枯否细胞的负向免疫调节作用
(完整word版)植物生理学习题与参考答案(word文档良心出品)
植物生理学习题与参考答案绪论【习题】填空题1．植物生理学是研究的科学。
2．荷兰的用柳树枝条试验探索植物长大的物质来源。
3．于1882年编写了《植物生理学讲义》，他的学生则在1904年出版了《植物生理学》一书，他们被称为植物生理学的两大先驱。
4．、和被认为是我国植物生理学的奠基人。
绪论【答案】填空题1．植物生命活动规律2．van Helmont（范·埃尔蒙）3．Sachs Pfeffer4．李继侗罗宗洛汤佩松第一章植物的水分生理【习题】一、名词解释1．自由水2．束缚水3．渗透作用4．水势（ψw）5．渗透势（ψπ）6．压力势（ψp）7．衬质势（ψm）8．吸涨作用9．代谢性吸水10．蒸腾作用11．根压12．蒸腾拉力13．蒸腾速率14．蒸腾比率15．蒸腾系数16．内聚力学说二、填空题1．植物细胞吸水有、和三种方式。
2．植物散失水分的方式有和。
3．植物细胞内水分存在的状态有和。
4．植物细胞原生质的胶体状态有两种，即和。
5．一个典型的细胞的水势等于；具有液泡的细胞的水势等于；形成液泡后，细胞主要靠吸水；干种子细胞的水势等于。
6．植物根系吸水方式有：和。
7．根系吸收水的动力有两种：和。
8．证明根压存在的证据有和。
9．叶片的蒸腾作用有两种方式：和。
10．某植物制造1克干物质需消耗水400克，则其蒸腾系数为；蒸腾效率为。
11．影响蒸腾作用的环境因子主要是、、和。
12．C3植物的蒸腾系数比C4植物。
13．可以比较灵敏地反映出植物的水分状况的生理指标主要有：、、和。
14．目前认为水分沿导管或管胞上升的动力是和。
三、选择题1．植物在烈日照射下，通过蒸腾作用散失水分降低体温，是因为：（）A．水具有高比热B．水具有高汽化热C．水具有表面张力2．一般而言，冬季越冬作物组织内自由水/束缚水的比值：（）A．升高B．降低C．变化不大3．有一为水充分饱和的细胞，将其放入比细胞液浓度低10倍的溶液中，则细胞体积：（）。
A．变大B．变小C．不变4．风和日丽的情况下,植物叶片在早上、中午和傍晚的水势变化趋势是( )。
负性免疫调节治疗癌症的疗法
负性免疫调节治疗癌症的疗法朱笑一一.技术原理一句话解释，免疫疗法就是指通过自身的免疫系统来抗击癌症的疗法。
在人体内，巨噬细胞、树突状细胞等抗原呈递细胞会将自己识别到的异常蛋白告诉杀伤性T细胞。
同时，正常的细胞会将自己内部的蛋白质通过细胞“告示牌“——MHC I 分子展示，如果MHC I 上展示的蛋白质并不是细胞的正常蛋白，而是抗原呈递细胞提供的异常蛋白（比如说病毒的蛋白质），T细胞就会发现那些受感染的细胞，并将它们清除。
但是，大部分癌细胞本身并没有被病毒感染，那么为什么T细胞也能发现它们呢？因为许多癌细胞有一个共同特点——容易突变。
在癌细胞疯狂增殖的过程中，突变会不断地产生，从而产生非正常的蛋白，这些蛋白可以被抗原呈递细胞发现并告知T细胞，之后T细胞就可以去寻找这些带有非正常蛋白的癌细胞，并将它们消灭。
为了防止误杀，杀伤性T细胞的行动需要通过层层检查。
这也就是CTLA-4和PD-1进入科学家视野的开端。
虽然CTLA-4和PD-1同时登上了诺奖的奖台，但是它们的具体机制其实并不一样。
CTLA-4的作用体现在免疫反应的早期。
它可以抑制T细胞的复制，从而在早期减轻免疫反应。
在杀伤性T细胞和抗原呈递细胞交换情报的时候，T细胞上的CTLA-4和CD28会和抗原呈递细胞上的B7结合。
CTLA-4能抑制T细胞复制，CD28能刺激T细胞复制。
两者相互博弈，达成一种平衡。
如果CTLA-4的信号更强，那么T细胞就会被抑制。
如果CD28的信号更强，那么T细胞就会复制，产生更强的免疫反应。
除此之外，在另一种T细胞——负责缓解免疫反应的调节T细胞（Treg）中，CTLA-4也起到的重要的作用。
也就是说，CTLA-4可以通过作用于至少两种细胞来减轻免疫反应：杀伤性T细胞和调节T细胞。
和CTLA-4不同，PD-1的作用则在于抑制杀伤性T细胞免疫反应的晚期。
当杀伤性T细胞和它的目标接触时，如果目标有PD-1对应的分子——PD-L1，那么T 细胞则不会大开杀戒。
促肝细胞生长素对重症肝炎治疗效果的临床对照观察
【 ｙ ｗｏ ｄ ｌ ｒ ｍｏ ｎ ｅ ａｏ ｙｅｇｏ ｔ ｃｏ ； ｅ ｅｅｈ ｐ ｔ ｉ； Ｒ ； Ｎ 一０ Ｋｅ ｒ ｓ ｏ ｔ ｇ ｐ ｔｃ ｔ ｒｗ ｈ ｆ ｔｒ Ｓ ｖ ｒ ｅ ａｉ ｓ Ｃ Ｐ Ｔ Ｆ 【 Ｐ ｉ ｈ ａ ｔ
重症肝 炎患者 的病 情重 、 并发症 多 、 临床治疗效果 差 ， 主要
【 中图分 类号 】 ５ ２６ Ｒ １ ． 【 文献标识码 】 Ｂ 【 文章 编号 】６ ３ ９ ０ ２ １ ） ８ １— ２ １ ７ — ７ １（ ０ １ ２ — ０ ０
Ｔｈ ｆ ｃ ｃ ｆＰｒ ｍ ｏ ｉ ｐ ｔ ｃ ｔ ｏ ｈ Ｆａ ｔ ｒ ｉ Ｐａ ｉ ｎ ｓｗｉｈ Ｓ ｖ ｒ ｅ Ｅｆ ａ ｙ ｏ ｏ ｉ ｔｎｇ Ｈｅ ａ ｏ ｙ ｅ Ｇｒ ｗｔ ｃ ｏ ｎ ｔ ｅ ｔ ｔ ｅ ｅ ｅ
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Ｃ Ｐ和 Ｔ — ｔ 肝炎患 者血清 中的表达 明显增 加 ， Ｒ ＮＦ Ｏ 在 且对肝 炎 的进 展起 促进 作用 ， 因此下 调 Ｃ Ｐ和 Ｔ Ｆ ｔ的过 程 ， Ｒ Ｎ —Ｏ 对减 少
