）。严重脓毒症：合并出现器官功能障碍表现的脓 毒症。脓毒性休克：其它原因不可解释的，以低血压为特征的急 性循环衰竭状态，是严重脓毒症的一种特殊类型。包括收缩压 < 90mmHg或收缩压较原基础值减少> 40mmHg至少1h，或依赖 输液及药物维持血压，平均动脉压< 60mmHg；毛细血管再充盈 时间> 2s；四肢厥冷或皮肤花斑；高乳酸血症；尿量减少。
3.在临床无出血、也不计划进行有创性操作时，不建议用新鲜冰冻血浆纠正实 验室凝血异常(2D)。
4.在治疗严重脓毒症和脓毒性休克时，不推荐抗凝血酶(1B成人组织低灌注缓解，且不存在心肌缺血、严重低氧血症、急性出血、 紫绀型心脏病或乳酸酸中毒等情况，推荐血红蛋白低于7.0g/dl(70g/L)时输注红细 胞，使血红蛋白维持在7.0～9.0g/dl(70～90g/L)(1B)。
严重脓毒症患者最佳血红蛋白水平无特殊研究，但有研究显示，与血红蛋白 水平10～12g/dl(100～120g/L)相比，7～9g/dl(70～90g/L)不伴死亡率升高。脓毒 症患者红细胞输注可增加氧输送，但通常不增加氧耗。
脓毒血症的诊断与治疗
报告人
CONTENT
01
脓毒血症的 概念
02
脓毒血症 的诊断
03
脓毒血症 的治疗
严重脓毒血
04 症的支持治 疗
目录
01
脓毒血症 的概念
01 概念
1.脓毒症（sepsis）是指由感染引起的全身炎症反应综合征（ systemic inflammatory response syndrome, SIRS），临床上证 实有细菌存在或有高度可疑感染灶。虽然脓毒症是由感染引起， 但是一旦发生后，其发生发展遵循其自身的病理过程和规律，故 从本质上讲脓毒症是机体对感染性因素的反应.按脓毒症严重程度 可分脓毒症、严重脓毒症（severe sepsis）和脓毒性休克（ septic shock）。严重脓毒症：合并出现器官功能障碍表现的脓 毒症。脓毒性休克：其它原因不可解释的，以低血压为特征的急 性循环衰竭状态，是严重脓毒症的一种特殊类型。包括收缩压 < 90mmHg或收缩压较原基础值减少> 40mmHg至少1h，或依赖 输液及药物维持血压，平均动脉压< 60mmHg；毛细血管再充盈 时间> 2s；四肢厥冷或皮肤花斑；高乳酸血症；尿量减少。
脓毒症相关急性肾损伤ppt课件
-
2
目录
患者无尿的病理生理学机制？ 是否符合脓毒症相关急性肾损伤？ 如何监测容量和补液？ 血液净化治疗是否必要？
-
3
无尿的病理生理学 肾前性 肾性 肾后性
-
4
Kellum JA, Prowle JR. Paradigms of acute kidney in-jury in the intensive care setting. Nat Rev Nephrol. 2018,14(54):217-230.
