糖代谢-3(临床3班)
心脑血管疾病患者其糖代谢异常的临床研究
心脑血管疾病患者其糖代谢异 常的临床研 究
王 颖① 张玲 ①
【 摘要 】 目的：探讨研究 心脑血 管内科 患者糖代谢异常的临床表现 。方法 ：选取笔者所在 医院收治 的 ｌ Ｏ Ｏ 例心脑血管 内科疾病 的患者 ，对其糖
选取 ２ ０ ０ ８ — ２ ０ １ ２年 笔 者所 在 医 院 收治 的 １ ０ ０例 心 脑 血 管 与 ２ｈ Ｐ Ｇ均 ＞ １ １ ． １ ｍｍ ｏ ｌ ／ Ｌ 。
１ ． ４ 统计学处理
所得数据采用 Ｓ Ｐ Ｓ Ｓ １ ６ ． ０统计学 软件进行处理 ，计量 资料以
年 ；收缩压 （ １ ４ ９ ． ２ ３ ±１ ３ ． ２ ６ ） ｍｍ Ｈｇ ，舒张压 ｆ ９ ７ ． ８ ７ ±９ ． ８ ４ ） ａｍ ｒ Ｈｇ 。
萄糖溶液溶解 在 ３ ０ ０ ｍ ｌ 的水 中 ，葡萄糖溶液 的剂 量为 ７ ５ ｇ ，在
患者 口服葡萄糖水第一 口后开始计算时间 ，２ ｈ 后对患者血液 中 葡萄糖含 量进行检 测 ，并询 问患者病情 ，了解患者冠 心病和心 握 患者血压 和糖代谢 之间 的关 系 ，心脑血管疾 病 的早期 预防提 血管 的病 史情况 ，采用 自动生化 仪对患者进 行相关指标 检查测 供 了有 利 的参 考依 据 ］ 。现选取 ２ ０ ０ ８ — ２ ０ １ ２ 年 笔者所 在 医院收 定 【 ２ １ ｏ 治的 １ ０ ０ 例 心脑 血管 内科疾病 的患者 ，进行糖代谢情况 的研究 ， 现将结果报 道如 下。
【 关键词 】 心脑血管疾病 ； 糖代谢异常 ； 临床研究
全国硕士研究生招生考试临床医学综合能力(西医)生物化学考点归纳与历年真题详解-第5章 糖代谢【圣才出
第5章 糖代谢5.1 考纲要求1．糖酵解过程、意义及调节2．糖有氧氧化过程、意义及调节，能量的产生，糖有氧氧化与无氧酶解的关系3．磷酸戊糖旁路的意义4．糖原合成和分解过程及其调节机制5．糖异生过程、意义及调节，乳酸循环6．血糖的来源和去路，维持血糖恒定的机制及其临床意义5.2 考点归纳与历年真题详解一、糖的无氧氧化和有氧氧化1．糖的无氧氧化和有氧氧化的区别、生理意义糖的无氧氧化和有氧氧化的比较如表5-1所示。
表5-1 糖的无氧氧化和有氧氧化的比较2．糖的无氧氧化（糖酵解过程）（1）定义1分子葡萄糖在胞质中裂解为2分子丙酮酸，称为糖酵解，在不能利用氧或氧供应不足时，人体将丙酮酸在胞质中还原成乳酸，称为乳酸发酵。
（2）步骤ƒ①第一阶段（糖酵解途径：葡萄糖→葡糖-6-磷酸果糖-6-磷酸→果糖-1，6-二磷ƒƒƒƒƒ酸磷酸二羟丙酮3-磷酸甘油醛1，3-二磷酸甘油酸3-磷酸甘油酸2-磷酸ƒ甘油酸磷酸烯醇式丙酮酸→2×丙酮酸）③第二阶段（丙酮酸还原生成乳酸）H果此反应由乳酸脱氢酶催化，3-磷酸甘油醛脱氢产生的NADH＋，在缺氧的情况下，用于还原丙酮酸生成乳酸。
葡萄糖无氧氧化和有氧氧化的反应过程如图5-1所示。
图5-1 葡萄糖无氧氧化和有氧氧化反应过程（3）糖酵解的调节①己糖激酶糖酵解过程的第一个关键酶，有4种同工酶（Ⅰ-Ⅳ型），其中肝细胞中为Ⅳ型，称为葡糖激酶（对葡萄糖的亲和力很低、受激素调控）。
只有当血糖显著升高时，肝才会加快对葡萄糖的利用。
②磷酸果糖激酶-１对调节糖酵解途径的流量最重要，ATP和柠檬酸是此酶的变构抑制剂。
AMP、ADP、1，6-二磷酸果糖和2，6-二磷酸果糖是其变构激活剂。
③丙酮酸激酶糖酵解的第二个重要的调节点。
1，6-二磷酸果糖是丙酮酸激酶的变构激活剂，ATP则有抑制作用。
此外，在肝内，丙氨酸也有变构抑制作用。
糖酵解时每分子磷酸果糖有2次底物水平磷酸化，可生成2分子ATP。
因此1mol葡萄糖可生成4molATP，在葡萄糖和6-磷酸果糖磷酸化时共消耗2molATP，故净得2molATP，1mol葡萄糖经糖酵解生成2分子乳酸可释放196kJ/mol（46.9kcal/mol）的能量。
糖代谢作业及答案
班级学号姓名第八章糖代谢作业及参考答案一.填空1．??淀粉酶和?–淀粉酶只能水解淀粉的_________键，所以不能够使支链淀粉完全水解。
2．1分子葡萄糖转化为2分子乳酸净生成______________分子ATP3．糖酵解过程中有3个不可逆的酶促反应，这些酶是__________、____________和_____________。
4．糖酵解抑制剂碘乙酸主要作用于___________酶。
5．调节三羧酸循环最主要的酶是____________、___________、______________。
6．2分子乳酸异生为葡萄糖要消耗_________ATP。
7．丙酮酸还原为乳酸，反应中的NADH来自于________的氧化。
8．延胡索酸在____________酶作用下，可生成苹果酸，该酶属于EC分类中的酶类。
9.磷酸戊糖途径可分为______阶段，分别称为_________和_______，其中两种脱氢酶是_______和_________，它们的辅酶是_______。
是碳水化合物在植物体内运输的主要方式。
