脑内血肿的MRI表现规律
脑内血肿的分期及MRI表现
脑出血MRI表现
红细胞完全崩解 血肿内以正铁血红蛋白为主 血肿的周边的巨噬细胞吞噬了血红蛋白并形成含铁血黄素 细胞内的含铁血黄素具有明显顺磁性，造成局部磁场的不均匀 该期血肿在T1WI和T2WI上均为高信号
T2WI上血肿周边出现低信号环
脑出血MRI表现 脑内血肿 -- 亚急性晚期
正铁血红蛋白细胞外期+灶周含铁血黄素
T2WI上表现为从血肿周边向中心逐渐蔓延的高信号
脑内血肿 -- 亚急性晚期
脑出血MRI表现
出血时间 血肿物理状态 红细胞 MRI信号
10d～3w 凝固 完全破裂 正铁血红蛋白 正铁血红蛋白细胞外期+灶周含铁血黄素 短T1长T2（双白+T2黑环）
脑内血肿 -- 亚急性晚期
正铁血红蛋白细胞外期+灶周含铁血黄素
小结：脑出血MRI特点
慢性期 -- 血肿缩小+周围水肿消失+灶周巨噬细胞内含铁血黄素沉积
液体信号+黑环 长T1长T2（黑白+T2黑环）
残腔期 -- 血肿液化-囊变 + 胶原包膜含铁血黄素沉积
液体信号+黑环 长T1长T2（黑白+黑环）
小结：脑出血MRI特点
慢性期 ≥3w
黑白 +黑环
亚急性晚期 双白 10d～3w +黑环
其中可出现互相重叠现象
脑出血的演变
脑出血后血肿的病理生理演变
即刻：（＜4h）
RBCs+血小板
WBC 血浆血块 富蛋白血清
95-98%为氧合血红蛋白（HBO2）
脑出血的演变
脑出血后血肿的病理生理演变
超急性期：（4～6h） RBCs呈双凹、含有氧合血红蛋白（HBO2） 纤维素血块中葡萄糖耗尽 圆形血块中水份下降 蛋白浓度增加 灶周水肿
颅内出血的不同时期在MRI上的表现
参考文献
1.沈天真，陈星荣，神经影像学.上海：科学 技术出版社，2003 2.鱼博浪.中枢神经系统CT和MR鉴别诊断 （第二版）.西安：陕西科学技术出版社， 2005 3.白人驹，张雪林，医学影像诊断学.北京： 人民卫生出版社,2001
出血后血肿内成分的变 化依次是氧合血红蛋白、 脱氧血红蛋白、正铁血红 蛋白、含铁血黄素。这种 变化在MRI信号上可以表 现出来。
新鲜出血时，血肿为与全血类似的红细胞悬 液，内含红细胞、血小板、血浆蛋白等血液成 分，红细胞内主要含有氧合血红蛋白，它不具 有顺磁性，对T1、T2弛豫没有影响，但由于 血肿初期蛋白含量相对较低，质子密度较高， 或者由于血肿内水分增加，可使血肿T1、T2 弛豫时间稍长于脑组织。但是在实际工作中， 高中场强MR机成像时，因血肿的T2弛豫时间 长和质子密度甚高，可能会抵消T1弛豫时间 延长的作用，所以T1WI表现为等信号，T2WI 表现为高信号。在低场强的条件下，由于其对 蛋白质的作用较敏感，可明显缩短T1弛豫时 间，所以在T1WI上呈明显的高信号。
基底节区脑出血亚急性期
a.T2WI周边低信号，其内为高信号，中心为低信号 b.T1WI表现为环形高信号，中心为低信号
A.T1WI显示血肿周边高信号，中心为等信号 B.T2WI显示血肿周边水肿高信号，中心为低信号
病变继续发展，进入慢性期早期阶段，此 时红细胞已完全溶解， T1WI和T2WI仍为 高信号，和亚急性期相同。而在T2WI外围 出现一圈低信号环是血肿进入慢性期的标 志，这一低信号环是血肿内壁沉积的含铁 血黄素和铁蛋白引起的磁化率的改变，引 起T2弛豫时间的缩短，呈现低信号，而T1 弛豫不受影响，呈等信号。 血肿进入慢性期晚期时，血肿内的铁被吞 噬细胞运走，只剩下胆红素，在T1WI上表 现为低信号，T2WI表现为高信号。
不同组织结构的MRI信号特点
不同组织结构的MRI信号特点脂肪、骨髓：不论在Ｔ１ＷＩ、Ｔ２ＷＩ和PDWI（质子加权像）图像上均呈高信号肌肉、肌腱、韧带：肌肉在Ｔ１ＷＩ、Ｔ２ＷＩ和ＰｄＷＩ上均呈中等强度信号（黑灰或灰色）。
肌腱和韧带组织含纤维成分较多，其质子密度低于肌肉，其信号强度较肌肉组织略低，该组织也有长Ｔ１和短Ｔ２，其ＭＲ信号为等信号或较低的信号。
