第十三章第一节--动脉粥样硬化
动脉粥样硬化
脑出血
脑软化
(Hale Waihona Puke )肾动脉粥样硬化*好发部位:肾动脉开口处及主干近侧端 *主要病变:
1、肾血管狭窄--------顽固性肾性高血压 2、血管完全阻塞-----肾梗死 3、动脉粥样硬化性固缩肾:
由于肾动脉粥样硬化,肾血 流供应减少,肾实质缺血萎缩, 间质纤维组织增生,使肾体积缩 小,质地变硬。血管阻塞发生局 部性肾梗死后形成多处凹陷性瘢 痕,称为动脉粥样硬化性固缩肾。
2、纤维斑块
镜下观察:
(1)表面为 纤维帽:大量胶 原纤维、平滑 肌细胞、少量 弹性纤维及蛋 白聚糖构成。
(2)深层为: 泡沫细胞、平 滑肌细胞及炎 细胞
3、粥样斑块
肉眼观察:
动脉 内膜面见 灰黄色斑 块,既向 内膜表面 隆起,又 向深部压 迫中膜。
3、粥样斑块
镜下观察:
(1)纤维帽:玻 璃样变的胶原纤维 (2)红染无定形
(二)发病情况: 1、发病年龄、性别:多见于中、老年人
以40~49岁发展最快 20~49岁组男性高于女性
2、发病地区:北方高于南方
动脉粥样硬化症好发于全身大、中动脉。 1、弹力型动脉:主动脉 2、弹力肌型动脉:冠状动脉 脑动脉 肾动脉 四肢动脉等
二、原因及发病机理 (一)原因 -高脂血症 -高血压 危险因素- -吸烟 -糖尿病及高胰岛素血症 -遗传因素 -雌激素 -内分泌因素-甲状腺素
刺激 产 生 生 长 因 子
对平滑肌细胞有趋化作用
纤维增生
动脉粥样硬化
5、遗传因素
*冠心病的家族聚集现象提示遗传因素是AS的危险因素
*有20种遗传性脂蛋白血症与AS的发生有关 *有200种基因对脂代谢有影响,目前已被证实和定位的:
载脂蛋白:apoA(11q) apoB(2p) apoC(19q) apoE 脂蛋白脂酶:LPL(8p) 肝脂酶:HL(5q) 胆固醇卵磷脂酰基转移酶:LCAT 胆固醇转运蛋白:CEPT(16q) LDL受体:19q 清道夫受体:8p
《动脉粥样硬化》课件
影响
动脉粥样硬化可能导致心脏病、中风、外周血管疾病和其他严重并发症。
动脉粥样硬化的症状和诊断
症状
动脉粥样硬化的早期症状包括胸痛、呼吸困难和疲劳。晚期症状可以导致心脏病发作、中风 和肢体缺血。
诊断方法
动脉粥样硬化的诊断方法包括体格检查、血液检查、心电图、超声波和冠状动脉造影。
诊断依据
动脉粥样硬化的诊断依据包括病史、体格检查、心电图和其他辅助检查结果。
动脉粥样硬化的危害和防治
危害
动脉粥样硬化可能导致心脏 病、冠心病、脑卒中和周围 血管疾病,严重影响生活质 量。
预防和治疗
预防和治疗动脉粥样硬化的 重要方法包括均衡饮食、规 律运动、戒烟和保持健康体 重。
饮食指导
饮食指导包括减少高脂肪和 高胆固醇食物的摄入,增加 蔬菜、水果和全谷物的摄入。
动脉粥样硬化的误区和常见问题
《动脉粥样硬化》PPT课 件
动脉粥样硬化是一种常见的心血管疾病,也被称为动脉硬化。它会导致动脉 壁的增厚和硬化,进而影响血液流动。
什么是动脉粥样硬化?