12．糖酵解在细胞的___中进行，该途径是将_________转变为_______，同时生成________和_______的一系列酶促反应。
13．淀粉的磷酸解过程通过_______酶降解α–1,4糖苷键，靠________和________酶降解α–1,6糖苷键。
14．TCA循环中有两次脱羧反应，分别是由_______和________催化。
15．乙醛酸循环中不同于TCA循环的两个关键酶是和。
16．乳酸脱氢酶在体内有5种同工酶，其中肌肉中的乳酸脱氢酶对__________亲和力特别高，主要催化___________反应。
17.在糖酵解中提供高能磷酸基团，使ADP磷酸化成ATP的高能化合物是____________和______________18．糖异生的主要原料为______________、_______________和________________。
肝硬化患者糖代谢异常的临床观察
内蒙古中医药
症应重在预防， 合理使用利尿剂、 脱水剂 ， 中线明显偏移者及早手 术， 解除血肿压迫 ， 减轻中线结构脑组织压力 ， 尽可能使丘脑等部 位少受继发性损害 ， 同时监测血 电解质变化及时处理 ， 控制高血
糖及 其 它并 发症 ， 医源 性 因素 上 预 防高钠 血症 发 生 ， 能 降 从 有可 低病死 率 ， 改善预 后 。有 资料 报道 对 于严 重高 钠血 症可在 条件允 许下 行持续 血液 净化 治疗 （ Ｒ Ｔ ， 改善 预后 ， ＣＲ） 能 提高生存 率 。【 ３ 】
参考 文献
『 李 鹏 飞 ， 志 平 ． 型 颅 脑 外 伤 并发 高钠 血 症． 江 临床 医 学 ， １ １ 魏 重 浙
２ ０ ６： ７ ０ ７． ７９ ．
【 刘澄 中， ２ ］ 郑启云 ， 仓礼平等． 当代神 经疾病摘萃． 沈阳： 辽宁科学
技 术 出版 社 。９ ９，２ — ２ ． １８ １ ６ １ ８
肝脏 作 为糖 代谢 中心 ， 肝脏 受 到损 害 后 ， 可 能 出现 糖代 比较 Ｐ ００ 当 就 ＜． ５ 谢紊 乱 ， 化是肝 脏疾病 中肝 损害较 严重 的疾病 ， 肝硬 临床上 肝硬化 ３ 讨 论 出现 明显 的肝 源性糖 尿病及 低血糖 昏迷 现象 较其他 轻型肝 病 明显 肝源 性糖 尿病是 肝 硬化 的 常见 并发 症 ， 临床上 肝病 症状 由于 增 多 ， 了探讨 肝功 能损害严 重程 度与 糖代谢 异常 的关 系 ， 为 我们对 明显 ， 尿病 的症 状被 掩盖 ， 有 尿糖 和血 糖 的改变 ， 于出 而糖 仅 以至
甲状腺功能亢进症患者糖代谢异常的临床研究
２８ ・
Ｊ 誊用临厂医药蛩志 末
ｏｕ ａ ｆＣｌ ｉａ Ｍ ｅ ｉｉ ｅ ｉ ａ ｔ ｅ ｍ ｌ ｉ ｃ１ ｏ ｎ ｄ ｃｎ １ Ｐｒ ｃ ｉ ３ ｃ
２１第１ 第１ ０年 ５ ５ １ 卷 期
一 ’ 。 一… …
甲状 腺 功 能 亢 进 症 患者 糖 代 谢 异 常 的 临床 研 究
１． 方 法 ２
（ Ｐ＜０ ０ ） ．１ ，甲亢 组空 腹胰 岛 素水平 （ Ｉ ） 对 ＦＮＳ 较 照组 略增 高 ， 甲亢组 ＨＯＭＡ—Ｉ 对照 组 略降 且 Ｓ较
甲亢组抗 甲状腺治疗（ 丙硫氧嘧啶或他巴唑） 前及对照组行葡萄糖 耐量试验（ Ｇ Ｔ试验 ） ｏ Ｔ 及胰 岛素激发试验 ， 其中甲亢组治疗前 ７ 例存在糖代 ２
一
３ ５ 公 式 计 算 胰 岛 细 胞 分 泌 功 能 ； ＩＩ ／ ．） 用 Ｓ ＝１
பைடு நூலகம்
（Ｐ Ｆ Ｇ×ＦＮＳ 公 式计 算胰 岛 素敏感 指数 。 Ｉ ）
据临床表现及 甲状腺功能测定 ， 并结合 甲状腺超
声及 甲状 腺 吸碘 率检 查排 除 甲状腺 炎所 致 的一 过 性 甲状腺 毒症 后 ， 诊人 组 患 者 为 Ｇｒｖｓ 或 多 确 ａｅ 病
（ 汀 ｈ 岛 素 水 平 （ ｈＮＳ 也 较 对 照 组 增 高 ） （ 胰 ２Ｊ ） （ Ｐ＜０ ０ ） ．５ ，甲亢 组 Ｉ Ｉ Ｓ 较对 照 组 明 显 降低 （ Ｐ＜ ００ ） ． １ ，甲亢 组 ＨＯＭＡ—Ｉ Ｒ较 对 照 组 明 显 升 高
异 。所 有受 试者 均无 糖 尿病 史 ， 肝 肾疾 病 ， ３ 无 近 个 月未 服用 对糖 代 谢及 肝 肾功 能有影 响 的药 物 。
ＨｏＭＡ—Ｉ （ Ｐ Ｒ＝ Ｆ Ｇ×Ｆ ＮＳ ／ ２ ５公 式 计 算 胰 Ｉ ）２ ．
《生物化学》教案第四章糖代谢
生物化学教案
教材名称：授课对象：编写时间：授课日期：教学内容：《生物化学》第七版“十一五”国家级规划教材临床医学专业（80学时）
2009.1 学年/学期：
年级/班级：
每学年（1）
临床医学
第四章糖代谢
【教学目的与要求】
掌握：1. 糖代谢各途径的细胞定位、关键酶（限速酶）、反应特点及生理意义。
2. 糖的有氧氧化的基本过程及三羧酸循环的意义。
3. 血糖的来源与去路以及激素对血糖水平的调节。
熟悉：各代谢途径的基本过程及相互联系。
了解：1. 糖的生理功能与消化吸收。
2. 各代谢途径的调节。