骨骼、钙化：Ｔ１ＷＩ、Ｔ２ＷＩ和PDWI图像上均呈信号缺如的无（低）信号区。
软骨：在Ｔ１、Ｔ２加权像上信号强度不高，呈中低信号气体：在Ｔ１ＷＩ图像上呈较低信号，Ｔ２ＷＩ图像上信号明显增加，呈鲜明的高信号为其特征。
血流：快速流动的血液因其“流空效应”，在各种成像上均低（无）信号血管影；而缓慢或不规则的血流，如：湍流、旋流等，血管内信号增加且不均匀。
淋巴结：淋巴结组织的质子密度较高，且具有较长的Ｔ１和较短的Ｔ２弛豫特点。
根据信号强度公式，质子密度高，信号强度也高。
但在Ｔ１ＷＩ时，因其长Ｔ１特点，使其信号强度不高，呈中等信号；而在Ｔ２ＷＩ上，因其Ｔ２不长，使信号强度增加也不多，也呈中等信号。
水肿：无论何种类型水肿，细胞内或组织间隙内的含水量增加，均使Ｔ１值和Ｔ２值延长，Ｐｄ值降低，故在Ｔ１ＷＩ和ＰDＷＩ图像上水肿区呈较低信号，而在Ｔ２ＷＩ图像上则呈明显的高信号，对比鲜明。
下面就脑水肿的３种类型，即血管源性水肿、细胞毒素水肿及间质性水肿分述如下。
（１）血管源性水肿：最常见于脑水肿，是由血脑屏障破坏所致，血浆由血管内漏出进入细胞外间隙，这是血管源性水肿的病理生理基础。
血管源性水肿主要发生在脑白质中，结构致密的脑灰质通常不易受影响，典型的血管源性水肿呈手指状分布于脑白质之中，常见于肿瘤、出血、炎症、以及脑外伤等脑部疾患中。
它是以结合水增多为主，自由水增加为辅，早期只在Ｔ２加权像上显示，ＣＴ通常无明显异常。
血管源性水肿的较早显示，往往提示存在一个较早期或较局限的脑部疾患，这种病变和肿瘤鉴别需采用长ＴＥ序列，使ＴＲ延长，水肿信号增强，而肿瘤信号基本不增加，必要时进行Ｇｄ－ＤＴＰＡ增强扫描。
MRI信号特点
MRI信号特点第一节自由水和结合水人体MRI主要对象实际上是水分子，人体组织中80％的水存在于细胞内，15％存在于组织细胞外间隙，5％存在于血浆中。
MRI对组织中水的变化非常敏感，因此有必要研究水的MRI信号特点。
人体组织中的水有自由水和结合水之分。
所谓自由水是指分子游离而不与其他组织分子相结合的水，自由水的自然运动频率很高，明显高于质子的进动频率。
而在大分子蛋白质周围也依附着一些水分子，形成水化层，这些水分子被称为结合水，结合水由于依附于大分子，其自然运动频率将明显降低而更接近于质子的进动频率。
因此自由水的T1值很长，而结合水可使组织的T1值缩短。
组织中如自由水的成份增加，在T1WI将表现为信号强度降低，如脑水肿等。
如果是结合水的比例增加，在T1WI上则可表现为信号强度相对增加，甚至表现为高信号，如含粘液成份的囊肿、脓肿中粘稠的脓液等。
脓肿或有些肿瘤如星形细胞瘤，因为囊液或脓液中除自由水外还有结合水存在，因此在T1WI上其信号强度将不同程度高于基本由自由水构成的脑脊液。
第二节脑水肿脑部疾病是临床MRI检查的重中之重，而脑水肿是脑部疾病最常见的基本病理变化之一，可见于多种脑组织疾病。
因此认识脑水肿的MRI表现对于脑部疾病的MRI诊断非常重要。
病理学上把脑水肿分为三种类型，即血管源性水肿、细胞毒性水肿及间质性脑水肿。
一、血管源性脑水肿血管源性水肿是最常见的脑水肿，发生机制主要是血脑屏障的破坏，血浆从血管内漏出到细胞外间隙。
血管源性脑水肿常见于脑肿瘤周围、血肿周围、炎症、脑梗塞、外伤等多种脑部疾病。
发生于肿瘤或血肿周围的血管源性水肿多见于脑白质，脑灰质由于结构较为致密相对不易发生间质性脑水肿。
但炎症、脑梗塞及外伤等引起的间质性脑水肿在脑灰质和脑白质均可发生。
血管源性水肿主要以自由水增加为主，因此在T1WI上表现为低信号，在T2WI上表现为高信号。
T2WI反应间质性脑水肿比T1WI更为敏感。
存在于细胞外间隙的水分子扩散运动相对自由，因此在DWI上间质性脑水肿不表现为高信号，测量得到的ADC值往往高于正常脑组织。
