慢性肾小球肾炎
慢性肾小球肾炎中西医治疗与研究进展
4、局灶性节段性肾小球硬化
病变呈局灶性（病变肾小球占标本总数<50％）、节段(一个肾小球内血管袢硬化 <50％)分布，受累节段呈硬化改变胶原样硬化形成，穿透肾小球中部。和微小病 变相比， FSGS 在临床上更多表现为非选择性蛋白尿、血尿、更容易发展至肾功 能衰竭，对糖皮质激素更缺乏敏感性。
50%时，尿素氮、肌酐升高，二氧化碳结合力下降， 可有轻度至中度贫血。双肾B超检查：正常或稍有缩小。 • 6.乙肝两对半检查 • 7.肾活检：可以确定慢性肾炎病理类型，对诊断、指导 治疗和预后判断有着积极意义。
四、诊 断
• 尿检异常（蛋白尿、血尿、管型尿）、水肿、 高血压，病史在1年以上.
• 排除继发性肾小球肾炎、遗传性肾小球肾炎。 • 肾穿刺活检对决定诊断，明确病理类型，拟定
5、硬化性肾小球肾炎
。硬薄病 化，变 、病晚 肾理期 小改肾 管变脏 萎为体 缩不积 、同缩 肾程小 间度， 质的肾 纤肾皮 维小质 化球变
三、临 床 表 现
蛋白尿:含量不等，一般13gd • 血尿:轻度至中度，偶有肉眼血尿 • 高血压：舒张压常为中度以上升高，部分可发
生高血压性心脏和脑血管病变 • 水肿 • 后期可有不同程度肾功能减退
慢性肾小球肾炎中西医诊治和 研究进展
广州中医药大学第二临床医学院 林启展
教学内容
1 概述
2 病理分型
3 临床症状与实验室检查 4 中医治疗与研究进展 5 西医治疗与研究进展
一、概述
• 定义：慢性肾小球肾炎（chronic glomerulonephritis） 简称慢性肾炎，是由多种原因、多种病理类型组成的原 发于肾小球的一组免疫性疾病。
急性肾小球肾炎和慢性肾小球肾炎
⼀、急性肾⼩球肾炎 急性肾⼩球肾炎（AGN），简称急性肾炎，是⼀组起病急，以⾎尿、蛋⽩尿、⽔肿和⾼⾎压为主要表现，可伴有⼀过性氮质⾎症的疾病。
本病常有前驱感染，多见于链球菌感染后，其他细菌、病毒和寄⽣⾍感染后也可引起。
本节主要介绍链球菌感染后急性肾炎。
（⼀）病因与发病机制本病常发⽣于p-溶⾎性链球菌“致肾炎菌株”引起的上呼吸道感染（如急性扁桃体炎、咽炎）或⽪肤感染（脓疱疮）后，感染导致机体产⽣免疫反应⽽引起双侧肾脏弥漫性的炎症反应。
现多认为链球菌的致病抗原是胞浆或分泌蛋⽩的某些成分，引起免疫反应后可通过CIC沉积于肾⼩球⽽致病，亦可形成原位IC种植于肾⼩球，引起机体的炎症反应⽽损伤肾脏。
本病病理类型为⽑细⾎管内增⽣性肾炎。
光镜下本病呈弥漫病变，以肾⼩球中内⽪及系膜细胞增⽣为主，⽽肾⼩管病变不明显。
免疫病理检查可见IgG及C3呈粗颗粒状沉积于系膜区及⽑细⾎管壁。
电镜下可见肾⼩球上⽪下驼峰状⼤块电⼦致密物。
（⼆）临床表现 本病好发于⼉童，男性居多。
前驱感染后常有1～3周的潜伏期，相当于机体产⽣初次免疫应答所需的时间。
呼吸道感染的潜伏期较⽪肤感染短。
本病起病较急，病情轻重不⼀，轻者仅尿常规及⾎清补体C3异常，重者可出现急性肾衰竭。
本病⼤多预后良好，常在数⽉内临床⾃愈。
典型者呈急性肾炎综合征的表现： 1.⾎尿 ⼏乎所有病⼈均有⾁眼或镜下⾎尿，约40%出现⾁眼⾎尿，且常为⾸发症状。
尿液呈洗⾁⽔样，⼀般于数天内消失，也可持续数周转为镜下⾎尿。
2⽔肿 80%以上病⼈可出现⽔肿，多表现为晨起眼睑⽔肿，⾯部肿胀感，呈“肾炎⾯容”，可伴有下肢轻度凹陷性⽔肿。
少数病⼈出现全⾝性⽔肿、胸⽔、腹⽔等。
3.⾼⾎压 约80%病⼈患病初期⽔钠潴留时，出现⼀过性轻、中度⾼⾎压，经利尿后⾎压恢复正常。
少数出现⾼⾎压脑病、急性左⼼衰竭等。
4.肾功能异常 ⼤部分病⼈起病时尿量减少（400～700ml/d），少数为少尿（3.5g），尿沉渣中可有红细胞管型、颗粒管型等。
慢性肾小球肾炎ppt课件
二、对症治疗： 1、水肿：利尿疗法 2、控制高血压： 治疗原则：（ 1 ）、力争把血压控制在理想水平： 蛋白尿〉 1g/d, 血压应控制在 125/75 mmHg 以下； 尿蛋白〈1g/d，血压控制可放宽到130/80mmHg以 下。（2）、选择能延缓肾功能恶化、具有肾脏保 护作用的降压药物。近年研究证实， ACEI 除具有 降压作用外，还有减不尿蛋白和延缓肾功能恶化 的肾保护作用。