采用 Ｓ Ｓ ６１ 行统 计分 析 ， Ａ Ｓ． ２进 计量 资料 应用 ｔ 检验 ， 数 计 资料采用 卡方检 验 ， Ｐ＜ ００ 以 ．５为差异有统计 学意义标准 。
１２分组 及 治 疗方 法 ．
与肝细胞大量受 损有关 ， 患者常伴有肝 内胆 汁淤积 川 对其应用 ，
合理 的药 物进行 有效 治疗 至关重要 。肝 细胞生 长素 对促 进肝 功 能的恢 复有 重要作 用。本 文观察 促肝 细胞 生长素 对重 症肝 炎 的治疗 效果 ， 注治疗 前 、 关 治疗 后血 清 中 ｃ反 应蛋 白（ Ｒ Ｃ Ｐ） 和肿 瘤坏死 因子 一Ｑ （ Ｎ —ｄ） ＴＦ 的变 化 ， 旨在为 临床工作 提供
(完整版)兽医免疫学
第二章 抗原和抗体
第二节 抗体和免疫球蛋白
一、抗体与免疫球蛋白的概念 二、免疫球蛋白的基本结构和功能
Ig的基本结构
Ig结构示意图
五种Ig结构示意图
第二章 抗原和抗体
第二节 抗体和免疫球蛋白
一、抗体与免疫球蛋白的概念及其区别 二、免疫球蛋白的结构和功能 三、各类免疫球蛋白的理化特性和功能
兽医免疫学
兽医免 疫 学
绪论
第一篇 免疫学基础理论
第一章 免疫系统 第二章 抗原和抗体 第三章 免疫应答
第二篇 免疫学技术及其应用
第四章 免疫学技术概述 第五章 凝聚性反应 第六章 标记技术 第七章 单克隆抗体技术
第三篇 临床免疫
第八章 变态反应 第九章 抗感染免疫 第十章 免疫性疾病
绪论 主要内容: 基本概念，简史和进展
第三节 免疫调节
要点: 特异性免疫与非特异性免疫的 相互作用、调节等关系。
第三章 免疫应答
第一节 免疫应答的基本特点
一、种类 非特异性免疫；特异性免疫
二、组成 组织器官: 皮肤粘膜；血脑屏障、血胎屏障等。
脾脏、淋巴结等。 细胞: 吞噬细胞、粒细胞；淋巴细胞 分子: 补体、细胞因子；抗体。
三、特点
非特异性免疫: 先天(不感染）性； 识别自身和非自身；无再次反应； 作用快范围广。
分子结构.环状 立体( 三级) 结构
4.物理状态: 吸附于颗粒物质( 多糖类或氢氧化铝)
第二章 抗原和抗体
第一节 抗原
一、概念 二、抗原的性质 三、基团） 抗原价: 单、多价及功能价 性质: 化学基团.旋光性.构象.顺序 数量: 多价.单价; 功能价.非功能价 大小: 5-7个氨基酸, 5-6个糖基, 5-8个核苷酸
肝衰竭免疫发病机制若干研究进展 - 传染病诊治国家重点实验室
明阐TH17在乙肝损伤中的作用机制 指导临床诊疗
IL-10
IL-6
Th17
IL-17A、IL－22、IL－23、IL－6、TGF－β、IL－10等
炎症加重
HBxAg
MyD88
HBcAg
miRNA 封闭FoxP3
多种因素可调控TH17细胞功能 ——HBxAg作用
NF-κB抑制剂
MEK1/2抑制剂
P38抑制剂
NF-κB抑制剂
MEK1/2抑制剂
P38抑制剂
HBx基因在肝和肝癌细胞的表达导致IL-6合成和分泌提高。这些细胞中MyD88的失活阻止了HBx触发的IL - 6产生。HBx蛋白的表达也激活了MyD88的下游信号蛋白,如IRAK- 1等，如用相应的抑制剂这些信号分子，从而阻断了IL - 6的合成
发现CD4 + CD25+调节性T细胞在乙肝病毒感染后免疫耐受机制中起重要作用
137例乙肝患者外周血用流式细胞术进行检测
TrehanPati在Hepatology上引用：慢性重度患者中的外周CD4+CD25+ 调节性T细胞的频率显著高于慢性轻度及急性早期患者
细胞因子，IL4、IL-10、TGF-β
NF-kB activation
TNF-RI (p55)
TNFa
TRADD
RIP
TRAF 2
pro-caspase 8
CARD
caspase cascade
MAP3K
IKK complex
MEK (MAPK) cascade
JNK
c-Jun
AP-1
高考生物第一轮复习知识点挖空专项练习 专题4动物生命活动调节(原卷版+答案解析)
专题4 动物生命活动调节1．研究发现吞噬细胞能产生免疫记忆，该种免疫应答被称为“训练免疫”，机制如图。
有关说法正确的是（）A．细胞因子可与抗原发生特异性结合B．表观遗传修饰使遗传信息改变C．二次刺激促进吞噬细胞的增殖分化D．训练免疫不针对特定的病原体2．Kp是Kp神经元1与Kp神经元2产生的肽类激素，它通过调节生物体内雌激素含量来调控生殖活动，如下图所示。
下列叙述合理的是（）A．GnRH神经元位于下丘脑，既能产生兴奋又能分泌促性腺激素释放激素B．GnRH通过导管直接运输到A，促进促性腺激素的释放C．Kp神经元1和Kp神经元2产生的Kp在雌激素分泌调节中发挥的作用不同D．鹌鹑排卵期前，在饲料中添加Kp可以提高鹌鹑的产蛋量3．抗原可根据刺激B细胞分化成浆细胞是否需要辅助性T细胞协助，分为胸腺依赖性抗原（TD-Ag）和胸腺非依赖性抗原（TI-Ag）。
TI-Ag不需要辅助性T细胞协助可直接刺激B细胞产生IgM抗体，只引起体液免疫，不产生免疫记忆；而TD-Ag需要辅助性T细胞协助才能刺激B细胞产生IgG抗体，同时能产生免疫记忆，还能引起细胞免疫。
IgM抗体在感染注：甲状腺激素是氨基酸衍生物，主要成分是T4和T3，Cor为肾上腺分泌的皮质醇。
A．T3、T4和Cor都需借助体液运输作用于特定的细胞B．口服一定量的甲状腺激素有助于缓解产后抑郁C．甲状腺激素对垂体的负反馈调节导致抑郁组TSH含量低D．肾上腺分泌的皮质醇对垂体的分泌活动可能存在抑制作用6．根据有无髓鞘包裹，可将神经纤维分为有髓神经纤维和无髓神经纤维。
