2012休克-临床
青霉素过敏休克抢救措施
班级:2012级中西医1班姓名:张华学号:201250204003病案讨论十五患者XXX,女,24岁,职工。
主诉:接受青霉素皮试后晕厥。
现病史:因牙病肿痛发热,接受青霉素皮试,病人左前背内侧部皮内注射青霉素G 30 s后病入全身发痒,四肢发麻。
1 min后皮肤出现红斑,面部及两臂呈桔皮样肿胀。
3 min口唇发绀,痉孪性咳嗽,呼吸带哮呜音。
护士在皮试时已开始救治。
既往史:无青霉素过敏史。
体格检查:表情淡漠,神志不清,四肢厥冷,呼吸浅表。
脉搏摸不到,血压80/50 mmHg,心音弱而四肢肌肉松弛。
病情分析:青霉素过敏反应来势凶猛,发展迅速。
预后不好。
过敏休克的主要表现是外周循环衰竭,心肌收缩力减弱,支气管粘膜下水肿,脑缺氧等。
讨论要点:救治方案、作用机理及给药方法。
药物治疗同时,还应采取哪些措施? 答:1、立即停药、就地抢救、平卧、注意保暖,针刺人中。
2.肌注肾上腺素(过敏性休克首选)0.5 ~ 1mg ,严重者可静脉给药、重复给药,直至脱离危险期。
肾上腺素抢救过敏性休克的机制:①兴奋心肌,心肌收缩力增加,心输出量增加。
②收缩血管平滑肌,增加回心血量、升血压。
③扩张冠状动脉,增加心肌供血。
④松弛支气管平滑肌,减轻支气管痉挛。
3.维持呼吸:吸氧。
呼吸抑制时,肌肉注射呼吸兴奋剂洛贝林、可拉明等,必要时气管插管或气管切开。
4.给予抗过敏药物:根据医嘱①糖皮质激素(地塞米松5~10mg或氢化可的松200mg加入5%或10%葡萄糖液500ml静脉滴注。
)糖皮质激素作用机理:除可以抗炎、免疫抑制、抗内毒素.还有:a.降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性,解出小血管痉挛,改善微循环。
b.稳定溶酶体膜。
减少形成心肌抑制因子的酶进入血液,从而阻止或减少MDF的产生。
抗组织胺类药物:选用异丙嗪25~50mg或本海拉明40mg,肌内注射。
或10%的葡萄酸钙10—20ml静注(抗组胺药物可抑制过敏介质释放,对支气管粘膜下水肿也有疗效)5.补充血容量:由于外周循环衰竭,应补充血容量,纠正酸中毒。
感染性休克指南2012
严重全身性感染(severe sepsis)及感染性休克(septic shock)是ICU患者的首要死亡原因[1, 2],住院病死率高达30 – 50% [3, 4]。
全球拯救全身性感染运动(surviving sepsis campaign)先后于2004和2008年发布了严重全身性感染与感染性休克的治疗指南[5, 6],近期更新的2012年指南再次对全身性感染与感染性休克的某些关键诊治措施提出了重要的修改意见[7]。
那么,更新后的指南究竟留给我们什么样的思考?一.定义更新,疑义犹在新指南有关全身性感染的诊断采用2001年共识会议制定的标准(表1)[8]。
提出这一诊断标准的目的之一在于纠正1992年共识标准存在的敏感性高但特异性差的问题[9],通过引入新的指标(分别为一般指标、炎症指标、血流动力学指标、器官功能不全指标及组织灌注指标),旨在提高诊断的特异性。
但是,这一诊断标准缺乏临床可操作性。
一方面,共识标准未能说明诊断全身性感染应当符合上述五类标准中的几类,另一方面,也未能说明在某类指标中需要满足几项表现。
例如,上呼吸道感染患者体温> 38.3°C,能否诊断全身性感染?如果答案是肯定的,其实与1992年的共识标准并无区别,甚至更为敏感且缺乏特异性。
如果答案为非,那么还需要满足什么标准?如果需要同时满足上述五类标准,就意味着患者应当具有器官功能不全及组织灌注不足的临床表现。
此时,不仅符合全身性感染的诊断,同时也可以诊断严重全身性感染甚至感染性休克。
事实上,2001年共识标准发布十多年来未能在临床得到普遍使用,相信与上述因素不无关系。
表1 全身性感染的诊断标准确诊或可疑感染,且满足部分下列标准:一般指标▪发热(核心体温> 38.3°C);▪体温过低(核心体温< 36°C);▪心率> 90 bpm或超过按年龄校正的正常值的2倍SD;▪呼吸频数;▪神志改变;▪明显水肿或液体正平衡(> 20 mL/kg/24 hr);▪无糖尿病患者出现高血糖(> 140 mg/dL)炎症指标▪白细胞升高(> 12 x 109/L);▪白细胞缺乏(< 4 x 109/L);▪白细胞计数正常但未成熟形态> 10%;▪血浆C反应蛋白升高超过正常值2倍SD;▪血浆降钙素原(PCT)升高超过正常值2倍SD血流动力学指标▪低血压(收缩压[SBP] < 90 mmHg,平均动脉压< 70 mmHg,或SBP下降> 40 mmHg或超过年龄校正的正常值2倍SD)器官功能不全指标▪低氧血症(PaO2/FiO2 < 300);▪急性少尿(< 0.5 mL/kg/hr);▪肌酐上升> 0.5 mg/dL;▪凝血障碍(INR > 1.5或aPTT > 60 s);▪肠梗阻(无肠鸣音);▪血小板缺乏(< 100 x 109/L);▪高胆红素血症(总胆红素> 4 mg/dl或70 μmol/L)组织灌注指标▪高乳酸血症(> 1 mmol/L)▪毛细血管充盈差或皮肤花斑aPTT,活化部分凝血活酶时间;INR,国际标准化比值;SD,标准差二.感染诊治,有所改进对于严重全身性感染和(或)感染性休克,针对感染的诊治措施是影响预后最为关键的因素。
严重创伤失血性休克患者的急诊护理及并发症的预防
严重创伤失血性休克患者的急诊护理及并发症的预防目的:探讨严重创伤失血性休克患者的并发症及急诊护理。
方法:采集笔者所在科室自2012年1-11月收治的严重创伤失血性休克患者140例。
进行并发症和护理的研究。
结果:急诊护理后好转患者为79例,占56.4%,无变化患者38例,占27.1%,严重的患者23例,占总体病例的16.4%。
结论:严重创伤失血性休克患者的急诊护理的过程中,能够及时迅速有效的实施护理和有效的预防并发症是患者好转治愈的关键。
标签:严重创伤失血性休克;急诊护理;并发症由于我国交通建筑等行业迅速发展,有外伤所导致的失血性休克的病例每日递增,而严重创伤失血性休克最为常见,而且也是较为严重的,也是最为紧急的病案。
