心衰
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心衰时线粒体结构和功能异常,影响 氧化磷酸化过程和ATP生成。
心肌能量底物利用障碍
心衰时心肌对葡萄糖、脂肪酸等能量 底物的利用障碍,导致ATP生成减少 。
临床表现与诊断方
03
法
典型临床表现
呼吸困难
劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等。
乏力、运动耐量下降
心衰患者常出现乏力、运动耐量下降等症状。
强、外周血管收缩等。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
02
心衰时该系统过度激活,导致水钠潴留、血容量增加、血压升
高。
炎症因子释放
03
心衰时炎症因子如TNF-α、IL-6等释放增加,进一步加重心肌
损伤和心功能恶化。
心肌能量代谢障碍
心肌缺血缺氧
线粒体功能障碍
心衰时心肌血流灌注不足,导致心肌 缺血缺氧,影响心肌能量代谢。
量。
降低死亡率
通过积极的治疗措施,降低心 衰患者的死亡率,延长生存期 。
预防并发症
积极控制心衰的危险因素,预 防并发症的发生,如心律失常 、血栓形成等。
个体化治疗
根据患者的具体情况,制定个 体化的治疗方案,以达到最佳
的治疗效果。
药物选择及作用机制
利尿剂
通过促进肾脏排钠排水,减轻心脏前负荷,缓解水肿症状。常用药物 包括呋塞米、氢氯噻嗪等。
心肌细胞损伤
心肌细胞坏死或凋亡,导致心肌 收缩力下降。
心脏结构改变
心脏扩大、心室壁变薄、心脏瓣膜 关闭不全等,影响心脏泵血功能。
心脏舒缩功能障碍
心肌顺应性降低、舒张期压力-容积 曲线左移,导致心室充盈受限。
神经内分泌系统激活
交感神经系统兴奋
01
心衰时交感神经系统过度激活,导致心率加快、心肌收缩力增
心 力 衰 竭(heart failure)
(4)心脏负荷增加
(5)合并其它疾病 或原有疾病突然加重 (6)其它:妊娠,洋地黄治疗不当
6
【病理生理】
1.代偿机制 (1).Frank-Starling机制
增 加 心 脏 前 负 荷 心室舒张末期容积 心排量和心脏做功
舒 张 末 压 力 增 高 心 室 扩 张
,
心房压、静脉压
肺充血
7
【病理生理】
(2)心肌肥厚
后负荷
心肌收缩力增加
心肌肥厚
心 室 舒 张 末 压 增 高
心 心肌 肌细 细胞 胞能 死量 亡不 足 ,
克服后负荷阻力 维持正常排血量
心 肌 顺 应 性 差
8
【病理生理】
(3)神经-体液的代偿机制 1)交感神经兴奋性增强:
心 排 量 不 足 去 甲 肾 上 腺 素 水 平 增 高
心 力 衰 竭
(heart failure)
1
心力衰竭(heart failure)
一、概
述
2
心力衰竭(heart failure)
指由于心脏器质性或功能性疾病 损害心室充盈和或射血能力而引起 的一组临床综合症。主要临床表现 为呼吸困难、乏力、液体储留。
3
【心力衰竭的分类】
一、按心力衰竭发生的速度分类 急性心力衰竭 、慢性心力衰竭 二、按心力衰竭发生的部位分类 左心衰竭 、右心衰竭 、全心衰竭
27
慢性心力衰竭
一、病因治疗
一)基本病因治疗 高血压、心肌缺血、心脏瓣膜病
诱因治疗 感染、心律失常、 甲亢、贫血
28
治疗:纠正加重心衰的因素
妊娠 心律失常 感染 心内膜炎 肥胖 高血压 体力活动 饮食过多
心力衰竭(heart failure)
鉴别诊断
支气管哮喘
通过 病史
心包积液
通过 心超
肝硬化腹水
有无肝颈返流征
治疗原则
.节能,提高心脏的工作效益
心脏的工作效益心输出量耗氧量
. 阻止或减轻神经、体液对心脏的毒性
心衰的分类
按部位分:左心衰、右心衰、全心衰 按速度分:急性、慢性 按时相分:收缩期心衰、舒张期心衰
心功能不全与心衰的区别
[病因] 心脏的主要功能是泵血
, 前负荷 , 甲亢
心脏舒张性
后负荷 心输出量
肥厚性心肌病
心衰的诱因
感染 心律失常 血容量增加 劳累与激动 治疗不当 原有疾病加重或并发其他疾病
峰,
片剂 :分钟起效,小时达高峰,
持续小时。
付作用:低钾、低钠、低氯,高血糖、尿酸增高低血压。
()潴钾利尿剂 例氨体舒酮
. 倦怠,乏力,嗜睡,烦燥等
. 少尿和肾功能损害
左心室表现
体征:
肺:湿性罗音,干罗音,哮鸣音。
心脏:基础心脏病体征,心率快,奔马 律
亢进
右心衰表现
症状: 消化道症状 劳力性呼吸困难
特异性差
右心衰表现
体征:(上粗、下肿、中压痛)
.水肿 下肢、胸腔
作用。
治疗方法
基本病因治疗
消除诱因
一般治疗
休息、控制钠盐摄入
药物治疗
其他治疗
如安装起搏器
利尿剂
(完整版)心力衰竭
心理支持途径和方法
个体化心理评估
对患者进行心理状况评估,了解其焦虑、抑郁等心理问题,制定 个性化心理支持计划。
心理咨询与辅导
提供专业的心理咨询服务,帮助患者调整心态、缓解压力,增强治 疗信心。
心理治疗与药物辅助
针对严重心理问题的患者,结合心理治疗手段和药物辅助,改善患 者心理状态。
家属参与和社会资源整合
控制高血压和糖尿病等危 险因素
积极治疗高血压、糖尿病等慢 性疾病,降低心力衰竭风险。
药物治疗
根据患者病情选择合适的药物 ,如ACEI/ARB类药物、β受体 拮抗剂、醛固酮受体拮抗剂等 ,以改善症状和降低死亡率。
器械治疗
对于部分严重心力衰竭患者, 可考虑采用心脏再同步化治疗 (CRT)、植入式心律转复除 颤器(ICD)等器械治疗手段 。
05 诊断技术与方法进展
CHAPTER
传统诊断技术回顾
体格检查