-
29
溶质清除原理
压力
弥散 500 Da
对流
5000 Da
-
se
吸附
50000 Da
30
关于连续血液净化的一篇报道
细胞因子风暴
-
31
Q/A：血液滤过可以清除……
水？ 钾离子？ 肌酐？ IL-6？ TNF-а？ IL-10？
分子量：滤过物质特性 截留分子量：滤膜特性
-
32
种类 钾离子 肌酐 Β-环糊精 白蛋白 万汶
➢ 念珠菌血症小鼠建模成功后，肾脏组织中念珠菌量显 著增加，并通过多种途径（如过度炎症反应、氮化应 激、促进细胞凋亡等）发挥对肾脏的损害效应
1. Bernhard Hube. Fungal adaptation to the host environment. Current Opinion in Microbiology, 2009, 12:347-349.
外壳材料 两端密封物
聚碳酸脂 聚胺脂
聚碳酸脂 聚亚胺脂
消毒方法
r射线 EO 流动蒸汽
蒸汽
EO
-
1.5
1.8 1.8
90
脓毒血症医学PPT课件
脓毒症综合征(1989年由Bone等提出)
低体温(<96°F), 或体温过高(>101°F) 心动过速(>90次/分) 呼吸过速(>20次/分) 临床上有明确的感染灶, 至少一个终末器官的灌注
不足或功能障碍 将脓毒症与器官功能障碍联系起来, 但既然脓毒症
是一综合征, “脓毒症综合征”就多少显得有些冗余
>
20次/m或PaCO2
<
32
mm
白细胞过多或过少：WBC > 12.0 109/L或 < 4.0 109/L或幼稚细胞 > 10%
ACCP/SCCM共识会议
4
定义
2001共识会议定义为机体对感染的全身性反应
争论：是一种调节不良的反应，简单定义为对感染 的反应没有包含这层负性的内涵
7
脓毒症的诊断标准
感染: 已证明或疑似的感染,同时含有下列 某些征象 一般特点
发热或者体温过低 心动过速 呼吸急促 精神状态改变 无法解释的高糖血症
Vincent JL, et al. Am J Respir Crit Care Med, 2006, 173:256-63
8
I (infection) 感染
R (response) 机体反应
O (organ dysfunction) 器官功能障碍
28
PIRO概念
临床
P 年龄, 酗酒, 激素或免疫抑制剂 I 部位特异性(如肺炎, 腹膜炎) R 全身不适, 体温, 心率, 呼吸频率 O 血压, 尿量, Glasgow昏迷指数
10
定义
2001年SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS共识 感染: 由病原性的或潜在病原性的微生物入侵
低体温(<96°F), 或体温过高(>101°F) 心动过速(>90次/分) 呼吸过速(>20次/分) 临床上有明确的感染灶, 至少一个终末器官的灌注
不足或功能障碍 将脓毒症与器官功能障碍联系起来, 但既然脓毒症
是一综合征, “脓毒症综合征”就多少显得有些冗余
>
20次/m或PaCO2
<
32
mm
白细胞过多或过少：WBC > 12.0 109/L或 < 4.0 109/L或幼稚细胞 > 10%
ACCP/SCCM共识会议
4
定义
2001共识会议定义为机体对感染的全身性反应
争论：是一种调节不良的反应，简单定义为对感染 的反应没有包含这层负性的内涵
7
脓毒症的诊断标准
感染: 已证明或疑似的感染,同时含有下列 某些征象 一般特点
发热或者体温过低 心动过速 呼吸急促 精神状态改变 无法解释的高糖血症
Vincent JL, et al. Am J Respir Crit Care Med, 2006, 173:256-63
8
I (infection) 感染
R (response) 机体反应
O (organ dysfunction) 器官功能障碍
28
PIRO概念
临床