2、饮食护理：明显水肿、高血压病人应限制水钠 的摄入。对有氮质血症的病人，应限制蛋白质的 d），其中60%以上应 摄入，量为0.5～0.8g/（kg· 为优质蛋白（含必需氨基酸较多的动物蛋白如鸡 蛋、牛奶等）。
（二）病情观察 密切观察病人水肿的情况、严格记录24h的出入液 量，尤其是尿量的变化情况。
水
肿
人体组织间 隙有过多的液体 积聚使组织肿胀 称为水肿。水肿 可分为全身性与 局部性。单侧水 肿见于局部静脉、 淋巴回流受阻或 毛细血管通透性 增加所致。全身 性水肿分为：心 源性水肿、肾源 性水肿、肝源性 水肿及营养不良 性水肿。
肾源性水肿从眼睑、颜面部（晨起明显） 开始而延及全身，发展常迅速。皮肤受 压后长时间下陷，不易恢复。图为肾病 综合征患者颜面部及下肢凹陷性水肿。
肾病面容
面色苍白，双睑、颜面浮肿，舌色淡，舌缘有齿痕 见于慢性肾衰。
辅助检查
1 、尿液检查：尿蛋白 +--+++ ；尿蛋白 1-3g/24h ； 尿沉渣镜检：红细胞管型及颗粒管型等。 2、血液检查：肾功能不全时，可有内生肌酐清除 率（Ccr）降低，血尿素氮（BUN）、血肌酐（Cr） 升高。 血清补体C3始终正常，或持续降低8周以上不恢复 正常。 3、B超检查 双肾可有结构紊乱、缩小等改变。 4、肾活组织检查
【疾病名】慢性肾小球肾炎
【疾病名】慢性肾小球肾炎【英文名】chronic glomerulonephritis【缩写】【别名】chronic nephritis；慢性间质性肾炎；慢性肾小球性肾炎；慢性肾炎 【ICD号】N03【概述】慢性肾小球肾炎(chronic glomerulonephritis)简称慢性肾炎，是由多种不同病因、不同病理类型组成的一组原发性肾小球疾病。
临床特点为病程长、发展缓慢，症状可轻可重，多有一个无症状尿检异常期，然后出现不同程度的水肿、蛋白尿、镜下血尿，可伴高血压和(或)氮质血症，及进行性加重的肾功能损害。
【流行病学】本组疾病的病理类型及病期不同，主要临床表现可各不相同，疾病表现呈多样化。
慢性肾炎可发生于任何年龄，以青中年为主，男性发病多于女性。
【病因】本病病因不明。
起病前多有上呼吸道感染或其他部位感染，少数慢性肾炎可能是由急性链球菌感染后肾炎演变而来，但大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延而来，而由其他原发性肾小球疾病直接迁延发展而成，起病即属慢性肾炎。
该病根据其病理类型不同，可分为如下几种类型：①系膜增殖性肾炎：免疫荧光检查可分为IgA沉积为主的系膜增殖性肾炎和非IgA系膜增殖性肾炎；②膜性肾病；③局灶节段性肾小球硬化；④系膜毛细血管性肾小球肾炎；⑤增生硬化性肾小球肾炎。
【发病机制】由于慢性肾炎不是一个独立的疾病，其发病机制各不相同，大部分是免疫复合物疾病，可由循环内可溶性免疫复合物沉积于肾小球，或由抗原与抗体在肾小球原位形成免疫复合物，激活补体引起组织损伤。
也可不通过免疫复合物，而由沉积于肾小球局部的细菌毒素、代谢产物等通过“旁路系统”激活补体，从而引起一系列的炎症反应而导致肾小球炎症。
此外，非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生和发展中，亦可能起很重要的作用，这种非免疫机理包括下列因素：①肾小球病变引起的肾内动脉硬化，肾内动脉硬化可进一步加重肾实质缺血性损害；②肾血流动力学代偿性改变引起肾小球损害。
慢性肾小球肾炎健康教育
慢性肾小球肾炎健康宣教1.什么是慢性肾小球肾炎？慢性肾小球肾炎，简称慢性肾炎。
是指起病隐匿，病情迁延，病变进展缓慢，最终将发展成慢性肾衰竭的肾小球疾病。
本病特点是病程长，可以有一段时间的无症状期，呈缓慢进行性病程，基本表现是水肿、高血压、蛋白尿、血尿和不同程度的肾功能损害。
2.饮食（1）您适合含维生素B、C多的食物如新鲜蔬菜、水果等。
（2）肾功能不全氮质血症时应限制蛋白质的入量，每日每公斤体重0、5-0、8g。
予以优质蛋白，多食动物蛋白如牛奶、蛋类、鱼类和瘦肉。
低蛋白饮食可减轻肾小球内高压、高灌注及高滤过状态，延缓肾小球硬化。
（3）高血压、少尿、浮肿者限制水、盐（小于3g/日）的摄入。
3.休息与活动（1）请您保证充分休息和睡眠，并应有适度的活动。