定义
动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病,由动脉内皮损伤引起,导致脂质物质在动脉壁内沉积 形成斑块。
引起原因
动脉粥样硬化的主要原因是不健康的生活方式,如高胆固醇饮食、缺乏运动、吸烟和高血压。
健康生活方式的推荐
均衡饮食
增加蔬菜、水果和全谷物的摄 入,减少饱和脂50分钟中等强度的有 氧运动,如快走、游泳或骑自 行车。
戒烟
戒烟可以显著降低动脉粥样硬 化的风险。
动脉粥样硬化PPT医学课件
合理饮食 适量运动 戒烟限酒
控制血糖和血脂
保持低脂、低盐、高纤维的饮食 ,控制体重,避免过度肥胖。
戒烟并限制酒精摄入,以减少对 血管的损害。
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等 ,可以防止血小板聚集, 预防血栓形成。
降血脂药物
如他汀类药物,可以降低 血脂水平,减少血管内的 炎症反应。
降压药物
动脉粥样硬化ppt医学课件
2023-11-11
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的影响因素 • 动脉粥样硬化的预防和治疗 • 动脉粥样硬化与心血管疾病 • 动脉粥样硬化与脑血管疾病 • 动脉粥样硬化与外周血管疾病
01
动脉粥样硬化概述
Chapter
定义和分类
治疗
血运重建治疗(如经皮冠状动脉介入治疗、溶栓治疗等)、抗血小板 治疗等。
06
动脉粥样硬化与脑血管疾病
Chapter
脑梗死
定义
脑梗死是指由于脑部血管堵塞, 导致脑部供血不足,引起脑细胞 死亡的疾病。
症状
脑梗死的症状包括头痛、眩晕、 肢体麻木、无力、口齿不清等。
01 02 03 04
原因
脑梗死的主要原因是动脉粥样硬 化,其他原因包括血栓形成、栓 塞等。
07
动脉粥样硬化与外周血管疾病
Chapter
下肢动脉硬化闭塞症
1 2
症状
早期可无明显症状,随后出现间歇性跛行,随着 病情进展可出现静息痛、溃疡、坏疽等症状。
诊断
通过体格检查、超声、CTA等检查手段进行诊断 。
3
治疗
以手术治疗为主,包括内膜剥脱术、搭桥手术等 。
肾动脉粥样硬化
动脉粥样硬化PPT医学课件
在内膜与中膜平滑肌层之间形成脂核。
.
13
Ⅳ型:粥样斑块(粥样瘤)。脂质集聚形成脂质池, 内膜结构破坏,动脉壁变形,脂核的纤维帽尚未 形成。
Ⅴ型:纤维粥样斑块-特征性的病变(白色斑块突入 动脉腔内-管腔狭窄)-纤维帽形成。
都来源于一个平滑肌细胞的增殖,这个细胞是以后增生成 许多细胞的始祖。在一些因子如血小板源生长因子、内皮 细胞源生长因子、单核细胞源生长因子、LDL、病毒等的 作用下不断增殖,并吞噬脂质,类似于良性肿瘤的生长, 逐渐形面动脉粥样硬化。
.
8
4、内皮损伤反应学说:OX-LDL 胆固醇 内皮 细胞 白细胞(单核细胞和淋巴细胞) 巨 噬细胞 泡沫细胞(巨噬细胞吞噬OX-LDL) -脂质条纹-纤维脂肪变性-纤维斑块
动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬 化性心脏病
.
1
教学大纲要求
一、掌握动脉粥样硬化和冠心病的发生机理 及发展规律
二、掌握各种类型冠心病的临床表现,诊断 和鉴别诊断,以及防治措施
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2
第一节 动脉粥样硬化
一、概况:重点介绍动脉粥样硬化的新概念,动脉 硬化的各种类型,以明确基本概念。
二、病因和发病情况 三、发病机制 四、病理解剖和病理生理 五、分期和分类 六、临床表现 七、实验室检查 八、诊断和鉴别诊断 九、防治
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6
【病因和发病情况】:
1.不可控制的危险因素:年龄 性别 遗传因素 A型 性格
2.可控制的危险因素: 血脂 高血压 吸烟 糖尿病和糖耐量异常 肥胖
体力活动少 脑力活动紧张
西方生活方式
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7
【发病机制】 1、脂质浸润学说:LDL和VLDL特别是氧化修饰的
动脉粥样硬化-PPT课件
