心肌坏死标记物,ECG与AMI-张新超(1)

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AMI定位和梗死相关动脉的ECG1

AMI定位和梗死相关动脉的ECG1

冠状动脉与心脏各部分的供血关系
右室的血液供应
主要来自RCA
右室支—右室前壁 右室前壁 锐缘支—右室侧壁 右室侧壁 右室后、 后降支—右室后、下壁 右室后 园锥支—右室流出道和肺动脉园锥部 右室流出道和肺动脉园锥部 部分右间隔旁区可来自LAD(右室前支) (右室前支)
左室的血液供应
前间壁、 前间壁、前壁—LAD LAD LAD( 前侧壁—LAD(对角支)和LCX(钝缘支) LAD 对角支) LCX(钝缘支) LCX( 后侧壁—LCX(RCA) LCX 多为RCA ),亦可为LCX, 下壁—多为RCA(后降支),亦可为LCX,偶有 多为RCA(后降支),亦可为LCX
40%LCX(左房支) (左房支) 房室结—90%为RCA(房室结支), 为 (房室结支), 10%LCX 多为RCA和LAD双重供血 房室束—多为 多为 和 双重供血
左束支主干—LAD、RCA等多源供血 、 等多源供血 间隔支) 右束支—LAD(第1间隔支) ( 间隔支 间隔支) 左前分支—LAD(第1间隔支) ( 间隔支 左后分支—LCX和RCA双重供血 和 双重供血
左旋支及分支闭塞
解剖变异度较大及侧支循环影响, 解剖变异度较大及侧支循环影响,预 测符合率低( 测符合率低(56%) ) 钝缘支闭塞可出现:高侧壁(后侧壁) 钝缘支闭塞可出现:高侧壁(后侧壁) 非优势型LCX近端闭塞 : 侧后壁 近端闭塞: 非优势型 近端闭塞 侧后壁AMI可 可
向心尖扩展
优势型近端闭塞:侧后壁、下壁AMI,并 优势型近端闭塞:侧后壁、 下壁 ,
常见MI MI部位示意图 图1 常见MI部位示意图
定位诊断依据的演进
坏死性Q波 坏死性 波
早期再灌注治疗使40%ST段抬高型 段抬高型 早期再灌注治疗使 AMI不出现坏死性 波 不出现坏死性Q波 不出现坏死性 再灌注治疗成功的关键是时间, 再灌注治疗成功的关键是时间,坏死性 Q波平均要在 才出现 波平均要在9h才出现 波平均要在 不宜做早期诊断和定位的依据

推“心”置腹话POCT-张新超

推“心”置腹话POCT-张新超
Marill KA. Serum D-dimer is a sensitive test for the detection of acute aortic dissection: a pooled meta-analysis. J Emerg Med, 2008, 34(4):367-76
5.心血管标记物--联合应用
4.凝血与纤溶标记物
D-二聚体(D-dimer)是交朕纤维蛋白被纤溶酶降
解的产物,主要反映纤维蛋白溶解功能。 机体血管内有活化的血栓形成及纤维蛋白溶解活 动→D-dimer升高,如AMI、肺栓塞、急性主动 脉夹层、脑梗死、静脉血栓形成、DIC等。 D-dimer用于排除DVT和肺栓塞诊断的阴性价值 非常突出,已作为首选筛选指标之一: --D-dimer<0.2mg/L,可排除DVT; --D-dimer<0.5mg/L,可排除急性肺栓塞。


一种心脏疾病状态的不同时相,其生化标志物会 有不同的异常变化,例如AMI时 --起病2h左右,Myo、HFABP即可升高,持续 24h; --起病3-4h, cTn可升高, 持续约1-2w。 --起病4-6h,CK-MB可升高,持续48-72h。 难以确定具体起病时间时,选择某一标记物检测 可能有失客观,若联合测定Myo(或HFABP)、 CK-MB、cTn当提高检出率,避免漏诊与误诊。
3.2 心脏功能标记物-诊断与鉴别

心源性与非心源性呼吸困难的诊断与鉴别
心源性与非心源性呼吸困难组血浆NT-proBNP水平比较
7000 6000
血浆NT-proBNP水平
--心源性呼吸困难组为 3641.48±2931.53pg/L (517.90~13329.10pg/L) --非心源性呼吸困难组为 565.83±301.53pg/L (208.20~1335.40pg/L) --P<0.01