（2）如有明显水肿、大量蛋白尿、血尿、高血压或合并感染、心力衰竭、肾衰竭、急性发作期病人，应限制活动，卧床休息，以利于增加肾血流量和尿量，减少尿蛋白，改善肾功能。
病情减轻后可适当增加活动量，但应避免劳累。
4. 皮肤护理(1) 长期卧床应防止压疮，每2h翻身1次，避免局部长期受压。
(2) 协助翻身时防止拖、拉、推等动作，避免造成皮肤破损。
健康小贴士（1）积极配合医务人员准确记录24h出入液量，监测尿量、体重和腹围，观察水肿的消长情况。
（2）注意有无胸闷、气急、及腹胀等征象。
（3）积极控制高血压,使血压应控制尽可能在130/80mmHg以内。
服用降压药时应严格遵医嘱用药，并防止直立性低血压。
出院后，您需要注意！（1）保持愉快的心情，强调合理的生活起居，保证充足的休息和睡眠，适当进行体能锻炼，避免剧烈运动。
（2)坚持药物及饮食治疗，不可随意中断。
使用药物要在医生指导下服用，切勿自作主张，因大部分药物均从肾脏排泄，右增加肾脏负担，特别要避免使用对肾脏有损害的药物，如氨基甙类的庆大霉素、卡那霉素等。
(3)避免肾损害因素。
因感染、劳累、妊娠、血压增高等均能导致肾功能急剧恶化，故要积极防治上呼吸道、皮肤及泌尿道的感染、避免劳累、做好安全避孕等。
慢性肾小球肾炎
系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)
(1) 临床特点: ①占肾活检病例的50 % ,在原发 性肾病综合征中占30 %; ②男性多于女性,好发 于青少年; ③50 %有前驱感染史; ④70 %患者 伴有镜下血尿; ⑤病情由轻转重,肾功能不全及 高血压的发生率逐渐增加。
2、选择能延缓肾功能恶化、具有肾保护作用的降血 压药物。
措施：
限盐（<3g/d） 利尿剂 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 血管紧张素受体拮抗剂 钙拮抗剂 ß-受体阻滞剂
ACEI作用：
降压
减少尿蛋白
延缓肾功能恶化
通过降低肾小球三高，抑制细胞因子、减少 尿蛋白和细胞外基质。
(2) 病理特征: ①基底膜增厚; ②系膜细胞增生
膜增生性肾炎(系膜毛细血管性肾炎,MPGN)
膜增生性肾炎(系膜毛细血管性肾炎,MPGN)
四、 临床表现和实验室检查
临床表现：
任何年龄均可发病，以青中年为主，男性多见。 起病缓慢，蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基 本临床表现，可有不同程度的肾功能减退，渐 进性发展为慢性肾衰竭。
细胞细胞
顶
型型
端
型
塌陷型
膜性肾病(MN)
(1) 临床特点: ①大部分年龄大于40 岁,男性多于 女性; ②30 %有镜下血尿,一般无肉眼血尿; ③大 部分肾功能好,5 年～10 年可出现肾功能损害;④ 20 %～35 %可自行缓解,60 %～70 %早期MN对激素 和细胞毒药物有效,有钉突形成难以缓解;⑤本病 极易发生血栓栓塞并发症,肾静脉血栓发生率可高 达40 %～50 %。
实验室检查：
血尿、蛋白尿、管型尿、肾功能正常或轻度受 损。
慢性肾小球肾炎
慢性肾小球肾炎概述慢性肾小球肾炎（chronic glomerulonephritis），简称为慢性肾炎，系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可以不同程度肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。
由于本组疾病的病理类型及病期不同，主要临床表现各不相同，疾病表现呈多样化。
慢性肾小球肾炎临床症状慢性肾炎是病因多样，病理形态不同，而临床表现相似的一组肾小球疾病，它们共同的表现是水肿、高血压和尿异常改变。
(1)水肿：在整个疾病的过程中，大多数患者会出现不同程度的水肿。
水肿程度可轻可重，轻者仅早晨起床后发现眼眶周围、面部肿胀或午后双下肢踝部出现水肿。
严重的患者，可出现全身水肿。
然而也有极少数患者，在整个病程中始终不出现水肿，往往容易被忽视。
(2)高血压：有些患者是以高血压症状来医院求治的，医生要他们化验小便后，才知道是慢性肾炎引起的血压升高。