脑出血的MRI信号一般演变规律
脑出血的MRI信号一般演变规律脑出血的MRI信号一般演变规律一般可以把脑内血肿分为超急性期、急性期、亚急性早期、亚急性中期、亚急性晚期、慢性期。
（一）超急性期是指出血的即刻，漏出的血液尚未凝固。
实际上该期仅持续数分钟到数十分钟，临床上极少遇到。
超急性期尚未凝固的血液表现出血液的长T1、长T2特性，因此在T1WI上表现为略低信号，在T2WI上呈现高信号。
（二）急性期一般为出血后2天内。
在这一期红细胞的细胞膜保持完整，细胞内的氧合血红蛋白释放出氧变成脱氧血红蛋白。
脱氧血红蛋白的顺磁性效应，造成局部磁场的不均匀，加快了质子失相位，因此血肿T2值明显缩短，在T2WI或T2*WI上表现为低信号。
细胞内脱氧血红蛋白对T1值的影响较小，因此该期血肿在T1WI上信号变化不明显，常表现为略低信号或等信号。
（三）亚急性早期一般为出血后第3天到第5天。
该期红细胞的细胞膜仍保持完整，细胞内开始出现正铁血红蛋白，因此该期也被称为正铁血红蛋白细胞内期，细胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周边向中心逐渐发展。
由于细胞内正铁血红蛋白具有较强的顺磁性，使血肿的T1值缩短，因此在T1WI上血肿从周边向中央逐渐出现高信号。
该期血肿在T2WI上不表现为高信号，一般仍为低信号。
双可分为亚急性血肿早期和晚期。
①亚早期（72h- 几天）：脱氧血红蛋转变下铁血红蛋白，由于血块内缺氧，上述改变先从血块的外周向中心发展。
②亚晚期（1周左右）：血块周围血红蛋白氧化，RBCs皱缩、溶解，并将正铁血红蛋白释放到细胞外。
血块灶周水肿减轻，血块肿块效应减轻。
血吸周围、血管周围出现炎性的反应，并有巨噬细胞沉积。
（4）慢性血肿：又可分为慢性血肿早期和晚期。
①慢早期：血块周围蛋白水肿消失，炎性开始消退。
血管增生，血肿缩小。
灶周反应性星形细胞增生，还有细胞外下铁血红蛋白和巨噬细胞，巨噬细胞内含有2种储铁物质，铁蛋白和含铁血黄等。
②慢晚期：血肿囊变明，边缘有致密的胶原包膜，包括新生毛细胞血管、血管纤维基质、铁蛋白、含铁血黄素等。
MRI血肿演变
MRI血肿演变规律2008-11-10 10:02:22| 分类：宝-MR原理|字号正常：氧合Hb（Fe2+）释放氧气→→去氧Hb（Fe2+）→→氧合Hb（Fe2+）当血液从血管溢出，血管外RBC失去能量来源，细胞内多种代谢途径消失，同时缺氧，氧合Hb不可逆的转化为去氧Hb，最终变成正铁Hb （Fe3+），使血肿信号发生根本变化。
超急性期（2～10h）：血清中由完整的RBC构成，表现为水的蛋白质性液体，RBC内含有氧合Hb，不缩短T1或T2弛豫时间，T1WI低信号T2WI高信号。
急性血肿（0～2天）：RBC膜完整，血肿内形成较多去氧Hb，T2WI中心部出现低信号，源于血肿内磁化率差异，即细胞内外Fe的不均匀分布造成体素内磁化率不一致，使得血肿内部局部磁场发生变化，引起质子失相位，T2时间缩短（细胞内去氧Hb的作用）。
而T1不受上述因素影响，不出现异常信号，T1WI为灰色。
亚急性初期（第3天）：RBC膜完整，T1WI血肿外周信号增高，细胞内正铁Hb的形成，有强顺磁性，缩短T1，由于细胞内的正铁Hb对T2时间无影响，所以T2WI低信号。
亚急性中期（第6～8天）：血肿T1WI外周高信号继续向中央增大，同时，RBC膜破裂，T2WI也出现高信号，这是因为细胞外正铁Hb明显延长T2时间，此外，RBC破裂打破先前血肿内Fe分布的不均匀性，原来血肿在T2WI上的低信号（细胞内去氧Hb的作用）被高信号取代（RBC外正铁Hb作用），由于细胞外正铁Hb仍不失其短T1效应，所以血肿T1WI已经出现的高信号（源于细胞内正铁Hb）依然存在。
亚急性后期（第10～14天）：血肿周缘出现低信号环，以T2WI明显，病理基础为浸润于血肿周缘的巨噬细胞内充满了大量含铁血黄素，使得周缘磁化不均匀，引起信号丧失。