④释放MCP和M-CSF↑→促血液单核细胞进入 内皮并转变成巨噬细胞; ⑤VEC释放细胞GF↑→刺激中膜SMC迁移和增殖; ⑥受损VEC氧化修饰LDL能力↑→ox-LDL生成↑, 加重VEC损伤。
2、平滑肌细胞:
①生长因子和趋化因子→中膜SMC向内膜迁移、 增殖及表型改变→泡沫细胞; ②合成型SMC合成分泌大量GF和ECM→SMC向内膜 迁移、增殖↑,基质↑; ③病灶纤维帽的SMC凋亡↑→基质成分合成↓, 纤维帽易裂→不稳定斑块。
动脉粥样硬化
Atherosclerosis
定义
:动脉内膜有脂质沉积,伴有平 滑肌细胞和纤维成分增生,逐渐在动 脉壁局部形成斑块,斑块内组织坏死 崩解,与沉积的脂质结合,形成粥样 物质,称为动脉粥样硬化(AS)。
病理改变:脂纹
、纤维斑块、粥样斑 块(粥瘤)、复合性病变。
Atherosclerosis: A Multifactorial Disease
4、血小板:
VEC损伤
TXA2
血小板
PDGF
促血栓
SMC改变、迁移
四、AS对机体的影响
1、动脉管腔狭窄或闭塞:
粥样斑块不断增大向管腔突出、斑块破裂
或局部附壁血栓→管腔狭窄或闭塞→无侧 枝循环代偿时,器官缺血→器官功能障碍、 萎缩、坏死;
动脉管腔狭窄或闭塞
2、动脉瘤形成:
粥瘤处中膜SMC受压萎缩,弹性↓、动脉壁
血栓形成学说: 血小板粘附聚集在内皮 损伤处,释放活性物质 促内皮损伤、脂质浸润 、VSMC增生并形成泡沫 细胞;纤溶机制受抑, 形成附壁血栓,血栓机 化形成纤维性增厚,与 脂质构成粥样斑块病灶。
平滑肌细胞克隆学说:中膜SMC发生突变获得
增生优势,形成一个单克隆。
动脉粥样硬化—搜狗百科
动脉粥样硬化—搜狗百科疾病概述动脉粥样硬化动脉粥样硬化是西方发达国家的主要死亡原因。
随着我国人民生活水平提高和饮食习惯改变,该病也成为我国主要死亡原因。
动脉粥样硬化始发儿童时期而持续进展,通常在中年或者中老年出现症状。
由于动脉粥样硬化斑块表现为脂质和坏死组织的骤聚,因此往往认为动脉粥样硬化是退行性病变。
现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥样硬化病变具有巨噬细胞游移、平滑肌细胞增生;大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成;以及细胞内、外脂质积聚的特点。
[1]病因介绍本病病因尚未完全确定,对常见的冠状动脉粥样硬化所进行的广泛而深入的研究表明,本病是多病因的疾病,即多种因素作用于不同环节所致,这些因素称为危险因素(risk factor)。
主要危险因素为:(一)年龄、性别本病临床上多见于40岁以上的中、老年人,49岁以后进展较快,但在一些青壮年人甚至儿童的尸检中,也曾发现他拉的动脉有早期的粥样硬化病变,提示这时病变已开始。
近年来,临床的发病年龄有年轻化趋势。
男性与女性相比,女性的发病率较低,但在更年期后发病率增加。
年龄和性别属于不可改变的危险因素。
动脉粥样硬化(二)血脂异常血脂代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。
总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白或极低密度脂蛋白增高,相应的载脂蛋白B增高;高密度脂蛋白减低,载脂蛋白A降低都被认为是危险因素。
此外脂蛋白(a)增高也可能是独立危险因素。
(三)高血压血压增高与本病关系密切。
60%-70%的冠状动脉粥样硬化患者有高血压,高血压患者患本病较血压正常者高3-4倍。
收缩压和舒张压增高都与本病密切相关。
研究证明高血压时血流对血管壁的机械性压力和冲击作用,引起血管内皮的损伤和功能障碍,使内膜对脂质的通透性增加。
脂质蛋白渗入内膜,单核细胞黏附并迁入内膜,血小板的黏附以及中膜平滑肌细胞迁入内膜等变化,均可促进AS的发生。
(四)吸烟吸烟者与不吸烟者比较,本病的发病率和病死率增高2-6倍,且与每日吸烟的支数呈正比。
动脉粥样硬化ppt课件
生活方式改变
01
02
03
04
饮食调整
减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄 入,增加蔬菜、水果、全谷类
食物的摄入。
规律运动
进行适量的有氧运动,如散步 、游泳、骑车等,以增强心肺
功能和代谢水平。
控制体重
保持健康的体重范围,减轻身 体负担。
