肝硬化的发病机理、临床表现 ppt课件
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肝硬化pptppt课件
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本次课程重点内容回顾
2024/1/26
肝硬化的诊断
病史采集、体格检查、实验室检查和 影像学检查等综合判断
肝硬化的鉴别诊断
与其他肝病的鉴别，如肝炎、肝癌等
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本次课程重点内容回顾
肝硬化的治疗原则
早期诊断、早期治疗，综合治疗，防治并发症
肝硬化的治疗方法
药物治疗、手术治疗、介入治疗等，根据病情选择合适的治疗方案
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并发症预防与处理策略
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上消化道出血预防措施
积极治疗原发病
针对肝硬化病因进行治疗，降低 门脉压力，减少出血、易消化食物为主。
药物预防
使用降低门脉压力的药物，如β 受体阻滞剂等。
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肝性脑病处理方法
去除诱因
积极控制感染，纠正水电解质紊乱，避免 使用肝毒性药物等。
评估患者心理状态
通过专业心理评估工具，了解患者的心理状况和需求。
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提供个性化心理支持
根据患者的具体情况，提供个性化的心理支持和辅导服务，如认 知行为疗法、放松训练等。
建立心理支持小组
组织有相似经历的患者成立心理支持小组，促进患者间的交流和 支持。
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家庭和社会资源整合利用
家庭参与教育
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肝硬化领域前沿动态关注
新型生物标志物的发现与应用
01 用于肝硬化的早期诊断和预后评估
基因组学和精准医学在肝硬化中的应用
02 基因测序和精准治疗策略的探索
肝硬化并发症的防治研究
03
如肝性脑病、肝肾综合征等并发症的预防和治疗新方
法
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肝硬化ppt课件
节与小肝癌鉴别及鉴别诊断有困难的其他情
况者。
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肝硬化------辅助检查
9、腹腔镜检查：能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组 织，并可在直视下取活检，对诊断有困难者有价值。
10、腹水检查：新近出现腹水者、原有腹水迅速增加 原因未明者及疑似合并SBI?’者应做腹腔穿刺，抽腹 水作常规检查、腺苷脱氨酶（ADA）测定、细菌培养 及细胞学检查。为提高培养阳性率，腹水培养应在床 边进行，使用血培养瓶，分别作需氧和厌氧菌培养。 无合并SBP的肝硬化腹水为漏出液性质，血清一腹水 白蛋白梯度（SAAG）>11g/L；合并SBF’时则为渗出 液或中间型，腹水白细胞及PMN增高、细菌培养阳性， 如前述。腹水呈血性应高度怀疑癌变，细胞学检查有 助诊断。
1 上消化道出血 为最常见并发症 2 感染 自发性腹膜炎发生率较高 3 肝性脑病 是肝硬化病人最严重并发症和死
亡的最主要原因 4 肝肾综合征 5 原发性肝癌 常发生在大结节型或大小不一
结节性病变基础上。 6 酸碱电解质平衡紊乱 7 肺肾综合征 8、门静脉血栓形成
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肝硬化------辅助检查
2
发病机制
一、肝细胞变性坏死，肝小叶纤维支架塌陷 二、形成不规则结节状肝细胞（再生结节） 三、大量纤维结缔组织增生，形成假小叶 四、肝内血循环紊乱，导致门脉高压
3
肝硬化------病理
大体：早期肿大， 晚期缩小，质变硬，表面有结节。
组织学：假小叶形成 病理分类： 1 小结节型 此型最常见。 2 大结节型 急性重型肝炎后 3 大小结节型 多与肝炎有关，较常见。