AMI定位和梗死相关动脉的ECG分析

AMI定位和梗死相关动脉的ECG分析

AMI定位和梗死相关动脉的ECG分析心肌梗死(AMI)是心脏肌肉区域因供血不足而发生坏死的一种严重心脏疾病。

AMI通常由冠状动脉阻塞引起,导致心肌组织缺氧、营养不足,最终导致心肌梗死。

心电图(ECG)是诊断AMI的一种常用方法,可以通过分析ECG图形来定位梗死部位的相关动脉,帮助医生进行及时治疗。

在ECG中,AMI的特征表现为ST段抬高和Q波出现。

ST段抬高反映了心肌缺血和心肌细胞的膜电位改变,是AMI的一个重要标志。

而Q波的出现则表示心肌坏死已经发生。

通过观察ST段抬高和Q波的表现,可以推断梗死部位的相关动脉受累的情况。

首先,左前降支(LAD)梗死在ECG上表现为V1-V4导联的ST段抬高和Q波出现。

在这些导联中,ST段抬高最为明显,通常表现为1-2mm以上的抬高。

同时,V1导联上可能会出现Q波,更加明确地显示梗死区域。

LAD梗死通常涉及前壁心肌,患者常表现为胸痛、气短等症状。

其次,右冠状动脉(RCA)梗死在ECG上表现为II、III、aVF导联的ST段抬高和Q波出现。

RCA梗死涉及下壁心肌,其特点是ST段抬高较为明显,常伴有Q波的出现。

这些改变反映了下壁心肌缺血和坏死的情况。

RCA梗死的患者可能出现胸痛、腹胀、低血压等症状。

最后,左循环前动脉(LCx)梗死在ECG上表现为I、aVL导联的ST段抬高和Q波出现。

LCx梗死涉及侧壁心肌,其特点是ST段抬高和Q波的出现,反映了心肌缺血和坏死的情况。

LCx梗死的患者可能出现胸痛、恶心、呕吐等症状。

在实际临床中,医生可以通过对ECG图形的分析,结合患者的临床表现和实验室检查结果,确定AMI的部位和范围,为患者制定合理的治疗方案。

及时的干预对恢复心肌功能和预防并发症至关重要。

总之,ECG是一种简便、快速且有效的诊断AMI的方法,可以帮助医生准确地定位梗死部位的相关动脉,指导治疗方案的制定。

通过对ECG图形的仔细分析,可以更好地了解患者的心脏状况,提高诊断的准确性和治疗的及时性,从而降低AMI的风险,保护心脏健康。

急性心肌梗死(1)

急性心肌梗死(1)

I IIa IIb III I IIa IIb III
阿司匹林
如果就诊前没有服用阿司匹林,STEMI病人 首次可嚼服162 mg (Level of Evidence: A) 到 325 mg (Level of Evidence: C)
尽管多数研究采用肠溶片,但非肠溶片在口腔吸收更快
b-阻滞剂
I IIa IIb III 在24小时内用过磷酸二酯酶抑制剂治疗阳痿的患 者不能使用硝酸甘油 (48 hours for tadalafil).
镇痛处理
I IIa IIb III 吗啡 (2 - 4 mg IV, 增加至 2 - 8 mg IV, 5 - 15 分钟重 复) 是STEMI相关疼痛治疗主要选择
I IIa IIb III 在没有禁忌症时,所有发病12小时内的STEMI病 人,如果ECG上新出现LBBB都应接受溶栓治疗.
溶栓治疗
I IIa IIb III 在没有禁忌症时,所有发病12小时内的STEMI病 人,如果12导联ECG提示有正后壁心梗,可以进 行溶栓治疗
I IIa IIb III 在没有禁忌症时,所有发病后12-24小时之间的 STEMI病人,如果有持续缺血的症状,且ECG示 连续2导联ST上抬> 0.1 mV,可以进行溶栓治疗
第三步
病人是否有严重心衰或心源性休克,这些倾向PCI治疗
急性肺水肿(肺部啰音超过1/2) 系统低灌注(皮肤湿冷)
否 STOP
STEቤተ መጻሕፍቲ ባይዱI病人的再灌注选择
Step 2: 选择再灌注治疗.
如果在 < 3小时内就诊且介入治疗不耽误时间,两者选择不存在 优劣
倾向于溶栓治疗
▪ 就诊早 ( 症状发作≤ 3小时,介入治疗耽误时间)

ami诊断标准

ami诊断标准

ami诊断标准摘要:1.AMI 的定义和诊断标准2.AMI 的心电图诊断3.AMI 的生物标志物诊断4.AMI 的影像学诊断5.AMI 的诊断流程正文:急性心肌梗死(AMI)是一种严重的心血管疾病,其诊断对于及时治疗和预后至关重要。