很容易导致死亡或者留下不可逆的后遗症[1]。
在严重创伤失血导致休克的患者通常引起并发症是在受伤后1~24 h内,因此做好急救护理,迅速、有效,安全的实施止血措施是此类病情抢救的关键,现将临床经验报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料笔者所在科室采集自2012年1-11月收治的严重创伤失血性休克患者140例。
其中男102例,女38例,年龄16~52岁,平均年龄(37±3.9)岁,引发严重创伤失血性休克病因:交通事故67例,尖锐物挫伤39例,高出坠落伤18例,机器损伤16例。
患者受伤的主要类别:四肢损伤15例,骨盆损伤12例,颅脑损伤68例,胸外伤9例,胸内出血10例,开放性腹部损伤12例,闭合性腹部损伤14例。
昏迷程度:轻度61例,中度53例,重度26例。
1.2 临床特点轻度休克患者61例,其临床特点为神志相对清楚,脉搏正常或稍微加快,呼吸正常或者略快,四肢温度无变化或者微凉,皮肤发白,尿量正常或少数患者出现少尿,血压正常或稍微偏低。
中度休克患者53例,神志出现嗜睡或淡漠,脉搏变弱或者加快,呼吸变浅或者急促,四肢出现冷汗,皮肤苍白或者出现花纹斑,尿量出现明显的减少、血压降低。
过敏性休克的抢救与护理体会
过敏性休克的抢救与护理体会【摘要】目的总结过敏性休克的抢救与护理体会。
方法对2001年10月至2012年5月10例发生过敏性休克的患者采用科学合理地抢救及护理措施,观察抢救效果。
结果抢救的成功率为100%,平均恢复时间为1 d。
无一例发生并发症。
结论快速、准确的判断以及及时地抢救可提高抢救成功率。
【关键词】过敏性休克;抢救;护理1资料与方法1.1临床资料2001年10月至2012年5月在治疗过程中发生10例过敏性休克,男6例,女4例,年龄45~60岁,平均(50±5.4)岁,其中4例有青霉素过敏史,6例否认药物过敏史;1例注射用维生素B1针过敏,4例头孢匹胺针过敏者,3例注射用胸腺肽针过敏,2例注射用凯西莱针过敏;其中胸腺肽过敏者1例皮试判断不够准确,其余9例未做皮试;维生素B1针过敏是在肌内注射2 h 后发生,其余在静脉注射10 min内发生;首次用药出现6例,4例曾口服胸腺肽片,在静脉滴注时出现;10名患者均成功抢救。
1.2抢救及护理1.2.1快速判断病情脉搏微弱或测不到者,应立即去枕平卧,肌内注射0.5~1 mg盐酸肾上腺素,并同时静脉注射5 mg地塞米松针。
盐酸肾上腺素可使血管收缩、外周阻力增加、心肌兴奋、心输出量增加及支气管平滑肌松弛等[4],地塞米松具有抗过敏作用,可迅速缓解症状[5]。
药物过敏引起者应立即停药,更换输液管,将药物更换为注射用生理盐水,且不可拔针,主要是因为在过敏性休克发生后,有效循环血量不足,导致周围循环不良,穿刺时间长、难度大,从而影响抢救速度;对血氧饱和度进行严密监测,及时做动脉血气分析;喉水肿者皮下注射0.2~0.5 ml 1∶1000肾上腺素溶液,并雾化吸入特布他林加曲安奈德等,持续高流量吸氧(4~6 L/min),观察呼吸道是否通畅,注意窒息感、紫绀有无改善,必要时行气管切开。
静脉通路建立者应改为静脉推注,对呼吸心跳骤停者应立即进行心肺复苏,同时进行持续抗过敏治疗。
2012scc感染性休克指南概要
2012 SSC严重sepsis/感染性休克指南更新概要2002年10月在西班牙巴塞罗那召开的欧洲危重症学术会议上,欧洲危重症学会(ESICM),美国危重症学会(SCCM)共同发表了巴塞罗那宣言,并计划在5年内将脓毒症患者的死亡率减少25%,并于2004年制定了严重脓毒症和脓毒症休克诊疗指南。
根据多个研究统计表明,至2010年,脓毒症患者死亡率从38.8%下降至31%,在38%的基础上下降率达到20.1%。
2012年10月13-17日第25届欧洲危重症年会在葡萄牙首都里斯本召开,会议就2012年SSC指南的更新进行了披露。
第一部分指南的主要建议内容复苏:(1)初始复苏:对于感染性休克,应尽早识别患者的组织低灌注并尽快转入ICU,在复苏的第一个6小时,复苏目标为:CVP 8-12mmHg,MAP≥65 mmHg,尿量≥0.5ml/kg/h,ScvO2≥70%或SvO2≥65%;(2)血乳酸≥4mmol/L是组织低灌注的表现,应尽快通过目标复苏使血乳酸下降至正常值;(3)第一个6小时液体复苏时,应不断评估复苏目标,并通过输注红细胞悬液使HCT达到30%,以及(或)给予多巴酚丁胺(最大值20ug/kg/min),以利于达到复苏目标。
诊断:(1)应在抗生素前,进行细菌学标本的采集,并尽可能在45分钟内完成;血培养至少为双份,分别来自于经皮穿刺抽取的外周血,以及置入血管的导管(除非导管留置时间<48h);(2)标本来源包括:尿、脑脊液、脑脊液、伤口、呼吸道分泌物或其他体液,采集标本不应影响抗生素的开始使用时间;(3)推荐使用G实验和GM实验进行真菌感染的诊断;(4)尽可能及早进行影像学检查以确定感染部位,如果病人不宜外出检查或不能接受侵入性操作,可行床边超声检查明确诊断。
抗生素治疗:(1)应在一小时内静脉使用抗生素进行抗感染治疗;(2)应联合药物进行经验性抗感染治疗,尽可能覆盖病原微生物;(3)每日评估抗感染治疗效果,一旦获得病原微生物证据,应降阶梯治疗,以优化抗生素治疗方案,避免耐药,减少毒性,降低费用;(4)疗程一般7-10天,如果患者病情改善缓慢,可延长用药时间;(5)抗病毒治疗目标是越早越好,并通过PCR或病毒培养获得证据。
2012国际严重脓毒症和脓毒症休克治疗指南(SSC)
3.脓毒症感染证据消失后,临床医师可使用PCT水平低或类似生化指标辅助决策停用抗生素(2C)
4a.严重脓毒症(2B)和难治性多重耐药菌(如鲍曼不动和绿脓)(2B)可使用经验性联合抗生素治疗。严重感染出现呼吸衰竭和脓毒症休克患者,可疑为绿脓感染时可使用广谱碳青霉烯+氨基糖苷类/喹诺酮类(2B)。链球菌肺炎合并脓毒症休克患者可使用碳青霉烯+大环内酯类抗感染(2B)。