有髓神经纤维的髓鞘是不连续的，每隔一段便有一个裸露区，称为郎飞氏结（如图）。
郎飞氏结处的Na+通道密度高，而结间区几乎没有Na+通道，局部电流可由一个郎飞氏结跳跃至下一个郎飞氏结，称为跳跃传导。
下列说法错误的是（）A．有髓神经纤维由神经纤维和髓鞘细胞构成B．有髓神经纤维兴奋时，Na+内流主要发生在郎飞氏结C．图中神经纤维上兴奋的传导方向由右向左D．与无髓神经纤维相比，有髓神经纤维的兴奋传导速度快7．最新研究发现，脑部的某些神经元上存在纤毛结构，它们从细胞内部靠近细胞核的地方直接延伸到细胞外部，与其它神经元的轴突形成类似于突触的连接，称为"轴突-纤毛"突触。
2024年高中生物新教材同步必修第一册 章末检测试卷(第3章)含答案
2024年高中生物新教材同步必修第一册章末检测试卷(第3章)章末检测试卷(第3章)(满分：100分)一、选择题(本题包括20小题，每小题2.5分，共50分)1．下列真核细胞结构与主要成分，对应有误的是()A．细胞膜：脂质、蛋白质B．染色体：RNA、蛋白质C．核糖体：蛋白质、RNAD．细胞骨架：蛋白质纤维答案B2．血管紧张素Ⅱ受体是一种膜蛋白。
当血液中的血管紧张素Ⅱ与该受体结合时，可激活细胞内的第二信使Ca2＋等，进而调节细胞的代谢活动，例如，使血管壁平滑肌收缩，导致血压升高。
这所体现的细胞膜的功能是()A．分隔细胞与环境B．信息交流C．控制物质的进出D．具有流动性答案B3．(2022·甘肃兰州高一检测)如图是细胞之间信息交流的一种形式，下列有关叙述正确的是()A．细胞甲分泌的化学物质一定经过内质网和高尔基体加工B．由图可知，细胞甲分泌的化学物质只运输到细胞乙C．精子与卵细胞的相互识别方式也符合该模型D．细胞甲分泌的化学物质(如激素)与细胞乙上的受体特异性结合答案D解析细胞甲分泌的化学物质不一定经过内质网和高尔基体加工，如性激素，A错误；精子与卵细胞直接接触，相互识别方式不符合该模型，C错误。
4．(2022·江苏宿迁修远中学高一月考)细胞膜的特性和功能是由其结构决定的。
下列相关叙述错误的是()A．脂溶性物质容易通过细胞膜B．磷脂双分子层内部是疏水的，因此水分子不能通过细胞膜C．功能越复杂的细胞，细胞膜上蛋白质的种类和数量往往越多D．细胞膜的静态结构模型无法解释细胞的生长、变形等现象答案B5．(2023·湖南长沙高一阶段测试)如图是细胞膜的亚显微结构模式图，下列相关叙述不正确的是()A．①与细胞识别、信息交流有关B．甲侧为细胞膜外侧C．细胞膜的结构是固定不变的D．②和③可以运动使细胞膜具有流动性答案C6．如图所示是几种细胞器的结构模式图，其中被称为“动力车间”“养料制造车间”“交通枢纽，中转站”的分别是()A．①②④B．③①②C．①③②D．③①④答案C7．胸苷在细胞内可以转化为胸腺嘧啶脱氧核苷酸。
谷胱甘肽过氧化物酶在植物抗逆中的作用研究
谷胱甘肽过氧化物酶在植物抗逆中的作用研究近年来，随着全球气候变化的不断加剧，植物面临着日益恶劣的环境条件，如干旱、高温、寒冷、盐碱等等。
这些环境因素会对植物的生长和发育产生极大的影响，甚至可能导致植物死亡。
因此，研究植物抗逆性成为了当前植物学界的热点之一。
而在这个领域中，谷胱甘肽过氧化物酶（GPOX）作为一种重要的酶类分子，发挥着不可或缺的作用。
GPOX是一种催化氧化还原反应的酶，它主要存在于细胞质和叶绿体内。
其主要功能是将过氧化物酶类产生的过氧化氢（H2O2）转化为水（H2O）和氧气（O2），从而减轻细胞因H2O2引起的氧化应激。
在植物的抗逆过程中，GPOX通过参与调节植物的内源性H2O2水平，增强植物的抗氧化能力，起到了重要的保护作用。
首先，GPOX在植物干旱逆境中的作用十分显著。
干旱环境会使植物的根系受损，降低植物的水分吸收能力，导致植物生长停滞、发育不良或者死亡。
研究表明，GPOX可以在干旱逆境中调节植物的内源性H2O2水平，减轻氧化应激对植物的损害。
同时，它还可以促进植物的根生长和吸水能力，提高植物的耐旱能力。
其次，GPOX在植物高温逆境中也发挥着重要的作用。
高温会影响植物的生长和发育，导致叶片变形、脱水、下降甚至褪绿。
然而，研究发现，在高温逆境中，GPOX可以促进植物的生长，增强亚细胞水平的氧化还原反应，从而增强了植物对高温环境的耐受性。
此外，GPOX还可以减轻高温导致的H2O2积累，降低氧化应激损伤，保护植物的细胞膜、叶绿素和DNA等重要生物分子。
再次，GPOX在植物盐碱逆境中的作用也十分值得关注。
盐碱环境会使植物的根系受损，降低植物对水分和营养物质的吸收能力，导致植物的生长发育受到影响。
研究表明，GPOX可以参与调节植物盐碱逆境下的水分平衡和离子平衡，维持植物的正常代谢和生长发育。
同时，GPOX还可以通过调节植物根系细胞的大小和数量，促进植物的吸水能力，提高植物的耐盐碱能力。
最后，从大范围上来看，GPOX在植物抗逆过程中的作用十分重要，其作用不仅仅局限于某种特定逆境条件下。
天然药物对肝纤维化小鼠细胞因子的作用
１ １ 动 物 及 分组 ．
健康小 白鼠． 体重１ ￣２ｇ 雌雄各 半 ． ８ ２， 由本校 医学实验 动 物中心 提供 。 期北汉 川县 中国大陆株 日本血吸虫 尾蛐 由期 北 血吸虫病防治研 究所 提供 。 将新近遣 出的尾蚴以盖玻片法、 经 小 鼠去腹 部毛， 皮肤湿润接触２ 分钟攻 击赔 染， 只小 鼠感 染 Ｏ 每