【本课内容学习指导】
重点：1. 糖的有氧氧化、糖酵解、磷酸戊糖途径及糖异生。
2.血糖及其调节。
难点：各代谢途径的联系与调节。
【教学方法】
多媒体教学为主，采用启发式、互动式进行教学。
【教学时间分配】
8学时。
其中糖的无氧分解2学时，糖的有氧氧化2学时，磷酸戊糖途径1学时，糖原的合成与分解1学时，糖异生1学时，血糖及其调节1学时。
【自学内容与要点】
自学内容：糖的生理功能与消化吸收及血糖的整体调节。
要点：血糖异常的原因。
【课后小结】
1. 物质代谢概况。
2. 糖代谢概况。
3. 糖的无氧分解的基本过程。
4. 糖的有氧氧化的基本过程。
5. 磷酸戊糖途径的生理意义。
6. 糖原的种类与作用及其合成与分解。
7. 糖异生的概念、原料、关键酶、生理意义。
8. 调节血糖的激素及其作用。
糖 代谢
（1）低血糖是指血糖浓度<3.33mmol/L
空腹血糖浓度低于3.33~3.89mmol/L时称为低血糖(hypoglycemia) 。血 糖水平过低会影响脑细胞功能，出现 头晕、倦怠无力、心悸等症状， 严重时出现昏迷，称为低血糖休克。
低血糖的病因有： ① 胰性（胰岛β-细胞功能亢进、胰岛α-细胞功能低 下等）；② 肝性（肝癌、糖原积累病等）；③ 内分泌异常（垂体功能 低下、肾上腺皮质功能低下等）；④ 肿瘤（胃癌等）；⑤ 饥饿或不能 进食；
无氧代谢不能将葡萄糖完全分解为二氧化碳，部分能量仍积累在其 代谢产物中； 有氧代谢通过呼吸链将葡萄糖完全氧化为二氧化碳和水 ，可将葡萄糖的能量全部释放出来为生物体利用；
有氧氧化是糖分解代谢的主要途径。
重要概念
糖酵解（glycolysis）：一分子葡萄糖裂解为两分子丙酮酸的过程。 乳酸发酵（lactic acid fermentation）：在缺氧条件下，葡萄糖经酵解生 成的丙酮酸还原为乳酸（2-羟基丙酸，lactate） 。 乙醇发酵（ethanol fermentation）：在某些植物、脊椎动物组织和微生 物，酵解产生的丙酮酸转变为乙醇和CO2，即乙醇发酵。（丙酮酸脱羧产生 乙醛，乙醛在醇脱氢酶催化下被NADH还原成乙醇） 有氧氧化（aerobic oxidation）：在有条件下，需氧生物和哺乳动物组织 内的丙酮酸彻底氧化分解为CO2和H2O，即糖的有氧氧化 。
糖代谢异常与临床疾病
（一）先天性酶缺陷导致糖原累积症
糖原累积症（glycogen storage disease）是一类遗传性代谢病，其 特点为体内某些器官组织中有大量糖原堆积。
引起糖原累积症的原因是患者先天性缺乏与糖原代谢有关的酶类。
糖原积累症分型
心血管内科患者糖代谢异常的临床观察
表１ 两组患者确诊率 比较
糖尿病与冠心病等心血管疾病关系密切 ，并且糖代谢异常患者各 种心血管疾病 的发生率也 明显高于糖代谢正常的人群 ，因此 ，临 床加强对心血管 内科患者糖代谢异常的诊断和检查具有重要的意 义和价值 】 。本文中笔者针对本 院心血管内科疑有糖代谢异常患 者的临床资料进行 回顾性分析 ，现将结果报道如下。
验 ，对 早期发现 、早期 预防糖代 谢异常 ，减少 并发症 的发生是 非 常有必要 的。
餐后血糖 。（ ２ ） 糖化血红蛋 白 （ Ｈ ｂ Ａ ｌ ｃ ） 测定 ，在测试前禁食 １ ２ ｈ ， 于已经确诊 的糖代谢异常患者没有 接受治疗 。
１ ． 统计学处理 资料 的比较采用 检验 ，Ｐ ＜ Ｏ ． ０ ５为差异有统计学意 义 】 。
或者取 ３ ０ ０ ｇ 馒头 ，从试 验站第一 １ ３进食开 始计 时 ，２ ｈ后测试
由于环境 因素 以及遗传基 因共 同作用 引起 的糖代谢紊 乱为主 的 临床综合征 ，其 中糖尿病前期 的糖代谢受 损主要有 空腹血糖损
害 以及糖耐 量损害等 。从心 血管住 院患者 中可 以发现 ，糖代谢
１ 资料与方法 １ ． １ 一般资料
３ 讨 论
心血管疾病是 临床常见病 ，心血管 内科接受住 院治疗的糖代 谢 异常患者 中老年人居多 ，占到 ７ ５ ％，其 中女性患者 的平均年龄 在６ ０岁 ，男性患者的平 均年龄在 ６ ５岁 ；糖代谢异常主要是根据 患者年龄的增长而增高，年龄越小 ，患病 的几率就越小 。据相关 ７ ０岁以上 的患者患糖代谢异常 的几率 已经达到 ３ ０ ％ 以上 。 糖代 谢异常 主要 有糖尿病 和糖尿病前 期 ，而糖尿病 主要是
糖代谢异常及糖代谢紊乱疾病
和电解质平衡紊乱。
2、酮血症、酮尿症和代谢性酸中毒。
四、糖尿病的诊断标准
五、糖尿病的急性并发症
（一）糖尿病酮症酸中毒 1、诱因 感染较为常见；胰岛素使用不当；其他等。 2、病理生理 （1）高血糖 血糖常明显升高，一般在13.9~33.3mmol/L之间
（2）酮症 （3）代谢性酸中毒 乙酰乙酸，β-羟丁酸在体内堆积；
葡萄糖
ATP
Pi
1,6-双磷酸果糖
ADP
6-磷酸果糖
ATP
6-磷酸果糖激酶-1
ADP+Pi
丙酮酸羧化酶 CO2+ATP
丙酮酸
ADP
GTP 磷酸烯醇式丙酮酸 羧激酶 草酰乙酸 GDP+Pi PEP +CO2 丙酮酸激酶 ATP