对慢性肾炎患者来说，高血压的发生是一个迟早的过程，其血压升高可以是持续性的，也可以间歇出现，并以舒张压升高(高于12．7k Pa)为特点高血压的程度也有很大的个体差异，轻者仅18.7—21.3／12.7—13.3kPa，严重者甚至可以超过26．7／14．7kPa。
(3)尿异常改变：尿异常几乎是慢性肾炎患者必有的现象，包括尿量变化和镜检的异常。
有水肿的患者会出现尿量减少，且水肿程度越重，尿量减少越明显，无水肿患者尿量多数正常。
当患者肾脏受到严重损害，尿的浓缩一—稀释功能发生障碍后，还会出现夜尿量增多和尿比重下降等现象。
把慢性肾炎患者的尿液放到显微镜下观察，可以发现几乎所有的患者都有蛋白尿，尿蛋白的含量不等，可以从（±）到（++++）。
在尿沉渣中可以见到程度不等红细胞、白细胞、颗粒管型、透明管型。
当急性发作时，可有明显的血尿，甚至出现肉眼血尿。
除此之外，慢性肾炎患者还会出现头晕失眠、神疲纳差，不耐疲劳、程度不等的贫血等临床症状。
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抗氧化剂
抗氧化剂能够减轻氧化应激反应对肾脏的损伤，保护肾功能。目前已 有多种抗氧化剂进入临床试验阶段。
基因治疗在慢性肾小球肾炎中应用前景
基因敲除技术
01
通过基因敲除技术，可以特异性地敲除导致慢性肾小球肾炎的
。
药物调整
根据病情变化和检查结果，及 时调整治疗方案，提高治疗效
果。
健康教育
加强患者教育，提高患者对疾 病的认知和自我管理能力。
06 研究进展与未来展望
新型药物研发动态
免疫抑制剂
新型免疫抑制剂如生物制剂和小分子药物等，具有更高的靶向性和 更低的副作用，为慢性肾小球肾炎的治疗提供了新的选择。
抗炎药物
发病原因
慢性肾炎的发病原因多种多样，包括免疫介导的炎症、感染、遗传因素、环境 因素等。其中，免疫介导的炎症是主要的发病机制，涉及多种免疫细胞和炎症 因子。
流行病学特点
01
02
03
发病率
慢性肾炎的发病率较高， 尤其在发展中国家，是导 致终末期肾病的主要原因 之一。
年龄与性别分布
本病可发生于任何年龄， 但以青中年男性多见。
优质蛋白质摄入
适量增加鱼、瘦肉、蛋、奶等优质蛋白质食物，维持营养平衡。
控制水分摄入
根据尿量、水肿情况调整水分摄入量，避免加重肾脏负担。
定期随访和评估重要性
01
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04
肾功能监测
定期检查肾功能指标，如尿素 氮、肌酐等，评估肾脏损害程
度。
并发症筛查
定期监测血压、血糖、血脂等 指标，及时发现并处理并发症
慢性肾小球肾炎
名词解释
1、血尿：新鲜尿沉渣镜检红细胞大于3个/ 高倍镜。 2、肾病综合征：是以大量蛋白尿（尿蛋白〉 3.5g/24小时），低蛋白血症（血浆白蛋白 〈30g/L），水肿，高脂血症为基本特征的 临床综合征，其中前两者为诊断的必备条 件。 3、蛋白尿：24小时尿总蛋白大于150mg。
问答题
1、急性肾小球肾炎 2、双肾B超，血ASO，补体C3，尿红 细胞相差镜检查，胸片，心电图，肝功 能，电解质 3、急性肾功能衰竭 4、休息，控制感染，限制入水量，限 制钠盐摄入，适当使用利尿剂及降压药， 必要时透析治疗
病例分析
患者19岁，男性，2周前有上呼吸道感染病史，因 浮肿，少尿2天入院。查体：血压160/96mmHg，神志 清，体温正常，双眼睑及颜面中度非凹陷性水肿，咽 部充血，两侧扁桃体II度肿大，未见脓点，心肺听诊 无殊，腹软，无压痛，双肾区轻度叩痛，尿常规检查： RBC 50-60/HP，蛋白+，WBC-，血肌酐112umol/L， 尿素氮8.5mol/L,血常规：WBC 10.9*109/L,Hb 120g/L, 每日尿量380ml。 问：1、该患者可能的诊断是什么？ 2、为进一不明确诊断需做哪些检查？ 3、该患者有可能出现了该病的哪种严重并症？ 4、下一步该如何治疗？
ACEI对肾小球出、入球小动脉的扩张
主要扩张出球小动脉
肾小球
入球小动脉 肾小球囊内压 白蛋白排出率 出球小动脉 肾小球囊
Valentino VA et al. Arch Intern Med 1991;151:2367-2372.