通过视诊、触诊、叩诊、听诊等 方法,医生可以初步判断患者是 否存在心力衰竭的症状和体征, 如水肿、呼吸困难、心脏杂音等
。
心电图
心电图是心力衰竭的常规检查之 一,可以检测心脏的电活动异常
,如心律失常、心肌缺血等。
胸部X线检查
胸部X线检查可以显示心脏大小 和形态,以及肺部血管和肺组织 的改变,有助于评估心力衰竭的
ECG和超声心动图
心电图(ECG)可发现心律失常、心肌缺血等异常;超声心动图可评 估心脏结构和功能,如心脏大小、射血分数等。
6分钟步行试验
通过测量患者在6分钟内步行的距离来评估其运动耐量和心功能状态 。
预防措施和干预策略
健康生活方式
保持低盐饮食、戒烟限酒、适 量运动等健康生活方式有助于 预防心力衰竭的发生和发展。
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患者生活质量改善策略
健康生活方式
心理干预
社会支持
定期复查
戒烟、限酒、低盐饮食 、适量运动等。
心理评估、心理咨询、 心理治疗等。
家庭支持、社区支持、 病友互助等。
定期随访、检查相关指 标、调整治疗方案等。
04
心衰并发症预防与处理
心律失常预防与处理
识别高危因素
积极控制高血压、冠心病 等危险因素,降低心律失 常发生风险。
谢谢观看
全球与中国心衰现状
全球现状
心衰是全球性的公共卫生问题,发病率和死亡率逐年上升。据估计,全球有超过 2600万心衰患者。
中国现状
近年来,随着我国人口老龄化加剧和心血管疾病负担增加,心衰发病率和死亡率 也呈上升趋势。据估计,我国现有心衰患者约1000万。
诊断标准与评估方法
诊断标准
根据患者的症状、体征及辅助检查结果综合判断。常见症状包括呼吸困难、乏力、水肿等;体征包括心率增快、 心脏扩大、肺部啰音等;辅助检查包括心电图、超声心动图、X线胸片等。
CRT适应症
适用于心室收缩不同步的心衰患者,特别是QRS波增宽的患者 。
CRT效果
可改善患者症状,提高运动耐量和生活质量,降低死亡率。
植入式心脏转复除颤器(ICD)
ICD功能
01
监测心脏节律,当检测到恶性心律失常时,自动进行转复或除
颤治疗。
ICD适应症
02
适用于有恶性心律失常风险的心衰患者。
ICD效果
03
可降低心脏性猝死风险,提高患者生存率。
机械循环辅助装置(MCAD)
MCAD类型
包括左心室辅助装置、右心室辅助装置和双心室辅助装置等。
MCAD适应症
适用于严重心衰、药物治疗无效的患者,作为心脏移植或恢复的过 渡治疗。
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抑制ACE酶,减少血管紧张素Ⅱ的生成,降低 血压和心脏负荷,延缓心力衰竭进展。
ARBs
拮抗AT1受体,抑制血管紧张素Ⅱ的作用,降低 血压和心脏负荷,改善心力衰竭症状。
β受体拮抗剂
通过拮抗β受体,降低心肌收缩力和心率,减轻心脏 负担,改善心力衰竭症状。
正性肌力药物
增强心肌收缩力,提高心输出量,改善心力衰竭 症状。
机械辅助循环
对于严重心力衰竭患者,机械 辅助循环可以暂时或长期替代
心脏功能,维持血液循环。
05
心力衰竭的预防与预后
预防:控制危险因素、早期诊断与治疗
控制危险因素
预防和控制高血压、冠心病、糖尿病 等基础疾病,降低心力衰竭的发生风 险。
早期诊断与治疗
定期进行体检,及早发现心脏结构和 功能的异常,采取有效的治疗措施, 防止心力衰竭的发生。
(完整版)心力衰竭
汇报人:可编辑
2023-12-23
目 录
• 心力衰竭的定义与分类 • 心力衰竭的症状与体征 • 心力衰竭的诊断与鉴别诊断 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与预后
01
心力衰竭的定义与分类
定义
总结词
心力衰竭是一种心脏功能性疾病,由于心脏肌肉收缩或舒张功能受损,导致心 输出量不能满足机体代谢需求。
鉴别诊断
其他原因引起的呼吸困难
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘等,可通过病史、体格检查和影像学检查进行鉴别。
液体潴留
其他原因引起的液体潴留,如肾病综合征、肝硬化等,可通过实验室检查和体格 检查进行鉴别。
心力衰竭的分期与分级
分期
根据心力衰竭的发展阶段,可以 分为急性心力衰竭和慢性心力衰 竭。
分级
根据心衰的严重程度,可以采用 不同的分级标准,如纽约心脏病 协会(NYHA)分级、心功能分 级等。
心力衰竭
心力衰竭(heart failuer)是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及(或)射血能力受损而引起的一组综合症。
由于心室收缩功能下降射血功能受损,心排血量不能满足机体代谢的需要,器官、组织灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血,临床主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。
心力衰竭是指伴有临床症状的心功能不全,但有心功能不全者不一定全是心力衰竭。
心功能不全常用以表明经器械检查如超声心动图等提示心脏收缩或舒张功能已不正常,而尚未出现临床症状的状态。
CHF的病因⏹基本病因--引起疾病并赋予疾病以特征性的因素几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭。
心力衰竭反映心脏的泵血功能障碍,也就是心肌的舒缩功能不全。
⏹诱因--加强条件致病作用的因素病理生理(一)、代偿机制1. Frank-Starling机制(主要针对前负荷增加)frank-starling机制这种代偿是通过改变心肌纤维初长度来实现的,故又称异长自身调节。