1、肌糖原能补充血糖吗？为什么？ 2、为什么有些人吃了蚕豆或者某些药物会诱 发黄疸？ 3、在禁食或饥饿时，体内的糖代谢会发生哪 些改变？ 4、G-6-P在体内有哪些代谢去路？ 5、为何剧烈运动后会感觉肌肉酸痛而几天后 酸痛感又会消失？
三、低血糖的症状
主要是交感神经兴奋和脑缺血的症状。由于肾 上腺素分泌增加导致多汗、恶心、脉博快，轻度 头痛，饥饿和上腹不适，但这些症状是非特异性 的。 在生理情况下，大脑的能量供应依靠血糖，当 血糖低于1.7mmol/L(30mg/dl)时会引起严重的中枢 神经系统损害，出现头痛、头晕、意识模糊，严 重者可出现神志丧失甚至死亡。
E3: 丙酮酸激酶
1,3-二磷酸甘油酸
ADP ATP
乳酸
NAD+ NADH+H+
3-磷酸甘油酸
2-磷酸甘油酸 磷酸烯醇式丙酮酸
丙酮酸
ATP ADP E3
中国药科大学生物化学课件基地班糖代谢(ppt)
活性中心外变构调节部位（亲和力小） 抑制
Pi
Gn-1 ATP
6-磷酸果糖
糖原(Gn)
ADP 1,6-二磷酸果糖
过
2×乳酸
程
磷酸二羟丙酮 3-磷酸甘油醛
2×丙酮酸 2×NADH+ 2H+ 2×NAD+
2×Pi
2×烯醇式丙酮酸 2×ATP
2×ADP
2×磷酸烯醇式丙酮酸
2× 2-磷酸甘油酸
2×H2O
2×1,3-二磷酸甘油酸 2×ADP
2×ATP 2× 3-磷酸甘油酸
H
丙酮酸
乳酸
O
NADH+H+
OPO32-
C
O-
NAD + Pi O
CH
HC OH HO
H 2 C O P O 3-磷酸甘油醛脱氢酶
HC OH HO
OH
(1,3-BPG) 1,3-二磷酸甘油酸
H 2C O P O OH
3-磷酸甘油醛
反应部位：胞液
1-磷酸葡萄糖
糖
酵
ATP ADP
解 葡萄糖
6-磷酸葡萄糖
CH 2 OPO 3 H 2
H H
OH
OH H
HO
OH
HO
H
Mg2+ H
H
OH
磷酸己糖异构酶
(G-6-P）
H 2C O H
CO
H
HO CH
H
C OH H
C OH HO
H 2C O P O OH
(F-6-P）
1CHO 2C O H 3C H 4C O H 5C O H
6CH 2 OH
6-磷酸葡萄糖
6-磷酸果糖
病理生理教案第五章糖代谢紊乱
酮症酸中毒：脂肪分解、酮体↑（酸性）
2)多系统损害
（1）▲心血管系统：心肌细胞凋亡、血管内皮细胞功能损伤、血粘度和BNP↑、血管基底膜增厚（大血管、微血管病变）.
（2）神经系统：周围神经病变、自主神经病变、脑损伤。
（3）免疫系统：主要表现为吞噬细胞的功能降低。继发感染：真菌、罕见的感染。
组织课堂教学：计划分配各节讲课时间；准备授课PPT；适时提问、自问自答、调动学生思维及学习积极性；穿插临床病例，促进学生对于讲课内容的理解和加深印象。
重点、难点的处理
1.胰高血糖素失调引起高血糖症的机制：概述中图表等简介胰高血糖素的生理作用，为讲述胰高血糖素引起高血糖症进行铺垫。
2.高血糖引起渗透性脱水的原因：示意图加讲述。
扬州大学医学院教案
课程名称
《病理生理学》第八版
任课教师
王颖
上课班级
上课时间
上课地点
医学院
教学内容（教学章、节或主题）
第五章糖代谢紊乱
课时安排
2
教学目的、要求：
1.掌握高血糖症的概念、病因与发病机制。
2.理解低血糖症的概念、病因与发病机制。
3.了解高血糖症对机体的影响，高血糖症防治的病理生理学基础。低血糖症对机体的影响，低血糖症防治的病理生理学基础。
3)※胰高血糖素分泌失常 （4分钟）
胰高血糖素分泌的抑制机制受损
胰岛α细胞对葡萄糖的敏感性下降
胰高血糖素对β细胞的作用异常：Ins↓，糖异生、糖原分解、脂肪分解
胰岛α细胞的胰岛素抵抗
4)其他因素：肝源性、肾源性、应激性、内分泌性、妊娠性、药物性高血糖和肥胖等
3.高血糖症对机体的影响9分钟
1)代谢紊乱
《临床生物化学检验》糖代谢紊乱的生物化学检验 PPT
糖尿病乳酸酸中毒昏迷(lactic acidosis diabetic a)
由于胰岛素得绝对和相对不足,机体组织不能有效地利用血糖,丙 酮酸大量还原为乳酸,使体内乳酸堆积增多。
糖尿病慢性并发症(chronic plication of diabetes )
长期得高血糖使蛋白质发生非酶促糖基化反应,糖基化蛋白质分子与未 被糖化得分子互相结合交联,使分子不断加大,进一步形成大分子得糖化 产物。
合成
分解
血糖
转换
非糖物质 糖异生
转换
大于肾阈
CO2、H2O、能量 肝(肌糖原)
其他糖类衍生物 其他非糖物质 尿糖
血糖浓度受多种激素得精细调节
升高血糖得激素 胰高血糖素 肾上腺素 生长激素 糖皮质激素
血糖
降低血糖得激素 胰岛素
胰岛素样生长因子
二、糖尿病及其代谢紊乱
空腹血糖浓度超过超过7、0 mmol/L时称为 高血糖症(hyperglycemia)。
相对不足,导致糖尿病得发生。
1型糖尿病
遗传因素:多基因遗传病,与HLA有很强关联性。 自身免疫:T细胞介导得自身免疫性疾病,体内存在
多种自身抗体。 环境因素:病毒感染、化学物质对胰岛细胞得破坏。