AMI 的诊断标准通常包括病史、临床表现、心电图、生物标志物和影像学检查。

首先,AMI 的定义是指由于冠状动脉血流受限导致心肌细胞死亡的临床综合征。

其诊断标准主要依据病史和临床表现,如剧烈胸痛、心悸、气促、出汗等。

同时,心电图、生物标志物和影像学检查也是诊断的重要手段。

其次,心电图是诊断AMI 的重要工具。

典型的心电图表现是ST 段抬高性MI(STEMI),其特点是ST 段抬高和Q 波。

然而,有些AMI 的心电图表现可能不典型,如非ST 段抬高性MI(NSTEMI),其心电图特征是ST 段压低或T 波改变。

再者,生物标志物检查也是诊断AMI 的重要手段。

常用的生物标志物包括肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌红蛋白(Mb)等。

这些标志物的升高可以提示心肌损伤,从而帮助诊断AMI。

此外,影像学检查在诊断AMI 中也起着重要作用。

常用的影像学检查包括冠状动脉造影、计算机断层扫描(CT)和磁共振成像(MRI)等。

这些检查可以显示冠状动脉狭窄或闭塞,以及心肌梗死的部位和范围。

最后,AMI 的诊断流程通常包括病史询问、临床体检、心电图检查、生物标志物检测和影像学检查。

根据诊断结果,医生可以制定相应的治疗方案,以减轻病情、改善预后。

总之,AMI 的诊断依赖于病史、临床表现、心电图、生物标志物和影像学检查等多方面的信息。

ami诊断标准

ami诊断标准

ami诊断标准
AMI是急性心肌梗死的缩写,是指由于冠状动脉的血流阻塞而引起心肌的缺血坏死。

诊断AMI需要通过临床症状、体征、心电图改变和心肌生物标志物等综合评估。

根据国际上公认的诊断标准(第四版,2018年):
1. 心绞痛症状:患者有典型的胸痛或胸闷症状,持续超过20分钟,可能向颈、下颌、上肢或背部放射。

2. 心肌坏死标志物:血清中心肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白(cTn)等心肌坏死标志物的水平升高。

通常在发病后数小时至1-2天内出现,并可持续数天。

3. 心电图改变:出现特征性的心肌缺血或坏死的心电图改变。

常见的改变包括ST段抬高或压低、T波倒置、Q波增宽和ST段抬高或压低。

4. 血流学改变:冠状动脉造影显示有冠状动脉血流阻塞或狭窄。

此项检查通常在急性期进行,可帮助确定病变的程度和位置。

综合上述诊断标准进行判定,如果患者同时满足上述症状、体征和实验室检查的标准,可以诊断为急性心肌梗死。

然而,具体的诊断还需要结合患者的临床情况和其他辅助检查进行综合评估。

AMI的诊断需要由经验丰富的医生来判断。

心电图诊断急性心肌梗死的新进展

心电图诊断急性心肌梗死的新进展

中国AMI的诊断标准: ESA/ACC AMI新定义:
1、心绞痛;
有心肌坏死标记物
2、心电图的动态演 1、心肌缺血的症状

2、出现病理性Q波
3、心肌坏死标记物 3、ST↑或↓
且有动态变化
4、PCI术后
以上3条中有两条即
可诊断
内皮细胞
稳定型斑块(病变)
纤维帽
(平滑肌细胞和)基质
内膜平滑肌细胞 (修复型)
相信相信得力量。20.11.122020年11月 12日星 期四5时35分32秒20.11.12
谢谢大家!
树立质量法制观念、提高全员质量意 识。20.11.1220.11.12Thursday, November 12, 2020
人生得意须尽欢,莫使金樽空对月。05:35:3205:35:3205:3511/12/2020 5:35:32 AM
QRS40ms内,梗死相关导联的R波出 现≥0.05mv的负向波。 Cabrera征和 Chapman征。
Cabrera征和 Chapman征
四、ECG定性诊断AMI的新概念 等位Q波
5、R波丢失 ①胸导R递增不良; ②胸导两个相连的导联上出现R振幅相差≥
50%; ③同一导联R波进行性丢失; ④RⅢ、avF<0.25mv伴QⅡ出现,或QⅢ 、avF伴RⅡ <
脂质核
外膜
中层平滑肌细胞 (可伸缩型)
不稳定型斑块(病变)
发生在破裂/侵蚀口的血 小板凝聚
脂lip质id 核core
外膜
不稳定型心绞痛 / 非Q波急性心梗
稳定型斑块 不稳定斑块
斑块破裂
Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:970–1062.

ami诊断的金标准

ami诊断的金标准

ami诊断的金标准
AMI(急性心肌梗死)诊断的金标准。

急性心肌梗死(AMI)是一种严重的心血管疾病,及时准确的诊断对于患者的治疗和预后至关重要。

AMI的诊断依赖于一系列临床表现、实验室检查和影像学检查。

以下是AMI诊断的金标准:
1. 典型的临床表现,包括胸痛、压迫感或不适,往往持续超过20分钟,有时伴随出汗、呼吸急促、恶心、呕吐等症状。

2. 心电图改变,典型的ST段抬高或新出现的左束支传导阻滞等特征性改变。

3. 血清标志物的升高,包括肌钙蛋白(troponin)和肌酸激酶(CK-MB)等心肌损伤标志物的升高。

4. 心脏超声检查,可以显示心肌梗死区域的运动异常和室壁运动异常。

5. 心血管造影,可以明确梗死相关血管的狭窄或闭塞情况。

以上标准是AMI诊断的金标准,但在临床实践中,医生还需综合患者的临床症状、病史、实验室检查和影像学检查等多方面信息来做出准确的诊断。

及早诊断AMI并迅速采取治疗措施对于挽救患者的生命至关重要。

因此,对AMI的诊断和治疗需要高度重视,以提高患者的生存率和生活质量。

ami的诊断标准及处理方法

ami的诊断标准及处理方法

ami的诊断标准及处理方法
AMI(急性心肌梗死)是一种严重的心血管疾病,必须立即进行诊断和处理。

以下是AMI的诊断标准及处理方法:
诊断标准:
1. 典型症状:典型的AMI症状包括剧烈的持续胸痛或不适感,可能向左臂、颈、下颌放射。

2. 心电图(ECG)改变:ECG表现为ST段抬高(>0.1mV)或新出现的左束支传导阻滞。

3. 血清心肌坏死标志物的升高:血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(Troponin)等心肌坏死标志物的水平增高。