如果EDV增加致左心室过度扩大心肌纤维过度拉长,心排出量下降。
Frank-starling 曲线出现下降支,故代偿是有限的.2. 心肌肥厚(主要针对后负荷增加)心肌肥大——心肌细胞体积增大,重量增加向心性肥大:肌纤维并联增生,肌纤维增粗,室壁厚度↑,心腔无明显扩大离心性肥大:心肌纤维串联增生,肌纤维长度↑,心腔扩大心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式!根根Laplace定律,心肌肥厚后室壁张力下降,耗氧量下降,在很长时间内这种代偿是经济的。
3. 神经体液的代偿机制(心脏排血量不足,心房压力增高时)(1)交感神经兴奋性增强(2)肾素-血管紧张素系统(RAS)激活可引起心肌重塑(二)、心力衰竭时各种体液因子的变化1. 心钠肽和脑钠肽(atrial natriuretic peptide(ANP)and brain natriuretic peptide(BNP))评定心衰进程和判断预后的指标2. 精氨酸加压素(arginine vasopression, A VP)3. 内皮素(endothelin)(三)、舒张功能不全(四)、心肌损害和心肌重构(remodeling)心力衰竭发生发展的基本机制:心室重塑原发性心肌损害和心脏负荷过重使心功能受损,导致上述的心腔扩大或心肌肥厚等各种代偿性变化。
(完整版)心力衰竭PPT
ACE抑制剂:ACE抑制 剂可抑制ACE酶,减少 AngⅡ的生成,从而扩 张血管、降低血压和减 少心脏负担。常见的 ACE抑制剂有卡托普利 、依那普利等。
β受体拮抗剂:β受体拮 抗剂可抑制肾上腺素与 心脏β受体的结合,减慢 心率、降低心肌收缩力 和减少心肌耗氧量,从 而改善心功能。常见的β 受体拮抗剂有美托洛尔 、阿替洛尔等。
(完整版)心力衰竭
汇报人:可编辑
2023-12-25
• 心力衰竭概述 • 心力衰竭的症状与体征 • 心力衰竭的诊断与评估 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与日常护理 • 心力衰竭的研究进展与未来展望
01
心力衰竭概述
定义与分类
定义
心力衰竭是由于心脏结构和功能异常导致心室充盈和射血能力受损的一种临床 综合征。
优化治疗方案
根据患者的个体差异,制定更加精准的治疗方案,提高治疗效果。
预防心力衰竭的发生
通过研究心力衰竭的危险因素和预防策略,降低心力衰竭的发生率。
跨学科合作与国际交流
加强跨学科合作和国际交流,共同推进心力衰竭的研究进展。
THANKS
感谢观看
分类
根据心力衰竭的病程和严重程度,可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。根据 左心、右心或全心功能不全,可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。
病因与病理机制
病因
心力衰竭的常见病因包括冠心病 、高血压、心脏瓣膜病、心肌病 、心律失常等。
病理机制
心力衰竭的病理机制主要包括心 肌肥厚、心肌纤维化、心室扩大 和心腔变形等,这些改变导致心 脏收缩和舒张功能严重受损。
日常护理
合理休息与运动
保证充足的休息时间,适量进行有氧运动, 如散步、慢跑等。
保持情绪稳定
心衰课件ppt
脂肪浸润等,这些改变导致心肌细胞死亡和功能丧失。
02 03
神经内分泌激活
心衰时,神经内分泌系统会被激活,包括交感神经系统、肾素-血管紧 张素系统等。这些系统的激活会导致心率加快、血管收缩和水盐潴留等 ,进一步加重心脏的负担。
淤血与缺氧
心衰时,心脏的泵血功能下降,导致淤血和缺氧。淤血是指血液在心脏 内淤积,缺氧是指心肌细胞缺乏足够的氧气供应。这些因素会导致心肌 细胞死亡和功能丧失。
心脏负荷过重是心衰的另一个常 见原因。它包括高血压、主动脉 瓣狭窄、肺动脉高压等,这些疾 病导致心脏负担过重,使心脏无
法正常泵血。
心肌梗死
心肌梗死是心衰的重要原因之一 。它是由冠状动脉阻塞导致心肌 缺血性坏死引起的。心肌梗死会 导致心肌细胞死亡,进而影响心
脏的泵血功能。
心衰的病理生理
01
心肌重塑
心衰时,心肌细胞会经历重塑过程。这个过程包括细胞肥大、纤维化和
对于终末期心衰患者,可以考 虑植入人工心脏辅助装置。
手术治疗
心脏瓣膜置换术
对于由瓣膜疾病引起的心衰,可以通过置换病变的瓣膜来改善心脏功能。
冠状动脉旁路移植术
对于由冠心病引起的心衰,可以通过冠状动脉旁路移植术来改善心肌供血。
05
心衰的预防与护理
心衰的预防
保持健康的生活方式
包括均衡的饮食、适量的运动、戒烟 和限制饮酒等,以维持健康的体重和 良好的心血管健康。
心衰课件
目录
• 心衰概述 • 心衰的病因与病理生理 • 心衰的症状与诊断 • 心衰的治疗 • 心衰的预防与护理
01
心衰概述
心有效地泵血,以满足全身组织代谢需要的一种病 理状态。
心衰是由于心脏结构或功能异常导致心室充盈和射血能力受损而引起的一组综合征 。
心衰PPT课件
05
并发症预防与处理策略
心律失常监测和干预措施
持续心电监测
对心衰患者进行24小时心电监测,及 时发现心律失常。
心脏起搏器植入
对于严重心动过缓或传导阻滞的患者, 考虑植入心脏起搏器。
抗心律失常药物治疗
根据心律失常类型,选用适当的抗心 律失常药物。
肺部感染预防和控制方法0102 Nhomakorabea03
心衰PPT课件
目录
• 心衰概述 • 病理生理机制 • 临床检查与评估方法 • 治疗方案与药物选择 • 并发症预防与处理策略 • 总结回顾与展望未来