戒烟限酒
戒烟可显著降低心血管事件的 风险,限制酒精摄入有助于维
护心血管健康。
其他药物
如降压药、糖尿病药物等,控制血压和血糖,延 缓动脉粥样硬化的进展。
非药物治疗
血管介入治疗
通过介入手段开通阻塞或狭窄的血管,改善血液循环。
外科手术治疗
包括冠状动脉搭桥术、颈动脉内膜剥脱术等,重建动脉通道,改善 血液循环。
物理治疗
如高压氧治疗、激光治疗等,促进侧支循环的形成,改善组织缺血 状况。
二级预防策略
健康生活方式的维持
01
继续保持健康饮食、适量运动、戒烟和限制饮酒等。
定期检查
02
定期进行血脂、血压和血糖等检查,以及时发现并控制相关风
险因素。
药物治疗
03
根据医生建议,使用药物来降低血脂、血压和血糖水平,减轻
动脉粥样硬化症状。
综合性管理策略
综合性评估
多学科合作
对患者的动脉粥样硬化风险进行全面评估 ,包括家族史、生活习惯、相关疾病等。
一种炎症标志物,升高提示心血 管疾病风险增加。
血浆纤维蛋白原
一种凝血因子,升高提示血栓形成 风险增加。
同型半胱氨酸
一种氨基酸,升高提示心血管疾病 风险增加。
05
动脉粥样硬化的治疗和管理
药物治疗
抗血小板药物
阿司匹林、氯吡格雷等可抑制血小板聚集,降低 血栓形成风险。
动脉粥样硬化和冠状动脉硬化性
引起剧烈腹痛、坏死可引起便血、休克等 四肢动脉粥样硬化:间歇性跛行、坏疽
实验室检查
血脂: T-Ch, TG,LDL(sdLDL), HDL 同型半胱氨酸 ECG X线检查、CT、磁共振 选择性或数字减影法动脉造影 多普勒超声检查 放射性核素检查 血管内超声显像和血管镜检查
的血流动力学改变
实验室和其他检查
心电图
(一)特征性改变
有Q波者:病理性Q波、
ST段弓背抬高、T波倒, aVR导联(有时V1导联) ST段抬高、或有对称性 T波倒置
实验室和其他检查
心电图
(一)特征性改变
有Q波者:病理性Q波、
ST段弓背抬高、T波倒 置
实验室和其他检查
放射性核素检查
201Tl-心肌显像或兼作负荷试验 放射性核素心腔造影
冠状动脉造影 其他:二维超声、血管内超声显像、血管镜检查
心绞痛的诊断
临床表现:症状+体征 含硝酸甘油后缓解 发作时ECG特点
心绞痛的分型
劳累性心绞痛
1.稳定性心绞痛 2.初发性心绞痛 3.恶化性心绞痛
介入治疗
外科手术治疗 经皮穿刺腔内冠状动脉成形术 运动锻炼疗法
不稳定型心绞痛和ACS
不稳定型心绞痛: 含自发性心绞痛、初 发劳力型心绞痛和恶化型心绞痛
ACS: 包括不稳定型心绞痛、NQMI和 QMI
不稳定型心绞痛: 进行危险度分层
不稳定型心绞痛的处理
住院卧床休息,密切监护 除外心肌梗死:心肌酶谱、ECG变化 硝酸酯类 无心衰时加用β 受体阻滞剂和(或)钙通道阻
第八版内科学第一节动脉粥样硬化
第一节动脉粥样硬化动脉粥样硬化(atherosderosis)是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。
各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。
动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从内膜开始.先后有多种病变合并存在.包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块.并有动脉中层的逐渐退变.继发性病变尚有斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形成(称为粥样硬化-血栓形成.atherosclerosis-thrombosis)。
现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥样硬化病变具有巨噬细胞游移、平滑肌细胞增生;大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成;以及细胞内、外脂质积聚的特点。
由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样.因此称为动脉粥样硬化。
其他常见的动脉硬化类型还有小动脉硬化(arteriolosderosis)和动脉中层硬化(Monckeberg arteriosclerosis)。