慢性期（2周之后，持续半年）：T1WI高T2WI高，周围低信号环（含铁血黄素）。
远期（半年之后）：T1WI低T2WI高。
蛛网膜下腔出血，血液与脑脊液混合，妨碍了血液凝固，此外，脑脊液中含有的磷脂酶可使RBC迅速溶解，造成去氧Hb的早期释放（与脑内血肿不同：急性期RBC完整去氧Hb在细胞内导致体素内磁化率不一致而缩短T2），48h后，去氧Hb变成正铁Hb，缩短T1，可以持续几周。
脑出血MRI表现规律
脑出血后脑内血肿MRI表现规律脑出血后血肿的病理演变过程为：红细胞悬液－血液浓缩－血凝块形成和收缩－红细胞溶解－低蛋白血肿液。
血肿内血红蛋白的演变过程为：氧合血红蛋白（HBO2）－脱氧血红蛋白（DHB）－高铁血红蛋白（MHB）－含铁血黄素（H-S），其中可出现互相重叠现象。
根据脑内血肿的病理及血红蛋白变化规律，脑内血肿的MR信号表现规律为：1．超急性期（＜24小时），血肿主要由完整红细胞内的HBO2组成，在MR 上可分为三阶段：（1）Ⅰ阶段（0-3小时），血肿在T1加权像上呈低信号，在T2加权像上呈高信号。
（2）Ⅱ阶段（3-12小时），血肿在T1加权像上呈略高信号，在T2加权像上呈高信号；此时出现轻度脑水肿。
（3）Ⅲ阶段（6-24小时），血肿在T1、T2加权像上可呈等信号，此时出现中等脑水肿。
2．急性期（2-7天），血肿内HBO2逐渐向DHB演化。
（1）Ⅰ阶段（2-3天），完整红细胞内的HBO2已演变为DHB。
血肿在T1加权像呈等或略低信号，在T2加权像上呈典型的低信号，此期伴重度脑水肿。
（2）Ⅱ阶段（3-4天），血肿除DHB之外，已有相当大部分转化为细胞内MBH，在T1加权像上呈典型的高信号，在T2加权像上呈典型的最低的黑信号，此期伴重度的脑水肿。
（3）Ⅲ阶段（5-7天），此期特征是红细胞开始溶解，血肿在T1加权像上仍呈典型的高信号，在T2加权像上仍呈低信号，（但不如Ⅱ阶段黑），脑水肿减轻为中度。
3.亚急性期（8-30天）。
（1）Ⅰ阶段（8-15天），血肿周边已经是游离稀释的MHB，中心部仍为未演化的DHB，在T1加权像上最有特征性。
周围为高信号厚环，中心为DHB低信号，在T2加权像上周围为略低信号厚环，中心为更低信号DHB，脑水肿从中度变为轻度。
（2）Ⅱ阶段（16-30天），血肿中心的DHB逐渐为游离稀释的MHB所取代，在所有成像序列中均逐渐完成高信号，以T1加权像最明显，T2加权像演变得慢一些，血肿周边可见含铁血黄素黑线，脑水肿从轻度至消失。
脑出血的磁共振MR信号演变过程及机理
T1WI：轻度低信号；T2WI：高信号； DWI: 稍高；ADC减低。
可有轻度脑水肿
急性期（1-3d）
RBC内脱氧血红蛋白（DHB）形成；4个为成对电子，顺 磁性物质。
被红细胞膜及周围4个C原子（4配基结构）封：HBO2转变为DHB ，特殊的顺磁 性物质，不能缩短T1弛豫时间，仅能明显缩短T2弛 豫时间，故急性早期（即脱氧血红蛋白期）T1WI为 等信号，而T2WI低信号。
④ 急性期的晚期：血肿周围出现明显血管源性脑水 肿表现；T1WI为低信号的水肿带+等信号的血肿； T2WI为高信号的水肿带+低信号的血肿。
⑦ 慢性期的早期：为完全游离的正铁血红 蛋白，即T1WI为低信号的含铁血黄素环 （可能不明显）+高信号的血肿；T2WI为 极低信号的含铁血黄素环+高信号的血肿。
⑧慢性期的晚期：即血肿囊变期，可出现 两种情况：a 含有“含铁血黄素和铁蛋白的 囊腔”表现为T1WI和T2WI均为低信号表现； b 含有类似CSF的“液性囊腔”表现为长T1 长T2信号表现。
高信号
低信号
低信号
血红蛋白的演变过程为：氧合血红蛋白 （HBO2）－脱氧血红蛋白（DHB）－高铁 血红蛋白（MHB）－含铁血黄素，
血肿演变均从外围开始，向中心发展；血 肿内可出现各期互相重叠，导致MRI信号不 均。