2型糖尿病
遗传因素:明显得遗传倾向和家族聚集性。 环境因素:包括年龄、营养因素、肥胖、体力活动缺
乏、不良生活习惯、精神压力等。 胰岛素抵抗和β细胞分泌缺陷是2型糖尿病发 病机制得2个主要环节。
线粒体糖尿病
1997年美国糖尿病学会(ADA)将本病列为β细胞遗传缺陷性 糖尿病。属于母系遗传,也可散发,人群中发病率为0、5％～1、5 ％,发病年龄多在30～40岁,最常见得是非胰岛素依赖型糖尿病。
《生物化学》——糖代谢
《生物化学》——糖代谢基本信息：[矩阵文本题] *您的性别： [单选题] *○男○女1. 糖原分解过程中，可被调节的酶是磷酸化酶。
[单选题] *对(正确答案)错2. 糖酵解在细胞质中进行，而有氧氧化只在线粒体中进行。
[单选题] *对错(正确答案)3. 糖酵解过程只因磷酸果糖激酶催化的是单向反应，所以整条代谢途径不可逆。
[单选题] *对错(正确答案)4. 糖酵解是在无氧条件下分解糖，产生ATP的代谢途径。
所以在供氧充足条件下，所有组织细胞是通过有氧氧化来供能。
[单选题] *对错(正确答案)5. 糖酵解过程的特点之一是不需氧分子参加，无氧化反应，故称之为糖的无氧分解。
[单选题] *对错(正确答案)6. 肝糖原分解是指肝脏中的糖原磷酸解转变为葡萄糖的过程，而肌糖原分解是指肌肉中糖原转变成乳酸的过程，后者不能直接生成葡萄糖。
[单选题] *对(正确答案)错7. 糖原合成中UDPG是6-磷酸葡萄糖与UTP反应生成的。
[单选题] *对错(正确答案)8. 血糖基本来源靠食物提供。
[单选题] *对(正确答案)错9. 肌糖原经磷酸化酶作用后生成葡萄糖。
[单选题] *对错(正确答案)10. 在饥饿时维持血糖浓度的恒定主要依靠糖异生作用。
[单选题] *对(正确答案)错11. 糖异生作用只能在肝脏中进行。
[单选题] *对错(正确答案)12. 血糖浓度降低时，肝糖原和肌糖原可分解成葡萄糖。
[单选题] *对错(正确答案)13. 降低血糖的激素有胰岛素，肾上腺皮质激素。
[单选题] *对错(正确答案)14. 三羧酸循环不仅是糖代谢的重要途径也是糖、脂肪、蛋白质，彻底氧化共同途径。
[单选题] *对(正确答案)错15. 由于肝细胞膜对葡萄糖自由通过，不依赖于胰岛素，所以肝脏的糖代谢不受胰岛素的影响。
[单选题] *对错(正确答案)16. 在三羧酸循环中琥珀酸脱下的2H是经NADH氧化呼吸链传递最后与氧结合成水并产生3分子ATP。
生物化学(人卫版)教案：第四章 糖代谢
（三）多元醇途径
葡萄糖代谢过程中可生成一些多元醇，如木糖醇(xylitol)、山梨醇(sorbitol)等，所以被称为多元醇途径(polyol pathway)。
五、糖原的合成与分解
糖原是动物体内糖的储存形式之一，是机体能迅速动用的能量储备
糖原储存的主要器官及其生理意义：
是三大营养物质代谢联系的枢纽；
为其它物质代谢提供小分子前体；
为呼吸链提供H+ + e。
有氧氧化的能量生成情况：
H+ + e进入呼吸链彻底氧化生成H2O的同时ADP偶联磷酸化生成ATP
一分子葡萄糖经过有氧氧化净生成30或32分子ATP
有氧氧化的生理意义：糖的有氧氧化是机体产能最主要的途径。它不仅产能效率高，而且由于产生的能量逐步分次释放，相当一部分形成ATP，所以能量的利用率也高
糖的生理功能
1、提供碳源和能源（这是糖的主要功能）
2、提供合成体内其它物质的原料
糖可转变成某些氨基酸、脂肪、胆固醇、核苷等。
3、作为机体组织细胞的组成成分
如糖蛋白、蛋白聚糖、糖脂。
糖的消化吸收
糖的消化：人类食物中的糖主要有植物淀粉、动物糖原以及麦芽糖、蔗糖、乳糖、葡萄糖等，其中以淀粉为主。
消化部位：主要在小肠，少量在口腔
糖的吸收
吸收部位：小肠上段
吸收形式：单糖
吸收机制：Na+依赖型葡萄糖转运体
糖代谢概况
二、糖的无氧分解(糖酵解)
概念：糖的无氧分解指在机体缺氧情况下，葡萄糖生成乳酸（lactate）的过程，也称为糖酵解（glycolysis)
由葡萄糖分解成丙酮酸（pyruvate)的过程，这一过程又称为糖酵解途径（glycolytic pathway)
糖代谢的意义与临床检验
㈠氧化功能 ㈡构成组织细胞的基本成分 ㈢转变为体内的其它成分
糖是合成脂类(脂肪酸、脂肪)的重要前体； 糖在体内可转变成非必须氨基酸的碳骨架。
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二、血糖及其来源与去路
血糖的来源有：①食物中的糖类物质经消化吸收进入血中，这是血糖的主要来源；②肝贮存的糖原分解成葡萄糖入血，这是空腹时血糖的直接来源；③在禁食情况下，以甘油、某些有机酸及生糖氨基酸为主的非糖物质，通过糖异生作用转变成葡萄糖，以补充血糖。
葡萄糖
乙醇
糖的无氧分解途径，亦称为EMP途径
糖酵解过程小结⑴
葡萄糖
6-磷酸果糖
磷酸二羟丙酮 3-磷酸甘油醛
2× 2-磷酸甘油酸
2×丙酮酸
6-磷酸葡萄糖
ADP
ATP
1,6-二磷酸果糖
ADP
ATP
2×1,3-二磷酸甘油酸
2×Pi
2×NADH+ 2H+