前者是小型动脉弥漫性增生性病变.主要发生在高血压患者。
后者多累及中型动脉.常见于四肢动脉.尤其是下肢动脉.在管壁中层有广泛钙沉积.除非合并粥样硬化.多不产生明显症状.其临床意义不大。
鉴于动脉粥样硬化虽仅是动脉硬化的一种类型.但因临床上多见且意义重大.因此习惯上简称之“动脉硬化”多指动脉粥样硬化。
[病因和发病情况]本病病因尚未完全确定.研究表明.本病是多病因的疾病.即多种因素作用于不同环节所致.这些因素称为危险因素(risk factor)。
主要的危险因素如下。
(一)年龄、性别本病临床上多见于40岁以上的中、老年人.49岁以后进展较快.但在一些青壮年人甚至儿童的尸检中.也曾发现他们的动脉有早期的粥样硬化病变。
近年来.临床发病年龄有年轻化趋势。
男性与女性相比.女性发病率较低.因为雌激素有抗动脉粥样硬化作用.故女性绝经期后发病率迅速增加。
年龄和性别属于不可改变的危险因素。
(二)血脂异常脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。
动脉粥样硬化(1) ppt课件
炎症反应
动脉粥样硬化过程中涉及多种炎症因 子的释放和激活,如白细胞介素-6( IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 等。
流行病学
01
02
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发病率
动脉粥样硬化是全球范围 内的主要心血管疾病之一 ,发病率逐年上升。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病 、吸烟、肥胖等是动脉粥 样硬化的主要危险因素。
地域差异
安全的治疗方法。
针对炎症反应、氧化应激、内皮 细胞功能紊乱等不同机制的药物
正在研发中。
一些新药已经进入临床试验阶段 ,并显示出良好的初步疗效和安
全性。
基因治疗
基因治疗是一种新兴的治疗方法,通过改变或修复与动脉粥样硬化相关的基因来治 疗疾病。
基因治疗的研究主要集中在识别和验证与动脉粥样硬化相关的基因变异和功能上。
不同地区和种族的发病率 存在差异,可能与遗传、 环境和生活方式等因素有 关。
02
动脉粥样硬化的病理生理
动脉粥样硬化的形成过程
动脉粥样硬化是一个慢性过程 ,通常始于青少年时期,随着 年龄的增长而逐渐加重。
动脉粥样硬化的形成与多种因 素有关,包括遗传、环境、生 活方式等。
动脉粥样硬化的形成过程中, 脂质在动脉内皮细胞下沉积, 形成脂纹,进而发展为纤维斑 块和粥样斑块。
预防措施
定期体检
监测血压、血脂、血糖等指标 ,及早发现并控制相关危险因
素。
控制慢性疾病
如高血压、糖尿病等慢性疾病 的管理和控制。
心理调适
保持乐观、积极的心态,减轻 压力和焦虑。
遗传咨询
对于有家族遗传史的人群,建 议进行遗传咨询和风险评估。
05
动脉粥样硬化的研究进展
新药研发
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病理变化(了解)
肉眼: 梗死区形状不规则 6小时后:才能辨认,梗死 灶呈苍白色。 8~9小时:灰黄色,干 燥、较硬,无光泽。 第4天:梗死灶周出现 出血、充血带。 第7天: 肉芽组织增生,呈红色。 3周后:开始机化 瘢痕,灰白色。
镜下: 心肌凝固性坏死
心肌梗死(大体标本)
心肌梗死:室间隔可见大片心 肌梗死,呈浅黄色( ),周围 是红色的出血反应带()
(一)心绞痛:
表现:阵发性胸骨后疼痛或压迫感,疼 痛可放射至左臂等处,每次发作数分 钟,休息或用硝酸甘油可缓解。
临床分型:
1. 稳 定 型:重体力劳动时加重。 2. 不稳定型:负荷或休息时均可发病。 3. 变 异 型:无诱因发作,痉挛为主。
(二)心肌梗死:
1、概念:
由于心肌※严重而持续的缺血、缺氧所致心肌缺 血性坏死。
猝死是指自然发生的、出乎意料的突然死 亡。冠 状动脉性猝死是心脏性猝死中最常见的一种。
冠状动脉性猝死
较常见,多见于中年人,男女之比为5:1,有两 种情况: 一是某种诱因所致,如饮酒、劳累等。
二是夜间睡眠中发生。 主要是由于心肌急性缺血、缺氧造成局部电生 理紊乱引起严重的心律失常所致。
临床上:后果比心绞痛重
表现为剧烈而持久的胸骨后疼痛。休息或含服 硝酸制剂不缓解,发热、心肌酶增高可并 发休克、心率失常、心衰,多发于中老年 人。