若背离这种发展模式，可能有再出血。
疑出血的病人常规采集梯度回波序列 （T*WI、SWI）。
分期
生化形态
磁性
超急性期
RBC内HbO2 二价铁
抗磁性
急性期
RBC内DHb 二价铁
顺磁性
亚急性早期 RBC内MHb 三价铁
脑内血肿机化的CT、MRI表现及误诊分析
脑内血肿机化的CT、MRI表现及误诊分析目的：分析脑内血肿机化的CT及MRI表现，提高其影像学诊断正确率，减少误诊。
方法：回顾性分析临床及手术证实的18例脑内血肿机化的影像学资料，18例均进行了CT平扫，10例同时进行了CT及MRI检查，15例均进行了MRI或CT增强扫描。
结果：5例有脑出血史，a通过随访复查确诊为血肿机化。
另13例术前均诊断为胶质细胞瘤，术后证实为血肿机化。
结论：脑内机化的血肿常表现为混杂密度（信号），伴周边水肿，增强扫描呈花环形强化，与胶质细胞瘤影像表现非常相似，有此影像学表现的应想到血肿机化的可能。
标签：脑内血肿机化；胶质细胞瘤；CT、MRI表现脑内血肿的报道很多，但是关于脑内血肿机化的影像学表现文献报道极少，国内仅有5篇报道，且均为个案报道，现搜集我院2002～2015年6月间经证实的脑内血肿机化18例，分析其CT和MRI表现，并复习相关文献，探讨其影像学特点，以提高对该病的影像学诊断水平。
1 资料与方法1.1 一般资料搜集2002年至2015年6月本院经证实的脑内血肿机化18例，其中18例均有CT平扫，10例同时有MRI检查，7例有CT增强扫描，8例有MRI增强扫描。
本组男11例，女7例，年龄10～78岁，平均48岁，有高血压史10例，既往有明确脑出血史5例，其中外伤后脑出血3例，自发性脑出血2例，其余13例患者均无明确的脑出血病史，病程最长者8年，最短者半年，本组患者中7例有单侧肢体偏瘫，2例有小脑共济失调症状，8例有头疼，7例有呕吐，11例伴有抽搐。
发生在幕上的16例，2例发生在幕下。
1.2 方法设备采用美国GE公司1800普通CT和日本东芝Aquition16层MSCT，扫描条件分别为：120KV，100MAS，层厚层距10mm和120KV，200MAS，层厚层距7mm。
所用对比剂为：碘海醇注射液（300mg I/ml）85ml，流速2.5ml/s，单次增强扫描。
脑出血的影像表现
2急性期 血肿在T1W1上呈略低或等信号，在T2W1上呈低信号。3亚急性期 亚急性早期血肿中心在T1W1上仍等信号，外周呈高信号，且高信号逐渐向中心扩展。 亚急性晚期血肿在T1W1和T2W1上均呈高信号。4慢性期血肿 慢性期早期血肿在T1W1和T2W1均呈高信号。慢性期晚期血肿在T1W1上呈低信号，T2W1高信号。
脑出血后血肿的病理演变过程为
脑出血后血肿的病理演变过程为：红细胞悬液－血液浓缩－血凝块构成和延伸－红细胞消融－低蛋白血肿液。
血肿内血红蛋白的演变过程为：氧合血红蛋白（hbo2）－脱氧血红蛋白（dhb）－高铁血红蛋白（mhb）－含铁血黄素（h-s），此中可涌现彼此重叠情形。
按照脑内血肿的病理及血红蛋白变化规律，脑内血肿的mr旌旗旗号表现规律为：颅内血肿脑出血后脑内血肿mri表现规律，1．超急性期（＜24小时），血肿重要由完整红细胞内的hbo2形成，在mr上可分为三阶段：（1）ⅰ阶段（0-3小时），血肿在t1加权像上呈低旌旗旗号，在t2加权像上呈高旌旗旗号。
（2）ⅱ阶段（3-12小时），血肿在t1加权像上呈略高旌旗旗号，在t2加权像上呈高旌旗旗号；此时涌现轻度脑水肿。
（3）ⅲ阶段（6-24小时），血肿在t1、t2加权像上可呈等旌旗旗号，此时涌现中等脑水肿。
2．急性期（2-7天），血肿内hbo2逐步向dhb演变。
（1）ⅰ阶段（2-3天），完整红细胞内的hbo2已演变为dhb。
血肿在t1加权像呈等或略低旌旗旗号，在t2加权像上呈典范的低旌旗旗号，此期伴重度脑水肿。