１ 材 料 ｒ ／ ， 验 组 为 １ ６ ￣０ ２ ｎ ／ ， ． ０ ． ４ｇ ｍ［实 ｉ ． ３ ． ９ｇ ｍｌ 治 疗 组 为 １ ４ 土０ １ ｎ ／ 果 显 示 实 验 组 含 量 明 显 增 高 （ ． １ ．６ ｇ ｍｌ结 Ｐ ＜ ０ ０ ） 治 疗 组 含 量 无 明显 降 低 （ ００ ） ．１， Ｐ＞ ． ５ 。 裹 ｌ 各 组小 曩血 ｛ Ｌ ６ＴＮ 一 定 翁 果 （ ） 膏Ｉ 一 、 Ｆ 口舅 Ｘ土
细盥 因子 白介素 Ｓ Ｌ一） 肿瘤坏死 因子 ａ Ｔ Ｆ Ｏ ６、 （ Ｎ 一）是具 有 多种 生物学 活性及免疫调 节功 能的多肽 ． 在肝脏 代谢 中发 挥重要 作用 。 涮定其不 同阶段 、 不同状态 的血 清吉量 ， 能反映 出肝脏在生 理及病理状态下结构 、 功能等 的变化 本文观察 了 小 白曩赔染 日本血 吸虫 后导致早期肝 纤维化 的过程 中，Ｌ ６ Ｉ 一、 Ｔ — ＮＦ ａ的变化及 水蛭等天 然 药物对 Ｉ 一 、 Ｌ ６ＴＮＦ 的影 响． 一 以 期进一步了解水蛭等 天然药物对细盥 因子的调节作用。
・１ ７・ ｌ
实验动物赔染 日本血吸虫４ ｄ后 ． ５ 将小 鼠随机分组 实 ① 验组２ 只． Ｏ 每只以生理盐０ ５ ／日蓓 胃｝ ．ｍｌ ＠天端药物治疗组 ２ ０ 只． 每只以天然药物（ 水蛭、 执仁 、 赤芍 等制荆） ． ｍ ／ Ｏ Ｓ ｌ 日蓓 胃； ＠ 对照组健康 小白鼠２ 只 ， 只以生理盐水０ ５ ／日 胃 ０ 每 ． ｍｌ 麓 以上三组动物每 日蓓 胃一次 ， ５ 断 头取血 ， ４ｄ后 离心 分离 血清 ， ０ｃ储存 至分析应用 。 一４．
大鼠肝细胞与kupffer细胞的分离与鉴定
大鼠肝细胞与kupffer 细胞的分离与鉴定李婉雁1，2，相雪莲1，2，曹楠1，2，陈文斌1，2，潘建秋1，2，江丹莉1，2，田允波1，2，黄运茂1，2，许丹宁1，2*（1.仲恺农业工程学院动物科技学院，广东广州510225；2.广东省水禽健康养殖重点实验室，广东广州510225）摘要：本研究旨在建立一种简单有效的分离大鼠肝细胞和kupffer 细胞的方法。
大鼠体外肝脏灌流，采用percoll 密度梯度分离法分离肝细胞与kupffer 细胞，糖原染色鉴定肝细胞，墨汁吞噬实验鉴定kupffer 细胞。
结果表明，此方法分离的肝细胞和kupffer 细胞活性都在95%以上，新分离的肝细胞鹅卵石样，贴壁能力不是特别强，24h 可分化出不同形态。
Kupffer 细胞具有较强的吞噬能力和贴壁能力，可看到墨汁被细胞吞噬。
结论：本实验建立的分离培养方法较稳定，为开展肝细胞和kuffer 细胞的相关研究提供方法依据，也为建立各种体外细胞分离培养方法提供借鉴。
关键词：大鼠；肝细胞；kupffer 细胞；分离；鉴定中图分类号：Q343.6文献标识码：B文章编码：1005⁃8567（2021）02⁃0046⁃04收稿日期：2021⁃03⁃16基金项目：广东省基础与应用基础研究基金项目区域联合基金⁃青年基金项目（2019A1515110106）作者简介：李婉雁（1988⁃），女，广东广州人，讲师，博士。
*通讯作者：许丹宁，E⁃mail ：*****************肝脏是机体最大的代谢器官，在机体的生命活动中扮演着相当重要角色，很多疾病的防治和肝脏的代谢息息相关［1］。
作为体外培养的一种原代细胞，肝细胞具有很强的活性和高代谢能力，在研究肝脏的代谢机制以及药物对肝脏的作用机制方面具有十分重要的作用，为研究药物代谢、开发新药物的研究提供了一个有效平台。
因此，建立有效稳定的分离和培养原代肝细胞方法，将为开展肝脏功能相关研究提供有力的方法支持［2，3］。
免疫调节负调控作用机制
免疫调节负调控作用机制
免疫调节负调控作用机制是指通过抑制或调节免疫反应反应，来保持免疫系统的平衡和稳定，避免过度或不足的免疫反应。
免疫调节负调控作用主要是通过避免和控制自身免疫攻击，以及平衡免疫反应和维持内、外稳态来发挥作用，具体包括以下方面：
1. 抑制性免疫细胞：抑制性免疫细胞（例如CD4+CD25+T细胞，Foxp3+调节性T细胞等）通过抑制和调节其他免疫细胞的活性，对免疫反应起到负调控作用。
2. 抗炎细胞因子：一些抗炎细胞因子（例如IL-10，TGF-β等）能够抑制炎症反应和自身免疫反应，并通过调节局部微环境、干扰免疫细胞的活性等机制进行负调控。
3. 调节性刺激信号：调节性刺激信号（例如CTLA-4，PD-1等）能够抑制T 细胞的活性，阻止过度活化导致的自身免疫反应和免疫病理反应。
4. 碘化刺激物：碘化刺激物能够通过刺激碘化作用、改变微环境、激活抑制性免疫细胞等多种机制调控免疫反应。
总体来说，免疫调节负调控作用机制通过抑制或调节免疫反应的过度或不足，保持免疫系统的平衡和稳定，避免病理反应和自身免疫攻击等问题，从而发挥关键的免疫调控功能。
2023_年中国肝移植基础研究年度盘点
· 学术盘点·2023年中国肝移植基础研究年度盘点叶晓勇 周林 贺强【摘要】 肝移植是终末期肝病和肝细胞癌的最佳治疗手段，可显著改善患者预后，提高患者生存质量。
但排斥反应、免疫耐受、供肝短缺、供肝保存、缺血-再灌注损伤、术后并发症等诸多重难点，限制了肝移植在临床中的应用效果。
我国科研团队不断努力，结合新兴技术、多学科交叉等新兴领域的发展，对肝移植相关基础研究做出了巨大贡献。
本文就2023年度肝移植基础研究相关的前沿进展进行综述，重点关注中国团队在肝移植基础研究领域取得的进展，以期为促进中国特色融入肝移植领域研究中，加快中国肝移植研究事业和国际接轨，推动我国肝移植事业的进一步发展提供参考。
