22高中生物奥林匹克竞赛辅导专题讲座-专题十五-动物生命活动的调节

高中生物奥林匹克竞赛辅导专题讲座专题十五动物生命活动的调节[竞赛要求]1．脑下垂体2．甲状腺3．胰岛4．肾上腺和肾上腺皮质5．卵巢和睾丸6．内分泌功能的调节7．昆虫的激素调节[知识梳理]一、动物激素与植物激素相比，动物激素种类多、特异性强、有专门产生激素的器官（但有些激素也是由分散细胞分泌的）。

（一）内分泌腺又称无管腺，无专门输送分泌物的管道，分泌物为激素，通过体液传送至靶器官、细胞，而发挥作用。

（二）脊椎动物的激素1．甲状腺人体最大的内分泌腺，重约20g–30g，位于喉下方、气管两侧，能分泌多种激素：（1）甲状腺分泌的激素：滤泡细胞分泌甲状腺素— T4和三碘甲腺原氨酸—T3；滤泡旁细胞分泌降钙素。

T4和T3均为酪氨酸碘化衍生物，功能是提高糖类代谢和氧化磷酸化中酶的活性，T4比T3的效率高水平-10倍。

（2）甲状腺机能亢进甲亢是由于T3、T4过多，导致基础代谢率过高。

症状表现为血压高、心博快、易出汗、易激动、手颤抖、消瘦、突眼症。

（3）甲状腺机能减退这是由于T3、T4过低，导致基础代谢率过低，影响生长、发育而患呆小症（体、智、精神、性器官发育等）。

治疗可通过尽早供给甲状腺素的方法。

（4）甲状腺肿有两种，起因各不相同，（1）缺碘性肿大：缺少海盐、海产食物的地区。

由于缺碘，导致甲状腺激素分泌不足，甲状腺代偿性肿大。

由于影响生长、发育，患呆小症。

可通过碘化食盐、含碘食物（海藻）进行治疗。

（2）机能亢进性肿大：由于甲状腺增生，致使甲状腺激素分泌过量，表现为甲状腺机能亢进（症状见前述）。

可采取切除、射线或放射性杀死部分甲状腺或药物抑制甲状腺素合成的方法进行治疗。

2．甲状旁腺人体中有2对，黄豆状，较小（0．1g/个），位于甲状腺的背面。

功能是分泌甲状旁腺素，提高血钙，与降钙素（甲状腺）拮抗，使血钙稳定。

甲矿状旁腺机能亢进，血钙就要增多，导致骨骼疏松；甲状旁腺机能减退，轻微的刺激就会引起肌肉震颤，完全缺少甲状旁腺素，就要导致死亡。

3．胰岛是散布在胰腺细胞间的小群细胞，人胰腺中的胰岛可多到100万个。

胰岛α -细胞分泌胰高血糖素、β -细胞分泌胰岛素、δ-细胞分泌生长激素抑制素。

（1）胰岛素：由胰岛β-细胞产生、分泌，刚产生的称胰岛素原，存在于细胞内，呈单链，无活性；在肽酶的作用下，脱去30-35个氨基酸，形成胰岛素。

胰岛素也存在于细胞内，是双链结构，具活性。

胰岛素形成后被分泌到细胞外。

胰岛素的主要功能是提高各类细胞，特别是肌肉、脂肪细胞氧化葡萄糖的能力；提高各类细胞（肝、肌、脂肪细胞等）吸收血液中葡萄糖的能力，并将其转化为糖原、脂肪（储存）的能力，使血糖降低。

（2）胰高血糖素：由胰岛α-细胞产生、分泌。

功能是提高血糖。

主要作用于肝脏，促使糖原（肝细胞）、脂肪（脂肪细胞）水解并转化为葡萄糖，使血糖升高。

胰岛素与胰高血糖素具有拮抗作用，受血糖浓度调节。

血糖对两种激素分泌的调节：饭后血糖升高，此时胰岛β细胞释放胰岛素，进入血液，与肝、肌肉、脂肪细胞表面受体结合，促进细胞吸收葡萄糖，合成糖原，使血糖下降；饥饿进血糖降低，此进胰岛α-细胞释放胰高血糖素进入血液，与肝细胞表面受体结合，抑制糖原合成酶、活化糖原磷酸化酶，促进糖原糖原分解，释放葡萄糖，使血糖升高。