粪隐Байду номын сангаас试验阳性。
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肝硬化------辅助检查
(完整版)肝硬化ppt课件
1 2
饮食调整 建议患者遵循低盐、低脂、高蛋白的饮食原则， 增加新鲜蔬菜和水果的摄入，避免油腻、辛辣等 刺激性食物。
运动锻炼
根据患者的身体状况，制定合适的运动计划，如 散步、太极拳等，以增强身体素质和免疫力。
3
戒烟限酒
向患者强调戒烟限酒的重要性，提供戒烟限酒的 方法和技巧，帮助患者建立良好的生活习惯。
临床表现及诊断依据
临床表现
肝硬化早期可无明显症状，随着病情的发展可出现乏力、食欲减退、腹胀、黄疸、肝掌、蜘蛛痣等症状。严重时 可出现腹水、消化道出血、肝性脑病等并发症。
诊断依据
肝硬化的诊断需结合病史、临床表现、实验室检查和影像学检查等多方面资料。其中，肝功能检查、肝炎病毒标 志物检测、自身免疫性肝病相关抗体检测、腹部超声、CT或MRI等影像学检查对于肝硬化的诊断具有重要价值。
肝脏解剖生理与病理变化
肝脏正常解剖结构
01
肝脏位于右上腹部，是 人体最大的实质性器官
02
分为左右两叶，右叶较 大，左叶较小，两叶之 间通过镰状韧带相连
03
肝脏表面被覆一层光滑 的浆膜，称为肝包膜
04
内部结构包括肝小叶、 肝门管区等，肝小叶是 肝脏的基本功能单位
生理功能及代谢特点
01
02
03
定期复查项目安排和结果解读
定期复查项目
包括肝功能、血常规、腹部超声等，以监测病情变化和评估治疗 效果。
结果解读
由专业医生对检查结果进行详细解读，向患者说明各项指标的含义 和正常范围，以及异常指标可能提示的问题。
调整治疗方案
根据复查结果，及时调整治疗方案，确保患者获得最佳的治疗效果。
家属参与康复期管理工作指导
抗病毒药物应用指征和剂量调整方法
肝硬化讲义ppt课件
低：脂肪含量增高
肝裂增宽 尾叶和左叶外侧段相对增大
脾大：大于5个肋单元 腹水：低密度，CT值0左右
血色病，肝豆状核变性
9.营养障碍
中国：病毒 欧美：酒精
病理
正常肝脏 肝硬化
病理类型
小结节 型
大小相仿 直径小于3mm 纤维组织厚薄均匀
酒精性肝硬化 淤血性肝硬化
大结节 型
大小不等 直径大于3mm （可达5cm以上） 纤维组织厚薄不一
肝炎后肝硬化 血色病
大小结 节混合
型
两型同时存在
绝大多数肝硬化 属此类
早期：VitK依赖的 II、VII、IX、X 晚期： I、V
•肠道代谢物：肝性脑病 •致热源：参与不规则低热
肝功能减退
激素代谢降解 能力降低
消化吸收不良内分泌紊乱
纳差、腹胀、腹泻• 胰、岛厌素： 参与低血糖
油
• 雌激素增加，雄激素减少：肝掌、蜘蛛痣
男： 肾上腺皮质功能 ↓，促黑素细胞激素 ↑
3. 脾大脾亢： 贫血，三系减少
1. 被动淤血， 2. 肠道抗原刺激
体征总结
1
肝病面容、蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育
2 腹壁静脉曲张“海蛇头”可听见静脉杂音
3
黄疸、腹水、水肿、肝性胸水
4 肝缩小、质硬、表面不光滑，一般无触痛
肝细胞呈进行性坏死或伴有肝周围炎时则可有压痛
5
脾肿大
体征
消化吸收不良
纳差、腹胀、腹泻、厌 油
胆红素
• 代偿期可正常；失代偿期血清胆红素有不同程度增高
氨基比林 靛青绿
(ICG)廓清试验
• 常随肝受损轻重而有不同程度的潴留
实验室检查：肝功能
凝血酶元时消化间吸收不良 （PT）纳差、腹胀、腹泻、厌
肝裂增宽 尾叶和左叶外侧段相对增大
脾大：大于5个肋单元 腹水：低密度，CT值0左右
血色病，肝豆状核变性
9.营养障碍
中国：病毒 欧美：酒精
病理
正常肝脏 肝硬化
病理类型
小结节 型
大小相仿 直径小于3mm 纤维组织厚薄均匀
酒精性肝硬化 淤血性肝硬化
大结节 型
大小不等 直径大于3mm （可达5cm以上） 纤维组织厚薄不一
肝炎后肝硬化 血色病
大小结 节混合
型
两型同时存在
绝大多数肝硬化 属此类
早期：VitK依赖的 II、VII、IX、X 晚期： I、V
•肠道代谢物：肝性脑病 •致热源：参与不规则低热
肝功能减退
激素代谢降解 能力降低
消化吸收不良内分泌紊乱
纳差、腹胀、腹泻• 胰、岛厌素： 参与低血糖
油
• 雌激素增加，雄激素减少：肝掌、蜘蛛痣
男： 肾上腺皮质功能 ↓，促黑素细胞激素 ↑
3. 脾大脾亢： 贫血，三系减少
1. 被动淤血， 2. 肠道抗原刺激