（2）ⅱ阶段（3-4天），血肿除dhb之外，已有相当大部分转化为细胞内mbh，在t1加权像上呈典范的高旌旗旗号，在t2加权像上呈典范的最低的黑旌旗旗号，此期伴重度的脑水肿。
（3）ⅲ阶段（5-7天），此期特性是红细胞开始消融，血肿在t1加权像上仍呈典范的高旌旗旗号，在t2加权像上仍呈低旌旗旗号，（但不如ⅱ阶段黑），脑水肿加重为中度。
3.亚急性期（8-30天）。
（1）ⅰ阶段（8-15天），血肿周边已经是游离浓缩的mhb，核心部仍为未演变的dhb，在t1加权像上最有特性性。
四周为高旌旗旗号厚环，核心为dhb低旌旗旗号，在t2加权像上四周为略低旌旗旗号厚环，核心为更低旌旗旗号dhb，脑水肿从中度变为轻度。
（2）ⅱ阶段（16-30天），血肿核心的dhb逐步为游离浓缩的mhb所代替，在所有成像序列中均逐步实现高旌旗旗号，以t1加权像最明显，t2加权像演变得慢一些，血肿周边可见含铁血黄素黑线，脑水肿从轻度至流逝。
MRI复习题1
• 10、下列脊髓损伤中哪种MRI难发 现异常： • A．脊髓受压 • B．脊髓震荡 • C．脊髓水肿 • D．脊髓出血 • E．脊髓液化坏死 • 答案是：B
• 脊髓损伤按损伤轻重程度将其分为：脊髓 震荡；脊髓挫裂伤，脊髓压迫或横断、椎 管内血肿；脊髓震荡为最轻的类型，为短 暂的脊髓功能超限抑制所致，脊髓形态一 般正常，表现为损伤水平以下功能丧失肢 体呈弛缓性瘫痪，感觉、反射和括约肌功 能全部丧失，两周内脊髓功能逐渐恢复正 常。MRI多无阳性发现。脊髓挫伤在T1WI 序列上见脊髓外形膨大，信号不均，可见 低信号水肿区，也可无信号异常仅见外形 改变，在T2WI均可就不均匀高信号。
• （３）亚急性期：４天至２周内，出血后３~ ７天为亚急性早期，７~１４天为亚急性晚期。 在亚急性早期，去氧血红蛋白被氧化成正铁血 红蛋白，它具有５个不成对电子，有很强的顺 磁性。脑血肿内正铁血红蛋白首先出现在血肿 的周围，并逐渐向血肿内发展。亚急性早期由 于正铁血红蛋白形成，Ｔ１加权像呈高信号， Ｔ２加权像因顺磁性物质的磁敏感效应而呈低 信号。直到亚急性早期，血肿内的红细胞仍然 是完整的。血肿信号在Ｔ１加权像上由低变高， 说明血肿由急性转变为亚急性。亚急性晚期红 细胞开始溶解，在Ｔ１或Ｔ２加权像上均呈高 信号。红细胞溶解使红细胞对正铁血红蛋白的 分隔作用消失，水含量增加是Ｔ２加权像信号 增高的主要原因。
• MRI表现：椎间盘在T1WI序列上呈较低 信号，分不清髓核与纤维环，在T2WI序 列上髓核及内纤维环呈高信号；外纤维 环在T1WI及T2WI序列上均呈低信号，这 反映了椎间盘内含水量较高。在T2WI成 人椎间盘中央可见到一横行低信号带， 认为是凹入或折入的纤维组织造成，属 正常表现，变性椎间盘表现以低信号为 主，其中混杂有不规则的斑点状高信号。
最新常见脑病MRI诊断要点总结
常见脑病M R I诊断要点总结常见脑病MRI诊断要点总结一、脑梗塞：1、超急性期（0-6小时)，MR主要表现是单纯水分积聚的反应，T1 值与T2值最长，在T1 加权像上最显示低信号，在T2加权像上呈高信号。
2、急性期（6-24小时）：细胞毒性脑水肿进一步加重，髓鞘脱失，脑细胞坏死，血脑屏障破坏，继之发生的占位效应会阻滞微循环，使梗塞范围扩大。
在T1 加权像上呈明显长T1低信号，在T2加权像上呈明显长T2高信号，长有占位表现。
3、亚急性期（2-7天），脑水肿以第三天最重，占位效应明显以3-4天最重：由于血脑屏障破坏，蛋白质大分子渗入病变区，此时梗塞区仍呈长T1 长T2信号，但T1 值一T2值略有缩短。
Gd-DTPA亦为蛋白样大分子。
破坏与梗塞区过度灌流，所以发病第2-3天强化最明显。
4、稳定期（8-14天）：梗塞中心细胞坏死，周围血管增生，血脑屏障通透性最大，占位效应消退，仍呈长T1与长T2信号，由于坏死囊变可使之继续延长。
