尿毒症脑病

热入院，当时诊断“肺炎”抗炎对 症治疗，并于我院行治疗，病情好转后出院。三 天前患者再次出现发热，体温最高38℃，无咳嗽 咳痰，无腹痛腹泻，无尿频尿急，自行口服“感 冒冲剂”无明显好转，现为求进一步诊治来我院 ，门诊以“慢性肾衰竭”收入我院呼吸内科。
患者入院后诊断为“慢性肾衰竭，肺炎”
2.电解质和酸碱平衡紊乱
与低钙、低钠、低氯、高磷及酸中毒等有 关；
因此电解质紊乱程度与临床病情有密切关 系，治疗中要强调纠正水电解失衡的重要 性。
3.脑组织缺血缺氧、脑水肿和高血压
尿毒症患者普遍存在的高血压、高血脂、 贫血和心肾功能不全可使脑血液灌注异常 ，致脑内广泛血管痉挛，组织缺血、缺氧 ，从而导致尿毒症性脑病的发生。
治疗：
一般治疗：补充必需氨基酸及微量元素，纠正营 养不良，控制高血压，缓解心力衰竭，纠正肾性 贫血，气道保护等；
纠正离子紊乱：纠正水、电解质紊乱及酸、碱失 衡
控制癫痫：丙泊酚、安定、鲁米那，必要时长期 应用丙戊酸钠；
治疗：
肾脏替代治疗：
透析：透析性脑病、铝中毒；建议早期短时
多次；
血液滤过：
肾移植
升高，必要时甲状旁腺切除术。
感谢您的聆听，谢谢！
4.感染及心理因素
感染（如尿路感染、肺部感染、急性阑尾 炎、带状疱疹等）能诱发和加重尿毒症脑 病；
患者承受巨大的心理压力，产生较强烈的 应激反应，出现一系列影响身体健康的负 性情绪。
诱因：
离子紊乱（低钙、低钠、低氯、高磷密切 相关，与高钾无明显关系）；
酸碱失衡（酸中毒）； 感染； 心理因素； 应用头孢菌素（竞争性抑制脑内γ-氨基丁
3-5期的患者患病率高达20%（日本）； 年龄：各年龄段均可发病； 性别：男女患者发病比例无明显差异。
发病机制：
尿毒症脑病的病理、生理机制复杂，发生 的确切机制尚不十分清楚。
1.毒素聚集中毒：
尿毒症患者体液内约有200种以上物质的浓度高于 正常，但可能具有尿毒症毒性作用的物质约有30 余种。
尿毒症脑病
病例：
患者时某，女，27岁，患者于2013年2月11日以“ 恶心呕吐四个月，发热三天。”为主诉入院。
该患者入院四个月前无明显诱因出现恶心呕吐， 呕吐物为胃内容物，无呕血，自行口服治疗“胃 病”药物，上述症状无缓解，伴有头晕，尿量减 少，具体不详，无明显水肿，于我院门诊检查发 现肌酐2700左右，入院后发现血压明显增高，并 伴有贫血，诊断为“慢性肾衰竭”，行透析替代 治疗及输血纠正贫血，控制血压，病情稳定后出 院维持性血透治疗，每周三次，同时应用促红素 及降压药物。
酸复合物的活性）； 贫血。
临床表现：
早期：全身不适、注意力不集中、失眠、 疲劳、情感淡漠、言语障碍、扑翼样震颤 、下肢无力；
晚期：认知障碍、幻觉、焦虑、肌阵挛、 手足搐溺、行为古怪、癫痫、昏睡、昏迷 。癫痫发作时意识丧失，四肢强直痉挛， 双侧可引出病理征。不自主运动表现为肌 阵挛反复发作。
辅助检查：
病理学改变：
脑膜纤维化，神经胶质的变化，水肿，血 管变性，局灶性及弥漫性神经元变性，脱 髓鞘变性。
腔隙性梗塞：由于高血压等引起。 脑细胞急性坏死。
鉴别诊断：
颅内出血：硬膜下血肿、脑出血、动脉瘤破裂 戒酒或撤药反应 特发性癫痈 颅内肿瘤(原发或转移性) 血管炎 脑炎(脑实质炎或脑膜炎） 铝相关脑病 空气栓塞
：脑萎缩、脑室扩张、局部低密度病灶及 大脑髓质病变；
：顶叶和枕叶皮层和皮层下区域T1信号强 度增加.
特异性有限。
辅助检查：
: 串行脑电图：在评估患者患者病情进
展方面非常有用。 广泛慢波：评估疾病恶化程度； 在急性尿毒症时，慢波功率比率增加 ，脑电图可能长达6个月恶化，之后慢 慢改善； 慢性尿毒症脑电图相对稳定。
2-18患者因间断抽搐转入我科，给予患者行治疗 两次，患者病情逐渐平稳，暂无抽搐，患者于222转出，入普通病房继续治疗。
尿素氮：
肌酐
概念：
尿毒症性脑病( ，)是指急性或慢性肾衰竭患 者出现神经、精神等中枢神经系统方面的 异常，以神经精神症状为主要特征的临床 综合症。
流行病学：
我国成人慢性肾脏疾病（）患者患病率大 约在9.4%～13.6%；
（1）小分子物质：分子量＜500d，尿素氮、肌酐 、胍类（甲基胍、琥珀胍酸等），各种胺类、酚 类等其中以尿素氮最多，约80%或更多；
（2）中分子物质，分子量为500～5000d，如甲状 旁腺素（）目前证实与肾性脑病相关；
（3）大分子物质：分子量>5000d，如核糖核酸酶 （），β2微球蛋白、维生素A等也具有某些毒性 。