急性心肌梗死后心肌冬眠15个月恢复1例

急性心肌梗死后心肌冬眠15个月恢复1例

1 临床资料

患者男性，73岁。因心悸、胸闷、胸痛10个月，加重2天于2005年10月9日入院。2004年12月15日因“突发持续性心前区压榨样剧痛、气短4h”首次住院，确诊“急性广泛前壁心肌梗死(AMI)，并发频发室早、心房纤颤、急性左心衰、心源性休克”，经静点硝酸甘油、早期内服卡托普利等，住院8个月好转出院（但AMI后一直为持续性心房纤颤）。AMI后4个月时发生一次心脏骤停，经心肺复苏获救。AMI后6个月心脏二维超声示“左室前壁、前间壁室壁瘤形成”。出院后仍频发心悸、胸闷、气短，长期口服“卡托普利、消心痛、速尿”等至本次入院。入院时体检：端坐呼吸，颈静脉怒张，双肺底可闻及细小水泡音，心率90次/min，律不齐，心尖部闻及3/6级收缩期杂音，肝右肋缘下2cm，质中，双下肢凹陷性浮肿阳性。心电图(ECG)：①心房纤颤。②陈旧性广泛前壁心肌梗死伴室壁瘤形成(STV2～V5弓背样抬高0.2～0.4mV)。③肢导低电压。胸片示心脏向左下扩大，心胸比例0.65，肺淤血、双侧胸膜腔少量积液。超声心动图示左室前壁、室间隔前2/3自二尖瓣口水平至心尖水平室壁变薄(6mm)，呈中等回声，分布杂乱、运动差(3～1mm)，向外扩张，左室后壁搏幅减低(4mm)，左心室运动不协调，呈“扭动样”运动，左心室明显扩大，左右心房均扩大，彩色多普勒示二尖瓣、主动脉瓣及三尖瓣均返流。

治疗经过及ECG变化：住院6个月所用主要药物是：卡托普利、速尿、特拉唑嗪、鲁南欣康、静滴硝酸甘油、酚妥拉明、川芎素等。住院9天时充血性心力衰竭(CHF)得到初步控制，但此后于2005年11月2日至12月19日心功能进行性恶化，频发急性左心衰，有时一天发生3～4次，ECG示持续性房颤，与CHF加重相同步ECG上STV2～V5弓背抬高，肢导低电压更显著，对静点硝酸甘油等治疗反应较好。2006年1月1日至3月28日：CHF逐渐改善，未发生一次急性左心衰。同时ECG明显改善，表现为STV2～V5抬高幅度减小，形态由原“水平或弓背样”转为正常“斜形向上”，肢导电压增高，尤其是在AMI后持续达15个月的房颤于2006年3月28日转复为窦性心律，ECG上STV2～V5基本恢复正常，临床治愈出院。

2 讨论

纵观本例从15个月前突发广泛前壁AMI，急性左心衰、心源性休克、频发室早、持续性心房纤颤，甚至略后发生心脏骤停，到15个月来严重左室重塑、室壁瘤形成、顽固CHF、反复20余次急性左心衰、全心衰、肾功肺功受损等，以及同期采用的药物治疗如持续小剂量卡托普利(6.25mg bid～12.5mgtid)、速尿(60mg～180mg/d)、鲁南欣康(20mgtid)静脉持续滴注硝酸甘油、酚妥拉明等积极治疗。特别是15个月后所获得的顽固CHF的纠正，心功能的显著改善，ECG 奇迹般的改善，如持续性房颤的转复、STV2～V5异常抬高的恢复等这一整个过程，作者认为这是一种较长时间的心肌冬眠(myocardial hibernation,MH)现象。在AMI后左室前壁梗死区周围及梗死灶内未坏死心肌及后壁、下壁较大范围心肌，

长期处于慢性持续性低供血状态，处于缺血性心功能低下，亦即MH。在15个月的治疗期内，始终坚持口服加静脉使用强力抗心肌缺血药物硝酸脂类，如消心痛、鲁南欣康及静脉持续滴注硝酸甘油，此类药物可提供外源性一氧化氮(NO)，使血流沿侧枝循环再分布，并从心外膜再分布到心内膜区，解除冠状动脉痉挛及可扩张血管狭窄，扩张静脉容量血管，引起血液流入周围静脉，减少回心血量，减小室壁张力，降低耗氧量，是此例血供恢复、冬眠心肌收缩功能改善的基石。另一个值得注意的药是卡托普利，此例AMI后基本未间断过口服小剂量卡托普利，其抑制心室重塑、改善血管内皮功能、扩血管减小心脏负荷等作用亦应充分肯定。此外，酚妥拉明、川芎、速尿等的抗缺血、改善心功能、恢复冬眠心肌血流灌注作用也不容忽视。

考虑此例持久性左室功能障碍是MH的依据是[1]：①初始有明确的冠心病、广泛前壁AMI，且并发症多，如急性左心衰、心源性休克、频发室早、心房纤颤、心脏骤停、室壁瘤形成、顽固CHF等，反映心肌缺血受损范围较大、冠脉低灌注持续时间较久。②随着时间的推移，强而有效抗心肌缺血、抗心衰措施的进行，急性左心衰的发作频率明显减低，心功能明显改善。10多次急性左心衰均发生于2005年12月20日以前，近5个月未发生一次。③ECG：从AMI发病开始即出现房颤，一直呈持续性，在出院前的10余天内却转复成窦性心律，而未用任何复律性药物如奎尼丁、胺碘酮。

其转复机理只能用左室MH的恢复、收缩功能改善、舒张末压下降、左房右房压力减低，导致心房电活动紊乱被纠正来解释。反映室壁瘤特点的STV2～V5弓背抬高，到最后3个月也基本恢复正常，提示室壁瘤亦减小，肢导低电压在前期表现异常明显，后期也趋于稳定。以上ECG的演变基本符合冬眠心肌的心电学改变。此例如果能早期行核素灌注显像、正电子发射断层显像(PET)评价{18F}脱氧葡糖(F-FDG)的摄取或心肌声学造影等检查将更有说服力。

作者体会到缺血性心脏病、AMI后的心功能障碍很多是由MH引起的，是可逆的，在心肌血供恢复后心功能异常恢复。即使出现室壁瘤、顽固性CHF、持续性房颤等持续心肌低灌注状态时，只要坚持有效的抗心肌缺血治疗如硝酸酯类、转换酶抑制剂类药物，有条件时行冠脉血运重建术，是有可能获得较完全的恢复的。

参考文献

1殷仁富，陈金明.心脏能量学—代谢与治疗[M].上海：第二军医大学出版社，2002.134-142