处理方法:
1. 急救措施:立即拨打急救电话(如120),确保患者安全。

卧床休息,保持
呼吸道通畅,松解衣物,以增加氧气供应。

2. 给予急救药物:在急救过程中,可给予患者含阿司匹林的口服药物(如果患
者无过敏史和出血倾向)以减少心肌损伤。

3. 快速评估和转运:尽早将患者转送至合适的医疗机构,以进行进一步的治疗。

经验丰富的专业医生应对患者进行快速而准确的评估,以确定最佳的治疗方法。

4. 血栓溶解治疗:可以通过溶解血栓的药物,如组织型纤溶酶原激活剂(tPA)或尿激酶等进行治疗。

这些药物可以恢复心肌的血供,减少梗死区域的扩展。

5. 心脏导管检查和介入治疗:对于适合的患者,可进行冠状动脉造影和血管介
入治疗,如扩张血管、置入支架等,以恢复血液流动,改善心肌供血。

6. 休息和康复:在AMI发生后,患者需要足够的休息和身体恢复时间。

医生可能会推荐康复计划,包括药物治疗、生活方式改变和心理支持等。

以上是AMI的诊断标准及处理方法的概述。

由于该疾病的严重性,如果怀疑AMI,请务必立即寻求专业医疗援助。

3种血清心肌标志物联合检测在急性心肌梗死诊断中的应用

3种血清心肌标志物联合检测在急性心肌梗死诊断中的应用

3种血清心肌标志物联合检测在急性心肌梗死诊断中的应用许文敏;张新霞;房兴锐【摘要】Objective To explore three kinds of combined detection of serum cardiac markers in the diagnosis of acute myocardial infarction. Methods Choose from 43 patients in our hospital with acute myocardial infarction Cardiology treated as the observation group. Select Normal coronary heart disease 43 cases as a control group. Extraction in our hospital for medical examination of 43 cases of healthy blood samples as a control group. Members of each serum Mb,cTcI,CK-MB were detected, statistical analysis and the evaluation. Results The serum of patients in the observation group Mb, cTnI, CK-MB levels were higher and the control group, and (P<0.05) difference was statistically signiifcant. Conclusion Serum Mb diagnosis of acute myocardial infarction with a sensitivity and speciifcity of biochemical markers, serum Mb, cTnI, CK-MB, the joint detection for early diagnosis and differential diagnosis of acute myocardial infarction has important clinical signiifcance.%目的:探讨3种血清心肌标志物联合检测在急性心肌梗死诊断中的应用。

心肌标志物解读

心肌标志物解读
病、胶原沉着病;
肌钙蛋白↑临床意义
TnI多少才算高( TnI 高多少有临床意义)
肌钙蛋白是否越高提示病情越严重?
围手术期TnI高和自发性的TnI升高其临床判断是否意 义不同?
传统的心肌梗死面积分类
显微镜性(局限性) 小型(<10%的左心室肌) 中型(10%~30%的左心室肌) 大型(>30%的左心室肌)
▪健康个体检测到循环水平的肌钙蛋白也是常见的。 cTn水平升高和/或降低可以将急性心肌损伤从慢性心肌损伤中区分出来(水平变 化越显著,急性MI的可能性越高)
使用hs-cTn T再评估,可增加 NSTEMI诊断率,降低UA诊断 率
前瞻性国际多中心研究,连续入选1124例疑似AMI患者,由2位心脏病专家使用不同的诊断指标分别对患者先后进行2 次诊断 ,第一次使用普通cTN T指标,第二次使用高数Ctnt
使用hs-cTn T再评估后,NSTEMI和UA的诊断率变化%
22% 22%
UA
NST EMI
18%
推荐使用oh/1h hs-cTn以便尽快诊断
A
hs-cTnT(Elecsys)
5
hs-cTnI(Architect)
2
hs-cTnI(Dimension Vista) 0.5
BC 12 3 52 52
2.胸痛发作后3小时升高,16-24小时内达高峰,36或48 小时内恢复正常水平;
3.总CK不升高,CKMB值异常,并呈动态曲线者,强 烈提示新鲜心肌梗塞或有散在梗塞存在。
4.CKMB持续48小时以上不降,或病程中又出现升高, 表明梗塞范围扩大或再次梗塞。
心肌损伤标志物历史
1980年,WHO提出CK、LDH、GOT、CKMB为诊断 AMI的指标,CKMB更被誉为诊断心肌损伤的“金标 准”

心肌损伤蛋白标志物(2)

心肌损伤蛋白标志物(2)

心肌损伤蛋白标志物(2)
肌钙蛋白T和I的测定及其在心肌损伤诊断中的临床意义
目前肌钙蛋白被认为是用于急性冠状动脉综合症诊断最具特征的
生化指标,出现早(可在症状发作后2h出现)、诊断窗宽、增高幅度比C
K-MB高5-10倍。