5、慢性期（大于15天）：轻者逐渐恢复，T1与T2值逐渐接近正常，重者因囊变与软化，T1与T2更长，边界清晰，呈扇形，出现局限性脑萎缩征象，如脑室扩大、脑沟加宽。
二、脑栓塞在无出血的情况下脑栓塞的MR征象与脑梗塞一样，也呈长T1与长T2信号，出血性梗塞，在T1加权像上，呈短T1高信号。
在T2加权像上呈短T2低信号，与一般脑梗塞灶的长T1与长T2信号恰好相反。
亚急生期与慢性期出血因含游离稀释的MHB，在一切成像序列中均呈高信号。
三、脑血管性痴呆其中最主要的是多发梗塞性痴呆，MR主要表现为1、多发腔隙性梗塞与较大面积的脑软化灶在MR上呈长T1与长T2信号2、梗塞灶越多痴呆的程度越重。
3、脑萎缩、脑室扩大程度与痴呆的严重程度呈线性关系。
四、脑内血肿1．超急性期（＜24小时），血肿主要由完整红细胞内的HBO2组成，在MR上可分为三阶段：（1）Ⅰ阶段（0-3小时），血肿在T1加权像上呈低信号，在质子密度加权像上呈略高信号，在T2加权像上呈高信号。
脑内血肿MRI表现规律课件
康复治疗与预后
康复治疗对于脑内血肿患者的恢复非常重要，包括语言、运动、认知等方面的康复训练。康复治疗应在病情稳定后尽早开始 ，以促进患者功能的恢复。
脑内血肿的预后取决于多种因素，如血肿大小、部位、治疗时机等。一般来说，早期诊断和治疗有助于改善患者的预后。同 时，患者年龄、基础疾病MRI表现为T1加权 像低信号，T2加权像高信号，周 围脑组织水肿，脑室受压。
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增强扫描可见脑膜强化，有助于 与脑膜瘤等其他疾病鉴别。
亚急性期血肿的MRI表现
亚急性期血肿的MRI表现为T1加权 像高信号，T2加权像低信号，周围 水肿逐渐消退。
增强扫描可见脑膜强化，但程度较急 性期减轻。
形成机制
外伤性脑内血肿
通常由头部外伤引起，如车祸、跌落 等事故，导致脑实质内血管破裂出血 。
自发性脑内血肿
多由高血压、动脉硬化等脑血管疾病 引起，血管破裂出血形成血肿。
临床表现
症状
头痛、恶心、呕吐、意识障碍、偏瘫、失语等。
体征
颅内压增高、偏瘫、病理征阳性等。
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MRI技术原理
MRI基本原理
核磁共振现象
脑内血肿的MRI表现
急性期血肿在T1加权像上呈等信号或稍低信号，在T2加权像 上呈等信号或稍高信号；亚急性期血肿T1加权像上信号逐渐 升高，T2加权像上信号逐渐降低；慢性期血肿T1和T2加权像 上均呈高信号。
诊断准确性
MRI对脑内血肿的诊断准确性高，尤其在CT检查阴性或无法 明确诊断时，MRI有助于发现早期血肿。
脑内血肿MRI表现规 律课件
目 录
颅内血肿磁共振信号变化(附图)
颅内血肿磁共振信号变化脑出血后血肿的病理演变过程为：红细胞悬液－血液浓缩－血凝块形成和收缩－红细胞溶解－低蛋白血肿液。
血肿内血红蛋白的演变过程为：氧和血红蛋白（ＨＢ０２）－脱氧血红蛋白（ＤＨＢ）－高铁血红蛋白（ＭＨＢ）－含铁血黄素（Ｈ－Ｓ），其中可出现互相重叠现象。
根据脑血肿的病理及血红蛋白变化规律，将脑血肿大致分为５个阶段：超急性期（<２４小时），急性期（１－３天），亚急性早期（４－７天），亚急性晚期（８－１４天）和慢性期（>２周）。
各期脑血肿的病理生化演变ＭＲ信号表现规律为：①超急性期，血肿初为红细胞悬液，逐渐浓缩而凝聚，红细胞内同时含有ＨＢ０２和ＤＨＢ，但以ＤＨＢ为多，Ｔ１加权像上呈等或略高信号，Ｔ２加权像呈高信号（血肿内主要为完整红细胞内的含氧血红蛋白(HBO2)，HBO2基本上属于非顺磁性物质。