01
心衰概述
定义与分类
01
02
定义
分类
心衰,全称心力衰竭,是指心脏无法有效泵血以满足身体代谢需要的 一种病理状态。
根据心脏收缩和舒张功能的不同,心衰可分为收缩性心衰、舒张性心 衰和混合性心衰。
主要用于评估心脏血管病变及心包疾病。
风险评估工具介绍
纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级
01
根据患者自觉的活动能力划分为四级,用于评估心衰患者的心
功能状态。
6分钟步行试验
02
通过测量患者在6分钟内步行的距离来评估其运动耐量及心衰严
重程度。
心衰生存评分(HFSS)
03
基于多个临床变量构建的评分系统,用于预测心衰患者的生存
02
病理生理机制
心脏结构与功能异常
01
心肌细胞减少
心肌细胞凋亡、坏死导致心肌细 胞数量减少,心脏泵血功能下降。
02
心肌肥厚
长期心脏负荷过重导致心肌肥厚, 心肌收缩力减弱。
03
心脏舒张功能障碍
心肌顺应性降低、心室壁僵硬度 增加导致心脏舒张功能障碍,影
心衰ppt课件
心衰的非药物治疗
心脏再同步治疗(CRT)
通过在心脏植入特殊装置,改善心脏收缩和舒张功能。
心脏起搏器
对于心动过缓或房室传导阻滞的患者,植入心脏起搏器可改善心脏 供血。
外科手术
如心脏移植、人工心脏辅助装置植入等,可用于治疗严重心衰患者 。
心衰患者的护理建议
定期监测体重
若短期内体重增加明显,需考 虑是否存在心衰加重。
心衰的分类
根据病因学分类
可以分为缺血性心脏病、高血压性心脏病、心肌病、心脏瓣膜病 等。
根据心衰的发展进程
可以分为急性心衰和慢性心衰。
根据心衰的严重程度
可以分为轻度心衰、中度心衰和重度心衰。
心衰的流行病学
心衰在心血管疾病中 较为常见,其发病率 和死亡率较高。
在全球范围内,心衰 的患病率呈现出上升 的趋势。
避免过度劳累和压力
减少心理压力和劳累对心脏的影响。
心衰的康复治疗建议
01
制定个性化的康复计划
根据患者的具体情况,制定适合的康复计划。
02
运动康复
逐渐增加运动量,以增强心肺功能和体力。
03
心理康复
提供心理支持和辅导,帮助患者调整心态和情绪。
心衰患者的教育及管理
健康教育
向患者普及心衰的预防和控制知识,提高患者的自我管理 意识。
慢性心衰症状
疲劳和虚弱
即使进行少量活动,患者也可能感到疲倦和虚弱 。
患者可能不愿意进行日常活动,如散步或爬楼梯 。
慢性心衰症状
咳嗽和咳痰
1
2
患者可能经常咳嗽,尤其是在晚上睡觉前。
3
咳出的痰可能呈白色或粉红色泡沫状。
心衰的体征
心脏扩大
01
心力衰竭名词解释
心力衰竭名词解释心力衰竭是指心脏不能够满足机体对氧气和营养的需要,导致血液循环不畅,从而引起各种器官和组织功能受损的一种疾病。
心力衰竭通常表现为呼吸困难、心前区疼痛、乏力、水肿等症状。
以下是对心力衰竭常见名词的解释。
1. 心衰:心衰是心力衰竭的简称,指心脏功能逐渐减退,不能将足够的血液供应给全身,从而导致各种症状的出现。
2. 充血性心力衰竭:充血性心力衰竭是心脏充血、心排血受限导致的心力衰竭。
常见于心肌梗死、高血压性心脏病等疾病。
3. 非充血性心力衰竭:非充血性心力衰竭是心脏收缩功能不全导致的心力衰竭。
常见于心肌病、心肌梗死后遗症等疾病。
4. 左心衰竭:左心衰竭是心脏左心室功能减退导致的心衰。
常见症状包括呼吸困难、咳嗽、心前区疼痛等。
血液淤积在肺部,导致肺水肿。
5. 右心衰竭:右心衰竭是心脏右心室功能减退导致的心衰。
常见症状包括水肿、肝肿大、腹水等。
血液淤积在全身静脉系统,导致水肿和淤血。
6. 心功能分级:心功能分级是根据心力衰竭患者的症状和体征程度,将心力衰竭分为I级至IV级,用来评估患者的病情严重程度。
7. B型钠尿肽:B型钠尿肽是一种心脏分泌的激素,具有降低血压、利尿、扩张血管等作用。
在心力衰竭患者中,B型钠尿肽的浓度通常升高,可作为心力衰竭的一项辅助检查指标。
8. 应激性心脏功能不全:应激性心脏功能不全是指在急性疾病或严重应激状态下,心功能临时下降,导致心脏不能满足机体的需要。
这种心脏功能下降通常是可逆的。
9. 心律失常:心律失常是指心脏搏动的规律性发生异常,包括心动过缓、心动过速、心律不齐等。
心力衰竭患者常伴有心律失常。
10. 肺动脉高压:肺动脉高压是指肺动脉压力升高,通常是由于肺血管病变或左心衰竭引起的。
肺动脉高压会导致右心负荷过重,加重心力衰竭的症状。
以上是对心力衰竭常见名词的解释,这些名词能够帮助我们更好地理解和诊断心力衰竭,为治疗提供参考依据。
心力衰竭(Heart failure)
第一节 慢性心力衰竭
流行病学 ຫໍສະໝຸດ 慢性心力衰竭是大多数心血管疾病的主要死因 发病率及死亡率国内无明确统计 美国:AHA1996—全美490万心衰患者 50-60岁占1%,80岁以上发生率 为10%,基础病以高血压、冠心 病为主。 我国过去以心瓣膜病为主,现在逐渐以 高血压和冠心病发生心衰站主要。
心衰治疗
3、洋地黄治疗的适应症及禁忌症 心力衰竭伴室上性心律失常如房颤、房扑及 室上速等。对缺血性心脏病、高血压性心脏病、 慢性心瓣膜病及先心病所致的心衰效果较好。 肺心病效果不佳,易发生中毒,肥厚性心肌 病无效。不用于舒张性心力衰竭。 急性心肌梗死24小时内慎用,预激综合征并 发的房颤或室上速禁用,单纯二尖瓣狭窄窦性 心律时不用洋地黄。
心衰治疗
非洋地黄类正性肌力药 1、肾上腺能受体兴奋剂:多巴胺、多巴 酚丁胺等; 2、磷酸二酯酶抑制剂:氨力农、米力农 注意:此述两类药物可短时应用于顽固性
心力衰竭患者,长期应用可增加死 亡率。