无心肌损伤时,肌钙蛋白在血液中含量很低,可用于
微小心肌损伤诊断。

CTn还具有判断预后的价值,对任何冠状动脉疾患
病人,即使ECG或其他检查阴性,只要cTn增加,均应视为具有高危险性。

1、早期诊断AMI最好标志物:AMI发病后3-6h升高,发病10-120小
时内检测敏感性达100%,峰值于发病后10-48h左右出现,呈单相曲线,达参考值30-40倍。

对非Q波MI、亚急性MI或CK-MB无法判断预后患者更
有意义。

2、对不稳定心绞痛预后的判断:不稳定心绞痛患者常有微小心肌
损伤发生,但又达不到AMI诊断标准。

这种心肌损伤可通过肌钙蛋白升
高得以发现。

3、溶栓治疗疗效的判断:冠脉再灌的早期指标有CK-MB、Mb。

CTn
对于再灌的评估不够理想。

4、估计梗死面积和心功能:肌钙蛋白后期峰值与梗死面积正相关,血清肌钙蛋白含量可反映心肌细胞坏死数量;但利用cTn峰值浓度估计
梗塞面积不一定可靠。

CTn累积释放量与心功能受损程度呈正比。

5、判断微小心肌损伤:如心肌挫伤、甲减患者的心肌损伤等导致
的左心衰时肌钙蛋白也可升高。

6、评估围手术期心脏受损程度。

7、肌钙蛋白用于慢性心功能衰竭患者心血管事件预测。

心脏生化标志物在急诊临床中的合理应用

心脏生化标志物在急诊临床中的合理应用

心脏生化标志物在急诊临床中的合理应用
张新超
【期刊名称】《中国急救医学》
【年(卷),期】2008(028)003
【摘要】近年来,心脏生化标志物在急诊胸痛与心源性呼吸困难(心力衰竭)的诊断与鉴别、急性冠状动脉综合征危险分层、心力衰竭病情与预后评估、指导或监测治疗反应等方面的作用日趋凸现,本文主要介绍反映心肌损伤的肌钙蛋白与肌酸磷酸激酶同工酶等、反映心脏功能的B型钠尿肽、反映心血管炎症状态的C反应蛋白等在急诊临床中的应用.
【总页数】4页(P267-270)
【作者】张新超
【作者单位】100730,北京,卫生部北京医院急诊科,卫生部北京老年医学研究所【正文语种】中文
【中图分类】R541
【相关文献】
1.急诊内科中抗生素的临床合理应用及耐药分析 [J], 侯昀;覃成杜
2.体外循环心肺复苏在急诊心脏骤停患者抢救中的临床应用 [J], 刘伟;卢帝君
3.心肺复苏机在急诊心脏骤停患者救治中的临床应用效果分析 [J], 彭雪萍
4.便携式心肺复苏仪在急诊心脏骤停患者应用中的临床对照研究 [J], 高健敏;朱勇德;符国平;卢大松
5.急诊床旁超声在院外心脏骤停患者救治中的临床应用价值 [J], 杨宁;姚远;赵亮;郗玉珍;江奕
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急性心肌梗死(AMI)心肌细胞损伤标志物相关的临床研究

急性心肌梗死(AMI)心肌细胞损伤标志物相关的临床研究

急性心肌梗死(AMI)心肌细胞损伤标志物相关的临床研究李龙;刘长江
【期刊名称】《中国现代药物应用》
【年(卷),期】2009(003)002
【摘要】目的研究心肌细胞损伤标志物与急性心肌梗死的关系.方法检测并分析急性心肌梗死(AMI)患者血清心肌细胞损伤标志物HS-CRP、SF、β2 MG和CTnI 水平改变.结果①AMI患者血清HS-CRP、SF、β2 MG和cTnI水平较正常对照组明显增高,UAP患者血清HS-CRP、SF、β2 MG和CTnI水平较正常对照组增高;②血清CTnI水平诊断AMI的特异性明显高于HS-CRP、SF、β2 MG,AMI出现症状后9h血清CTnI诊断敏感性明显高于HS-CRP、SF和β2 MG.结论 AMI患者血清HS-CRP、SF、β2 mg和cTnI水平升高,血清cTnI水平是AMI诊断和随访较好指标.
【总页数】2页(P3-4)
【作者】李龙;刘长江
【作者单位】212001,江苏省江苏大学附属医院核医学科;212001,江苏省江苏大学附属医院核医学科
【正文语种】中文
【中图分类】R5
【相关文献】
1.巨细胞病毒感染与急性心肌梗死患者体内炎症因子分泌、心肌细胞损伤的相关性研究 [J], 李红梅;杨佳伟
2.多种心脏标志物在急性心肌梗死(AMI)中的价值 [J], 葛存兴;赵莹;黄金英;王宏志;潘建玲
3.心肌标志物在急性心肌梗死(AMI)快速诊断中的应用价值 [J], 成华;龙辉
4.心肌标志物在急性心肌梗死(AMI)快速诊断中的应用价值 [J], 成华[1];龙辉[1]
5.生化标志物检测在急性心肌梗死(AMI)诊断中的应用 [J], 张东浩;李影
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三种心肌标志物不同时间内在急性心肌梗死患者血清中的变化分析