P 年龄, 酗酒, 激素或免疫抑制剂 I 部位特异性(如肺炎, 腹膜炎) R 全身不适, 体温, 心率, 呼吸频率 O 血压, 尿量, Glasgow昏迷指数
10
定义
2001年SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS共识 感染: 由病原性的或潜在病原性的微生物入侵
脓毒血症(PPT干货)
脓毒血症（PPT干货）
演讲人
脓毒血症是一种由感染导致的全身性炎症反应，可出现发热、寒战等临床表现， 病情危重，需要及时进行治疗。
脓毒血症是常继发于机体严重的感染，大约50%由肺部感染导致，其次腹腔感染、 泌尿系统感染也可导致本病发生。从而引起机体免疫反应失调，可导致全身多器 官和功能出现障碍从而危及生命。
脓毒血症的患者可表现为大于38.5℃的发热、或体温小于36℃的体温过低；心率 大于90次/分、呼吸频率大于20次/分；寒战、意识模糊、头晕、尿量减少、腹痛、 皮疹等。部分患者还可出现脓毒性休克、多器官功能障碍综合征。
本病需要早期进行治疗，有助于提高患者的生存率。对于病情严重、 出现休克的患者，需要及时进行抢救治疗，包括早期扩充血容量和生 命支持治疗。不需要抢救的脓毒血症患者以药物治疗、手术治疗和支 持治疗为主，具体的治疗方案需要医生根据患者
演讲人
脓毒血症是一种由感染导致的全身性炎症反应，可出现发热、寒战等临床表现， 病情危重，需要及时进行治疗。
脓毒血症是常继发于机体严重的感染，大约50%由肺部感染导致，其次腹腔感染、 泌尿系统感染也可导致本病发生。从而引起机体免疫反应失调，可导致全身多器 官和功能出现障碍从而危及生命。
脓毒血症的患者可表现为大于38.5℃的发热、或体温小于36℃的体温过低；心率 大于90次/分、呼吸频率大于20次/分；寒战、意识模糊、头晕、尿量减少、腹痛、 皮疹等。部分患者还可出现脓毒性休克、多器官功能障碍综合征。
本病需要早期进行治疗，有助于提高患者的生存率。对于病情严重、 出现休克的患者，需要及时进行抢救治疗，包括早期扩充血容量和生 命支持治疗。不需要抢救的脓毒血症患者以药物治疗、手术治疗和支 持治疗为主，具体的治疗方案需要医生根据患者
脓毒症发病机制及其防治研究新进展ppt课件
将有益的细胞因子基因导入到患者体内，通过基因表达增强机体的抗炎能力。
基于基因治疗的研究进展
基因敲除或抑制技术
通过基因敲除或抑制特定基因的表达，减少促炎因子的产生或增加 抗炎因子的表达。
基因修饰细胞治疗
利用基因工程技术修饰患者自身的细胞，增强细胞的抗炎和组织修 复能力。
基因治疗策略的优化与联合应用
结合其他治疗策略，如免疫治疗和细胞因子治疗等，以提高脓毒症 的治疗效果。
长期影响
02
03
经济负担
脓毒症可能导致身体虚弱、免疫 系统受损，增加患者发生其他疾 病的风险。
脓毒症的治疗费用高昂，给患者 家庭和社会带来巨大的经济负担。
02 脓毒症发病机制研究
感染与炎症反应
01
感染是脓毒症发生的主要诱因 ，病原体如细菌、真菌等感染 后，引发机体炎症反应，导致 组织损伤和功能障碍。
细胞因子如肿瘤坏死因子、白细胞介素等在脓毒症中发挥重要作用，可诱 导炎症反应、组织损伤和免疫抑制。
内毒素和细胞因子的相互作用可导致炎症反应的级联放大，进一步加重组 织损伤和器官功能衰竭。
免疫系统与脓毒症的关系
免疫系统在脓毒症中发挥关 键作用，过度激活的免疫反 应可导致组织损伤和器官功
能衰竭。
免疫细胞如巨噬细胞、中性 粒细胞等在脓毒症中发挥重 要作用，通过释放炎症介质 和细胞因子参与免疫反应。
培训医护人员
加强对医护人员的培训和教育，提高他们对 脓毒症的认知和诊治能力。
加强国际合作与交流，推动脓毒症防治研究的发展
共享研究成果
各国研究者共享研究成果和数据，促进全球 脓毒症防治研究的进展。
合作开展临床试验
合作开展临床试验，加速新药研发和治疗方 法的应用。
基于基因治疗的研究进展
基因敲除或抑制技术