3.需要大量晶体液复苏的严重脓毒症和脓毒症休克患者可使用白蛋白进行液体复苏(2C)
4.脓毒症引起的组织低灌注,可疑有低血容量时可行容量负荷试验达到最少30ml/kg晶体液复苏量(一部分可使用等量白蛋白)。某些病人可能需要更快速更大量的液体容量(1C)
5.液体复苏时只要出现血液动力学改善(动态参数如脉压、每搏量变异度或静态参数如动脉压、心率等)可以使用容量负荷试验(UG)
2.脓毒症无ARDS应尽可能避免使用肌松药。需使用肌松药时可考虑必要时间断给予或持续泵入4小时监测阻断深度(1C)
3.脓毒症ARDS早期Pao2/Fio2<150mmHg,可短期使用肌松药(<48h)
血糖控制
1.严重脓毒症患者出现2次连续血糖>180mg/dL,需进行原则指导下的血糖控制,目标血糖上限值为≤180mg/dL,而不是≤110mg/dL(1A)
6.仅在某些高度选择性病人如心动过速和绝对或相对心动过缓的低风险患者才可使用多巴胺替代去甲肾上腺素(2C)。
7.脓毒症休克患者不推荐使用去氧肾上腺素,除非:去甲可引起严重心律失常;CO高,BP持续低;联合正性肌力药/升压药后使用小剂量加压素仍不能达到目标MAP值的抢救治疗时(1C)。
8.小剂量多巴胺无肾保护功能(1A)
2012年华医网参考答案
围术期安全与麻醉监测新技术一、功能性血流动力学监测1、正性肌力药的白金年代是()C、1970s2、心肺交互原理不包含()C、心功能正常的时候,自主吸气时上腔静脉塌陷,左房压,右房压减小,心功能曲线左移,心排量略微增加3、病人血容量不足时,不会出现得状况是()D、右心房充盈4、功能性血流动力学监测的手段是()B、特殊的干预手段,使得发生可控前负荷变化5、血流动力学管理的目标是()A、寻找最适合的前负荷、最合适的后负荷及避免液体超负荷这三者之间合适的一个点,当这个点可以满足机体灌注的时候,得到氧供和氧耗的平衡6、血管活性药的黄金年代是()D、1960s7、以下对静脉回流曲线(CVP)和右心功能的关系描述错误的是()D、心功能受损,机械正压通气,Q、Pra不变,直至Pra增高,Q上升8、脉压的变化率指()C、周期过程中收缩压减去舒张压的值的变化率的百分数9、静态血流动力学压力参数包括()A、CVP和PA WP10、功能性血流动力学监测的目的是()C、描述循环系统对可控性前负荷变化的反应二、脑氧饱和度监测1、为全身的混合静脉血的氧饱和度,正常值应该在()左右C、752、氧合血红蛋白对应的近红外线波长为()B、8503、脑氧饱和度监测的基本原理是()D、以上都是4、rScO2 正常值差异的可能因素,不属于的是()C、患者的性别5、心血管手术术后脑损伤发病率高,复跳后严重神经系统损伤发生率(),50% 以上并非栓子所致C、6.2%6、先心病矫正术中rScO2下降与()显著相关B、S100 蛋白7、心血管手术术后脑损伤发病率高,术后认知功能下降发生率>()D、40%8、rScO2低于基础值15~20%,提示可能发生()B、脑缺血9、rScO2 的临床意义主要是()A、监测体内氧供-氧耗平衡,将危重病人管理提高到一个新高度10、用于监测脑血流动力学的参数,不属于的是()B、感觉诱发电位(SEPs)三、信息化在手术室安全管理中的作用1、下列哪项不属于麻醉信息系统下的质控管理()B、监测仪器状态2、手术室信息化管理中利用()对人员进出记录进行管理C、RFID3、手术室应用效率管理内容不包括()C、术前准备时间4、实行信息化管理后,手术室停留时间缩短()B、29分钟5、手术室信息化管理中护士通过()进行准备第二天所需的药品和耗材B、麻醉计划单6、信息化管理系统直接观察病房护士术后镇痛评分,结合手术室镇痛评分,对大于()患者进行及时处理D、4分7、通过医院内部()与手术医生进行沟通,可实现数字化三方核查,并可检索B、局域网短信平台8、下列哪种药物属于NSAID()B、西乐葆9、下列哪项功能目前手术室信息管理系统还不能实现()A、麻醉临床路径管理10、下列哪种药物属于阿片类()A、吗啡四、多学科病例讨论1、肾上腺腺瘤患者术后未恢复自主心跳,血压难以维持,对血管活性药反应差,应()B、开胸探查2、肾上腺腺瘤患者的辅助检查不包括()A、脑部CT3、嗜铬细胞瘤的术前α受体拮抗剂口服()C、10天-2周4、肾上腺腺瘤患者术后口唇发绀,牙关紧闭,SpO2降至60%,HR降至30-40次/min,立即采用的方法不包括()D、冠脉搭桥5、若冠状动脉重度狭窄,为改善心肌供血,可行()D、冠脉搭桥6、嗜铬细胞瘤的术前准备包括()D、扩容和用α受体拮抗剂7、嗜铬细胞瘤术前()天进行扩容D、3天8、病人动脉血气分析:pH 7.21,PaCO2 41mmHg,PaO2 62mmHg,BE -10.9mmol/L,Lac6.9mmol/L,属于()B、代谢性酸中毒9、心电图V1-V3导联R波递增不良,提示()A、冠心病10、吸入醚(Sevo)浓度2-2.5%,间断追加芬太尼和爱可松可用于肾上腺腺瘤患者术中的()A、麻醉维持五、超声联合心电图在小儿中心静脉穿刺定位中的作用1、当心电图上出现高尖的P波,成人建议回退导管()便可固定导管B、2-3厘米2、关于动静脉的描述,以下说法错误的是()D、超声探头稍微施加压力后,动脉通常可被压扁3、以下哪种方法不能确定导管末端位置()A、传统定位方法4、关于中心静脉穿刺传统定位方法的描述,以下说法错误的是()B、颈内静脉穿刺会根据颈内静脉的搏动确定最终穿刺点和穿刺方向5、心电图引导穿刺最明显的优点为()C、导管尖端位置更精确6、心电图引导中心静脉导管穿刺,主要通过()的形态变化确定导管的位置是否正确A、P波7、进行中心静脉穿刺,()的错误发生率最低A、颈内静脉8、一旦导管进入右心房,心电图会出现()A、P波尖峰9、关于心电图导引定位方法的描述,以下说法错误的是()D、方法简单,但费用较其他方法较高10、关于小儿CVC---ECG导引装置的描述,以下说法错误的是()D、不可避免事后通过X线照射定位造成的污染危重病人麻醉管理及术中严重并发症处理一、肌松药残余作用