三种心肌标志物不同时间内在急性心肌梗死患者血清中的变化分析

三种心肌标志物不同时间内在急性心肌梗死患者血清中的变化
分析
贾超;杨芳
【期刊名称】《中国误诊学杂志》
【年(卷),期】2008(8)34
【摘要】目的:了解三种心肌标志物肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白
I(CTnI)、肌红蛋白(Mb)在急性心梗(AMI)患者血清测定的临床意义。

方法:分析我院急性心梗(AMI)自入院后7 d内不同时间测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(CTnI)、肌红蛋白(Mb)的浓度。

结果:AMI患者在发病后不同时间内三种心肌标志物的浓度都有不同程度的变化。

结论:心肌标志物肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(CTnI)、肌红蛋白(Mb)的联合检测有助于早期准确地诊断急性心梗和病情分析。

【总页数】2页(P8369-8370)
【关键词】心机梗塞/诊断;肌酸激酶/分析;同工酶类/分析;肌红蛋白/分析;肌钙蛋白I/分析
【作者】贾超;杨芳
【作者单位】河南省商丘市第一人民医院检验科
【正文语种】中文
【中图分类】R542.220.4
【相关文献】
1.不同时间段急性心肌梗死患者主要危险因素变化情况分析 [J], 陈威;陈新敬
2.急性心肌梗死患者血清心肌标志物水平分析 [J], 蒋先晓
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4.急性ST段抬高心肌梗死患者血清miRNA-499a与心肌损伤标志物的相关性分析 [J], 陈涛;张大勇;袁明;魏天龙
5.三种血清标志物与老年急性心肌梗死患者疾病严重程度的关系 [J], 唐荣;江亚;王莆春;梁建军;闫杰松
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血清心肌标志物测定在心肌梗塞 (AMI)诊断中的重要性

血清心肌标志物测定在心肌梗塞 (AMI)诊断中的重要性

血清心肌标志物测定在心肌梗塞(AMI)诊断中的重要性发表时间:2014-03-03T15:04:07.857Z 来源:《中国医药卫生》2013年第12期供稿作者:张召军[导读] 测定它们有助于心肌梗塞的诊断与鉴定,并能反映梗塞的广泛程度和严重程度,连续测定对心肌梗塞患者的预后估计有一定意义。

张召军内蒙古阿拉善左旗中蒙医院(内蒙古阿拉善左旗 750300 )[中图分类号]R542.2[文献标识码]A[文章编号]1810-5734(2013)12-79-01血清心肌标志物有心肌酶谱中的CK、LDH、GOT、CK-MB、以及心肌钙蛋白CTnI。

测定它们有助于心肌梗塞的诊断与鉴定,并能反映梗塞的广泛程度和严重程度,连续测定对心肌梗塞患者的预后估计有一定意义。

本文对72例心梗患者进行连续测定并动态观察其变化,对临床诊断与治疗心肌梗塞起到了很大的作用。

1 对象和方法:1.1集整理我院自2011年至今的住院病人130例,其中经临床和心电图确诊的急性心梗病人72例、外科病人58例为对照组。

1.2材料与方法:(1)试剂:希森美康生物科技(无锡)有限公司生产的CK、LDH、GOT、CK-MB试剂盒,艾博生物医药(杭州)有限公司生产的肌钙蛋白(CTnI)检测试剂(胶体金法)。

(2)仪器:sysmexCHE-180型全自动生化分析仪。

(3)方法:参照各项试剂盒说明书,并对72例心梗病人急性发作初期进行每间隔12小时的连续测定。

2.结果2.1对照组:58例外科病人中,CTnI全部呈阴性反应,CK升高占54%,CK-MB升高占16%,LDH升高占19%,GOT升高占20%,CK 升高比例较大,说明CK的脏器特异性较强,58例病人中外伤病人占大多数,由于骨骼肌病变可使CK显著升高,骨骼肌中主要为CK-BB,只有少数CK-MB,因此CK-MB也可有轻度增高,有研究表明在个体发生的全过程中,无论骨骼肌受到任何病理刺激,均不表达CTnI,所以CTnI具有高度的心脏特异性,CTnI全部呈阴性反应。

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心肌损伤标记物、ECG与AMI卫生部北京医院卫生部北京老年医学研究所张新超11.1.心血管急症抢救的时效性心血管急症抢救的时效性¾AMI 后1h 内得到再灌注治疗, 死亡率为1%;6h 内得到治疗, 死亡率约为10-12%。

--在再灌注治疗的时间上, 期望是溶栓开始(门-药30i 时间)在30min 内, 血管介入(PCI)开始(门-球囊时间)在90min 内。

¾急性主动脉夹层如未能得到及时准确地诊断和治1%疗, 早期死亡率约为每小时1%, 半数左右将死于发病后48小时内。

11.1.心血管急症抢救的时效性心血管急症抢救的时效性C 1i 10%4i ¾CPR 每延迟1min, 生存率减低7-10%, 若在4min 内给予有效CPR ,则生存率可达50%左右。