通过基因敲除或抑制特定基因的表达，减少促炎因子的产生或增加 抗炎因子的表达。
基因修饰细胞治疗
利用基因工程技术修饰患者自身的细胞，增强细胞的抗炎和组织修 复能力。
基因治疗策略的优化与联合应用
结合其他治疗策略，如免疫治疗和细胞因子治疗等，以提高脓毒症 的治疗效果。
长期影响
02
03
经济负担
脓毒症可能导致身体虚弱、免疫 系统受损，增加患者发生其他疾 病的风险。
脓毒症的治疗费用高昂，给患者 家庭和社会带来巨大的经济负担。
02 脓毒症发病机制研究
感染与炎症反应
01
感染是脓毒症发生的主要诱因 ，病原体如细菌、真菌等感染 后，引发机体炎症反应，导致 组织损伤和功能障碍。
细胞因子如肿瘤坏死因子、白细胞介素等在脓毒症中发挥重要作用，可诱 导炎症反应、组织损伤和免疫抑制。
内毒素和细胞因子的相互作用可导致炎症反应的级联放大，进一步加重组 织损伤和器官功能衰竭。
免疫系统与脓毒症的关系
免疫系统在脓毒症中发挥关 键作用，过度激活的免疫反 应可导致组织损伤和器官功
能衰竭。
免疫细胞如巨噬细胞、中性 粒细胞等在脓毒症中发挥重 要作用，通过释放炎症介质 和细胞因子参与免疫反应。
培训医护人员
加强对医护人员的培训和教育，提高他们对 脓毒症的认知和诊治能力。
加强国际合作与交流，推动脓毒症防治研究的发展
共享研究成果
各国研究者共享研究成果和数据，促进全球 脓毒症防治研究的进展。
合作开展临床试验
合作开展临床试验，加速新药研发和治疗方 法的应用。
中医内科学课件17脓毒症和多器官发病机制及治疗
中医内科学课件17脓毒 症和多器官发病机制及治 疗 脓毒症是一种严重的感染性疾病，本课件将深入探讨其发病机制和治疗策略，
帮助您更好理解和应对脓毒症。
脓毒症的定义和流行病学特点
1 什么是脓毒症？
脓毒症是一种由细菌感染引起的全身炎症反应综合征。
2 流行病学特点
脓毒症是重要的医学难题，全球范围内发病率逐年增加，且病死率高。
脓毒症的病理生理机制
1
炎症反应阶段
病原体侵入后，机体诱导炎症反应以清除病原体。
2
炎症反应失控
炎症反应过度激活，细胞因子释放失控，引起组织损伤。
3
器官功能衰竭
炎症反应紊乱导致多个器官的功能衰竭。
多器官功能障碍综合征（MODS）的发生 和发展
MODS的发生
炎症导致多器官受损和衰竭，称为多器官功能障碍 综合征。
MODS的发展
炎症信号通路激活和细胞因子释放使MODS逐渐加 重。
脓毒症的临床表现和诊断
临床表现
体温异常、心率快、呼吸困 难、血压下降、器官功能异 常。
实验室检查
炎性指标升高、细胞因子水 平异常。
诊断方法
根据症状、体征、实验室检 查结果进行综合判断。
脓毒症的治疗原则和策略
1 早期积极干预
早期发现和治疗感染灶， 控制炎症反应。
结论和展望
结论
脓毒症是一种严重的感染性疾病，多器官功能障碍 是其严重并发症。
展望
未来需要更多的研究来深入了解脓毒症的发病机制 和寻找更有效的治疗方法。
2 抗菌药物治疗
根据病原菌耐药情况，合 理选用抗菌药物。
3 支ห้องสมุดไป่ตู้治疗
保持水电解质平衡，提供 心血管支持，恢复器官功 能。
帮助您更好理解和应对脓毒症。
脓毒症的定义和流行病学特点
1 什么是脓毒症？
脓毒症是一种由细菌感染引起的全身炎症反应综合征。
2 流行病学特点
脓毒症是重要的医学难题，全球范围内发病率逐年增加，且病死率高。
脓毒症的病理生理机制
1
炎症反应阶段
病原体侵入后，机体诱导炎症反应以清除病原体。
2
炎症反应失控
炎症反应过度激活，细胞因子释放失控，引起组织损伤。
3
器官功能衰竭
炎症反应紊乱导致多个器官的功能衰竭。
多器官功能障碍综合征（MODS）的发生 和发展
MODS的发生
炎症导致多器官受损和衰竭，称为多器官功能障碍 综合征。
MODS的发展
炎症信号通路激活和细胞因子释放使MODS逐渐加 重。
脓毒症的临床表现和诊断
临床表现
