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弓形虫病
有医术，有医道。术可暂行一时，道则流芳千古。
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目录
一、病原学 二、流行病学 三、发病机制与病理 四、临床表现 五、实验室及其他检查
六、并发症与后遗症 七、诊断和鉴别诊断 八、治疗与预后 九、预防
一
病原学
传染病学（第9版）
一、病原学
弓形虫有5个发育期：速殖子期、缓殖子期、裂殖子期、配子体期、子孢子期。 根据其发育阶段的不同有5种形态，包括滋养体、包囊、裂殖体、配子体和卵囊。 前3期为无性生殖，后2期为有性生殖。 终宿主(猫与猫科动物)-有性增殖-仅在终宿主肠黏膜上皮细胞内发育造成局部感染。 中间宿主(包括哺乳动物、鱼类、鸟类等动物和人类)-无性增殖-可造成全身感染。 滋养体与临床表现有关，是主要的致病形态。
八
治疗与预后
传染病学（第9版）
（一）治疗
1. 成人弓形虫感染多呈无症状带虫状态，一般不需抗虫治疗。 2. 以下几种情况才进行抗虫治疗：①急性弓形虫病；②免疫功能缺损，如
艾滋病、恶性肿瘤、器官移植等患者发生弓形虫感染；③确诊为孕妇急 性弓形虫感染；④先天性弓形虫病（包括无症状感染者）。 3. 治疗药物：乙胺嘧啶、磺胺嘧啶、阿奇霉素（azithromycin）、乙酰螺旋 霉素（acetylspiramycin）、克林霉素等。乙胺嘧啶和磺胺嘧啶联合治疗 有协同作用。 4. 支持疗法。
传染病学（第9版）
（二）病理解剖
➢肠系膜淋巴结肿大，有点状出血、坏死灶。 ➢肺内可见坚硬的白色结节、坏死斑。 ➢脾脏肿大、坏死，血管周围有浸润现象。 ➢眼内可见局部坏死灶。 ➢脑部表现为局灶性或弥漫性脑膜炎。
四
临床表现
传染病学（第9版）
四、临床表现
1. 先天性弓形虫病 ➢妊娠早期感染，多引起流产、死产或生下发育缺陷儿； ➢妊娠中期感染，多出现死胎、早产和严重的脑、眼疾患； ➢ 妊娠晚期感染，胎儿发育可以正常，但可有早产，或出生数月或数年后才
传染病学（第9版）
（二）预后
1. 取决于宿主的免疫功能状态以及受累的器官。 2. 孕期感染可致妊娠异常或胎儿先天畸形。先天性弓形虫病的预后较差，
未治疗者病死率约12%。 3. 免疫功能低下者患弓形虫病易发生全身播散，有相当高的病死率。
九
预防
传染病学（第9版）
九、预防
1. 开展卫生宣教，提高医务人员和群众对弓形虫病的认识。 2. 妊娠前定期检查。
二
流行病学
传染病学（第9版）
二、流行病学
1. 传染源：尤其是感染弓形虫的猫和猫科动物，其粪便中排卵囊数量多。 2. 传播途径：先天性（经胎盘而感染）与后天性（经口传播、接触传播、输血 或器官移植传播，其中以经食物传播最广泛）。 3. 人群易感性：普遍易感。 4. 流行特征：遍及全球，动物和人的感染均极普遍，多数为隐性感染或原虫携 带状态。
谢谢聆听
三
发病机制与病理
传染病学（第9版）
（一）发病机制
弓形虫主要从消化道侵入人体，进入血液后散布全身并迅速进入单核巨噬细胞以及宿主的各脏器或组织细胞内繁殖，直至细胞胀破，逸出的原 虫（速殖子）又可侵入邻近的细胞，如此反复，造成局部组织的灶性坏死 和周围组织的炎性反应。
免疫功能正常，可迅速产生特异性免疫而清除弓形虫、形成隐性感染。 可在体内形成包囊、长期潜伏；一旦机体免疫功能降低，包囊内缓殖 子即破囊逸出，引起复发。
七
诊断和鉴别诊断
传染病学（第9版）
七、诊断和鉴别诊断
1. 诊断：如有视网膜脉络膜炎、脑积水、头小畸形、眼球过小或脑钙化者， 应考虑本病的可能，确诊则必须找到病原体或血清学试验阳性。
2. 鉴别诊断：TORCH综合征（风疹、巨细胞病毒感染、单纯疱疹和弓形虫 病）、梅毒、李斯特菌或其他感染性脑病、胎儿败血症、传染性单核细 胞增多症、淋巴结核等鉴别。
逐渐出现症状，如心脏畸形、心脏传导阻滞、耳聋、小头畸形或智力低下。
传染病学（第9版）
2. 获得性弓形虫病 ➢淋巴结肿大是获得性弓形虫病最常见的临床类型，多见于颌下和颈后淋巴结。 ➢其次弓形虫常累及脑、眼部，引起中枢神经系统，眼病表现以脉络膜视网膜 炎为多见。
五
实验室及其他检查
传染病学（第9版）
五、实验室Leabharlann 其他检查1. 病原检查 直接涂片 动物接种 细胞培养
2. 免疫学检查 检测血清中的抗虫体表膜抗体 检测血清或体液中的弓形虫循环抗原 皮肤试验
六
并发症与后遗症
传染病学（第9版）
六、并发症与后遗症
主要并发症为继发细菌感染。胎儿、婴幼儿、肿瘤、艾滋病患者及长期 使用免疫抑制剂者患弓形虫病后，极易继发细菌感染，出现寒战、高热、毒 血症状。