2×NAD+
2× 3-磷酸甘油酸
2×ADP
2× 3-磷酸甘油酸
2×ADP
2×ATP
2× 2-磷酸甘油酸
2×磷酸烯醇式丙酮酸
2×H2O
糖原(Gn)
6-磷酸葡萄糖
1-磷酸葡萄糖
Pi
Gn-1
糖 原 转 变 为 乳 酸
葡萄糖 彻底氧化分解生成CO2和H2O的过程。
糖的有氧氧化是指：
Ile Leu Trp
Asp、Asn
Phe、Tyr
Ala、Cys Gly、Ser Thr、Trp
蛋白质
氨基酸、糖及脂肪代谢的联系
糖浓度的调节
神经系统的调节作用
下丘脑了可通过迷走神经兴奋，使胰腺β-细胞分泌胰岛素，同时还可直接作用于肝，使肝细胞内糖原合成酶活化，促进肝糖原的合成；此外还抑制糖异生途径，促进糖的氧化和转化，总体上使血糖的去路增加，来源减少，最终达到使血糖浓度降低的目的。
118例库欣综合征患者糖代谢临床特点分析
Advances in Clinical Medicine 临床医学进展, 2021, 11(3), 990-995Published Online March 2021 in Hans. /journal/acmhttps:///10.12677/acm.2021.113142118例库欣综合征患者糖代谢临床特点分析怀宙阳，赵世华，董小慧，李成乾青岛大学附属医院内分泌科，山东青岛收稿日期：2021年2月11日；录用日期：2021年3月1日；发布日期：2021年3月12日摘要目的：分析库欣综合征患者的临床资料，了解库欣综合征患者糖代谢的特点。
方法：回顾性分析2014-01-01至2019-05-31于青岛大学附属医院诊断为库欣综合征的118例患者的临床资料，以OGTT试验结果分为糖尿病组(DM组)、糖耐量减低组(IGT组)、糖耐量正常组(NGT组)，在DM组中根据平均血皮质醇水平(0点、8点、16点血皮质醇平均值)二分位法分为G1组(平均皮质醇水平大于725.3 nmol/L)、G2组(平均皮质醇水平小于725.3 nmol/L)。
结果：库欣综合征合并糖尿病43例(36.4%)，糖耐量减低17例(14.4%)，糖耐量正常58例(49.2%)，DM组年龄、病程均高于NGT组(P < 0.05)，DM组病程高于IGT 组(P < 0.05)。
DM组和IGT组的血钙、白蛋白均较NGT组低(P < 0.05)，DM组HDL-C较NGT组低(P < 0.05)。
G1组年龄、早餐后2 h、午餐后2 h、晚餐后2 h血糖平均值、血糖标准差、血糖变异系数均显著高于G2组(P < 0.05)，白蛋白、尿酸均低于G2组(P < 0.05)，空腹血糖、糖化血红蛋白两组间比较无明显差异(P >0.05)。
G1组较G2组餐后血糖升高更为明显。
结论：库欣综合征患者糖代谢异常发生率高，年龄越大、病程越长的患者更容易发生糖代谢异常；皮质醇水平相对更高的糖尿病患者餐后血糖升高更明显，血糖波动更大，应注重餐后血糖的管理，降低血糖波动。
糖代谢临床培训专家讲座
三个阶段
第二阶段: 丙酮酸氧化脱羧生成乙 酰CoA（线粒体中）
第三阶段: 三羧酸循环 彻底氧化（线粒体中）
糖代谢临床培训专家讲座
第33页
2丙酮酸 2乙酰CoA CoA
① ② H2O
柠檬 酸 H2O
葡萄糖 草酰乙酸
NADH+H+
顺乌头酸
H2O
苹果酸 NAD+
H2O
延胡索酸
FADH2
③
三羧酸循环
异柠檬酸
❖ 低血糖: ≤3.9mmol/L 高血糖: ≥7.28mmol/L
❖ 血糖起源:
❖ １．食物中糖类消化吸收．
❖ ２．肝糖原分解
❖ ３．糖异生转化
糖代谢临床培训专家讲座
第56页
血糖去路
❖全身各组织细胞氧化分解成CO2 ＋H2O＋ATP, 供人体消耗。
糖代谢临床培训专家讲座
第2页
三、糖类种类
单糖: 葡萄糖、果糖、半乳糖、核糖等 双糖: 蔗糖，麦芽糖，乳糖 多糖: 淀粉（直链 支链），糖原、纤维素
糖代谢临床培训专家讲座
第3页
常见单糖---葡萄糖
1CHO H 2C OH HO 3C H H 4C OH
5
H C OH 6 CH2OH
D-葡萄糖
(D-glucose)
己糖激酶是糖酵解路径第一个限速酶
糖代谢临床培训专家讲座
第13页
2.磷酸己糖异构化
糖代谢临床培训专家讲座
第14页
3.1,6-二磷酸果糖生成
ATP
P
ADP
6－磷酸果糖激酶是糖酵解路径最主要限速酶
糖代谢临床培训专家讲座
第15页
1，6－二磷酸果糖 6－磷酸果糖
肿瘤糖代谢知识点总结
肿瘤糖代谢知识点总结肿瘤糖代谢是肿瘤生物学的一个重要研究领域，也是肿瘤治疗和预防的重要方向之一。
研究发现，肿瘤细胞与正常细胞在糖代谢过程中存在着显著的差异，这种差异性不仅可以用来诊断肿瘤，还可以作为治疗靶点。
本文将对肿瘤糖代谢相关的知识点进行总结，以期帮助读者更好地了解该领域的研究进展和临床意义。
一、糖代谢的基本过程1. 糖代谢的主要通路糖代谢是细胞内的一系列生化过程，包括糖的吸收、分解、合成和利用。
其主要通路包括糖的酵解、糖异生和糖醇的代谢等过程，其中糖的酵解是最重要的能量供给通路。