血管紧张素II受体拮抗剂ARB 氯沙坦 50－100 mg/d 缬沙坦 80－160mg/d 钙离子拮抗剂CCB 减轻肾脏肥大,减少系膜组织对大分 子物质捕获,抗血小板聚集等。 硝苯地平，氨氯地平缓释片 β受体阻滞剂:HR>70时选用 利尿剂：Scr<159umol/L可用噻嗪类 Scr>159umol/L时,选用袢利尿剂
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此外，疾病的转归不同，慢性肾炎无自愈倾向，呈慢性进展，可资区别
慢性肾小球肾炎--鉴别诊断
Alport综合征 常起病于青少年(多在10岁之前)，患者有眼(球形晶 状体等)、耳(神经性耳聋)、肾(血尿，轻、中度蛋白尿及进行性肾功能 损害)异常，并有阳性家族史(多为性连锁显性遗传)
免疫介导炎症为起始因素 急性肾炎 少 数 慢性肾炎 非免疫非炎症因素
慢性肾小球肾炎--病理
系膜增生性肾小球肾炎 (包括IgA肾病和非IgA系膜增生性肾小球肾炎)
系膜毛细血管性肾小球肾炎
膜性肾病
局灶性节段性肾小球硬化
其中少数非IgA系膜增生性肾小球肾炎可由毛细血管内增生性肾小球肾炎 (临床上急性肾炎)转化而来。病变进展至后期，所有上述不同类型病理变 化均可转化为程度不等的肾小球硬化
慢性肾小球肾炎--鉴别诊断
继发性肾小球肾炎 如狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎等，依据相应的系统表现及特异性实 验室检查，一般不难鉴别
其它原发性肾小球病 隐匿型肾小球肾炎：临床上轻型慢性肾炎应与隐匿型肾小球肾炎相鉴别，后者主要
表现为无症状性血尿和(或)蛋白尿，无水肿、高血压和肾功能减退
感染后急性肾炎：有前驱感染并以急性发作起病的慢性肾炎需与此病相鉴别
慢性肾炎的治疗应以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓 解临床症状及防治严重合并症为主要目的，而不以消除尿蛋白 及尿红细胞为目标
积极控制高血压
慢性肾小球肾炎--治疗
（积极控制高血压 ）
高血压是加速肾小球硬化、促进肾功能恶化的重要因素，积极控制高 血压是十分重要的环节
治疗原则 力争把血压控制在理想水平：蛋白尿≥1g／d，血压应控 制在125／75mmHg以下；尿蛋白＜1g／d，血压控制可放宽到 130/80mmHg以下,选择能延缓肾功能恶化具有肾脏保护作用的降 压药物
慢性肾小球肾炎
临床
弥漫性毛细血 新月体性肾炎 管内增生性肾 小球肾炎 肾炎综合征 肾炎综合征 少尿、血尿 一过性减退
肾炎综合征
肾功 治疗
预后
短期内进行性 减退 卧床休息，对 激素、细胞毒 症处理，必要 药物、血浆置 时肾脏替代治 换 、 四 联 疗 疗 法、透析移植 好 差 不良
无症状蛋白 尿，单纯性 血尿 缓 慢 持 续 性 减 正常 退 按 各 种 原 发 肾 定期随访 小 球 疾 病 治 无特殊处理 疗，对症处理 不定
3.肾小管性蛋白尿：这种蛋白尿以β2 －微球蛋白和Tamm－Horsfall蛋白为 主。 4.糖尿病肾病：患者往往有糖尿病史 10年以上，有视网膜病变，早期胰岛 素强化治疗后尿蛋白可减少。
单纯性血尿
以血尿为突出表现，无其它症状，
血压和肾功能正常。
临床表现：反复或持续肉眼血尿或
镜下血尿，尿红细胞呈多形性，伴 或不伴轻度蛋白尿。
2.肾功能损害的表现 3.非特异性症状：疲乏无力、食
欲不振、腰部酸软。全身不适等
临床表现实验检查
4.可在感染、大量进食蛋白质、脱水
和使用肾毒性药物后病情急性加重， 肾功能急剧恶化，迅速发展至慢性 肾功能衰竭。
诊 断
主要依靠临床特点和病理表现确定诊断。
凡蛋白尿持续一年以上，伴血尿、水肿、
治 疗
治疗目标： 延缓病情发展， 防止肾功能急剧化。
改善和缓解临床症状及防治严重合症
而不以消除尿红细胞或轻微蛋白尿为目标 综合措施
治 疗
一般治疗： 注意休息，预防感冒 如果合并肾功能损害在饮食方面应 优质低蛋白、低磷饮食， 有明显水肿和高血压时需低盐饮食。
治
疗
2.降压：是防止本病恶化的重要环节，但 降压不宜过快。血压控制在130/80mmHg较 好。首选ACEI（可降压、降低毛细血管内 压，减轻肾小球高灌注、高滤过，减少蛋 白尿，并有改善血管重塑，保护心、肾等 脏器功能）或ARB、BBC等。
慢性肾盂肾炎
鉴别诊断
以急性肾炎综合征起病的肾小球病
其它细菌、病毒感染后的肾炎 系膜毛细血管性肾小球肾炎 系膜增生性肾小球肾炎 急进性肾小球肾炎 狼疮肾炎 过敏性紫癜肾炎
引起急性肾炎综合征的主要疾病的鉴别
鉴别疾病
前驱 感染
潜伏期
临床 过程
多系 统受
累
低补体 血症
其它特 殊检查
急性链球菌 感染后肾炎
有
1～3周 自限
病因
大多数慢性肾炎患者的病因不清 大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延而来 不足15％～20％有明确的急性肾炎病史
● 始发因素多为免疫介导性炎症 ● 在慢性化发展过程中，除免疫因素外， 非免疫非炎症性因素起非常重要的作用
发病机理
大部分慢性肾炎是免疫复合物疾病； 在疾病中后期，一般起始的免疫因素已经 终止，但由于血液动力学、肾小管间质损 伤等非免疫机理可使肾小球病继续发展。