的危害及评估1、恢复指数是指()D、T1从25%恢复到75%时间2、肌松残余作用的传统标准TOFr的值是()C、TOFr<0.73、肌松残余作用对呼吸功能的损害,通常不包括( )C、导致呼吸肌麻痹4、以下不属于肌松残余作用的评估客观(临床)标准是()B、双短阵强直刺激5、询证医学证据表明肌松药残余作用标准应定义为()C、拇内收肌的TOFr小于等于0.906、关于文中Eikermann的研究,以下说法错误的是( )C、TOFr不能用于预测神经-肌肉功能的恢复状况7、以下不属于肌松残余作用的评估主观(临床)标准是()B、单次颤搐刺激8、在PACU中最常见的并发症是()A、呼吸衰竭9、起效时间是指()A、T1达最大阻滞时间10、老年人肌松药效学改变的原因有()D、以上皆是二、放置Swan-Ganz导管的操作技术及并发症处理1、成功率高,走行直,易于长期保留的穿刺方法是()A、颈内静脉2、右颈内静脉到右的距离大概是()D、20~30 cm3、出现细小的嵌入波说明导管()A、嵌入肺小动脉分支4、Swan-Ganz导管最初的发展是为了管理()C、急性心梗的患者5、下列数据中属于间接信息的是()D、肺循环阻力6、Swan-Ganz导管在临床使用最多的是()C、心外科7、临床上首选侧穿刺方法是()B、右侧的颈内静脉8、可诱发右心室漏斗部痉挛,使紫绀加重的部位是()B、肺动脉9、热敏电阻丝位于()A、右房和右室之间10、成功率高,并发症较少,但不宜长时间保留的是()D、股静脉三、急性肺栓塞的诊断与处理1、肺栓塞最常见的栓子来源是()B、血栓2、目前公认的诊断肺栓塞的金标准是()D、肺动脉造影3、当栓子堵塞肺动脉,阻塞()以上,可以发生猝死C、85%4、肺栓塞最有意义的体征不包括()D、听诊可以听到哮鸣音5、对于肺栓塞,核磁的诊断比较适于()B、术后的病人6、深静脉血栓形成的原因不包括()D、菌血症7、肺栓塞首先会表现为()B、呼吸困难8、肺栓塞血常规检查常见的表现有()C、白细胞增加,血沉增快9、肺栓塞外界相关的危险因素不包括()A、肥胖、吸烟10、D-dimer对于诊断肺栓塞的特点是()B、敏感性高,特异性差四、围术期支气管痉挛的处理1、引起支气管痉挛的诱因为()。
2012国际严重脓毒症及脓毒性休克诊疗指南
灌 注证据患者 , 采 用保守 的液体 复苏方案 ( 1 c) ; 制定撤机 和镇 静方案 ( 1 A) ; 以特定 的滴定 终点为 目标 , 使用最
小 剂量 间断或持续输注给药镇静 ( 1 B) ; 无A R D S的脓毒性休克患者 , 尽 量避 免使用神经肌 肉阻断剂( 1 C ) ; 早期 AR D S且 P a O 2 / F i O : <1 5 0m mHg的患者短期使用神 经肌 肉阻断剂( <4 8 h ) ( 2 c ) ; 制定 程序化的血糖管理方法 ,
当连续 2次 血糖水平超过 1 0 . 0 m mo l / L ( 1 8 0 mg / d 1 ) 时, 开始使用胰 岛素 , 以血糖 水平上限 ≤1 0 . 0 m mo l / L为 目标
( 1 A) ; 持续 的静 一静脉血液滤过 与间断血液透析 的效果相 当( 2 B) ; 预防深静脉血栓形成( 1 B ) ; 对有 出血危 险因
用 肺复张手法 ( 2 c ) ; 在 有相关设 施使用经验 的情况下 , 脓毒症 引起 的 A R D S 氧合指数 ( P a 0 2 / F i 0 ) ≤1 0 0 m mH g
时可采用俯 卧位通气 ( 2 c) ; 对机械通气 患者 在无特别禁忌 情况下应抬高 床头( 1 B ) ; 对存在 A R D S : ④ 心脏 充盈 压增 高和心排血量减低 , 提示 心功能不全 , 或⑤尽
管达到了足够的血容量和 MA P , 仍持续存在组织低 灌注表现( 1 c ) ; 成人脓毒性休 克患者 , 如果液体复苏和血管
升压药物能够维持血流动力学稳定 , 则避免静脉使用氢 化可的松( 2 c ) ; 无组织灌注不足 、 缺血性冠状动脉疾病
指导证据质量 的评价 , 由最高等级 ( A) 到最低等级 ( D) , 将推荐强度分为强烈推荐( 1 ) 或一般推荐( 2 ) 。 需要强调 的是 , 根据低级别的证据做 出强烈推荐存在潜在缺 陷 , 有些推荐未予分级 ( U G) 。推荐分为 3组 : ①直接针对严 重脓毒症 的推荐 ; ②针对危 重病 患者一般治疗并且优先适用 于严 重脓 毒症 的推荐 ; ③针对d , J L 脓毒症 的推荐 。 结果 通过表格 列出重要的推荐和建议 , 包括 : 诊断脓毒症 6 h内早 期定量复 苏( 1 C ) ; 抗微生 物治疗前留取血 培养 ( 1 c ) ; 尽早实施影像学检查 以确认 潜在的感染源 ( U G) ; 对脓 毒性休 克患者( 1 B) 和严重脓毒症 无休克的患 者( 1 c) 在诊 断 1 h内开始广谱 抗微生物治疗 ; 合适的情况下对抗 微生物治疗进 行每 日评估 以实现降阶梯方案
第八期病例:脑性耗盐综合征
病例简介:患者男性,56岁,因跌倒外伤致四肢感觉,运动功能障碍11d于2012-12-11入院。
心率65次/分,血压90/60mmHg,颈5以下感觉平面减低,四肢肌力1级。
诊断:无骨折脱位型脊髓损伤伴不完全四肢瘫痪,发育性颈椎管狭窄,C3/4,C4/5,C5/6椎间盘突出。
入院化验:钠110mmol/L,氯80.2mmol/L,钙1.75mmol/L.入院11-13日尿量多,24小时》4200ml,最高7820ml.经积极纠正水,电解质紊乱后,于14日行颈后路C3-7单开门椎管扩大成形术,术中失血多2000ml,术后转入ICU。
查体:呼之不应,气管插管接呼吸机辅助呼吸,{SIMV,f14次/分,Fio240%,}心电监护示心率67次/分,血压130/75mmHg,动脉血氧饱和度0.98,听诊双肺呼吸音粗,未闻及干湿性罗音,给予抗感染,抑酸,减轻脊髓水肿,循环支持对症治疗,3h后血压降至77/41mmHg,心率55次/分,自主呼吸微弱,听诊心音无明显遥远,无杂音。