最常见梗死部位:
★★左前降支:左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3
( 50% ) 右 冠 脉:左室后壁、室间隔后1/3、右心室 ( 25~30% ) 左回旋支:左室侧壁、膈面、左心房、房室结 ( 15~20% )
管腔狭窄Ⅳ级
冠状动脉粥样硬化性心脏病 (Coronary Heart Disease)
• 定义:因冠状动脉狭窄引起的缺血心脏病 • (CHD),简称冠心病,也称为缺血性心脏病。
CHD的主要临床表现:
(一)心绞痛(angina pectoris)
心肌※急剧的、暂时的缺血缺氧所引起的临床综合症。
原理:缺血酸性代谢产物堆集刺激心脏局部神经末 梢 大脑压榨、紧缩感
镜下:
表面—层状胶原纤维(纤维帽); 深部—坏死组织+胆固醇 结晶等、 底部 肉芽组织和纤维组织,少量泡沫细胞及淋巴细 胞等。
(二)继发病变 破裂
血栓形成
斑块内出血:形成血肿 。
4. 钙化
5.动脉瘤形成:动脉瘤破裂可致大出血。
重要器官的动脉粥样硬化
• 1、冠状动脉粥样硬化(见后) • 2、主动脉粥样硬化
主要以腹主动脉病变为重,可形成动脉瘤,动脉瘤破裂 造成致命大出血。
• 3、脑动脉粥样硬化
病变主要累及基底动脉、大脑中动脉和 Willis 环。粥样 斑块导致动脉管腔狭窄,甚至可因继发改变使管腔闭塞。 长期供血不足导致 脑萎缩。急性供血中断导致 脑软化( 梗死)。如形成脑小动脉瘤,破裂可致脑出血。
冠状动脉粥样硬化性心脏病
二、病理变化
(一) 基本病变(3个阶段) 好发于大动脉(主动脉)中动脉(冠状动脉)。 1.脂纹期:
大体:淡黄色斑点、条纹; 镜下:泡沫C
foamy cell(FC)
2. 纤维斑块期
肉眼:黄白色斑块。 镜下:表面—纤维帽,玻璃样变 深部—平滑肌细胞、巨噬细胞、泡沫细胞
3. 粥样斑块期
肉眼:灰黄色斑块。 深部为大量黄色粥样物质。
是指因冠状动脉粥样硬化、管腔狭窄,引起心 肌缺血、缺氧所致的心脏病,占冠心病绝大多 数,所以通常将冠状动脉粥样硬化心脏病简称 冠心病,其发病率呈上升趋势,多见于中老年 人。
I级(≤25%); II级(26~50%); III级(51~75%); Ⅳ级(>76%)。
正常冠状动脉
管腔狭窄Ⅰ级
管ห้องสมุดไป่ตู้狭窄Ⅲ级
心肌梗死:左室前壁及室间隔 可见大范围心肌梗死( )
并发症
(1)心力衰竭:是最常见的死亡原因 (2)心脏破裂:是透壁性心肌梗死的严重并发症。
(3)室壁瘤 (4)附壁血栓形成 (5)心源性休克 (6)急性心包炎 (7)心律失常
(三)心肌纤维化:
由于中、重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引 起的心肌纤维持续性和或)反复加重的缺血 缺氧所产生的结果。 (四)冠状动脉性猝死
3.吸烟 大量吸烟可导致血管内皮细胞损伤和血一氧化碳浓 度升高。
4.糖尿病 糖尿病患者血中甘油三酯和VLDL水平明显升高, HDL水平较低
5. 遗传因素 冠心病的家族聚集现象提示遗传因素是AS发病的危险 因素。 6. 其他因素 ①年龄:AS的发病率随年龄的增长而增高。 ②性别:女性在绝经期前其发病率低于同年龄组的男 性。 ③肥胖:过度肥胖者常有高脂血症、高血压和糖尿病 等,这些因素均可促进AS的发生。
一、病因和发病机制
1. 高脂血症:胆固醇和甘油三酯↑,是动脉粥样硬化的重要 危险因素。
①CM ②LDL:是最重要的致AS因子。
③ VLDL:降解后即成为LDL ④ HDL:抗AS
2. 高血压病
高血压时,血流对血管壁的压力和冲击力可导致动脉内 膜损伤。通透性增加,使脂蛋白易渗入内膜,而发生沉积。 血压越高,危险性越大。
第十三章 心血管系统疾病
心血管疾病是对人类健康构成极大威胁的一类疾病, 在人类各种疾病的发病率和死亡率中, 心血管疾病占第一位。
本章主要内容
1 动脉粥样硬化
2
原发性高血压
3
心力衰竭
第一节 动脉粥样硬化
(atherosclerosis,AS) 主要累及大中动脉,是心血管系统疾病中最常见的疾病。 AS基本病变是动脉内膜脂质沉积, →粥样斑块形成, 致管壁变硬、管腔狭窄,并引起一系列继发性病变。 我国的AS发病率呈上升趋势,多见于中、老年人,以 40~50岁发展最快。