发病机理
致病抗原：链球菌胞壁上的M蛋白、链球 菌的胞浆、链球菌分泌蛋白的某些成分 抗原与抗体发生免疫反应，通过循环免疫 复合物或者原位免疫复合物的沉积或种植 而致病 免疫复合物导致补体激活、中性粒细胞及 单核细胞浸润，导致肾脏病变。
病理
肉眼：肾脏体积增大，较正常增大约2倍
光镜：弥漫性肾小球内皮细胞及系膜细胞 增生，伴有中性粒细胞和单核细胞浸润， 严重时毛细血管腔狭窄、闭塞。肾小管病 变不明显，间质可有水肿及炎性细胞浸润。
慢性肾小球肾炎
Chronic Glomerulonephritis
概述
慢性肾小球肾炎（简称慢性肾炎），一般 系指蛋白尿、血尿、管型尿、水肿及高血 压等肾小球肾炎临床表现迁延不愈超过一 年以上，多伴有不同程度肾功能减退的原 发性肾小球疾病。 慢性肾炎不是一个独立的疾病，其病因、 发病机理、临床表现不尽相同，疾病表现 呈多样化 。
慢性肾小球肾炎1
临床表现
➢ 多数起病缓慢、隐匿 ➢ 临床表现呈多样性，蛋白尿、血尿、高血压和水肿为其基本临床表现，可有不同程度肾功能
治疗
2.限制食物中蛋白及磷入量 肾功能不全氮质血症患者应限制蛋白及磷的入量，采用优质低蛋白饮食或加用必需氨基酸或α-酮酸。 3.糖皮质激素和细胞毒药物 鉴于慢性肾炎包括多种疾病，故此类药物是否应用，宜区别对待。但患者肾功能正常或仅轻度受损， 肾脏体积正常，病理类型较轻（如轻度系膜增生性肾炎、早期膜性肾病等），尿蛋白较多，如无禁 忌者可试用，无效者逐步撤去。 4.抗凝、纤溶及抗血小板解聚药物 此类药物可抑制纤维蛋白形成、血小板聚集，降低补体活性，但疗效不肯定。 5.避免加重肾脏损害的因素 避免感染、劳累、妊娠及肾毒性药物（如氨基糖苷类抗生素、含马兜铃酸中药等）等可能导致肾功 能恶化的因素。
病理
➢ 系膜增生性肾小球肾炎（包括IgA和非IgA系膜增生性肾小球肾炎） ➢ 系膜毛细血管性肾小球肾炎 ➢ 膜性肾病 ➢ 局灶节段性肾小球硬化 ➢ 病变后期，上述不同病理变化均可进展为硬化性肾小球肾炎，相应肾单位的肾小管萎缩、肾
间质纤维化 注意：本组疾病可由多种病理类型所致，并不局限于以上列举的病理改变
预后
病情迁延，病变均为缓慢进展，最终进展至慢性肾衰竭 病变进展速度个体差异很大，主要取决于肾脏病理类型、是否采取延缓肾功能进展的措施、
治疗是否恰当及是否避免各种危险因素等
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慢性肾小球肾炎
慢性肾小球肾炎诊断标准
慢性肾小球肾炎诊断标准
1、临床表现：慢性肾小球肾炎的临床表现主要包括：肾炎症状，如腰痛、腹痛、夜间尿频等；血液检查显示肾功能受损，如血清肌酐增高、血尿素氮增高；肾脏影像学检查可见肾小球结构改变；尿液检查可见蛋白尿、红细胞尿、酮体尿等。
2、实验室检查：血清肌酐升高，血尿素氮增高，血清白蛋白下降，血清尿酸增高，血清补体
C3和C4减少，血清抗原抗体阳性，尿液检查可见蛋白尿、红细胞尿、酮体尿等。
3、影像学检查：肾脏影像学检查可见肾小球结构改变，如肾小球增大、肾小球缩小、肾小球
变形等。
4、病理检查：病理检查可见肾小球结构改变，如肾小球增生、肾小球缩小、肾小球变形等。
5、其他检查：根据临床表现和实验室检查，可以行其他检查，如肾脏B超检查、肾脏CT检查等，以确定慢性肾小球肾炎的诊断。
慢性肾小球肾炎护理查房
1.慢性肾小球肾炎定义简称慢性肾炎，是一组以血尿、蛋白尿、高血压和水肿为主要临床表现的肾小球疾病。
临床特点为病程长，起病初期常无明显症状，以后缓慢持续性进行性发展，最终可至慢性肾衰。
2.慢性肾小球肾炎的临床表现慢性肾小球肾炎可发生于任何年龄，但以青、中年男性为主。
起病方式和临床表现多样。
多数起病隐袭、缓慢，以血尿、蛋白尿、高血压、水肿为其基本临床表现，可有不同程度肾功能减退，病情迁延、反复，渐进性发展为慢性肾衰竭。
3.尿素氮、肌酐、尿酸的正常值范围尿素氮BUN：1.8~7.1 mmol/L肌酐Scr：50~110 umol/L尿酸UA：男：150~416 umol/L 女：89~357 umol/L4.拜新同、金络、力蜚能、促红针的药理作用1）拜新同：即硝苯地平控释片，为钙离子拮抗剂。
适应症：冠心病、慢性稳定性心绞痛（劳力性心绞痛）;高血压。
药理作用：硝苯地平是1、4二氢吡啶类钙离子拮抗剂。
钙离子拮抗剂能减少钙离子经过钙通道进入细胞。
硝苯地平特异地作用于心肌细胞、冠状动脉以及外围阻力血管的平滑肌细胞。
硝苯地平能扩张冠状动脉，尤其是大血管，甚至能扩张不完全阻塞区的健全血管。
硝苯地平还可降低冠状动脉平滑肌的张力，防止血管痉挛。
最终增加狭窄血管的血流量，提高供氧量。
同时，硝苯地平由于降低了外周阻力（后负荷），而减少了对氧的需求。
若长期服用，硝苯地平能防止新的冠状动脉粥样硬化病变的发生。
硝苯地平能降低小动脉平滑肌的张力，因而能降低已经增加了的外周阻力和降低血压。
开始治疗时，可能出现短时的反射性心率加快，导致心输出量增加。
但是这样增加不足以补偿血管的扩张。
而且，无论短期或长期服用，硝苯地平都能增加钠和水的排出。
对于高血压患者，硝苯地平的降压作用尤为显著。