心衰治疗
四、抗RAS药物 1、ACEI:卡托普利、培哚普利等; 机制:扩血管、抑制ALD、抗交感、 改善心血管重构等。 2、抗ALD药:螺内酯
心力衰竭(Heart failure)
南华大学附属第二医院心内科
雷长城
心力衰竭(Heart failure)
定义 各种心脏疾病导致心肌收缩力下降或 心脏舒张功能障碍使肺循环和/或体循环淤 血引起心功能不全的一种临床综合征。 有症状的心功能不全称心力衰竭,可 分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。
病因
心衰治疗
五、B阻滞剂 对抗交感增强、心脏保护、改善预后。 代表:美托洛尔-倍他乐克、比索洛尔、 卡维地洛等; 用法:常规抗心衰基础上应用; 小剂量开始; 逐渐增加至最大耐受量维持。
心衰名词解释
心衰名词解释心衰(heart failure)是一种心脏疾病,也被称为充血性心力衰竭(congestive heart failure)。
心衰是指心脏无法有效地将足够的血液泵送到身体各部分,导致各种身体器官功能障碍的一种病理状态。
心衰常见的病因包括冠心病、高血压和心肌病等心脏疾病,以及糖尿病、肺病和肾病等一些常见的非心脏疾病。
心衰的发展通常是渐进性的,开始时可能只是轻微的疲劳和呼吸困难,但随着病情的进展,症状会逐渐加重。
心衰的主要症状包括呼吸困难、疲劳、体力活动耐受力下降、水肿等。
呼吸困难是由于心脏泵血功能减退,造成肺部充血导致肺水肿。
疲劳是因为心脏无法提供足够的血液和氧气供应给身体各部分。
体力活动耐受力下降是由于心脏泵血功能减退,无法满足身体对能量的需求。
水肿则是由于心脏泵血功能减退,导致体液在组织中滞留。
心衰的治疗包括药物治疗、改变生活方式和手术治疗等。
药物治疗主要包括利尿剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂等,这些药物可以控制症状、减轻心脏负荷、改善心肌功能。
改变生活方式包括限制盐和水的摄入、适量锻炼、戒烟、控制体重等。
手术治疗包括植入心脏起搏器、心脏移植等,可在一定程度上改善心衰病情。
心衰是一个复杂的疾病,需要综合多个学科的知识和技术进行诊断和治疗。
近年来,心衰的研究取得了一些进展,如干细胞治疗、心脏再生等新的治疗方法正在不断发展。
然而,预防心衰仍然是最重要的措施,包括控制高血压、糖尿病、肺病等慢性病,保持健康的生活方式。
总之,心衰是一种心脏疾病,其特点是心脏无法有效地将血液泵送到身体各部分,导致各种身体器官功能障碍。
心衰的主要症状包括呼吸困难、疲劳、体力活动耐受力下降和水肿等。
治疗包括药物治疗、改变生活方式和手术治疗,预防心衰也非常重要。
《心衰》ppt课件
药物治疗
根据医生建议,规范服用治疗心 衰的药物,如利尿剂、
ACEI/ARB、β受体阻滞剂等。
非药物治疗
积极采取心脏康复措施,如运动 训练、心理调适、呼吸锻炼等。
定期复诊
按照医生要求定期复诊,及时调 整治疗方案,确保病情稳定。
06
总结回顾与展望未来发展 趋势
关键知识点总结回顾
心衰的定义和分类
心衰的病理生理学机制
02
急性心衰
急性左心衰竭
01
02
03
症状
突发严重呼吸困难,咳粉 红色泡沫状痰
体征
心率增快,心尖区可闻及 舒张期奔马律
辅助检查
X线胸片可见肺淤血或肺 水肿
急性右心衰竭
症状
01
体循环淤血,如颈静脉怒张、肝肿大压痛等
体征
02
水肿,以双下肢为著
辅助检查
03
超声心动图可评估右心室功能
治疗原则与措施
一般治疗
其他合并症和并发症
肾功能不全
控制心衰,保护肾功能
肝功能不全
减轻肝脏负担,改善肝功能
脑血管疾病
控制危险因素,预防脑卒中
精神心理问题
关注患者心理健康,提供心理支持
05
康复期管理与预防措施
生活调整建议
保持健康生活方式
戒烟、限酒,低盐、低脂、均衡 饮食,适量运动,保持心理平衡
。
避免过度劳累
合理安排工作、学习和休息时间, 避免长时间剧烈运动或重体力劳动 。
预防感染
注意个人卫生,避免去人群密集场 所,及时接种疫苗,预防呼吸道感 染等。
定期随访监测指标
体重监测
生化指标检测
定期称量体重,观察体重变化,及时 调整饮食和运动计划。
心衰
美托洛尔
5mg
150
200
2周-1月
2周-1月
美托洛尔缓释 12.5-25mg 剂 卡维地罗 3.125mg
50-100
2周-1月
β -受体阻滞剂
使用中应监测的指标(1): • 低血压: 有α-Blocker者易发生; 一般首剂24-48小时内发生,重复用药后可 自行消失; 防止:可减少ACEI或血管扩张剂且不合用 一般情况不主张减少利尿剂。
瓣膜性心脏病心力衰竭
• 治疗关键:修复瓣膜损害。 • 所有有症状的瓣膜性心脏病心力衰竭。 (NYHAII级以上)及重度主动脉瓣病变伴 晕厥、心绞痛。 • 心衰指南治疗对瓣膜病无证据。 • 瓣膜狭窄慎用血管扩张剂,该药仅用于有 返流的患者。
Management
• 已肯定的标准治疗的药物 转换酶抑制剂(ACEI) 利尿剂(Diuretics) β受体阻滞剂(ß-blockers) 洋地黄制剂(Digitalis )
Management
其它药物: 醛固酮受体拮抗剂(Aldosterone receptor antagonist,ARA) 血管紧张素受体阻滞剂(Angiotensin receptor blocker, ARB) 钙通道阻滞剂(calcium-channel blocker, CCB) cAMP依赖性正性肌力药物 β-肾上腺素能激动剂 磷酸二酯酶抑制剂