2. 糖代谢的调节机制糖代谢的调节机制非常复杂，受多种外界和内环境因素的调节。
其中，胰岛素、糖苷酶和糖代谢酶等因素起着关键的作用，它们通过磷酸化、解磷酸化等方式参与了糖代谢的调控。
二、肿瘤糖代谢的特点1. 高糖利用肿瘤细胞具有较高的糖利用率，其糖代谢速率是正常细胞的数倍之高，这种现象被称为“奇异代谢”。
这是由于肿瘤细胞需要更多的碳源和能量来维持其快速生长和分裂。
2. 乳酸产生与正常细胞通过线粒体呼吸产生ATP相比，肿瘤细胞则通过糖酵解产生ATP。
在这一过程中，糖被分解为乳酸和少量ATP，并产生大量NADH，这种现象被称为“无氧糖酵解”。
3. 糖酵解途径的上调肿瘤细胞中糖酵解途径的活性普遍上调，包括糖酵解酶（如磷酸果酸脱氢酶、磷酸烯醇吸热激酶等）活性的增强和糖酵解途径关键酶的表达增加。
4. 酸性微环境乳酸的大量产生导致肿瘤细胞周围的微环境呈酸性，这种酸性微环境对肿瘤生长和扩散起到了促进作用。
5. 内源性糖合成的增加除了通过吸收外源性糖分解为能量之外，肿瘤细胞还可以通过糖异生途径产生内源性糖。
这一过程在肿瘤细胞中的效率也普遍上调，如糖琼糖的合成。
三、肿瘤糖代谢的调节机制1. 肿瘤抑制基因的突变抑癌基因P53和肿瘤抑制基因PTEN等在肿瘤糖代谢中扮演了重要的调控作用，它们的突变或缺失会影响糖代谢的相关通路，进而增加肿瘤细胞的糖代谢活性。
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③ 内分泌异常：垂体机能低下、肾上腺皮质机能低下等；
④ 肿瘤：胃癌等； ⑤ 饥饿或不能进食者等。
目录
低血糖的危害：
低血糖影响脑的正常功能，因为脑细胞所需要的
能量主要来自葡萄糖的氧化。当血糖水平过低时，就会 影响脑细胞的功能，从而出现头晕、倦怠无力、心悸等， 严重时出现昏迷，称为低血糖休克。如不及时给病人静 脉补充葡萄糖，可导致死亡。
CO2 + H2O
肝（肌）糖原 其它糖
肝糖原
分解
血 糖
糖原合成
磷酸戊糖途径等
糖异生
脂类、氨基酸合成代谢
非糖物质
脂肪、氨基酸
目录
二、血糖水平异常
——高血糖、低血糖与糖尿病
临床上因糖代谢障碍可发生血糖水平紊乱，
常见有以下两种类型： 低血糖（hypoglycemia） 高血糖（hyperglycemia）
目录
（三）肾糖异生增强有利于维持酸碱平衡 长期饥饿或禁食时（酮体生成增多， pH 降 低），肾糖异生增强（谷氨酸消耗，NH3分 泌肾小管腔，降低氢离子浓度，防止酸中 毒），有利于维持酸碱平衡。
目录
四、乳酸循环
——肌肉中糖代谢的特点
肌肉收缩（尤其是供氧不足时）通过糖酵解生成乳酸。
肌细胞内糖异生活性低，所以乳酸通过细胞膜弥散进
内分泌紊乱性疾病。
目录
糖尿病可分为二型:
Ⅰ型（胰岛素依赖型） Ⅱ型（胰岛素非依赖型）
目录
三、血糖水平的平衡主要是受到激素调节
血糖水平保持恒定是糖、脂肪、氨基酸代谢协调的结 果，也是肝、肌、脂肪组织等各器官组织代谢协调的 结果。 机体的各种代谢以及各器官之间能这样精确协调，以 适应能量、燃料供求的变化，主要依靠激素的调节。 酶水平的调节是最基本的调节方式和基础。
④ 抑制磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成，促进氨基酸进入肌组织
并合成蛋白质，减少肝糖异生的原料，抑制肝糖异生。 ⑤ 抑制脂肪组织内的激素敏感性脂肪酶，减缓脂肪动员的速率。
目录
（二）升高血糖的激素
——胰高血糖素、糖皮质激素、肾上腺素 1．胰高血糖素（glucagon） ——体内主要的升高血糖的激素 血糖降低或血内氨基酸升高刺激胰高血 糖素的分泌。
目录
三、糖异生的生理意义
（一）维持血糖水平的恒定是糖异生最主要的 生理作用
空腹或饥饿时，依赖氨基酸、甘油等异生成葡萄糖，以
维持血糖水平恒定。
正常成人的脑组织不能利用脂酸，主要依赖葡萄糖供能；
红细胞没有线粒体，完全通过糖酵解获得能量；骨髓、
神经等组织代谢活跃，糖酵解旺盛。因此，即使在非饥 饿状况下，机体也需消耗一定量的糖，以维持生命活动， 这些糖主要依赖糖异生生成。
原料：
主要有乳酸、甘油、生糖氨基酸。
目录
Glu
ATP ADP
一、糖异生途径
——不完全是糖酵解的逆反应
糖异生途径（gluconeogenic pathway）指 从丙酮酸生成葡萄糖的反应过程。
G-6-P F-6-P
ATP ADP
F-1,6-2P 磷H+
3-磷酸 甘油醛
入血液后，再入肝，在肝内异生为葡萄糖。葡萄糖释 入血液后又可被肌摄取，这就构成了一个循环，此循 环称为乳酸循环，也称Cori循环。 乳酸循环的形成是由于肝和肌组织中酶的特点所致。
目录
乳酸循环：
葡萄糖
糖 异 生 途 径
葡萄糖
葡萄糖
酵 解 途 径
丙酮酸
NADH
丙酮酸
NADH
乳酸
NAD+
乳酸
乳酸
NAD+
6-磷酸果糖
果糖在肝中的代谢
果糖激酶
果糖
1-磷酸果糖
1-磷酸果 糖醛缩酶
循糖酵解途径分 解或合成糖原
磷酸二羟丙酮 + 丙糖激酶 甘油醛 3-磷酸甘油醛
目录
第八节 血糖及其调节