是负反馈调节，是简单、低级形式的调节。

（4）糖尿病糖尿病有两类：胰岛素依赖性糖尿病、非胰岛素依赖性糖尿病。

胰岛素依赖性糖尿病：缺乏胰岛素，原因是无胰岛素原产生，常在15岁以前发病。

病人血液含有一种抗体，破坏自身β-细胞，使胰岛素原不能转化为胰岛素或转化产生的胰岛素不正常，无活性。

治疗方法：可注射胰岛素，见效快；但必须长期使用。

非胰岛素依赖性糖尿病：胰岛素正常。

原因是靶细胞缺乏胰岛素受体，胰岛素无法进入细胞、发挥作用或受体被占据，即自身免疫疾病造成病人体内产生一种抗体，与靶细胞受体结合，使胰岛素无法与靶细胞结合，胰岛素与受体结合后不能发挥作用。

症状为代谢紊乱、肥胖、糖尿病。

治疗可采用调整食谱。

4．肾上腺人体有1对，呈扁平三角形，位于肾的上方。

有皮质（中胚层来源）和髓质（外胚层来源）两部分。

（1）髓质分泌肾上腺素、去甲肾上腺素，均是氨基酸的衍生物，功能极相似。

功能：引起肌体兴奋、激动。

具体地说，使脾脏中大量红细胞进入血液；血管舒张；骨骼肌、心脏中血流量上升；血压、心跳、代谢率、细胞耗氧量增大；瞳孔放大；毛发直立（“怒发冲冠”）。

机制：提高血糖（似胰高血糖素），促进肝、肌肉糖元分解，产生葡萄糖，使血糖升高。

抑制消化道蠕动，平滑肌供血减少。

结果使肌肉力量大增。

消化道供血大降，动员全身一切潜力的一种应急状态。

（2）皮质：是最重要的内分泌腺、远比髓质重要。

肾上腺皮质激素共有50多种，都属于类固醇物质（甾体化合物）。

它们分子结构相似，但功能却不相同。

糖皮质激素：如可的松、皮质酮、氢化可的松等。

作用是使蛋白质、脂肪、氨基酸转化为葡萄糖，使血糖含量升高。

此外还有解除身体紧张状态，加强免疫功能，抵抗感染作用。

盐皮质激素：如醛甾酮、脱氧皮质酮等。

作用是调节盐水平衡，促进肾小管重吸收Na+、CL-、水，抑制对K+的重吸收，使尿量减小。

雌、雄性激素：重要性不大，但当皮质病变时，性激素分泌旺盛，也可引起一些症状，如女子男性化、男子早熟等。

肾上腺皮质的重要性：人的肾上腺髓质如果损失，失去机能后，仍能活下去；但如皮质损伤或切除，人就不能活了。

血液Na+和CL-体液中的和浓度猛降，K+的浓度上升，血液中的水分减少。

结果血液体积减小，血压下降，肾功能损伤，血中代谢废物增多，血糖浓度和糖原浓度均显著降低。

5．垂体：位于下丘脑下方，豌豆大小，重约0．6g。

是最重要的内分泌器官，内分泌系统中心。

由前叶（腺垂体）：胚胎口腔上方外突物─ 与神经无关；后叶（神经垂体）：下丘脑延伸而成。

（1）腺垂体（垂体前叶）的功能：分泌多种激素（≥7种）①催乳素：具有多种作用，作用之一是产妇分娩后乳腺分泌乳汗，缺少后，就不能分泌；此外，催乳至少对生长、生殖等机能都有调节作用。

②生长激素：主要功能是促进蛋白质合成，因而促进生长。

儿童缺乏患侏儒症（比例正常）；儿童时期分泌过多患巨人症（比例正常）；成人分泌过多患肢端巨大症（比例失调）。

③黑素细胞激素：在低等脊椎动物中，这一激素使黑素细胞中的黑色散开，因而使皮肤变黑。

④促激素：腺垂体分泌的一类对其它内分泌器官起控制作用的激素，如促甲状腺（激）素：能刺激甲状腺的分泌。

促肾上腺皮质激素：刺激肾上腺皮质的分泌。

促性腺激素：促卵泡激素和促黄体生成激素等，两者都作用于性腺，促进性腺正常发育。

腺垂体调控机制：血液中甲状腺素降低时，刺激腺垂体，促使其分泌促甲状腺素增多，作用于甲状腺，使其分泌甲状腺素增多，过多的甲状腺激素又反过来作用于垂体，抑制垂体的分泌。