襻利尿剂 呋噻米 20-40 250-500 低钾、低镁、低钠 布美他尼 0.5-1.0 5-10 高尿酸、糖耐量异常 托拉噻米 5-10 100-200 酸-碱失衡 噻嗪类利尿剂 羟氯噻嗪 25 50-75 低钾、低镁、低钠 美托拉宗 2.5 10 高尿酸、糖耐量异常 吲哒帕胺 2.5 2.5 酸-碱失衡 保钾利尿剂 +ACEI -ACEI +ACEI -ACEI 阿米洛利 2.5 5 20 40 高钾、皮疹 氨苯蝶啶 25 50 100 200 高钾 螺内酯 25 50 50 100-200 高钾、男性乳房发育
心力衰竭
ANP,BNP
交感神经系统SNS 利尿钠肽NP
心力衰竭
疾病进展
[病理生理]
心肌损害和心室重构
初始心肌损伤 血液动力负荷过重 心肌梗死 炎症
疾病进展 症状 并发症 死亡
心力衰竭
继发性介导因素 去甲肾上腺素 血管紧张素 机械应激 内皮素 炎症细胞因子 氧化反应
心室重塑: 心肌细胞肥大 心肌细胞凋亡 胚胎基因表型 细胞外基质变化
[病理生理]
舒张功能不全
主动舒张功能障碍 心室肌的顺应性减退及充盈障碍
心力衰竭
慢性心力衰竭
Congestive Heart Failure
心力衰竭
左心衰竭
主要表现为肺循环淤血和心排血
量降低的综合征。
1. 肺循环淤血为主的症状
(1) 呼吸困难(Respiratory Distress,
Breathlessness)
心力衰竭
[辅助检查]
X线检查: 心胸比例. Kerley B线. 胸腔积液 超声心动图: 心腔大小. 基础病改变. 心脏功能 ECT与MRI: 收缩和舒张容积. 心搏量. 射血分数 心肺吸氧运动试验 有创性血液动力学检查
心力衰竭
[实验室检查]
1.利钠肤 是心衰诊断、病人管理、临床事件风险评估中的重要指标,临床上常用 BNP 及 NT proBNP。未经治疗者若利钠肤水平正常可基本排除心衰诊断,已接受治疗 者利 钠肤水平高则提示预后差,但左心室肥厚、心动过速、心肌缺血、肺动脉栓塞、慢性 塞阻性肺疾病( COPD) 等缺氧状态、肾功能不全、肝硬化、感、染败血症、高龄等均 可引起利钠肤升高,因此其特异性不高。 2.肌钙蛋白 严重心衰或心衰失代偿期、败血症病人的肌钙蛋白可有轻微升高,但心 衰病人检测肌钙蛋白更重要的目的是明确是否存在急性冠 状动脉综合 征。肌钙蛋白升 高,特别是同时伴有利钠肤升高,也是心衰预后的强预测因子。 3.常规检查 包括血常规、尿常规、肝肾功能、血糖、血脂、电解质等 ,对千老年及 长期服用利 尿剂、RAAS 抑制剂类药物的病人尤为重要 ,在接受药物治疗的心衰病人 的随窃 笚榄需要适当监测。甲状腺功能检测不容忽视,因为无论甲状腺功能亢进或减 退均可导致心力衰竭 。
心力衰竭小讲课课件
5. 医疗资源的优化:远程医疗、人 工智能等
02
高血压:长期高血压导 致心肌肥厚、心室重构
04
心肌病:扩张型心肌病、 肥厚型心肌病等
06
病毒性心肌炎:病毒感 染导致心肌损伤
2
心力衰竭的症状
呼吸困难:活动时 加重,休息时减轻
01
咳嗽、咳痰:肺部
06
02
淤血,呼吸不畅
乏力、疲劳:活动受 限,易感疲劳
头晕、头痛:血压 波动,脑供血不足
05
03
04
药物研发:开发新型药物, 改善心力衰竭患者的症状, 提高生存率
远程医疗:利用远程医疗技术,为心力衰竭患者提 供实时监测和指导,提高治疗效果
心力衰竭的未来展望
1. 治疗方法的改进:新型药物、手 术方式、康复治疗等
2. 预防措施的加强:健康教育、生 活习惯改善等
3. 早期诊断技术的发展:新型检查 方法、生物标志物等
03
式调整、康复训练等方法改善预后 预后展望:随着医学技术的进步,
04
心力衰竭的预后将得到进一步改善
心力衰竭的研究进展
基因编辑技术:通过基因编 辑技术,改善心力衰竭患者 的基因缺陷,提高治疗效果
干细胞治疗:利用干细胞治 疗心力衰竭,促进心肌细胞 再生,改善心脏功能
生物人工心脏:研发生物人 工心脏,替代受损心脏,提 高患者生活质量
压波动过大
控制糖尿病:控制 血糖水平,预防糖
尿病并发症
健康饮食:低盐、 低脂、高纤维饮食,
保持营养均衡
适当运动:进行适 度的有氧运动,增
强心肺功能
戒烟限酒:戒烟限 酒,减少对心脏的
损害
心衰的知识点总结
心衰的知识点总结1. 心衰的定义心衰是一种心脏无法有效泵血的疾病,导致身体各个器官无法获得足够的氧和营养。
这些器官包括肺部、肾脏、大脑和肌肉组织等。
心衰并非单一的疾病,而是一系列病因和病理生理机制的综合结果。
心衰通常是其他心血管疾病的结果,如高血压、冠心病、心肌病等。
2. 心衰的类型心衰可以分为左心衰和右心衰两种类型。
左心衰通常是由冠心病、高血压和心肌梗死等疾病引起的,导致左心室泵血功能受损。
右心衰则往往是由左心衰、肺部疾病或右心瓣膜疾病引起的,导致右心室泵血功能受损。
3. 心衰的症状心衰的常见症状包括气短、乏力、水肿、心悸、胸闷、咳嗽、体重增加和食欲不振等。
这些症状通常会随着疾病的进展而加重,严重时甚至会导致生命威胁。
4. 心衰的原因心衰的原因多种多样,常见的原因包括冠心病、高血压、心脏瓣膜疾病、心肌病、炎症性心脏病和心律失常等。
此外,一些不良的生活习惯,如吸烟、酗酒、饮食不良和缺乏运动等,也会增加心衰的风险。
5. 心衰的诊断心衰的诊断主要依靠病史、临床症状和体征,以及一些辅助检查,如心电图、超声心动图、血液检查和心脏核素显像等。
这些检查有助于确定心衰的类型和严重程度,以便制定合适的治疗方案。
6. 心衰的治疗心衰的治疗主要包括药物治疗、手术治疗和非药物治疗。
药物治疗主要包括利尿剂、ACEI或ARB、β受体阻断剂和醛固酮拮抗剂等。