【关键词】 肝移植；排斥反应；免疫耐受；缺血-再灌注损伤；炎症反应；慢性移植物功能障碍；肝细胞癌；肝脏再生【中图分类号】 R617, R575 【文献标志码】 A 【文章编号】 1674-7445（2024）03-0006-10Summary of basic research on liver transplantation in China of 2023 Ye Xiaoyong, Zhou Lin, He Qiang. Department of Hepatobiliary Surgery , Beijing Chaoyang Hospital , Capital Medical University , Beijing 100020, China Correspondingauthor:HeQiang,Email:******************【Abstract 】 Liver transplantation is the optimal treatment for end-stage liver disease and hepatocellular carcinoma,which can significantly improve clinical prognosis and quality of life of patients. However, multiple challenges, such as rejection, immune tolerance, shortage of donor liver, preservation of donor liver, ischemia-reperfusion injury and postoperative complications, etc., limit the efficacy of liver transplantation in clinical practice. Research teams in China have made significant contributions to the basic research related to liver transplantation by making continuous efforts and combining the development of emerging technologies, interdisciplinary integration and other emerging fields. In this article, the frontier progress in the basic research of liver transplantation in 2023 was reviewed, highlighting the progress made by Chinese research teams in the basic research of liver transplantation, aiming to provide reference for promoting the integration of Chinese characteristics into the research of liver transplantation, accelerate the integration of Chinese liver transplantation research with international community, and promote further advancement of liver transplantation in China.【Key words 】 Liver transplantation; Rejection; Immune tolerance; Ischemia-reperfusion injury; Inflammation;Chronic allograft dysfunction; Hepatocellular carcinoma; Liver regeneration肝移植是一直被认为是终末期肝病和肝细胞癌（肝癌）的最佳治疗手段[1-2]。
免疫调节负调控作用机制
免疫调节负调控作用机制免疫调节是机体免疫系统中的一个重要过程，旨在平衡免疫反应，防止免疫系统过度激活导致炎症和组织损伤。
免疫调节包括正调控和负调控两种机制，其中负调控起到了重要的抑制作用。
本文将重点介绍免疫调节中负调控的作用机制。
负调控是一种重要的免疫调节机制，通过抑制免疫细胞的活化和功能发挥，起到平衡免疫反应的作用。
免疫调节细胞和分子在负调控中起到了关键作用。
免疫调节细胞包括调节性T细胞（Treg）、抑制性B细胞和抑制性树突状细胞（DCreg）等，它们通过分泌抑制性细胞因子和直接抑制其他免疫细胞的活化来实现负调控效应。
调节性T细胞（Treg）是负调控中最为重要的细胞类型之一。
Treg 细胞主要通过分泌抑制性细胞因子，如转化生长因子-β（TGF-β）和白介素-10（IL-10），来抑制免疫细胞的活化和功能发挥。
此外，Treg细胞还可以通过细胞接触的方式直接抑制其他免疫细胞的活化。
Treg细胞表面表达的CTLA-4和PD-1等分子也参与了负调控的过程。
抑制性B细胞是免疫调节中另一个重要的细胞类型。