体温异常、心率快、呼吸困 难、血压下降、器官功能异 常。
实验室检查
炎性指标升高、细胞因子水 平异常。
诊断方法
根据症状、体征、实验室检 查结果进行综合判断。
脓毒症的治疗原则和策略
1 早期积极干预
早期发现和治疗感染灶， 控制炎症反应。
结论和展望
结论
脓毒症是一种严重的感染性疾病，多器官功能障碍 是其严重并发症。
展望
未来需要更多的研究来深入了解脓毒症的发病机制 和寻找更有效的治疗方法。
2 抗菌药物治疗
根据病原菌耐药情况，合 理选用抗菌药物。
3 支ห้องสมุดไป่ตู้治疗
保持水电解质平衡，提供 心血管支持，恢复器官功 能。
脓毒血症教学演示课件
家属参与和沟通技巧
家属参与的重要性
向家属强调他们在患者康复过程中的重要作用，鼓励他们 积极参与患者的治疗和护理，提供必要的情感和生活支持 。
家属沟通技巧培训
对家属进行沟通技巧的培训，包括如何与患者进行有效沟 通、如何理解患者的需求和情绪、如何给予患者支持和鼓 励等方面的技巧，以提高家属的照护能力。
家属心理支持
关注家属的心理健康状况，为他们提供必要的心理支持和 辅导，帮助他们缓解焦虑和压力，以更好地照顾和支持患 者。
06 总结与展望
当前存在问题和挑战
诊断困难
脓毒血症的症状多样且非特异性 ，使得早期诊断困难，容易误诊
或漏诊。
治疗手段有限
目前脓毒血症的治疗主要依赖于抗 生素和对症治疗，缺乏特效药物。
合理应用抗生素
根据病原菌种类和药敏试验结 果，选用敏感抗生素进行治疗 ，避免滥用和不合理使用。
加强营养支持
给予患者足够的营养支持，提 高机体免疫力和抵抗力。
积极治疗基础疾病
对于存在基础疾病的患者，应 积极治疗原发病，降低脓毒血
症的发生风险。
处理方法探讨
抗感染治疗
液体复苏治疗
根据病原菌种类和药敏试验结果，选用敏 感抗生素进行抗感染治疗。同时，注意监 测患者的感染指标和病情变化。
手术方式ห้องสมุดไป่ตู้择
手术方式应根据病变部位、范围及患者全身状况而定。常见的手术方式包括脓肿 切开引流、坏死组织清除、感染病灶切除等。在手术过程中，应注意彻底清创、 充分引流，以降低术后感染复发的风险。
04 并发症预防与处 理
常见并发症类型及危害
01
感染性休克
脓毒血症可能导致感染性休克，表现为血压下降、组织缺氧等，严重时
脓毒血症(最全版)PTT文档课件
静脉导管 植入机械装置 烧伤 中性粒细胞减少症 静脉吸毒 化脓性链球菌感染
中性粒细胞减少症 使用广谱抗生素
脓毒症的特征
• 脓毒症诊断与定义中 遇到的一个关键的问 题是疾病过程的异质 性，不同基础疾病感 染及反应是不同的
• 影响脓毒症的发展以 及结局的因素可以用 PIRO分类
P (predisposing factor)易患因素
1914年, Schottmueller报道病原菌进入血流 是机体产生症状和体征的原因, 从而改变了对 “sepsis”的现代理解
主要内容
概念 流行病学 病理生理机制 诊断 特征 治疗
与脓毒血症相关的几个概念
• 全身炎症反应综合征（SIRS）
是指机体对不同原因的严重损伤所产生的系统 性炎症反应，并至少具有以下临床表现中的2项：
脓毒血症
对脓毒症的认识
“sepsis（脓毒症）”来源于古希腊词, 意为 “腐烂的肉”
十七世纪八十年代, Leeuwenhock第一次用 “animalcules(微小动物)”描述细菌
但直到200年后, 包括Koch, Pasteur, Semmelweis 和Lister在内的现代微生物和医 学奠基人才意识到细菌与感染之间的关系
顽固性脓毒症休克：脓毒症休克>1h，对 液体和血管收缩剂无反应
多器官功能障碍综合征：一个以上器官功 能障碍，需要干预去维持内环境的稳定
器官功能障碍一些普遍使用的标准
血流感染的易患因素
G－菌
G+菌 真菌
糖尿病 淋巴增殖性疾病 肝硬化 烧伤 创伤性检查 中性粒细胞减少症 停留尿管 憩室炎，内脏穿孔