体征总结
1
肝病面容、蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育
2 腹壁静脉曲张“海蛇头”可听见静脉杂音
3
黄疸、腹水、水肿、肝性胸水
4 肝缩小、质硬、表面不光滑，一般无触痛
肝细胞呈进行性坏死或伴有肝周围炎时则可有压痛
5
脾肿大
体征
消化吸收不良
纳差、腹胀、腹泻、厌 油
胆红素
• 代偿期可正常；失代偿期血清胆红素有不同程度增高
氨基比林 靛青绿
(ICG)廓清试验
• 常随肝受损轻重而有不同程度的潴留
实验室检查：肝功能
凝血酶元时消化间吸收不良 （PT）纳差、腹胀、腹泻、厌
肝硬化 ppt课件
• 遗传和代谢紊乱→代谢性肝硬化
• 营养障碍→营养不良性肝硬化
• 血吸虫病→血吸虫性肝纤维化
• 原因不明→隐原性肝硬化
肝星形细胞激活，细胞外基质增加 广泛肝细胞变性坏死，肝小叶纤维支架塌陷
不规则结节状干细胞团（再生结节）
纤维间隔包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割（假小叶）
肝内血循环紊乱
肝功能减退
门脉高压
v，在用药后48小时再行腹水检查，如中性白细胞数减少一 半，可认为抗生素治疗有效，疗程5－10天。 • 高危病人（腹水蛋白<10g/L、第一次发生SBP以及食管静脉 破裂出血者）应用环丙沙星400mg/天口服预防。
（五）并发症治疗 2.肝肾综合征： • 消除诱因：出血.感染.电解质紊乱.不恰当利尿和放腹水 • 避免用损害肾功能的药物。 • 输注右旋糖酐、白蛋白：提高循环血容量，改善肾血流。 • 血管活性药物：特利加压素可改善肾血流量，增加肾小球
生素C有促进代谢和解毒作用。维生素E有抗氧化和保护肝 细胞作用。用于酒精性肝硬化。
（二）药物治疗 2.抗病毒药: 核苷类似物：拉米夫定、阿德福韦、替比夫定、恩替卡韦。 3.抗纤维化 • 干扰素 • 丹参、桃仁提取物、虫草菌丝、丹参、黄芪复方制剂
（三）腹水治疗 1.限制钠、水的摄入： • 钠盐：500～800mg/d(氯化钠1.2～2.0g/d ) • 水：1000ml/d左右，显著低钠血症，500ml/d以内。 2.利尿剂： • 联合应用螺内酯（安体舒通）和呋塞米（速尿）；
发 3.原发性肝癌
血管紧张素和交感神经系统产生
症 4.肝肾综合征
5.肝肺综合征
肾内血管收缩，肾内血供减少， 导致功能性肾衰。 表现：顽固性腹水基础上出现少
6.肝性脑病
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肝硬化
Hepatic Cirrhosis
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概述
我国常见疾病和主要死亡病因之一 发病高峰年龄在35~48岁 男女比例约为3.6~8:1 出现并发症时死亡率高
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概念
不同病因引起的,以肝组织弥漫性纤维化、再生结节 和假小叶形成为特征的慢性肝病
多系统受累 肝功能减退和门静脉高压为主要临床表现 晚期可出现各种并发症 所有进展性肝病的终末期
内脏毛细血管压↑
有效循环血容量↓
醛固酮↑ 抗利尿激素↑
淋巴液生成↑
钠水潴留
血浆胶体渗透压↓
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腹水
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腹水、男性乳房发育
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海蛇头、脐疝
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肝掌
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蜘蛛痣
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黄疸
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肝脏的临床表现
早期: 触及肿大的肝脏，质 硬、边钝，
表面尚平滑
解毒作用：氨、激素 、醛固酮、抗利尿激素