对于一些严重的心衰患者,可能需要考虑心脏起搏器、心脏除颤器或心脏移植等手术治疗。
此外,积极控制血压、限制盐分摄入、戒烟戒酒、保持适当的体重和进行适当的运动也是非药物治疗的重要手段。
7. 心衰的预防预防心衰的关键在于积极控制心血管疾病的发展,如控制高血压、管理糖尿病、预防冠心病等。
此外,健康的生活方式也是预防心衰的重要手段,包括戒烟、限制饮酒、健康饮食和适量运动等。
8. 心衰的护理心衰患者在日常生活中需要特别注意饮食、运动、药物使用和注意休息等方面。
同时,家庭成员也需要加强对心衰患者的关爱和护理,如定期监测体重、饮食控制、药物管理和情绪支持等。
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循环系统疾病-总论南方医科大学第二临床学院心血管内科缪绯E-mail:qingjie0522@循环系统•循环系统组成:心脏、血管和调节血液循环的神经体液装置•循环系统主要功能:•①为全身组织器官运输血液,通过血液将氧、营养物质和激素等供给组织;•②将组织代谢废物运走,以保证人体正常代谢的进行;•③内分泌功能:心肌细胞和血管内皮细胞可分泌心钠素、内皮素、EDRF等。
年代心血管病死亡率(死亡人数/10万)占总死亡的百分数(%)排位5047.2 6.615 6036.05 6.725 70115.7419.492 80119.3421.491 2000236.0838.451目前我国每年约有300万人死于心血管病心脏的解剖冠状动脉结构传导系统心血管疾病的诊断一、症状、体征和实验室检查常见症状:呼吸困难、咳嗽、心悸、胸痛、头痛、头晕或晕厥、发绀、少尿、水肿、咯血等。
多数无特异性。
常见体征:(视触叩听)心脏增大、心脏杂音和心包摩擦音等,多数具有特异性诊断价值。
如两颧呈紫红色有助于诊断二尖瓣狭窄;皮肤粘膜瘀点、Osler结节、Roth 斑有助于诊断感染性心内膜炎;发绀和杵状指有助于诊断右向左分流的先天性心脏病等;实验室检查:血、尿常规;生化(包括血脂、cTnI/T、心肌酶谱);BNP二、辅助检查•非侵入性检查①血压测定②心电图检查③心脏超声④X线胸片⑤心脏CT⑥心脏MRI⑦心脏核医学辅助检查•侵入性检查①右心导管检查②左心导管检查③心脏电生理检查④腔内成像技术⑤心内膜和心肌活检⑥心包穿刺心血管疾病的治疗•药物治疗是基石•介入治疗是重点•外科治疗是保障•其他治疗在进展南方医科大学第二临床医学院心血管内科缪绯心力衰竭Heart Failure心力衰竭的定义心力衰竭的分类•按发展速度急性、慢性,以慢性居多•按解剖结构左心、右心和全心衰竭•按心脏收缩/舒张功能障碍状态收缩功能障碍舒张功能障碍心力衰竭的分期和分级心衰发生发展分期前心衰阶段(A):存在心衰的高危因素,但目前尚无心脏的结构或功能异常,也无心衰的症状和体征。
前临床心衰阶段(B):患者从无心衰的症状和/体征,但已发展成结构性心脏病,这一阶段相当于无症状性心衰。
临床心衰阶段(C):患者已有结构性心脏病,以往或目前有心衰症状和/体征。
难治性终末期心衰阶段(D):患者有进行性结构性心脏病,虽NYHA(New York Heart Association)心功能不全分级标准I级体力活动不受限。
平常体力活动不引起过度气促、疲乏或心悸II级轻体力活动轻度受限。
静息时舒适,但平常体力活动引起过度气促、疲乏或心悸III级中体力活动显著受限,但比平常轻的体力活动引起过度气促、疲乏或心悸IV级重不能进行任何体力活动。
静息时也存在症状。
如进行任何体力活动便增加不适六分钟步行实验•小于150m为重度心衰•150-450m为中度心衰•大于450m为轻度心衰病因•原发性心肌受损①缺血性心肌损害:冠心病心肌缺血、心肌梗死②心肌炎、心肌病→心肌细胞变性、坏死③心肌代谢性疾病:DM →心肌坏死•心脏负荷过度压力负荷(后负荷):高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉狭窄→射血阻力增大容量负荷(前负荷):心脏瓣膜关闭不全—血液反流;左、右心或动静脉分流;慢性贫血、甲亢、围生期心肌诱因•感染•心律失常•血容量增加•过劳,激动•原有病加重•治疗不当病原毒素直接损伤心肌;发热→耗能↑→加重心脏负荷耗氧↑;舒缩协调紊乱前负荷增加耗能↑→加重心脏负荷冠心病心肌梗死、风心病风湿活动洋地黄、β阻滞剂等使用不当;输液过快种类机制感心血过原,不当泪惊心源自“感时花溅泪,恨别鸟惊心”病理生理•代偿机制①Frank-starling机制②神经体液机制③心肌肥厚:收缩力↑-心排血量↑•心室重塑•舒张功能不全•体液因子的改变Frank-starling机制神经体液机制心肌受损、超负荷激活神经-体液调节回心血量↑舒张末心室容积↑心肌收缩力↑×心率↑心排出量↑心搏量↑心室重塑概念:由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。
包括心肌细胞肥大、凋亡,胚胎基因和蛋白质的再表达,细胞外基质和组成的变化。
表现为:•心脏几何形状改变•心室肌反应性肥大和扩大2123体液因子与心力衰竭扩张血管排钠增加后负荷降低拮抗血管紧张素Ⅱ心功能改善利钠肽精氨酸加压素(AVP) 外周血管收缩后负荷增加心功能失代偿水钠潴留内皮素(ET)心脏重塑心肌细胞肥大增生细胞因子:转化生长因子、炎性细胞因子、TNF-a慢性心力衰竭(chronic heart failure)流行病学我国2003年抽样统计成人心衰患者患病率为0.9%,美国心脏病学会(AHA)2005年的统计报告,全美约有500万心衰患者,心衰的年增长数为55万。
我国目前心衰的主要病因是冠心病和高血压。
