shock_休克 PPT课件

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休克识别与处理-PPT课件

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实验室检查
血 常 规
尿、便常规
凝血功能
血 生 化
RBC/Hb测定:
失血性休克诊断
判 断 •肾功能 判断出凝血 各脏器功能
WBC计数/分类:
•消化道出血
感染性休克诊断
广西医科大学第一临床医学院
辅助检查
X线检查
血流动力学
心电图
CO PCWP CVP
微循环检查
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监测 - 一般监测
增进心脏功能 恢复正常代谢
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治疗 - 一般措施(1)
1
2
3
4
•镇静
• 吸氧 • 禁食 • 减少搬动
• 仰卧头低位 • 下肢抬高 20°-30° • 有心衰或肺 水肿者半卧 位或端坐位
• 心电
• 血压
注意保暖
• 呼吸 • 脉氧饱和度
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治疗 - 一般措施(2)
不典型心肌梗死
• 呼吸困难、晕厥、昏迷
、腹痛、恶心、呕吐等 为主要表现 • 无心前区疼痛及典型的 心电图表现
广西医科大学第一临床医学院
诊 断 - 特殊情况诊断
心音低钝 脉细 心率增快
呼吸急促
早 期 表 现
奔马律
表情紧张 尿量减少 少数血压高 尿常规改变
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肢端湿冷
诊 断 -
精神状态 皮 肤 温 度、色 泽
血 压 脉 率 尿 量
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监测 - 特殊监测
休 克
中心静脉压 (5-10cmH2O) 肺毛细血管楔 压 (6-15mmHg)
特殊监测 心排出量 心脏指数 血气分析

病理生理学 休克(shock) PPT课件

病理生理学 休克(shock) PPT课件

Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性
Cap灌流的 局部反馈调
节示意图
平滑肌对缩血管 物质反应性
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网血流
局部代谢产物 被稀释或冲走
儿茶酚胺
前闸门(阻力血管) 敏感
后闸门(容量血管) 不敏感
酸中毒 耐受差 耐受好
不同血管对同一因素反应不同
✓二 休克的分期与发生机制( Stages and mechanisms of shock)
儿儿茶茶酚酚胺胺↑↑
其他因子
(ATⅡ, VP ,TXA2,ET,MDF,LT4)
阻力血管痉挛(受体) 容量血管收缩( 受体) 收缩血管 动-静脉短路开放(受体)
真毛细血管网灌流↓
3.微循环变化的意义---代偿
交感—肾上腺髓质系统兴奋
(1) “自身输血”
“自身输液”
→回心血量↑
RAAS(+)→钠水潴留
2低动力型休克(hypodynamic shock,cold shock) —— 1)低排高阻型休克 —— 2)低排低阻型休克
各种休克的血液动力学(Hymodynamic)变化
休克类型
BP CI
TRP CVP
感染性休克
高排低阻型 ↓ ↑ 低排高阻型 ↓ ↓




心源性休克
低排高阻型 ↓ ↓ 低排低阻型 ↓ ↓
红细胞聚集,
白细胞粘着,
血小板激活和聚积,
血液泥化 血流缓慢
粘滞度↑
3.微循环变化的后果—失代偿
微循环淤血
回心血量↓ CO↓
组胺、腺苷、
K+、激肽 +
毛细血管内 压↑

休克的治疗ppt课件

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二、右心功能从幕后走到台前
遮挡在 左心 阴影里 的右心
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左右心室的特点
右心室 肌肉薄、收缩力弱、顺应性高(急性扩张) 正常时右心不足以使PAP>40mmHg 降低CVP——VR=CO VR不变时,予强心仍无法增加CO
左心室 肌肉厚、心缩力强、压力高
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右室压力负荷对左室的影响
首先,右心室输出量的减少直接导致左心 室输出量减少;
动力学理论为基础,根据机体实时状态和 反应,进行以目标为导向的定量治疗。 血流动力学治疗不限于休克,而涉及重症 治疗从病因到预后的全过程。
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启示
流量指标的最高优先等级 右心功能从幕后走到台前 中心静脉压越低越好 休克病因的血流动力学治疗
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一、流量指标的最高优先等级
流量是核心,是准则 有效循环血量减少/氧输送不足 —— 流量改变
75岁男性,主诉“排稀水样便2天,加重伴意识障 碍2小时”;2天前出现排黄色稀水样便,10余次/ 天,伴腹痛、发热,自测体温最高37.8,无呕吐, 未及时诊疗,2小时前再次排便后家人发现意识模 糊,反应迟钝,急诊我院,发病以来,进食量少, 尿量不详。
既往高血压病史,平素140-150/50-70mmHg
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初始原因的血流动力学治疗
BP下降 CO
SVR
CO
前负荷 收缩力
SVR
分布
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其它
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初始原因的血流动力学治疗
休克的血流动力学治疗是目标导向的量化 治疗,根据目标指标的变化过程,确定治 疗起点,推进和引导病程发展过程。
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继发原因的血流动力学治疗
失血性原因导致的低容量性休克,经早期 液体复苏和彻底止血后,如患者仍处于休 克状态,通常已经不再是低容量性休克, 而可能是分布性休克或其他两类休克。