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临床表现（代偿期）
症状较轻，缺乏特异性
1.可有乏力、食欲减退、腹胀不适、恶心、上腹 隐痛、轻微腹泻
2.体征:肝脏肿大、肝区触痛 3. 肝功能正常或轻度异常 4. 鉴别常需依赖肝脏病理
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失代偿期
肝功能减退
全身症状 疲倦乏力、体重减轻、低热、肌肉萎缩等 消化系统 厌食、腹胀、腹泻等 出血倾向与贫血 肝合成凝血因子减少、脾亢、肝炎病
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发病机制
肝星形细胞（HSC）激活，细胞外基质（ECM）增加 广泛肝细胞变性坏死，肝小叶纤维支架塌陷 不规则结节状肝细胞团（再生结节）
纤维间隔包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割（假小叶）
肝内血循环紊乱
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病理
小结节性肝硬化 结节大小相等，直径
<3mm
大结节性肝硬化 结节大小不一，直径
晚期: 触及结节状
坏死后萎缩者肝脏触不到 坏死与并发炎症者肝脏触痛
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病例
男， 45岁，近半年感乏力，纳差，近2 月出现腹胀，进行性加重，体重无明显减 轻。查体：腹膨隆，腹水征（+），双下 肢无水肿，B超示肝脏缩小，腹腔大量积 液。乙肝全套示大三阳。
（1） 请写出该患者最可能的诊断。 （2） 对于该患者腹腔积液的机理有哪些？
>3mm
大小结节混合型肝硬化 两项混合绝大
多数肝硬化都属于这一类
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正常肝脏
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小结节性肝硬化
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大结节性肝硬化
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大小结节混合性肝硬化
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肝脏主要的生理作用
分泌胆汁 物质代谢
蛋白质 ：合成、脱氨、转氨 （凝血因子 ）
糖：葡萄糖 糖原
脂类：合成、储存
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病因 摄入乙醇
80g/d×10y （15%）
HBV、HCV、 HDV
（60-80%）
病毒性肝炎
遗传代谢性疾病
慢性酒精中毒
工业毒物或药物
非酒精性脂肪性肝炎 自身免疫性肝炎
胆汁淤积
血吸虫病
肝静脉回流受阻
隐源性肝硬化
肝内胆汁淤积 肝外胆道长期梗阻
缩窄性心包炎 慢性右心衰竭 Budd-Chiari综合征 肝小静脉阻塞性病
毒致骨髓造血功能下降
内分泌失调 雌激素增多：蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育
黑色素增多：肝病面容、皮肤色素沉着 醛固酮和抗利尿激素增多：钠水潴留 糖代谢异常
黄疸 胆汁分泌和排泄障碍
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假小叶、肝实质纤维化
门
静 脉
直接压迫门静脉
高
பைடு நூலகம்
压
门静脉回流受阻
症
门静脉压↑
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失代偿期
门静脉高压症
1. 脾大：脾亢 2. 侧支循环形成
食管和胃底静脉曲张 腹壁静脉显露和曲张 痔静脉扩张
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3.腹水
腹水形成机理
门静脉压力增加 内脏动脉扩张 血浆胶体渗透压降低 继发性醛固酮增多 抗利尿激素分泌增多
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16
门静脉高压 肝硬化
肝功能不全
内脏血管扩张