早期：一旦组织细胞出现灌注不足或缺氧状态，即应开始积极补充液体恢复容量，保证组织灌注
中性粒细胞减少症 使用广谱抗生素
脓毒症的特征
• 脓毒症诊断与定义中 遇到的一个关键的问 题是疾病过程的异质 性，不同基础疾病感 染及反应是不同的
• 影响脓毒症的发展以 及结局的因素可以用 PIRO分类
P (predisposing factor)易患因素
1914年, Schottmueller报道病原菌进入血流 是机体产生症状和体征的原因, 从而改变了对 “sepsis”的现代理解
主要内容
概念 流行病学 病理生理机制 诊断 特征 治疗
与脓毒血症相关的几个概念
• 全身炎症反应综合征（SIRS）
是指机体对不同原因的严重损伤所产生的系统 性炎症反应，并至少具有以下临床表现中的2项：
脓毒血症
对脓毒症的认识
“sepsis（脓毒症）”来源于古希腊词, 意为 “腐烂的肉”
十七世纪八十年代, Leeuwenhock第一次用 “animalcules(微小动物)”描述细菌
但直到200年后, 包括Koch, Pasteur, Semmelweis 和Lister在内的现代微生物和医 学奠基人才意识到细菌与感染之间的关系
顽固性脓毒症休克：脓毒症休克>1h，对 液体和血管收缩剂无反应
多器官功能障碍综合征：一个以上器官功 能障碍，需要干预去维持内环境的稳定
器官功能障碍一些普遍使用的标准
血流感染的易患因素
G－菌
G+菌 真菌
糖尿病 淋巴增殖性疾病 肝硬化 烧伤 创伤性检查 中性粒细胞减少症 停留尿管 憩室炎，内脏穿孔
早期：一旦组织细胞出现灌注不足或缺氧状态，即应开始积极补充液体恢复容量，保证组织灌注
脓毒症诊治及进展ppt课件
脓毒症治疗
严重脓毒症和脓毒性休克早期目标指导治疗 一、液体复苏治疗 1.晶体液：9g/L盐水20ml/kg，30-60min内通过中心静脉快速给予， 可连续2、3次，最大可达40-60ml/kg 2.胶体液：评估血压、心率、尿量如无效可予以胶体 3.继续补液：6-8h内5-10ml/kg.h 1/2-1/3张液体， 4.维持补液：24h内2-4ml/kg.h 1/3张液体 5.如液体复苏CVP已达1.07-1.6，而ScvO2<65%可输注红细胞
脓毒症诊治及进展
脓毒症的概念
1992年，美国胸科学会与危重病医学会公布了有关全身 炎症反应综合征(SIRS)、脓毒症(spsis)、脓毒性休克或 感染性休克(septic shock)等的定义 2001年五个国际组织根据感染的依据、全身情况、炎症 参数、血流动力学指标、器官功能障碍指标和组织灌注 参数联合提出了较为详尽的脓毒症诊断要点。提出分阶 段系统(PIR0)：素因(predisposition，P)、病损(insult， I)、机体反应(response，R)和器官功能障碍(organ dysfunction，0）
脓毒症血液动力学-氧代谢监测
心血管功能监测 1.无创技术：心率，心音，无创动脉血压，无创心功能测定，食道 超声，胸腔生物电阻法等。 2.有创技术：Swan-Gans导管，PICCO技术，胃粘膜内PH监测 ABP 、CVP、肺动脉嵌压、肺循环阻力、心排量、心排指数、 心肌收缩力、外周血管阻力等 氧动力学监测 1.全身氧输送、氧消耗、动脉血乳酸、脉搏氧饱和度、混合静脉血 氧饱和度等-全身灌注指标
脓毒症：SIRS出现在可疑或已证实的感染中或呈感染的结果 严重脓毒症 脓毒症并下列之一：心血管功能障碍；急性呼吸窘迫综合征；2 个或更多其他器官功能障碍 脓毒性休克 脓毒症并心血管功能障碍
脓毒症发病机制及其防治研究新进展ppt课件
血常规检查：白细胞计数18.4×109/L，中性粒细胞84.6%，血 红蛋白70 g/L ，血小板计数203×109/L。
胸片：双肺呈弥漫性、渗出性改变，肺部阴影有大片状融合。
诊断：直肠癌术后复发； 吻合口梗阻; ALI/ARDS?