休克 PPT课件

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提高血压.
├抗休克.
增加尿量,保护肾功能的作用. ────┘
兴奋多巴胺受体: 2-5μg/kg/min.
兴奋β受体: 5-15μg/kg/min.
兴奋α受体: >15μg/kg/min.
休克的治疗
❖ Dobutrex(多巴酚丁胺). 药理作用:兴奋心肌,增加心肌收缩力,减轻肺水肿. 降低PAWP. 一般不提高BP. 大剂量可引起心律失常,血压下降. 兴奋β1受体: 2-15μg/kg/min.
支持治疗A:气道保护
对于神志改变的患者尤为重要,可防止误吸等肺 部并发症
支持治疗B:呼吸支持(1)
呼吸肌过度工作可增加氧耗,产生乳酸 当伴有呼吸困难时应尽早行通气支持
支持治疗B:呼吸支持(2)
❖Fi O2 ❖C P A P , B I P A P
❖机械通气 用于SaO2持续<85%
▪ 病程发展中倾向积极
❖治疗标准: 在循环稳定的基础上达到:
Hct. 30-35%. Hgb. >8g%.
支持治疗C:循环支持
❖ 2).补多少液体? 补少了,循环不稳定────→ ARF. 补多了,心功能不全────→急性肺水肿,ARDS.
❖ 为此我们必须作下列监测: A.心电图: 监测心律,心率. B.放置动脉插管: 监测动脉压. C.放置尿管: 监测尿/h. D.放置S-G导管: 监测CVP,PAWP,CO,CI,SVR等 .
休克与循环支持
定义
休克(shock)定义
无论什么原因引起,其结果为循环系统功 能衰竭,从而不能维持组织细胞的正常灌注, 导致组织细胞的代谢障碍,器官功能受损,最 终细胞死亡。 休克的本质
有效循环血量减少引起组织缺氧
分类

休克的诊断与治疗ppt课件

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低血容量性休克
❖ 低血容量性休克的发生与否及其程度,取决于机 体血容量丢失的量和速度。以失血性休克为例估 计血容量的丢失(见表2)。成人平均估计血容量占 体重的7%(或70mL/kg),70kg体重的人约有5L的 血液。
❖ 可根据失血量等指标将失血分成四级。大量失血 可以定义为24h内失血超过病人的估计血容量或3h 内失血量超过估计血容量的一半。
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休克的概念
❖本质:真毛细血管网广泛而严重的灌注衰竭 ,氧和营养底物的供应降至细胞可以耐受的 临界限水平以下,并发生代谢物积聚。
❖有效循环血量依赖于:充足的血容量,有效 的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素 。
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休克的分类
一、按病因分为:
➢ 失血性休克 ➢ 烧伤性休克 ➢ 创伤性休克 ➢ 感染性休克 ➢ 过敏性休克 ➢ 心源性休克 ➢ 神经源性休克
❖救治原则
1. 休克体位 2. 保持呼吸道通畅,吸氧,监测生命体征 3. 立即建立静脉通路 4. 补充血容量 5. 血管活性药物的应用 6. 各种休克的个性化治疗
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低血容量性休克
一、概要 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循
环血容量急剧减少,导致组织低灌注、无氧代谢 增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易 位,最终导致MODS。低血容量休克的最终结局 自始至终与组织灌注相关,因此,提高其救治成 功率的关键在于尽早去除休克病因的同时,尽快 恢复有效的组织灌注,以改善组织细胞的氧供, 重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
糖皮质激素:早期应用,氢化可的松5mg/kg静脉注射或 甲泼尼龙琥珀酸钠80mg或氢化可的松琥珀酸钠100mg或地塞 米松10mg静脉推注,然后注射滴注维持
抗组胺H1受体药物:苯海拉明25~50mg或异丙嗪50mg ,静脉或肌肉注射
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