抑制性B细胞通过分泌抑制性细胞因子，如IL-10和TGF-β，来抑制其他免疫细胞的活化和功能发挥。
此外，抑制性B细胞还可以通过表面表达的抑制性受体，如CD32b和FcγRIIB，来抑制其他免疫细胞的活化。
抑制性树突状细胞（DCreg）在负调控中也起到了重要作用。
DCreg细胞通过分泌抑制性细胞因子，如IL-10和TGF-β，来抑制其他免疫细胞的活化和功能发挥。
此外，DCreg细胞还可以通过表面表达的抑制性受体，如PD-L1和PD-L2，来抑制其他免疫细胞的活化。
除了免疫调节细胞，一些分子也参与了负调控的过程。
例如，抑制性细胞因子IL-10和TGF-β可以抑制免疫细胞的活化和功能发挥。
此外，一些抑制性受体如CTLA-4、PD-1和LAG-3等也可以通过与其配体结合来抑制免疫细胞的活化。
负调控在免疫系统中起到了重要的平衡作用。
肝胆净化②-肝脏解剖特点
• 胆汁从肝管出肝后并不 立即直接流入十二指肠， 而是首先贮存于胆囊内， 间断性地排放入十二指 肠。胆汁流入十二指肠 前在肝外流经的管道总 称为肝外胆道系统，包 括肝管、肝总管、胆囊 管、胆囊和胆总管。
小结：
两条进入的管道： ①门静脉 ②肝动脉 两条出来的管道： ①肝静脉 ②胆管
9、肝内细胞
肝细胞：毒性化学物的主要靶点 内皮细胞 肝巨噬细胞（枯否氏细胞） 星形细胞
①肝巨噬细胞
• 肝巨噬细胞位于肝血窦内，固定于肝血窦 壁，也称枯否氏细胞，具有变形运动和活 跃的吞噬功能，还具有处理和传递抗原、 调节机体免疫应答等作用，属单核吞噬细 胞系统主要成员。
• 是清除细菌及其毒素从而拮抗感染的重要防御细胞，同时也通过释放各种 炎症介质，在内毒素性肝损伤的发生中发挥主导作用 。
• 在正常肝脏中，星状细胞处于静止状态，不表达α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）， 增殖活性低，合成胶原能力低，其主要功能是贮存视黄醛类。
• 肝星状细胞是ECM的主要来源， HSC激活并转化为肌成纤维细胞样细胞(MFC)， 各种致纤维化因素均把HSC作为最终靶细胞。肝星状细胞激活并转化为肌成纤 维细胞样细胞(MFC)，各种致
毒性化学物的主要靶点内皮细胞肝巨噬细胞枯否氏细胞星形细胞肝巨噬细胞?肝巨噬细胞位于肝血窦内固定于肝血窦壁也称枯否氏细胞具有变形运动和活跃的吞噬功能还具有处理和传递抗原调节机体免疫应答等作用属单核吞噬细胞系统主要成员
一、肝脏在解剖方面特点
1、肝脏——人体最大的器官
• 成人肝脏占体重的1/30-1/50； • 胎儿和新生儿的肝脏可达体重的
• 既是肝脏的忠诚“卫士”，也是全身的“保护神”，它日夜守护监视着进 出肝脏这一人体化工厂的所有物体，以防机体受到任何外来侵害。
某工业大学生物工程学院《细胞生物学》考试试卷(43)
某工业大学生物工程学院《细胞生物学》课程试卷（含答案）__________学年第___学期考试类型：（闭卷）考试考试时间：90 分钟年级专业_____________学号_____________ 姓名_____________1、判断题（50分，每题5分）1. 通常未分化细胞的核质比高而衰老细胞的核质比低。
（）答案：错误解析：衰老细胞内水分大大减少，导至细胞脱水收缩，体积变小，染色质固化，核膜内折，所以核质比高。
2. 酪氨酸磷酸化用来构建结合部位，用于其他蛋白质与受体酪氨酸激酶的结合。
（）答案：正确解析：磷酸化是将磷酸基团加在中间代谢产物上或加在上的过程。
酪氨酸磷酸化用来构建结合部位，嘌呤用于其他蛋白质与受体酪氨酸激酶的结合。
3. 程序性死亡的细胞之所以能够被吞噬细胞识别和吞噬，是因为这些细胞的表面具有被吞噬的信号，目前研究得最清楚的被吞噬信号是存在于程序性死亡细胞质膜脂双层外叶的磷脂酰乙醇胺分子。
（）答案：错误解析：被吞噬信号是存在于程序性死亡细胞质膜脂双层外叶的磷脂酰丝氨酸。
4. 在细胞水平上进行的任何遗传操作，通过细胞培养和植株再生，最终可以将细胞的遗传修饰变成植物的遗传修饰，从而改变整个植物的遗传特性。
（）答案：错误解析：植物细胞具有细胞全能性。
5. 肌肉的收缩是细肌丝收缩的结果。
（）答案：错误解析：肌肉的收缩是粗肌丝和细肌丝相较的结果。
6. 普通光镜样品的制备，在包埋、切片后可直接进行观察，一般不需要组织染色。
（）答案：错误解析：普通光镜主要用于对黏合后的细胞切片进行观察。
7. 细胞分化是选择性基因表达的结果，所以受精卵中不同的区域表达不同组织的专一性基因。
（）答案：正确解析：受精卵细胞中的细胞质中，物质分布是不均匀的，正是这种不均一分布决定了肝细胞细胞的早期个股分化。
8. 在泛素化途径降解蛋白质过程中，泛素随靶蛋白一同被蛋白酶体降解。
（）答案：错误解析：泛素并不被降解，它可以循环利用。
参与固有免疫应答的细胞400
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5、单核巨噬细胞杀伤肿瘤和病毒感染细胞
细菌LPS或IFN- 等因子能够有效地激活单核巨噬细胞， 促进杀伤病变的靶细胞，这一过程既可以在单核巨噬细 胞内部进行，也可以将效应物质释放到胞外，直接对病 变细胞进行去除；同时活化巨噬细胞分泌的TNF- 也能 够诱导靶细胞发生凋亡。
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第三步，吞噬体向细胞内部运动，与溶酶体融合形 成吞噬溶酶体，随即在多种溶酶体水解酶作用下对 病原体进行消化处理，其机制包括氧依赖性途径和 氧非依赖性途径两类