次日因神志不清、休克，急诊静脉快诱导气管插管 全麻下行剖腹探查+肠粘连松解+小肠肠段切除+小肠 造瘘术。手术操作顺利，术中出血少，术中患者循 环 不 稳 BP78/40mmHg ， 采 用 乳 酸 林 格 液 3000ml、 5%人血白蛋白200ml积极扩容，并输血浓缩RBC2U。
HMGB-1诱导鼠心脏 缺血再灌注损伤
2019年：HNP和HBD： 从“防御”到 进攻？
阳离子抗菌肽：HNP等
HNP和HBD不仅直接作用于病原微生物的胞膜，且 介导免疫应答，是一类很有前景的新一代抗感染药物！
警报素HNP1-3在脓毒症中是双刃剑？
2009年：目前认为抗菌肽是把“双刃剑”
抗菌肽LL-37、HNP、HBD可能通 过异常“alarming”机体细胞，触 发炎症反应、破坏自身免疫稳态， 诱发人类自身免疫性疾病银屑病等
S1PR2 signaling negatively regulates host response to bacterial infection caused by intratracheal inoculation with E. coli.
Part 1. Conclusion
S1pr2-/survival
Part 2. Background
肺损伤机制（内皮，免疫细胞） 2019 Nature Review
Part 2. Impact of S1PR2 on the regulation of macrophage phagocytosis
胸片：双肺呈弥漫性、渗出性改变，肺部阴影有大片状融合。
诊断：直肠癌术后复发； 吻合口梗阻; ALI/ARDS?
次日因神志不清、休克，急诊静脉快诱导气管插管 全麻下行剖腹探查+肠粘连松解+小肠肠段切除+小肠 造瘘术。手术操作顺利，术中出血少，术中患者循 环 不 稳 BP78/40mmHg ， 采 用 乳 酸 林 格 液 3000ml、 5%人血白蛋白200ml积极扩容，并输血浓缩RBC2U。
HMGB-1诱导鼠心脏 缺血再灌注损伤
2019年：HNP和HBD： 从“防御”到 进攻？
阳离子抗菌肽：HNP等
HNP和HBD不仅直接作用于病原微生物的胞膜，且 介导免疫应答，是一类很有前景的新一代抗感染药物！
警报素HNP1-3在脓毒症中是双刃剑？
2009年：目前认为抗菌肽是把“双刃剑”
抗菌肽LL-37、HNP、HBD可能通 过异常“alarming”机体细胞，触 发炎症反应、破坏自身免疫稳态， 诱发人类自身免疫性疾病银屑病等
S1PR2 signaling negatively regulates host response to bacterial infection caused by intratracheal inoculation with E. coli.
Part 1. Conclusion
S1pr2-/survival
Part 2. Background
肺损伤机制（内皮，免疫细胞） 2019 Nature Review
Part 2. Impact of S1PR2 on the regulation of macrophage phagocytosis
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38
25
2001 2002
7
2003 Year
2004
2005 ANZICS APD
脓毒血症AKI（Septic AKI）定义
目前尚无统一的定义
临床表现符合脓毒血症或脓毒血症性休克的标准
没有其他已知的导致肾脏损伤的原因或诱因
符合AKI的诊断标准
脓毒血症2001年国际脓毒症专题讨论会定义
CRRT
IHD SLED PD
脓毒血症患者更倾向于接受持 85.4 78.4 续性肾脏替代治疗
11.2 1.9 18.4 1.4
0.004
1.5
13
1.8
Bagshaw et al CJASN 2007
脓毒血症感染源
Hoste et al, JASN 2003
BEST Kidney Study, CJASN 2007
P值
＜0.001
＜0.001
6h(ml/h)
2Байду номын сангаас(ml/h)
17 25 脓毒血症患者无尿发生率更高
23 33
开始肾脏替代时的肌酐值
肌酐(μmol/L)
△肌酐值(μmol/L) RRT模式（%）
309(208-440)
180(90-285)
309(202-449)
151(67-255)
0.99
0.003
平均动脉压 （mmHg）
中心静脉压 （cmH2O） 格拉斯昏迷量表
WBC（109/ml）
PLT（109/ml）
14.6（9.2-22）
`126(62-214)
11
12.4（9-14）
130 (77 -203)
＜0.001
0.16