（2）神经垂体（垂体后叶）功能：储存（不是合成）激素下丘脑合成的激素，通过垂体柄神经传送到垂体后叶贮存。

激素的释放受下丘脑统帅的体现在：下丘脑发出的神经冲动（指令）经过垂体柄神经，刺激垂体后叶，释放激素。

①抗利尿激素（后叶加压素）：使小动脉收缩，使血压升高；更重要的是能刺激肾小管，使之更多回收水分，故又称抗利尿激素。

②催产素：作用于子宫肌肉，使之收缩，促进分娩；促进乳腺泌乳。

6．下丘脑（1）下丘脑形态结构特点下丘脑与垂体后叶（神经垂体）是直接相连的，所以垂体后叶又称为神经垂体。

下丘脑与垂体前叶（腺垂体）不直接相连，但两者之间有复杂的血管系统使下丘脑分泌的激素可由血液运至垂体前叶。

（2）组成：神经分泌细胞—决定功能特点；（3）下丘脑功能特点：具有双重功能神经功能：传导冲动；仅次于大脑的高级神经中枢。

内分泌功能：下丘脑是内分泌系统的“最高统帅”，分泌催产素、升压素、促激素释放、抑制因子。

（4）促激素释放（抑制）因子：本身就是激素释放因子（释放激素）：促使垂体释放各种促激素，如促肾上腺皮质激素释放因子、促甲状腺（激）素释放因子、促生长（激）素释放因子等。

抑制因子（抑制激素）：抑制垂体释放各种激素、促激素，如催乳激素释放抑制因子等。

（5）下丘脑调控内分泌系统甲状腺素分泌的调控：3个负反馈：2个短反馈、1个长反馈。

血糖的调控：特点是下丘脑未参与，是直接、低级调控形式，调控能力弱。

饭后：血糖升高，刺激胰岛β细胞分泌胰岛素增多，使血糖下降。

饥饿：血糖降低，刺激两个作用，一是胰岛α细胞分泌胰高血糖素，使血糖升高；二是肾上腺髓质分泌肾上腺素，促进糖元（肝、肌）分解，使血糖升高。

长时间禁食、应急状态：特点是下丘脑参与，是间接、高级调控形式，调控能力强。

血糖过低，强刺激肾上腺髓质，使之分泌肾上腺素增高，刺激下丘脑，产生促肾上腺皮质激素释放因子，作用于腺垂体，使之分泌促肾上腺皮质激素，作用于肾上腺皮质，分泌肾上腺糖皮质激素，使血糖升高。

7．松果体在高等脊椎动物中，松果体已无感光功能，只有分泌激素的作用了。

松果体分泌褪黑激素，是氨基酸的衍生物，作用是使色素细胞中的色素粒集中，因而使皮肤褪色的激素，是与促黑素细胞激素作用相反的激素。

褪黑激素的分泌总是和昼夜的周期性变化相关。

在鸡、鼠、人体内，褪黑素总是夜间产量高，一旦进入白天，产量就急剧下降。

如果在夜间突然爆光，褪黑激素的分泌就要停止。

但光照不是直接作用于松果体，而是通过动物的视网膜、中枢神经系统、交感神经系统而传到松果体的，可能是动物的计时器，即生物钟。

三、激素的作用机制（一）动物激素的作用机制激素的类型：主要有两大类，固醇类激素和含氮激素（氨基酸类、多肽类及蛋白质类）；激素与靶细胞的识别：靠靶细胞特异性受体；有的受体位于靶细胞膜的外表面；有的则位于靶细胞内（细胞质、核内）。

这两类激素的作用机制不同。

1．受体在靶细胞内部的激素—固醇类激素，如肾上腺皮质激素、雌性激素、雄性激素等，甲状腺激素也属于这一类。

固醇类激素特点：相对分子质量较小；脂溶性；可穿过靶细胞的细胞膜、甚至核膜，直接进入靶细胞、甚至核之内发挥作用，它们的受体是靶细胞内，甚至核之内的一些蛋白质分子。

作用机制：比较简单，激素（无活性）进入靶细胞、核内，与受体结合，使激素激活（核内），进而激活基因；活化的基因发挥作用：活化基因，转录为mRNA，进入细胞质内，激活核蛋白体合成酶，合成特定的蛋白质，产生特定的生理效应。

作用特点：直接发挥作用；存在“基因活化”的过程；作用持续时间长（几小时、几天）；大多影响生物体的组织分化、发育。

如性激素影响性器官的分化发育。

2．受体在靶细胞膜表面的激素—含氮激素含氮激素的特点：分子较大；水溶性；不能穿过靶细胞膜（不能进入靶细胞）。

受体位置：靶细胞膜的外表面上作用机制：很复杂激素+ 受体（靶细胞膜外表面上）↓激素受体复合物（靶细胞膜外表面上）↓激活腺苷酸环化酶（膜内表面、与受体关联）↓A TP （腺苷三磷酸）↓cAMP（环腺苷一磷酸）↓一系列反应，实现激素的作用作用特点：不存在“基因活化”过程；间接发挥作用，即靠第二信使。