2)金络:即卡维地洛，适应症：原发性高血压（可单独用药，也可和其它降压药合用，尤其是噻嗪类利尿剂）；心功能不全（轻度或中度心功能不全(NYHA分级II或III级)，合并应用洋地黄类药物、利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）。
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慢性肾小球肾炎-- 定义
慢性肾小球肾炎，系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿 慢性肾小球肾炎， 系指蛋白尿、 血尿、 高血压、 为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延， 为基本临床表现，起病方式各有不同， 病情迁延， 病 变缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退， 变缓慢进展 ， 可有不同程度的肾功能减退， 最终将发 展为慢性肾衰竭的一组肾小球病
高血压患者应限盐( 高血压患者应限盐(＜3g/d）,同时可选用利尿剂 g/d）
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慢性肾小球肾炎-慢性肾小球肾炎 治疗
ACE抑制剂具有降低血压、减少尿蛋白和延缓肾功能恶化的肾 ACE抑制剂具有降低血压、 抑制剂具有降低血压 脏保护作用。 脏保护作用。后两种作用除通过对肾小球血流动力学的特殊调 节作用(扩张入球小动脉和出球小动脉， 节作用(扩张入球小动脉和出球小动脉，但对出球小动脉扩张作 用强于入球小动脉)降低肾小球内高压力、 用强于入球小动脉)降低肾小球内高压力、高灌注和高滤过外 并能通过其非血流动力学作用(抑制细胞因子、 并能通过其非血流动力学作用(抑制细胞因子、减少蛋白尿和细 胞外基质的蓄积) 胞外基质的蓄积)达到减缓肾小球硬化的发展和肾脏保护作用 但肾功能不全患者应用ACE抑制剂要防治高血钾， ACE抑制剂要防治高血钾 但肾功能不全患者应用ACE抑制剂要防治高血钾，血肌酐大于 350μmol/L μmol/L的非透析治疗患者则不宜再应用 350μmol/L的非透析治疗患者则不宜再应用
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慢性肾小球肾炎 --诊断
尿化验异常(蛋白尿 、 血尿 、 管型尿 ) 、 水肿及高血压 尿化验异常 ( 蛋白尿、血尿、管型尿) 病史达一年以上， 病史达一年以上，无论有无肾功能损害均应考虑此病
在除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎后， 在除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎后 ， 临 床上可诊断为慢性肾炎
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慢性肾小球肾炎--鉴别诊断
Alport综合征 常起病于青少年(多在10岁之前)，患 Alport综合征 常起病于青少年(多在10岁之前) 10岁之前 者有眼(球形晶状体等) 神经性耳聋) 血尿， 者有眼(球形晶状体等)、耳(神经性耳聋)、肾(血尿，轻、 中度蛋白尿及进行性肾功能损害)异常，并有阳性家族史( 中度蛋白尿及进行性肾功能损害 ) 异常 ， 并有阳性家族史 ( 多为性连锁显性遗传) 多为性连锁显性遗传)
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慢性肾小球肾炎--实验室检查
多为轻度尿异常;尿蛋白常在l 多为轻度尿异常 ; 尿蛋白常在 l 一 3 g／d， 尿沉渣镜检红细 胞可增多， 胞可增多，可见管型
血压可正常或轻度升高
肾功能正常或轻度受损， 肾功能正常或轻度受损，最终肾功能逐渐恶化并出现相应 的临床表现
慢性肾炎临床表现呈多样性，个体间差异较大， 慢性肾炎临床表现呈多样性，个体间差异较大，故要特别 注意因某一表现突出， 注意因某一表现突出，而易造成误诊
钙通道阻滞剂， 钙通道阻滞剂，也具有一定的延缓肾功能恶化的肾脏保护作用
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慢性肾小球肾炎 -- 治疗
肾功能不全氮质血症期的患者应限制蛋白及磷的入量北 京 朝 阳 医 院
慢性肾小球肾炎--治疗
应用抗血小板药 大剂量双嘧达莫(300大剂量双嘧达莫(300-
400mg/d)、小剂量阿司匹林(40 300mg／d)有 300mg 400mg/d)、小剂量阿司匹林(40—300mg／d)有 mg/d)
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慢性肾小球肾炎 -- 治疗
慢性肾炎的治疗应以防止或延缓肾功能进行性恶化 、 改善或缓解临床症状及防治严重合并症为主要目 的，而不以消除尿蛋白及尿红细胞为目标
积极控制高血压