经扩容,输血升压不明显,立即给多巴胺持续泵入,调至10ug/kg/min血压可维持于90/60mmHg,cvp均值9cmH2O,心电图示窦性心率缓慢。
化验Hb113g/L,hct32%,钠112mmol/L,血糖 6.5mmol/L,尿量每小时约300-400ml.请大家讨论,此时患者出现休克的原因是什么?为什么血压低但尿量不少?该如何处理?答案:临床思维:休克分为四种:1.低血容量性休克2.心源性休克3.梗阻性休克4.分布性休克1.低血容量性休克:循环容量丢失导致血容量急剧减少,特点:心率快,cvp 下降,血压低。
如大量失血,肠梗阻等。
2.心源性休克:心脏泵功能衰竭导致心输出量急剧下降,特点:心率快,cvp 高,血压低。
如急性心梗,心衰。
3.梗阻性休克:血流通道受阻,如心包填塞,心瓣膜狭窄,肺动脉栓塞。
4.分布性休克:血管收缩舒张功能调节异常,如脊髓休克,麻醉药物过量,药物过敏等。
集束化治疗感染性休克的临床效果分析
集束化治疗感染性休克的临床效果分析张丽【摘要】目的研究分析感染性休克患者接受集束化治疗的临床效果.方法选取2011年5月~2012年12月我院的60例感染性休克患者进行研究分析,将患者分组为对照组和观察组,各30例,对照组接受常规治疗,观察组接受集束化治疗,使用6h和24 h感染性休克集束化治疗方法,对比分析两组患者的临床治疗情况.结果患者接受的6h集束化治疗过程中,观察组各项指标和对照组相比存在差异性(P<0.05);患者接受24h内集束化治疗过程中,观察组血糖控制、小剂量的糖皮质激素使用率以及保护性肺通气策略等与对照组存在统计学差异性(P<0.05);观察组的机械通气时间、ICU时间和对照组相比无统计学差异性(P> 0.05).结论感染性休克集束化治疗6h和24 h是临床治疗该疾病的关键,有助于ICU医生对SSC指南操作的提升,避免出现死亡和感染情况.【期刊名称】《中国继续医学教育》【年(卷),期】2016(008)002【总页数】2页(P95-96)【关键词】集束化治疗;感染性休克【作者】张丽【作者单位】155100 黑龙江省双鸭山煤炭总医院重症医学科【正文语种】中文【中图分类】R631+.4【关键字】集束化治疗;感染性休克作者单位:155100黑龙江省双鸭山煤炭总医院重症医学科感染性休克在临床中属于危重疾病,是造成患者死亡的重要原因之一,感染性休克患者临床发病是由于血流动力学变化,体内肺部血流出现异常,血液循环不足,器官出现低灌注症状,引起了缺氧和代谢功能阻塞症状。
临床中患者的死亡率高,对患者的生命安全造成了威胁[1]。
目前临床中使用的集束化治疗获得的效果比较突出,我院对60例患者进行了研究分析,探讨集束化治疗对患者的临床治疗效果,具体报道如下。
1.1 一般资料选取2011年5月~2012年12月我院60例感染性休克患者进行分析,将患者分成对照组和观察组,各30例。
对照组男性17例,女性13例,年龄20~70岁,观察组男性15例,女性15例,年龄18~58岁,两组患者一般性资料对比不存在统计学差异性。
休克指数和修正休克指数评估心脏骤停自主循环恢复患者的预后
休克指数和修正休克指数评估心脏骤停自主循环恢复患者的预后心脏骤停是临床最急危重症之一,其自主循环恢复率并不高,而自主循环恢复后又面临能否成活出院的问题。
心脏骤停后成活出院率一直比较低[1-2],该类患者的治疗和预后评价仍将被长期重视和反复研究。
既往已有不少休克指数应用的研究,但多不考虑体温对其指标的影响。
本研究通过心肺复苏Utstien模式注册登记分析2010年1月1至2012年10月31日海南省人民医院急诊科ICU心脏骤停后自主循环恢复患者的体温修正休克指数(以下简称“修正休克指数”)、休克指数、收缩压及心率,以对比评估评价自主循环恢复患者能否成活出院的价值。
1 资料与方法1.1 入组标准与排除标准1.1.1 入组标准①2010年01月01日至2012年10月31日海南省人民医院急诊科ICU发生心脏骤停经心肺复苏恢复自主循环的患者;②年龄18岁及以上。
1.1.2 排除标准心脏窦房结功能异常或房室传导异常类疾病,如病态窦房结综合征、导致心动过缓的心肌炎和心肌病等。
1.2 定义及复苏措施1.2.1 定义根据心肺复苏评价Utstein模式指南文件,心脏停止指无循环体征的心脏机械收缩活动停止。
心肺复苏指通过胸外按压、心脏除颤和/或呼吸道通气、复苏药物等以期恢复自主循环呼吸的措施。
自主循环恢复(return of spontaneous circulation,ROSC)指经心肺复苏后自主循环恢复或扪及脉搏并持续20 min以上。
成活出院指自主循环恢复后经医院治疗维持自主心跳伴或不伴神经功能损害成活出院[1]。
休克指数:心率与收缩压的比值(心率/收缩压)。
修正休克指数:体温修正后的心率与收缩压的比值。
体温升高1 ℃(以腋温37 ℃为基准)则认为心率随之升高10次/min,将体温升高1 ℃的患者心率减去10次/min 所得结果同收缩压的比值即为本文所指的修正休克指数。
同理,体温升高2℃的患者心率减去20次/min后进行计算,以此类推。
缩宫素注射液致过敏性休克1例
2Hale Waihona Puke 论缩宫素是子宫收缩药及抗生育药。用于引产、催产、产后及流产后因宫缩无力或缩复不良而引起的子宫出血;了解胎盘储备功能(催产素激惹试验);滴鼻可促使排乳。间接刺激子宫平滑肌收缩,模拟正常分娩的子宫收缩作用,导致子宫颈扩张,子宫对缩宫素的反应在妊娠过程中逐渐增加,足月时达高峰。②刺激乳腺的平滑肌收缩,有助于乳汁自乳房排出,但并不增加乳腺的乳汁分泌量。(药动学)口服极易被消化液所破坏,滴鼻经粘膜则很快吸收,作用时效约20分钟;肌内注射在3~5分钟起效,作用持续30~60分钟;静脉滴注立即起效,15~60分钟内子宫收缩的频率与强度逐渐增加,然后稳定,滴注完毕后20分钟,其效应渐减退。半衰期一般为1~6分钟。该品经肝、肾代谢,经肾排泄,极少量是原形物。
参考文献
[1]杨藻宸.医用药理学[M].第4版,北京:人民卫生出版社,2004,248-249.