最后，吞噬溶酶体内的消化后产物通过胞吐 〔exocytosis〕作用被去除至细胞外，与此同时，具有 免疫原性的肽类物质那么与MHC分子结合形成肽-MHC复合 物，表达于细胞外表，提呈给不同的T细胞亚群。
另一方面，活化M 分泌的因子能够同时进一步促进 局部和全身的炎症反响，主要是通过调动其它炎性 细胞如粒细胞和淋巴细胞共同参与炎症反响。
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4、单核巨噬细胞在免疫调节中发挥作用
单核巨噬细胞的免疫调节作用具有双向性，既有正相性 也有负相性，主要由于激活程度及分泌产物的不同所致。 如单核巨噬细胞分泌的IL-6、IL-12、IL-18、TNF- 能 够促进T、B、NK细胞的活化，而IL-l 、IL-10等因子那 么抑制单核巨噬细胞、T细胞和NK细胞的活化。
2、氧非依赖性杀菌系统及其作用
酸性pH、溶菌酶、防御素〔富含精氨酸的小分子多肽〕
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2、单核巨噬细胞的抗原提呈功能
单核巨噬细胞是专职的抗原提呈细胞，可以将摄入 的外来性抗原和内源性抗原加工处理成为具有免疫 原性的小分子肽段，以MHC I/II-抗原肽复合物的形 式表达于巨噬细胞外表，为适应性应答的CD4+和 CD8+T细胞活化提供第一信号。
肝纤维化发病机制中关于肝窦血管重塑的研究进展
肝纤维化发病机制中关于肝窦血管重塑的研究进展李昊;陈晶【摘要】Hepatic fibrosis and portal hypertension are the final stages of a variety of chronic liver diseases, hepatic fibrosis is a compensatory pathological change in the repairing process of all kinds of chronic liver injury tissue, which is also a necessary stage of cirrhosis. Hepatic sinusoid is a specific liver microvascular system, and sinusoidal vascular have remodeled before liver fibrosis happens, and it further develops pathological blood vessels. And hepatic sinusoid vascular remodeling is one of the important mechanisms for the formation of liver fibrosis and portal hypertension. The article em-phatically introduces many significant cells and molecules involved in hepatic sinusoid vascular remodeling and the ways of hepatic sinusoid vascular remodeling. There are mainly two ways of vascular remodeling, germination mode and split mode. It is believed that if we further study the key cells and molecules signaling pathways in the process of sinusoidal vascular remodeling and find more effective therapeutic targets, it is expected to find clinical drugs that can inhibit he-patic sinusoidal vascular remodeling and reverse the early stage of hepatic fibrosis.%肝硬化及门脉高压是各种慢性肝病发展的最终阶段,肝纤维化是各种慢性肝损伤组织修复过程中代偿性的病理变化,是肝硬化发生的必经阶段.肝窦是肝脏特殊的微血管系统,肝窦血管重塑在肝纤维化形成之前已经发生,并进一步形成病理性血管,肝窦血管重塑是肝纤维化及门脉高压的重要发病机制之一.本文将重点介绍此过程中涉及的多种重要细胞、分子及肝窦血管重塑的方式.肝窦血管重塑的方式主要有两种:发芽方式和分裂方式.目前认为应深入研究肝窦血管重塑过程中关键的细胞和分子信号通路,找到更多有效的治疗靶点,有望研发出特异性抑制肝窦血管重塑、逆转早期肝纤维化的临床药物.【期刊名称】《胃肠病学和肝病学杂志》【年(卷),期】2017(026)003【总页数】4页(P344-347)【关键词】肝纤维化;发病机制;肝窦血管重塑【作者】李昊;陈晶【作者单位】哈尔滨医科大学附属第二医院消化内科,黑龙江哈尔滨150000;哈尔滨医科大学附属第二医院消化内科,黑龙江哈尔滨150000【正文语种】中文【中图分类】R575在各种慢性肝病肝活检样本中均可发现新生血管的密度增加和促血管生成因子的过度表达[1-2]。