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慢性肾小球肾炎--治疗
（积极控制高血压 ）
高血压是加速肾小球硬化、促进肾功能恶化的重要因素 高血压是加速肾小球硬化 、 ，积极控制高血压是十分重要的环节
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慢性肾小球肾炎 -- 预后
慢性肾炎病情迁延， 病变均为缓慢进展 ， 最终将 慢性肾炎病情迁延 ， 病变均为缓慢进展， 至慢性肾衰竭
病变进展速度个体差异很大， 病变进展速度个体差异很大 ， 主要取决于其病理 类型， 类型 ， 但也与是否重视保护肾脏及治疗是否恰当 有关
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慢性肾小球肾炎--鉴别诊断
如狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎等， 继发性肾小球肾炎 如狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎等，依据相应的系统 表现及特异性实验室检查， 表现及特异性实验室检查，一般不难鉴别 其它原发性肾小球病 隐匿型肾小球肾炎： 隐匿型肾小球肾炎 ： 临床上轻型慢性肾炎应与隐匿型肾小球肾炎 相鉴别，后者主要表现为无症状性血尿和( 蛋白尿，无水肿、 相鉴别，后者主要表现为无症状性血尿和(或)蛋白尿，无水肿、高血压 和肾功能减退 感染后急性肾炎： 感染后急性肾炎 ： 有前驱感染并以急性发作起病的慢性肾炎需与 此病相鉴别 二者的潜伏期不同，血清C 二者的潜伏期不同，血清C3的动态变化有助鉴别 此外，疾病的转归不同，慢性肾炎无自愈倾向，呈慢性进展， 此外，疾病的转归不同，慢性肾炎无自愈倾向，呈慢性进展，可资区别
治疗原则 力争把血压控制在理想水平：蛋白尿≥1g／ 力争把血压控制在理想水平：蛋白尿≥ 血压应控制在125 75mmHg以下；尿蛋白＜ 125／ mmHg以下 d，血压应控制在125／75mmHg以下；尿蛋白＜1g／d，血 压控制可放宽到130 80mmHg以下, 130/ mmHg以下 压控制可放宽到130/80mmHg以下,选择能延缓肾功能恶化 具有肾脏保护作用的降压药物
抗血小板聚集作用， 抗血小板聚集作用，对系膜毛细血管性肾小球
肾炎有一定疗效
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慢性肾小球肾炎--治疗
避免加重肾脏损害的因素--感染、劳累、妊娠及应 避免加重肾脏损害的因素--感染、劳累、 --感染 用肾毒性药物
近年来发现有些中药（如关木通等) 近年来发现有些中药（如关木通等)也可能导致肾小 管间质损害，故应避免过多、 管间质损害，故应避免过多、过量服用
原发性高血压肾损害 呈血压明显增高的慢性肾炎需 与原发性高血压继发肾损害鉴别， 与原发性高血压继发肾损害鉴别 ， 后者先有较长期高血压 其后再出现肾损害；临床上远端肾小管功能损伤( ，其后再出现肾损害；临床上远端肾小管功能损伤(如尿浓 缩功能减退、夜尿增多)较肾小球功能损伤早， 缩功能减退、夜尿增多)较肾小球功能损伤早，尿改变轻微 微量至轻度蛋白尿，可有镜下血尿及管型) ( 微量至轻度蛋白尿 ， 可有镜下血尿及管型 ) ， 常有高血压 的其他靶器官( 的其他靶器官(心、脑)并发症
谢 谢
A and Q
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由于本组疾病的病理类型及病期不同， 由于本组疾病的病理类型及病期不同， 主要临床表现 可各不相同， 可各不相同，疾病表现呈多样化
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慢性肾小球肾炎--病因和发病机制
免疫介导炎症为起始因素
急性肾炎 少
数 慢性肾炎
非免疫非炎症因素
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慢性肾小球肾炎--病理
系膜增生性肾小球肾炎 包括IgA肾病和非IgA系膜增生性肾小球肾炎) IgA肾病和非IgA系膜增生性肾小球肾炎 (包括IgA肾病和非IgA系膜增生性肾小球肾炎) 系膜毛细血管性肾小球肾炎 膜性肾病 局灶性节段性肾小球硬化 其中少数非IgA系膜增生性肾小球肾炎可由毛细血管内增生 其中少数非 IgA系膜增生性肾小球肾炎可由毛细血管内增生 IgA 性肾小球肾炎(临床上急性肾炎)转化而来。 性肾小球肾炎(临床上急性肾炎)转化而来。病变进展至后期 ，所有上述不同类型病理变化均可转化为程度不等的肾小球 硬化
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慢性肾小球肾炎 --临床表现
青中年为主，男性多见 青中年为主，
多数起病缓慢、 多数起病缓慢、隐袭
临床表现呈多样性，蛋白尿、血尿、高血压、 临床表现呈多样性 ， 蛋白尿、 血尿、 高血压、 水肿为其基本临床表现
可有不同程度肾功能减退，病情时轻时重、 可有不同程度肾功能减退， 病情时轻时重 、 迁 延，渐进性发展为慢性肾衰竭