[2]朱关珍.实用妇产科药物手册[M].上海:上海科学技术出版社,200 7:48-49.
缩宫素注射液致过敏性休克1例
摘要
患者徐某某,女,27岁,因孕1产0孕39+w于2012年11月15日来我院住院,于2012年11月16日剖宫产,术后与5%GS+缩宫素20单位qd,11月16日首次挂入约100ml,10:50患者出现恶心,全身瘙痒,测血压79/33mmHg,心率90次/分,律齐,右手臂见散在皮疹,即停药,予地塞米松10mg静推,甲强龙40mg静推,多巴胺40mg静滴,最低血压达58/28mmHg,心率120次/分,律齐。10:59予麻黄素10mg静推后即测血压101/56mmHg,10分钟后又降至94/44mmHg,予多巴胺60mg,重油石酸间羟胺30mg加入NS50ml,5ml/h泵注,查体全身皮疹,再次予甲强龙40mg静推,开通两条静脉通路,复方氯化钠500ml,葡萄糖酸钙10ml静推,约20分钟后全身皮疹明显消退,血压上升,面色好转,心率70次/分,律齐,自觉皮肤瘙痒基本缓解,至12:00左右血压平稳,停升压药物观察,无明显不适。
过敏性休克病例
病例分享——板芙医院内科•患者姚XX,女,62岁,因“头晕、头痛伴胸痛5分钟。
”于2012-09-26急诊入院。
•患者入院当天因“牙痛”在我院牙科就诊,曾予局部应用“碘甘油”,治疗后约20分钟,患者突发头晕、伴头痛、胸闷,无气促,无大汗淋漓,无腹痛、腹胀,无恶心、呕吐,无四肢麻痹抽搐,急诊测血压60/30mmHg,即予“肾上腺素0.6mg、多巴胺20mg”静推后转入ICU。
•既往史:患者平素间有胸闷、心悸病史,无胸痛、气促,发作时自服“救心丹”后症状多可缓解,余既往史无特殊,否认药物过敏史。
•入院体查:T 36.5 ℃,P 113 次/分,R 22次/分,BP 68/42mmHg,PaO2:93%,神志清楚,全身皮肤未见皮疹及出血点,双肺呼吸音粗,双肺未闻及干湿性罗音,心率113次/分,心律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。
腹平软,全腹无压痛、反跳痛。
•辅助检查:•(2012-09-26 11:00)血常规:WBC10.1×109/L ,HGB 140 g/L ,PLT142×109/L ,NEUT% 73.27%。
•血脂四项示:TG2.8mmol/l•心酶、肌钙蛋白T、肾功、肝功、ASO、RF、血糖基本正常。
•血气分析:PH 7.43,PCO2 29mmHg,PO2 76mmHg,BEecf -3.7mmol/L,HCO3 21.3mmol/L,SO2 95.7%,FIO2:21%。
•BNP:167pg/ml•D-二聚体:0.17ug/ml。
•甲功三项正常。
•床边B超示:脂肪肝、胆囊多发结石,脾、胰、双肾、输尿管未见明显异常。
•入院心电图:窦性心动过速,前壁心肌缺血。
•入院诊断:1、过敏性休克?2、急性冠脉综合征?3、急性牙周炎4、高甘油三脂血症•转入时患者诉胸骨后闷痛,无向他处放射,疼痛持续约半分钟自行缓解,伴头痛、胸闷,无气促,测血压仍低70/40mmHg,予多巴胺20mg静推后症状减轻,血压回升至105/60mmHg,但约5分钟后血压又下降77/46mmHg,继予多巴胺持续泵入5-10ug/kg/min,血压可维持在110-120/60-70mmHg。
2012年临床执业医师考试模拟试题及答案(六)教程
单选题第1 题氯丙嗪引起的低血压、休克抢救时禁用肾上腺素是因为氯丙嗪(。
A.直接扩张血管平滑肌B.有抑制血管运动中枢作用C.可阻断α受体D.可阻断β受体E.可阻断M受体【正确答案】A第2 题右心室增大的X线征象有(。
A.心影呈二尖瓣型B.肺动脉段突出,左心缘相反搏动点向下移位C.右心缘向右膨出,心尖上翘、圆隆D.右前斜位心前缘下段膨隆,心前胸骨后间隙变窄E.以上都是【正确答案】E第3 题结合胆红素的特点是(。
A.与重氮试剂呈间接反应B.不易溶于水C.透过细胞膜能力大D.经从肾滤过,随尿排出E.分子形成特定卷曲结构【正确答案】D第4 题下列防尘措施中哪一条解释是错误的(。
A.革生产设备及工艺过程的改革B.水湿式作业C.密密闭尘源D.风加强自然通风E.护个人防护【正确答案】D第5 题维生素D缺乏性佝偻病的病因,下列哪项是不正确的(。
A.日光照射不足B.维生素D摄入不足C.肾小管酸中毒D.生长发育速度快E.经常慢性腹泻【正确答案】C第6 题长期应用可以引起成瘾的药物是(。
A.阿司匹林B.对乙酰氨基酚C.芬太尼D.布洛芬E.哌替啶【正确答案】E第7 题沿海喜食海产品的地区发生的细菌性食物中毒以下列哪项较为多见(。
A.沙门菌食物中毒B.肉毒杆菌食物中毒C.致病大肠杆菌中毒D.副溶血性弧菌E.葡萄球菌中毒【正确答案】D第8 题急性硬膜外血肿意识障碍最典型特征(。
A.清醒-昏迷B.昏迷-清醒C.昏迷-清醒-昏迷D.昏迷-好转-昏迷E.昏迷-昏迷【正确答案】C第9 题下列对“无伤原则”的描述,不正确的是(。
A.无伤原则又叫不伤害原则B.无伤原则就是要求医学界最大限度地降低对服务对象的伤害C.因为许多甚至绝大多数医学行为都对服务对象存在着不同程度的伤害,所以无伤原则是不可能做到的D.无伤原则要求对医学行为进行“受益与伤害的权衡”E.无伤原则要求医学行为应该使服务对象的受益大于伤害【正确答案】C第10题静止T细胞所表达的MHC分子是(。