11.1.心血管急症抢救的时效性心血管急症抢救的时效性时间就是心肌 时间就是生命心血管急性症状两个最常见的心血管急性症状2.两个最常见的2两个最常见的2.¾急性胸痛病原谱多而复杂病情差异大, ACS、急性主动脉夹层、急性肺栓塞等属高危险, 短期即可致命, 早期筛查意义重大;¾急性呼吸困难主要心源性(急性心力衰竭)和非心源性原因, 二者的处理与预后有截然不同之处。

3的席之地3.POCT的一席之地¾实施早期、有效的针对性“救命治病”,关键--准确地诊断和鉴别心血管急症(病)与把握病情详尽了解病史和全面而重点的体格检查;基本的ECG、X线等检查;--心血管标记物的即时检验举足轻重。

--科学合理地运用临床理论、临床技能及临床思维4心血管生化标记物种类意义4.4.心血管生化标记物心血管生化标记物----种类、意义种类、意义心肌损伤C 心脏脂肪酸结¾心肌损伤:cTn 、CK-MB 、Myo 、心脏脂肪酸结合蛋白(H-FABP) , 等¾心脏功能:BNP 或NT-proBNP , 等¾心血管炎症状态:CRP ,IL-6 , 管炎症状态,等¾血小板功能与凝血机制:D-dimer ,纤维蛋白原,等更具有急症救治突出意义的是心肌损伤和心脏功能标记物的即时检验。

41心肌损伤标记物4.1 4.1 心肌损伤标记物心肌损伤标记物--cTn T T ¾cTnT 在心脏有四种亚型, 随不同发育阶段, 其亚型数量存在变化;无亚型存在分子量小于在¾cTnI 无亚型存在,分子量小于cTnT ,在AMI 发病时更早释放入血。

cTnT ¾cTnI 似更优于cTnT, 但由于cTnT 检测技术的不断改进与更新, 其心肌特异性有了更大的提高, 而cTnI 检测系统方法之间的差异所造成的测定结果的不同应值得注意。

()¾cTn 在血液中存留时间较长(约1-2周), 不能用于诊断早期再梗死,对于评估再灌注治疗也有相当困难。

¾还需注意的是, 急性心力衰竭、心脏挫伤、心肌炎性疾病、肾功能衰竭、肺栓塞和肺动脉高压、急性神经系统疾病包括卒中甲状腺机能亢进等也可致升高包括卒中、甲状腺机能亢进等也可致cTn 升高。

CK--MB41心肌损伤标记物心肌损伤标记物--CK4.1 心肌损伤标记物4.198%99%A461820¾98%~99%存在于心肌, AMI后4-6h升高, 18-20h 达峰, 持续约24-48h。

¾诊断AMI的敏感性在4~6 h约90%, 特异性95%。

溶栓治疗时若酶峰前移,则标再灌注¾CK-MB, 则标志再灌注。

¾CK-MB质量(CK-MB mass)测定具有更好的准确性,并适合于自动化。

41心肌损伤标记物4.1 4.1 心肌损伤标记物心肌损伤标记物--Myo ¾存在于心肌和骨骼肌胞浆中的亚铁血红素蛋白;¾AMI 发病后1-4h 就可在血中检测到增高, 6-8h 达,峰值,具有高度敏感性;,AMI,¾无心肌特异性, 单独阳性不足以诊断AMI, 阴性有助于排除AMI 的诊断;)可用于再梗死的诊断¾在血中消失早(起病24h 内), 可用于再梗死的诊断。

41心肌损伤标记物4.1 4.1 心肌损伤标记物心肌损伤标记物--H -FABP 心肌细胞胞质蛋白分子量1¾心肌细胞胞质蛋白,分子量15 kD ;¾心肌受损时释放入血, AMI 时1~3h 开始升高, 6-8h 达峰,12~24h 恢复正常。

¾相对于肌红蛋白在骨骼肌存在较多相对于肌蛋白在骨骼肌存在较多(在骨骼肌中的浓度约为心肌中的2倍),H-FABP 在心肌细胞中的浓度较高,反映心肌损伤有更好的特异性,中的浓度较高,反映肌损伤有更好的特异性,也正在作为诊断AMI 的早期标记物受到关注。

,H-FABP ¾新近的研究还表明, H FABP 的升高与ACS 的死亡危险和主要心血管事件增加有关, 并且独立于其它的临床危险因子和生化标记物。

42心肌损伤标记物4.2 4.2 心肌损伤标记物心肌损伤标记物----意义意义 ----25%25%的AMI 发病早期没有典型的临床症状 ----30%30%的AMI 缺乏ECG 特异改变特改--大约1/31/3----1/51/5的急性胸痛患者心电图表现正常, 而这些患者中约5~40%的患者存在心肌梗死--其他图1 8/11急诊时ECG不全性右束支传导阻滞,其后几天动态心电图观察无明显变化,连续TNT和心肌酶谱检查均在正常范围图2住院8天,再次胸痛、憋闷,含服硝酸甘油缓解,但活动后气短,双肺底少许湿罗音,心尖部S3奔马律;V1r波减低,V2-3出现QS波,V4-5qrs,V2-5ST抬高图32天后V1r波减低呈rSr,V2-3出现QS波,V4qrs,V1-4冠状T,此间连续TNT和心肌酶谱检查正常,胸片提示肺淤血,超声心动图显示左室前壁及室间隔节段性运动异常。