Regulation of Blood Glucose
目录
血糖及血糖水平的概念：
血糖指血液中的葡萄糖。
血糖水平，即血糖浓度。 正常血糖浓度 ：3.89~6.11mmol/L
目录
高血糖的原因：
① 糖尿病(最常见)； ② 遗传性胰岛素受体缺陷； ③ 生理性高血糖和糖尿。 某些慢性肾炎、肾病综合症等可引 起糖尿；
目录
（三）糖尿病是最常见的糖代谢紊乱疾病
糖尿病是一种因部分或完全胰岛素缺失、
或细胞胰岛素受体减少、或受体敏感性降低导
致的疾病，它是除了肥胖症之外人类最常见的
在以上反应过程中，作用物的互变反应分别 由不同的酶催化其单向反应，这种互变循环被称 为底物循环（substrate cycle）。
葡萄糖-6-磷酸酶
Pi
6-磷酸葡萄糖
ADP
葡萄糖
ATP
己糖激酶
目录
果糖二磷酸酶-1
Pi
1,6-二磷酸果糖
ADP
6-磷酸果糖
ATP
6-磷酸果糖激酶-1
CO2+ATP
丙酮酸
目录
果糖、半乳糖和甘露糖都是通过转变为糖酵
解途径的中间产物进入糖酵解途径。
目录
一、果糖被磷酸化后进入糖酵解途径
果糖是膳食中一个重要的燃料来源。
果糖的代谢一部分在肝，一部分被周围组织
主要为肌和脂肪组织摄取。但这两部分代谢
的途径不同。
目录
果糖在肌和脂肪组织中的代谢
果糖 己糖激酶 循糖酵解 途径分解 合成糖原 （肌）
过程：
糖异生途径与酵解途径大多数反应是共有 的、可逆的； 酵解途径中有 3 个由关键酶催化的不可逆 反应，在糖异生时，须由另外的反应和酶 代替。
目录
1,3-二磷酸甘油酸
ADP
ATP
3-磷酸甘油酸
2-磷酸甘油酸 磷酸烯醇式丙酮酸
ADP
丙酮酸
ATP
（一）丙酮酸
磷酸烯醇式丙酮酸
（丙酮酸羧化支路）
起胰岛素分泌；血糖降低，分泌即减少。
目录
胰岛素的作用机制:
① 促进肌肉、脂肪组织等的细胞膜葡萄糖载体将葡萄糖转运入细
胞，加速组织摄取葡萄糖。
② 增强磷酸二酯酶活性，降低 cAMP水平，促使糖原合酶活性增 强、磷酸化酶活性降低，加速糖原合成、抑制糖原分解。 ③ 激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶活化，加速丙酮酸 氧化为乙酰CoA，加快糖的有氧氧化。
本节要点
糖异生（概念、限速酶及其生理意义） 血糖（来源、去路，激素如胰岛素、胰高
血糖素、糖皮质激素、肾上腺素等对血糖
水平的调节）
第六节 糖异生
Gluconeogenesis
目录
概念： 糖异生（gluconeogenesis）是指从非 糖化合物转变为葡萄糖或糖原的过程。
部位：
主要在肝、肾细胞的胞浆及线粒体。
目录
正常人体内存在一套精细的调节糖代谢的
机制，在一次性食入大量葡萄糖后，血糖水平
不会出现大的波动和持续升高。
人体对摄入的葡萄糖具有很大的耐受能力
的现象称为葡萄糖耐量（glucose tolerence）。
目录
目录
（一）低血糖是指血糖浓度低于3.0mmol/L
低血糖的原因：
① 胰性：胰岛β-细胞机能亢进、胰岛α-细胞机能低下等； ② 肝性：肝癌、糖原累积病等；
GTP 丙酮酸 ADP+Pi 磷酸烯醇式丙 羧化酶 草酰乙酸 酮酸羧激酶GDP+Pi+CO 2
磷酸烯醇式丙酮酸（PEP）
丙酮酸激酶 ATP
ADP
当两种酶活性相等时，就不能将代谢向前推进，结
果 仅 是 ATP 分 解 释 放 出 能 量 ， 因 而 又 称 为 无 效 循 环 （futile cycle）。而在细胞内两酶活性不完全相等，使代
③ 加速脂肪动员，间接升高血糖水平。（激活脂肪组织内激素
敏感性脂肪酶，促进脂动员。）
目录
胰岛素和胰高血糖素是调节血糖，实际上也 是调节三大营养物代谢最主要的两种激素。
机体内糖、脂肪、氨基酸代谢的变化主要取
决于这两种激素的比例。 不同情况下这两种激素的分泌是相反的。引 起胰岛素分泌的信号（如血糖升高）可抑制胰高 血糖素分泌。反之，使胰岛素分泌减少的信号可 促进胰高血糖素分泌。
肝
糖异生活跃 有葡萄糖-6磷酸酶
血液
肌肉
糖异生低下 没有葡萄糖-6磷酸酶
目录
乳酸循环是一个耗能的过程 2分子乳酸异生为1分子葡萄糖需6分子ATP。
生理意义 乳酸再利用，避免了乳酸的损失。 防止乳酸的堆积引起酸中毒。
目录
第七节
其它单糖的代谢
Metabolism of Other Monose
目录
（二）高血糖是指空腹血糖高于6.9mmol/L
临床上将空腹血糖浓度高于 6.9mmol/L 称为 高血糖（hyperglycemia）。 当血糖浓度超过了肾小管的重吸收能力（肾
糖阈），则可出现糖尿。
持续性高血糖和糖尿，特别是空腹血糖和糖
耐量曲线高于正常范围，主要见于糖尿病
（diabetes mellitus）。
天冬氨酸 天冬氨酸
α-酮戊二酸 谷氨酸
草酰乙酸
草酰乙酸
ADP + Pi ATP + CO2
NADH + H+
线 粒 体
丙酮酸羧化酶
丙酮酸
丙酮酸
目录
（二）1,6-二磷酸果糖
1,6-二磷酸果糖
6-磷酸果糖
Pi
果糖二磷酸酶
6-磷酸果糖
（三）6-磷酸葡萄糖
6-磷酸葡萄糖