2012年严重脓毒症与脓毒性休克治疗国际指南
• 22个研究,1865个重症患者的荟萃分析发现 ,与其他复苏液体相比HES使患者需要肾脏 替代治疗的可能性更大。
Zarychanski R, Turgeon AF, et al, Renal outcomes and mortality following hydroxyethyl starch resuscitation of critically ill patients : systematic review and mata-analysis of randomized trials. Open Med, 2009,3:E196-209
抗生素治疗
• 在应用抗生素之前留取适合的标本(不超过 45min),但不能为留取标本而延误抗生素的 使用(1C) • 推荐在确认脓毒性休克(1B)或严重脓毒症尚 未出现脓毒性休克(1D)时,在1小时内尽早 静脉使用抗生素治疗。 • 推荐最初的经验性治疗包括对抗所有可疑病原 微生物(细菌和/或真菌)的一种或多种药物, 并且渗透到导致脓毒症的感染病灶中的药物浓 度足够高(1B)
机械通气
• 为尽可能降低平台压和潮气量,允许 ALI/ARDS患者存在高碳酸血症(PaCO2高于 正常,称“允许性高碳酸血症”)(1C)。 • 仅对符合下述条件的少数ALI/ARDS患者建议 使用NIV:轻度呼吸衰竭(相对较低的压力 支持和PEEP有效)、血流动力学稳定、较 舒适且易唤醒、能自主咳痰和保护气道、 主观期望早日康复(2B)。
感染源控制
• 应对所有严重脓毒症患者进行评估,确定 是否有可控制的感染源存在。控制手段包 括引流脓肿或局部感染灶感染后坏死组织 清创、摘除可引起感染的医疗器具、或对 仍存在微生物感染的源头控制(1C)。
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多器官功能障碍综合征
(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)
在严重创伤、感染和休克时,原无 器官功能障碍的患者同时或在短时间内 相继出现两个以上器官系统的功能障碍 以致机体内环境的稳定必须依靠临床干 预才能维持的综合征。
第六节 防治原则
一、积极预防休克的发生 二、早期发现,及时合理治疗
淤血
微循环血流 灌多流少
淤血性缺氧期
(二)微循环改变的机制
血管痉挛收缩 缺血缺氧 1、酸中毒 血管对儿茶酚胺的反应性下降
2、局部舒血管代谢产物增多 组胺、腺苷、激肽、钾离子外流 3、血液流变学改变 4、内毒素的作用 5、其他体液因子 血流速度减慢、血粘度增加 血细胞聚集、白细胞贴壁
激活巨噬细胞并生成NO,引起血管舒张
一、神经--体液机制:
血管活性胺:儿茶酚胺、组胺、5-羟色胺等
调节肽: 内皮素、血管紧张素Ⅱ、血管升
压素、血管活性肠肽、激肽等
炎症介质:促炎介质、抗炎介质
全身炎症反应综合征
(system inflammatory response syndrome, SIRS)
SIRS是指感染或非感染因素作用于机
心、脑 缺血
肾 淤 血
少 尿 无 尿
心音低钝 神志淡漠 昏迷
皮肤紫绀 出现花斑
三、休克难治期 (微循环衰竭期)
(一)微循环的改变
1、微血管反应性显著下降,平滑肌麻痹 2、 DIC发生
血液流变学的变化 内源性凝血系统的激活 外源性凝血系统的激活 红细胞大量破坏
微循环衰竭期
(二)休克难治的机制
1、与DIC有关
水、电解质、酸碱平衡紊乱
ATP不足,钠泵失灵:
细胞水肿 :细胞内钠、水增多。 高钾血症:钠泵运转失灵,细胞外钾 增多。
细胞无氧酵解增强,使乳酸生成增多。 灌流障碍,CO2不能排出。
代谢性酸中毒 :
第四节 各器官系统的功能变化
(一)肾功能变化 —— 休克肾(急性肾功能衰竭)
表现:少尿或无尿,高钾血症,代酸,氮质血症,也有非少尿
各种原因
α-肾上腺 素能受体
小血管收缩
交感-肾上腺 髓质兴奋
儿茶酚胺
β-肾上腺 素能受体 动静脉吻 合支开放
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 血管加压素(ADH) 心肌抑制因子(MDF) 内皮素(ET)
血管收缩
(三)微循环改变的代偿意义
1、血液重新分布
保证心、脑血供
移缓救急
2、自身输血 肌性静脉收缩,增加回心血量
体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式
炎症反应综合征。
二、组织-细胞机制
(一)细胞损伤
1、细胞膜的变化 细胞膜是休克时最早发生损 伤的部位。表现为:离子泵功能 障碍,水、钠、钙内流;钾外流。 2、线粒体的变化 初期功能障碍,ATP合成减少; 后期形态改变,最后崩解破坏。 3、溶酶体的变化 溶酶体酶释放。
机制:
血容量急剧下降 持续缺血缺氧 毒素释放
交感 兴奋
血液 重新 分配
肾灌 注减 少
GFR
功能 性肾 衰 器质 性肾 衰
肾小管坏死 (ATN)
炎症介质产生
(二)肺功能的变化 — 休克肺
发病率高,死亡率高,发病较早
轻者:
急性肺水肿(acute lung injury, ALI) 急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory
(一)补充循环血量 补液原则是“需多少,补多少”
(二) 纠正酸中毒和电解质紊乱 (三)合理防 线
3、自身输液 Cap流体静压下降,组织液回流增加
第二道防 线
此外, 心肌收缩力增强,也有助于维持动脉血压。
(四)主要临床表现
休 克 动 因
交感一肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌 皮 肤 缺 血
腹腔内脏 等小血管 强烈收缩, 腹腔内脏 缺血
心 率 加 快 心 收 缩 力 加强
汗 腺 分 泌 增 加
微血栓阻塞微循环通道,使回心血量锐减 FDP、C3a、C5a等使血管通透性增加 继发出血导致循环血量进一步减少 器官栓塞梗死,功能障碍
2、内毒素入血,全身炎症反应综合征
(三)主要临床表现
1、循环衰竭,回心血量进一步下降,血压进行下降 2、毛细血管无复流现象 3、重要器官功能障碍或衰竭
第三节 休克的发病机制
5-HT、VIP、CGRP、PK
(三)微循环改变的后果
1、自身输液、自身输血停止 2、淤血的恶性循环形成
淤血
血管床大量开放 血液浓缩 循环血量减少
血压进行性下降
回心血量下降 心功能降低,血压下降 组织缺氧加重
(四)主要临床表现
微 循 环 淤 血 皮肤血管淤血 回心血量↓ 心输出量↓ 肾 血 流 量 减 少 动 脉 血 压 下 降
二 休克的分类
休克的病因
失血、失液 烧伤 创伤 感染 过敏 神经刺激 心脏、大血管 低血容量性休克
休克的分类
病因
血管源性休克
起始环节
血流动力学
心源性休克
高排低阻 低排高阻 低排低阻
第二节 休克的发展过程
休克代偿期 休克进展期 休克难治期 调节血管 的因素
血管活性 物质 H+ CO2 腺苷 钾 渗透压
酸中毒 缺氧 毒素 ATP↓
膜通透性↑
细胞膜 膜电位↓ 细胞水肿 钙超载
线粒体肿胀 生物氧化↓ 活性氧↑ 细胞 变性 坏死 凋亡
炎症介质 溶酶体肿胀 释放酶、 毒性多肽
(二)代谢障碍
物质代谢的变化
细胞内最早发生的代谢变化是从优先利用 脂肪酸功能转向优先利用葡萄糖功能。 表现为一过性的高血糖和尿糖,血中游离脂肪 酸和酮体增多;蛋白质分解增加,血清尿素氮 水平增高尿氮排泄增多,出现负氮平衡。
(二)烧 伤
大面积烧伤可伴有大量血浆渗出,导致体 液丢失、有效循环血量减少,引起休克。
发生的原因: 早期与疼痛及低血流量减少有关; 晚期则与继发感染有关。
(三)创伤
严重创伤因失血和剧烈疼痛可导致休克。
(四)感染
严重感染,如细菌、病毒及霉菌等感染均可引起休 克。尤其是革兰阴性细菌感染,因其细菌内毒素 的作用,更易发生休克。
中 枢 神 经 系 统 高 级 部 位 兴奋
尿 量 减少 肛 温 降低
脸色 苍白 四肢 冰泠
脉 搏 细 速 脉 压 减少
出 汗
烦 燥 不 安
体液因子(Ang、AVP、TXA2、ET、MDF等)
参与血管收缩
二、 休克进展期(微循环淤血性缺氧期) (一)微循环改变
微动脉、毛细血 管前括约肌松弛 真毛细血管网开放 血流速度减慢
(五)过敏
过敏体质者注射某些药物、血清或疫苗可 引起休克,属于Ⅰ型变态反应。 机制:
IgE+抗原 肥大细胞
组胺和缓激肽入血
血管舒张、毛细血管壁通透性增加
(六)强烈的神经刺激
常见于剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或 损伤引起血管运动中枢抑制,血管舒张, 回心血量减少。
(七)心脏和大血管病变
大面积急性心肌梗死、急性心肌炎及严 重心律失常等,引起心输出量急剧减少, 发生休克。
distress syndrome, ARDS)
重者:
发病机制
1、缺血缺氧 肺血管收缩 吞噬细胞激活 积聚在肺血管
炎症 介质 释放
2、感染
SIRS
肺泡-毛细 血管膜损伤
3、内皮细胞损伤,凝血亢进 病 理 改 变 血管痉挛 肺水肿 肺泡萎陷 透明膜形成 血栓 出血
血栓,继发出血
表 进行性呼吸困难 现 进行性低氧血症 发绀 肺水肿 呼吸功能障碍 肺顺应性下降
休克的发病机制
正常血液循环的条件
血容量充足
心泵功能正常 血管容量正常
休克的三个始动环节
血容量
心泵功能障碍 血管容量
休 克
第一节
休克的病因与分类
一、休克的病因
(一)失血与失液 1、失血 见于外伤出血、胃溃疡出血、食管静脉曲 张出血及产后大出血等。若快速出血超过总血 量的25%~ 30%即可发生休克。 2、失液 剧烈呕吐、腹泻及肠梗阻、大汗淋漓等均 可导致大量体液丢失。
正常微循环结构
微动脉
动静脉短路
微静脉
毛细血管 括约肌
真毛细血管网
直捷通路
一、休克代偿期 (微循环缺血性缺氧期)
(一)微循环的改变
微血管收缩痉挛;Cap前、后阻力增加,尤 其是前阻力;真毛细血管网关闭;毛细血管网 血流减少;动静脉吻合支开放。
组织灌流量减少
少灌少流 ;灌少于流
缺血性缺氧期
(二)微循环改变的机制
第十一章
休 克(shock)
概 述
休克概念形成的过程
描述临床表现
面色苍白 皮肤湿 冷 脉搏细弱 神志淡 漠 尿少 血压下降
急性循环紊乱
微循环障碍
休克的关键 不是血压 是血流
细胞分子水平
全身炎症反应综合征 (SIRS)
休克的概念
机体在受到各种有害因子的作用时,所发 生的以组织有效循环血流量急剧降低为特征, 并导致重要器官血液灌流不足,引起机体机能 代谢紊乱,结构损害的全身性病理过程。