心衰的死亡原因依次为:泵衰竭(59%),心律失常(13%),猝死(13%)。
临床表现•左心衰体征:心脏扩大心率增快奔马律收缩期杂音肺啰音临床表现-左心衰竭•肺循环淤血表现:呼吸困难及咳嗽、咯痰、咯血;•低心排血量症状:乏力、头晕、失眠、尿少、紫绀、心悸等•体征:左心室增大、心率增快、心尖部闻及舒张期奔马律,P亢进。
两肺底可闻及湿罗音,其分布可随体2位而改变,有时伴哮鸣音。
血压一般正常,有时脉压减小。
临床表现•右心衰:食欲不振、恶心、腹胀、呕吐;•劳力性呼吸困难体征:水肿、颈静脉怒张、肝大、心脏体征临床表现-右心衰竭•体循环静脉淤血:上腹胀满,食欲不振,恶心,呕吐,浮肿,尿少等•体征–颈静脉怒张,肝颈返流征阳性–肝脏肿大及压痛:常发生于皮下水肿之前。
长期肝淤血可致心源性肝硬化–水肿:晚期表现。
开始出现于身体最低部位,如足踝及腰骶部;严重者呈现全身水肿并伴有胸、腹水–右心室增大或全心增大临床表现全心左心衰+右心衰实验室检查•利钠肽:正常水平基本排除心衰;接受治疗者水平高提示预后差;左心室肥厚、心动过速、心肌缺血、肺栓塞、COPD、肾功能不全、肝硬化、感染、败血症均可升高,故特异性不高;•肌钙蛋白:可轻微升高,与ACS鉴别;•常规检查:辅助检查•X线检查:左心衰竭—原有心脏病的心脏外形改变;肺淤血所致的肺门阴影增大,肺纹理增加•超声心动图:测定左心室的收缩和舒张功能•血流动力学检查:用右心导管或漂浮导管测定PCWP、CO、CVP。
PCWP可反映左心室舒张末压,当PCWP>18mmHg时即可出现肺淤血,提示左心衰竭;右心衰竭时,CVP及外周静脉压可明显升高•其他:心电图,放射性核素、磁共振显像及冠状动脉造影诊断•依据:病史、症状、体征及检查•病因学:冠心病、瓣膜病•心功能评价:NYHA、6分钟步行距离•预后评估:LVEF↓、NYHA分级↑、持续性低BP、心动过速、肾功能不全、传统治疗不能耐受、BNP明显↑诊断根据临床表现,呼吸困难和心源性水肿的特点,结合实验室检查,一般不难作出诊断。
诊断时还应包括基本心脏病的病因,病理解剖和病理生理诊断以及心功能分级。
左心衰竭注意与肺部疾病相鉴别(血浆脑钠肽BNP ,阴性诊断率90%)右心衰竭注意与肾性水肿和肝性水肿相鉴别鉴别诊断•支气管哮喘:BNP测定•心包积液、缩窄性心包炎:UCG •肝硬化腹水伴双下肢水肿:颈静脉怒张治疗(Management)治疗原则1.去除充血性心衰发生发展的始动机制—原发病的治疗。
2.避免适应不良—拮抗神经内分泌激活,防止心肌细胞死亡和左室扩大。
3.缓解心功能异常—减轻心脏负荷,增加心排血量。
治疗目的1.缓解症状。
2.提高运动耐量,改善生活质量。
3.防止心肌损害进一步加重。
4.降低死亡率。
治疗—一般治疗•生活方式管理:①患者教育②体重管理③饮食管理•休息与活动:治疗方法1. 病因治疗:去除或限制基本病因,消除诱因。
2. 药物治疗:(1)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI )或血管紧张素II 受体拮抗剂(2)β受体阻滞剂(3)利尿剂(4)洋地黄(5)醛固酮拮抗剂(6)硝酸酯类和肼肽嗪3. 非药物治疗:起搏器治疗,心脏移植,心室辅助装置等一线治疗药物为:血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI )、β受体阻滞剂、利尿剂和洋地黄。
治疗—药物治疗心衰的药物治疗•心衰的常规治疗包括联合使用三大类药物,即利尿剂,ACEI(或ARB)和β受体阻滞剂。
为进一步改善症状、控制心率等,地高辛应是第四个联用的药物。
醛固酮受体拮抗剂则可应用于重度心衰患者心衰时利尿剂应用要点利尿剂是唯一能充分控制心衰患者液体潴留的药物,是标准治疗中必不可少的组成部分。
所有心衰患者有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者,均应给予利尿剂。
利尿剂必须最早使用。
利尿剂应与ACEI和β受体阻滞剂联合使用。
心衰时利尿剂应用要点–襻利尿剂应作为首选。
–利尿剂通常从小剂量开始(氢氯噻嗪25mg/d,呋塞咪20mg/d 或托拉噻嗪10mg/d)逐渐加量。
氫氯噻嗪100mg/d已达最大效应,呋塞咪剂量不受限制。
–利尿剂抵抗的处理对策:呋塞咪静脉注射40mg,继以持续静脉滴注10―40mg/h;2种或2种以上利尿剂联合使用或短期应用小剂量的增加肾血流量的药物如多巴胺100―250μg/min心衰时利尿剂应用要点•副作用:长期使用利尿剂最容易出现的副作用是电解质紊乱,特别是高血钾和低血钾均可导致严重后果,应注意监测;噻嗪类利尿剂可抑制尿酸排泄,引起高尿酸血症,诱发痛风发作;长期大剂量应用还可干扰糖和胆固醇代谢ACEI治疗CHF的适应症•所有因心室收缩功能不全所致的CHF(禁忌或不能耐受除外)•无症状的左室功能不全(EF<35-40%)•有液体潴留者与利尿剂合用ACEI禁忌症•对ACEI曾有致命性不良反应;无尿性肾功能衰竭的患者或妊娠妇女须绝对禁忌。
•以下情况须慎用:①双侧肾动脉狭窄;②血肌酐水平显著升高(>265.2μmol/L);③高血钾(>5.5mmol/L);低血压(收缩压<90mmHg)⑤左室流出道梗阻。
ACEI不良反应•低血压•肾功能恶化•高血钾•咳嗽•血管性水肿ARB应用要点•适应症:ARB可用于A阶段患者,以预防心衰发生;亦可用于B、C和D阶段患者。
对于不能耐受ACEI者,可替代ACEI作为一线治疗。
对于常规治疗后心衰症状持续存在,且LVEF低下者,可考虑加用ARB。
•ARB应用中注意事项同ACEI,如需要监测血压、肾功能和血钾等。