该期血肿的信号主要由血红蛋白的浓度决定：出血初2～3h相当于全血，蛋白浓度较低，MRI表现为长T1和长T2信号；出血3～12h血浆渐吸收，蛋白浓度增高，产生短T1效应，MRI表现为略短T1长T2信号；出血12～24h，血浆进一步吸收，血肿的T1、T2值接近于正常脑组织，MRI可表现为等T1、等T2信号改变）②急性期，血凝块形成和收缩，红细胞内ＤＨＢ占大多数（７２．９％），同时有少量ＭＨＢ形成，Ｔ１加权像呈等或高信号，Ｔ２加权像呈低信号（或部分高信号）（血肿主要由完整细胞内脱氧血红蛋白(DHB)组成，DHB具有顺磁性，但不具有PEDD PRE效应，由于完整红细胞内DHB分布不均匀，可引起T2PRE效应，从而使T2缩短，这种效应与外加磁场的平方成正比，所以该期血肿在高场强MRI 中T2WI呈明显低信号，在低场强的MRI中可不呈低信号。
由于氢质子密度、蛋白浓度及受损组织氧分压等因素影响，使低场强MRI中的脑血肿T2WI表现多样。
）③亚急性早期，血凝块中有部分红细胞溶解，ＭＨＢ含量增多，Ｔ１加权像呈等或高信号，Ｔ２加权像呈低信号或高信号。
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脑内血肿的MRI表现规律（图文）
脑出血后血肿的病理演变过程为：红细胞悬液－血液浓缩－血凝块形成和收缩－红细胞溶解－低蛋白血肿液。
血肿内血红蛋白的演变过程为：氧合血红蛋白（HBO2）－脱氧血红蛋白（DHB）－高铁血红蛋白（MHB）－含铁血黄素（H-S），其中可出现互相重叠现象。
根据脑内血肿的病理及血红蛋白变化规律，脑内血肿的MR信号表现规律为：
1．超急性期（＜24小时），血肿主要由完整红细胞内的HBO2组成，在MR上可分为三阶段：
（1）Ⅰ阶段（0-3小时），血肿在T1加权像上呈低信号，在T2加权像上呈高信号。
（2）Ⅱ阶段（3-12小时），血肿在T1加权像上呈略高信号，在T2加权像上呈高信号；此时出现轻度脑水肿。
（3）Ⅲ阶段（6-24小时），血肿在T1、T2加权像上可呈等信号，此时出现中等脑水肿。
2．急性期（2-7天），血肿内HBO2逐渐向DHB演化。
（1）Ⅰ阶段（2-3天），完整红细胞内的HBO2已演变为DHB。
血肿在T1加权像呈等或略低信号，在T2加权像上呈典型的低信号，此期伴重度脑水肿。
（2）Ⅱ阶段（3-4天），血肿除DHB之外，已有相当大部分转化为细胞内MBH，在T1加权像上呈典型的高信号，在T2加权像上呈典型的最低的黑信号，此期伴重度的脑水肿。
（3）Ⅲ阶段（5-7天），此期特征是红细胞开始溶解，血肿在T1加权像上仍呈典型的高信号，在T2加权像上仍呈低信号，（但不如Ⅱ阶段黑），脑水肿减轻为中度。
3. 亚急性期（8-30天）。
（1）Ⅰ阶段（8-15天），血肿周边已经是游离稀释的MHB，中心部仍为未演化的DHB，在T1加权像上最有特征性。
周围为高信号厚环，中心为DHB低信号，在T2加权像上周围为略低信号厚环，中心为更低信号DHB，脑水肿从中度变为轻度。
（2）Ⅱ阶段（16-30天），血肿中心的DHB逐渐为游离稀释的MHB所取代，在所有成像序
列中均逐渐完成高信号，以T1加权像最明显，T2加权像演变得慢一些，血肿周边可见含铁血黄素黑线，脑水肿从轻度至消失。
4. 慢性期（1-2月）。
血肿由游离稀释的MHB组成，周围包绕着含铁血黄素与沉积环，一个高信号血肿包绕着一个黑色低信号环，是慢性脑内血肿的MR特征，在T2加权像上显影最分明。
5．残腔期（出血后二月末至数年）。
（1）Ⅰ阶段指出血后二月末至四月末，血肿内随着囊变与液化，主要由低蛋白囊液组成，MR呈液体特有的长T1 与T2信号。
在T1加权像上呈近于脑脊液的低信号，在T2加权像上呈近于脑脊液的高信号。
（2）Ⅱ阶段指出血后5月至1年，囊液内水分吸收，仅留下游离稀释的MHB，它在所有成像序列中均呈条索状高信号，狭窄残腔周边沉积的含铁血黄素在所有成像序列中均呈低信号。
（3）Ⅲ阶段指出血后一年以上，MHB几乎全部消失，残腔中心的高信号MHB消失，仅余下含铁血黄素低信号，在T2加权像上呈低信号。