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分 泌 多 种 细 胞 因 子 ，主 要 包 括 Ｔ Ｆｏ、Ｉ一２ Ｌ１ Ｎ —ｌ Ｌ１ 、Ｉ．８和 Ｉ一 Ｌ１ ０
等， 它们 主要 经 Ｔ Ｒ信 号 通 路 中的 Ｔ Ｉ Ｌ Ｒ Ｆ和 Ｍｙ ８ Ｄ ８途径 产 生… 。在 这些 因子 中 Ｔ Ｆ仅被认为是 内毒 素发挥 毒性 效应最 Ｎ一 重要 的物 质 ，具有 广谱 的生理 和病理效 应 ，低水 平 的 Ｔ Ｆ Ｎ一 是肝 细胞生长分化与再生所必需 的调节 因子 ， 高水 平的 Ｔ Ｆ Ｎ—
ＩＳ １０ ８ ３ Ｓ Ｎ ０ ７— ７ ８细胞 与 分 子 免 疫 学 杂 志 （ ｈｎＪＣ ｌ Ｍ ｌ ｍ ｎ１２ １ ， ６ ６ Ｃ ｉ ｅ ｏ Ｉ ｍｕｏ）０ ０ ２ （ ｌ
６１ １
文 章编 号 ：１０ ８ ３ （ ０ ０ ０ ０ １ —０ ０ ７— ７ ８ ２ １ ） ６— ６ １ ２
ｄ既可 以诱 导 肝细 胞凋 亡 ，也 可 以导致 肝 细胞 坏死 。Ｉ一２ Ｌ１ 、
Ｉ一８ Ｉ一０之 间 的平 衡 决 定 了 Ｎ 和 Ｔ细 胞 的 活 化 ， 过 Ｌ １ 和 Ｌ１ Ｋ 反
枯否细胞 （Ｋ ｐｆｒ ｅｌ Ｋ ）是肝 内固有 的巨噬细胞 ， ｕ ｆ ｌ， Ｃ ｅｃ 是 组成 机体单核／ 巨噬细胞系统最大 的群体 ， 它们不但具有吞 噬
因子的分泌如 Ｉ－、Ｉ一、血小板 活化 因子 、前列腺 素 、集落 Ｌ６ Ｌ１ 刺激 因子等 ， Ｎ Ｔ Ｆ与这些 因子一起可加重肝脏 的损伤。 另 一种 Ｋ Ｃ参与的重要 肝脏病 理改 变是 肝纤 维化 。肝纤 维化是慢性 肝病发展 的重 要阶段 ， 理学特 征表现 为汇 管区 病 和肝小 叶内有大量纤维组织 增生 和沉积 ， 如果 病变 继续发 展 则有可 能进展 为肝 硬化 甚至 肝癌 。Ｋ Ｃ能分 泌与肝 纤 维化 有 关 的细胞 因子如 Ｔ Ｆ ｐ 血小板源性 生长因子（Ｐ Ｇ ） 血管 Ｇ—、 Ｄ Ｆ 、 紧张素 ｌ、Ｔ Ｆ０和 Ｉ－ ，这些 因子 通过刺 激肝 星形 细胞 Ｉ Ｎ－ ｌ Ｌ１
一
是在初始 免疫应答 中发挥 作用 的淋 巴细胞群 体 ，主要包 括
Ｎ Ｋ细胞 和 Ｎ Ｔ细胞 ，大约 占肝脏 淋 巴细胞数 量 的 ３ ％ ，是 Ｋ ０
免疫 防御 的第 一道防线 ，主要针 对病 毒感染 的细胞 和肿瘤 细 胞进行杀伤清 除。二是在适应性免疫 应答 中发挥作用 的传 统
Ｔ细胞 ， 主要包括 Ｃ ８ Ｄ Ｔ和 Ｃ ４ Ｄ Ｔ细胞 Ｊ Ｃ摄取抗原后 。Ｋ
种活性 细胞 因子 包括 反 应 氧 中 间产 物 （ Ｏ ） Ｏ Ｎ — 、 Ｒ Ｉ 、Ｎ 、Ｔ ＦＯ ｔ Ｉ－、Ｉ一 Ｌ６ Ｌ１和 Ｉ一０等 ， 中 Ｒ Ｉ Ｋ Ｌ１ 其 Ｏ 在 Ｃ介导 的肝细胞 损伤 中 起重要作用 ，Ｒ Ｉ 引发脂 质 过氧化 反应 ， 伤生 物膜 系统 Ｏ可 损 及核酸和蛋 白，最终导致肝细胞死 亡。Ｋ Ｃ分 泌 的 Ｎ Ｏ及其氧
肝切除或移植 中的缺血 再灌 注损 伤等 。Ｋ Ｃ活化后 可 释放 多
１ ＫＣ 的基本 特征
１ １ ＫＣ 的定 位及 形态 ． Ｋ Ｃ是体 内最 大 的巨 噬细 胞群 体 ， 占单核／ 巨噬细胞系统 总数 的 ８ ％ ～９ ％ ，占肝 内非 实质 细 ０ ０ 胞 的 ２ ％ 。Ｋ ０ Ｃ来源于 骨髓 中的单 个 核细胞 ，定居 在肝 血 窦
的血管旁尤其是 门脉 区。Ｋ Ｃ体积较 大 ， 形态 不规则 ，细胞外
衣较厚 ， 面伸 出许 多板 状或丝 状伪 足 ，并有 许 多微绒 毛 或 表
化物也在 Ｋ Ｃ介导 的肝 功 能变化 中有 一定 作用 。虽 然 Ｎ Ｏ有 抑 制血小板聚集 、扩 张血 管 的功能 ，但 是 Ｎ Ｏ可抑 制肝 细胞 蛋 白合成 ， 制线 粒体 功能 ， 而损 伤肝 细胞 。Ｔ Ｆ 可通 抑 进 Ｎ． 过 肝细胞膜上 Ｔ Ｆ受体 介导肝细胞 的损伤 ，还介导其他 细胞 Ｎ
枯 否 细 胞 的 负 向免 疫 调 节 作 用
王 茜 ， 何 浩 ，宋文 刚 （ 泰山医学院免疫学教研室， 山东 泰安 ２ １０ ） ７００
［ 要 ］ 目前认 为肝脏 是淋 巴器官 ，它倾 向于产生免疫耐受 摘 而非 免疫 应答 。枯否细胞 （ Ｃ） Ｋ 是肝 内固有 的巨噬细胞 ，其在 发挥 免疫 防御 的过程 中可释放 多种化学 介质介导 肝损伤 并参 与肝纤维化 的病理改变 。近来研 究发 现活化 的 Ｋ Ｃ与肝脏 免 疫耐受 的形成 和维 持有 关 ， Ｃ能够 分泌 免疫 抑 制性 细胞 因 Ｋ 子， 抑制 Ｔ细胞增 殖并 诱 导 Ｔ细胞 凋亡 ，从而 发挥负 向免 疫 调节功能 。对 Ｋ Ｃ负 向免 疫调 控 的研 究将 大大拓 展对 致耐 受 性 Ａ Ｃ尤其是 巨噬细胞 的认识 与理解 ，为深入研究 肝脏 内环 Ｐ 境稳定和免疫耐受形成 的机制开拓新 的思路 。 ［ 关键 词］ 枯否 细胞 ； Ｔ细胞 ； 免疫调节 ［ 中图分类 号］ Ｒ ９ ．２ ３ ２ １ ［ 文献标识码 ］ Ａ 吞 噬清除凋亡 的肝 细胞 … 。Ｋ Ｃ同时具 有抗 原提 呈功 能 ，与 肝树 突状 细胞 、 窦内皮细胞 和肝 星形细胞 共 同构成 了抗 原 肝 提呈 系统 。肝 脏是 一个 免 疫器 官 ，所 含 的淋 巴细胞 有 两类 ，