Bagshaw et al CJASN 2007
S-AKI和非S-AKI比较(II)
Uchino S, Kellum J, Bellomo R, et al. JAMA 2005; 294: 813-818 Clin J Am Soc Nephrol 2: 431-439, 2007
9
脓毒血症AKI的死亡率高
1.00
0.50
0.75
OR 1.48; 95% CI 1.2-1.9. p=0.001
基因多态性
3
脓毒血症多器官功能衰竭发生率高
Angus DC et al. Crit care med 2001;29: 1303-10 Vincent JL et al. Crit care med 1998; 21: 1793-1800 4
各脏器功能衰竭表现
5
AKI在脓毒血症中发病率
100 80 AKI (%) 60 40 24 20 0 89
30
30
其他来 源 20%
25 20 15
24.3
23.4
腹源性 20%
胸源性 60%
10 5 0
6.7 5.8
4.1 3.5
1.4 0.8
胸源性感染最为常见
14
小结
脓毒血症是导致ICU发生AKI最常见的原因，住院
病死率高
S-AKI患者的血流动力学变化大，实验室检查结
果波动大
少尿发生率高，接受肾脏替代治疗模式更倾向于
脓毒血症AKI （n=833）
101±22 20.2±6.5 112±24 74.1±15.6 14.8±6.3 13（8-15）
非脓毒血症AKI （n=920）
96±20 18.6±6.4 119±29 79.4±18.3 13.6±5.9 15±（11-15）
P值
＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001
参数
血钠(mmol/L)
血钾(mmol/L) pH HCO3-(mmol/L)
脓毒血症AKI （n=833）
139±7.1
4.7±1.1 7.28±0.1 18.9±6.2
非脓毒血症AKI （n=920）
139±7.9
4.7±1.1 7.34±±0.1 20.7±6.3
P值
0.95
0.32 ＜0.001 ＜0.001
0.00
0.25
Logrank, p<0.0001
0
50
100 Time (Days)
Septic AKI = No
10
150
Septic AKI = Yes
200
Bagshaw et al CJASN 2007
S-AKI和非S-AKI比较(I)
参数
心率（min） 呼吸（min） 收缩压（mmHg）
脓毒血症急性肾损伤发病 机制与诊治进展
1
目录
1 脓毒血症AKI流行病学
2
脓毒血症AKI的发病机制
3 4
脓毒血症AKI诊断新进展 治疗
2
脓毒血症
脓毒症（sepsis）是指由感染引起的全身炎症反应综合征 （systemic inflammatory response syndrome, SIRS），临床 上证实有细菌存在或有高度可疑感染灶。 细菌内毒素 炎症介质 发病机制 免疫功能紊乱 肠道细菌/内毒素移位 凝血功能紊乱 导致多脏器 功能衰竭
39
Sepsis
Severe Sepsis
SIRS/Sepsis Category
6
Septic Shock
Rangel-Frausto et al JAMA 1995
Rangel-Frausto et al JAMA 1995
脓毒血症AKI近5年来发病率逐渐增高
55 51.6 50 45.5 Septic AKI (%) 45 41.6 40 35 30 38.1
CRRT
15
目录
1 脓毒血症AKI流行病学
2
脓毒血症AKI的发病机制
3 4
脓毒血症AKI诊断新进展 治疗
16
传统理论--低灌注学说
Schrier RW et al N Eng J Med 2004,351:159-69 17
（1）原发感染灶的症状和体征；
（2）SIRS的表现； （3）脓毒症进展后出现的休克及进行性多器官功能 不全表现。
8
B.E.S.T. Kidney study
23个国家，52个ICU 中29,269例患者 其中1,738例患者发生了严重的急性肾功能衰竭 (u 尿素 > 30 mmol/L 或尿量<200 ml/12 hrs or 需要接 受肾脏替代治疗) 1,260例患者接受肾脏替代治疗RRT 833例ARF患者是由于脓毒血症引起的
乳酸盐(mmol/L)
Pao2/Fio2
2.3(1.2-4.8)
196(130-287)
2.0(1.1-4.2)
230(150-315)
＜0.001
＜0.001
Bagshaw et al CJASN 2007
12
肾功能参数比较
参数
入组时尿量
脓毒血症AKI （n=833）
非脓毒血症AKI （n=920）