图4 4天后(20/11)复查心电图V2-3r波恢复,V2-4Q波消失,波低平与入院时图形近似T波低平,与入院时图形近似530/11图5 30/11 心电图几乎完全恢复到入院时图形问题的提出病理性Q 波与心肌梗死¾:胸痛后心电图V 1r , V 23QS , 本例胸痛后电图 1 波减低,2-3呈Q 波,临床上应考虑AMI 。

:同步的心肌坏死标记物连续检测始终正常但: 同步的心肌坏死标记物连续检测始终正常;病理性Q 波属一过性改变, 持续4天后消失, 不符合细胞亡修复的病过程符合心肌细胞死亡--修复的病理过程。

这种不伴有心肌坏死标志物(CK-MB, TNT/I)升高的一过性变化的病理Q 波的意义?Redefinition of AMI Redefinition of AMI--2006年AMI全球联合工作组全球联合作组心肌损伤标志物(如cTn)增高, 同时伴有以下几种情况之一, 就考虑诊断AMI:临床缺性胸痛症状¾临床缺血性胸痛症状¾心电图出现病理性Q波或有缺血改变(ST段抬高或压低)¾冠脉造影发现异常等Roger VL, et al. Redefinition of Myocardial Infarction. Prospective Evaluation g,y pin the Community. Circulation, 2006,114:790--7in the Community. Circulation, 2006,114:7904心肌损伤标记物应用心肌损伤标记物----应用4.4.心肌损伤标记物早期诊断评估ACS早期诊断评估:¾有ACS相关症状的患者都应进行生化标记物检测,cTnI/T用于MI诊断; 若不能检测cTn, 可用CK-MB mass检测来替代。

¾症状发作6h以内的患者, 除cTn外, 还应检测早期坏死标志物--肌红蛋白是最常用(IIb)。

¾CK、CK-MB活性、SGOT、LDH不再作为诊断MI的标志物(III)。

¾心电图具有诊断价值的异常表现时如新出现的ST段抬高, 不应等待生化标志物的结果, 以免造成诊断和治疗的延误(III)。

??)--应用应用4心肌损伤标记物心肌损伤标记物--4.心肌损伤标记物4.评价梗死面积大小以及早期溶栓治疗效果。

CK-MB,¾溶栓治疗时若CK MB酶峰前移, 标志再灌注。

在发病早期cTn水平增高阶段, CK-MB是检测有无再梗死的标记物。

无再梗死的标记物对ACS进行早期危险分层:若cTn最高水平超过正常参考人群数值的第99百分位数, 提示死亡及再发缺血事件的风险增加。

NACB Laboratory Practice Guidelines Circulation, 2007,115:e352-55心血管标记物5.5.心血管标记物心血管标记物----联合应用联合应用 一种心脏疾病状态时常会有几种生化标志物先后发生异常变化,例如--AMI 时,cTn 增高;BNP 分泌增加;CRP 增高。

时增高T 也可增高--HF 时,BNP 增高,cTn 也可增高。

联合测定cTn 和BNP/NT-proBNP --是评价心力衰竭患者预后的有效指标BNP/NT --也是评价AMI 预后的良好指标;血浆BNP/NT-proBNP 浓度与AMI 的死亡率是相关的。

--联合应用联合应用5心血管标记物心血管标记物--5.心血管标记物5.BNP联合cTnI对充血性心力衰竭近期预后的评估价值--BNP(pg/ml)、cTnI(ng/ml)与不良心脏事件BNP≥500 BNP<500 cTnI≥0.05 cTnI<0.05 BNP≥500+cTnI≥0.05住院期间不良心脏事件[例(%)] 16/62(25.6) 2/17(11.8) 7/18(38.9) 11/61(18.0) 6/15(40.0)心源性死亡[例(%)] 5/62(8.1) 1/17(5.9) 3/18(16.7) 3/61(4.9) 3/15(20.0)随访期间再住院[例(%)] 7/22(31.8) 7/51(13.7) 4/10(40.0) 10/63(15.9) 3/8(37.5)心源性死亡[例(%)] 2/22(9.1) 2/51(3.9) 2/10(20.0) 2/63(3.2) 2/8(25.0)2008,28(9):777--780张新超, 全锦花, 温伟.中国急救医学,2008,28(9):7775心血管标记物5.5.心血管标记物心血管标记物----联合应用联合应用 合理联合应用--有利于提高心脏标志物临床应用的灵敏性和特异性,更有助疾病于从不同侧面了解心脏组织致病因素损伤或功能改变的情况,了解疾病发生发展的病变化过程机体防御--心脏标志物理变化过程。

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